Добавил:
ext4sy@mail.ru Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
экз кд ответы.doc
Скачиваний:
171
Добавлен:
22.06.2022
Размер:
1.59 Mб
Скачать

59. Интракардиальные сердечные аритмии.

Синоаурикулярная (синоатриальная) блокада.

Обусловлена невозможностью выхода импульса из синусового узла. К синоаурикулярной блокаде предрасполагают различные факторы. Среди них можно выделить причины, связанные с повышением тонуса блуждающего нерва (массаж синокаротидной области, кашель, раздражение глотки, новообразования органов шеи и грудной полости), нарушения гомеостаза и интоксикации.

Если синоатриальная блокада не обусловлена неврогенными расстройствами или электролитными нарушениями, то можно подозревать внутрисердечную патологию (дегенеративные заболевания, новообразования). В данном случае аритмия не исчезает после физической нагрузки или введения атропина. Различают три степени синоатриальных блокад:

1. При синоатриальной блокаде I степени все импульсы из синусового узла проходят через синоатриальное соединение замедленно. На обычной ЭКГ не регистрируются процессы возбуждения в синусовом узле, поэтому синоатриальную блокаду I степени можно диагностировать только с помощью внутрисердечной записи потенциалов синусового узла.

2. Синоатриальная блокада II степени регистрируется на обычной ЭКГ. Различают три формы блокады: 1го типа, 2го типа и далеко зашедшую. При синоатриальной блокаде 18го типа импульсы в синусовом узле вырабатываются с постоянной частотой, но их проходимость через синоатриальное соединение постепенно ухудшается и наконец полностью исчезает. После длинной паузы, в которой отсутствует сердечный цикл, картина повторяется (периоды Самойлова — Венкебаха). Данные изменения дифференцируются от синусовой аритмии и предсердной экстрасистолии. При синусовой аритмии изменения частоты ритма связаны с фазами дыхания, при предсердной экстрасистолии наблюдаются измененные зубцы Р. При синоатриальной блокаде II степени 1готипа отмечается постепенное укорочение интервалов Р–Р (периоды Самойлова — Венкебаха) с последующим выпадением сердечного цикла — появлением паузы. При синоатриальной блокаде 2го типа отмечается внезапное ухудшение проводимости импульсов в синоатриальном соединении. После нормального цикла происходит полное выпадение следующего цикла. Эти изменения следует отличать от синусовой брадикардии, при которой физическая нагрузка или проба с атропином вызывает постепенное учащение ритма. При синоатриальной блокаде частота сердечных сокращений после этих проб моментально увеличивается вдвое. При синоатриальной блокаде II степени 2го типа постепенного укорочения интервалов Р–Р от цикла к циклу не происходит, а наблюдается пауза, равная двум нормальным сердечным циклам (что связано с неожиданным выпадением сердечных сокращений), и отсутствие закономерности в появлении пауз. Во время пауз не регистрируется ни зубец Р, ни комплекс QRS. При далеко зашедшей синоатриальной блокаде происходит одновременное выпадение 2–3 и более сердечных циклов.

3. При синоатриальной блокаде III степени импульсы синусового узла вообще не проводятся на предсердия. Возникает эктопический ритм предсердий или атриовентрикулярного соединения либо идиовентрикулярный ритм.

Одновременно с синоатриальной блокадой у больных животных часто возникают различные нарушения ритма и проводимости: мерцательная аритмия, трепетание предсердий, экстрасистолия, нарушения атриовентрикулярной и желудочковой проводимости.

Внутрипредсердная блокада.

Может быть постоянной или перемежающейся, интермиттирующей. При интермиттирующей блокаде на ЭКГ происходит чередование нормальных и патологических зубцов Р в разных сердечных циклах. Причинами данной блокады являются различные органические заболевания сердца, при которых происходит перегрузка и перерастяжение предсердий с развитием дистрофических изменений в миокарде (миокардиты, ишемическая болезнь, приобретенные и врожденные пороки сердца, а также интоксикация препаратами наперстянки, нарушения содержания электролитов, особенно калия). Однако у лошадей, по данным И. В. Филатова, расщепление зуб ца Р может рассматриваться как норма. Различают три степени внутрипредсердной блокады. Внутрипредсердная блокада I степени проявляется незначительным уширением зубцов Р. Внутрипредсердная блокада II степени наблюдается при более выраженном нарушении внутрипредсердной проводимости. При этом возбуждение левого предсердия наступает значительно позднее, чем правого, зубцы Р еще больше расширяются, становятся «двугорбыми».

Внутрипредсердная блокада III степени возникает вследствие полной блокады пучка Бахмана. Отмечается независимая друг от друга деятельность правого и левого предсердий. Правое предсердие обычно получает импульсы из синусового узла, левое — из эктопического очага в левом предсердии. Желудочки получают импульс из синусового узла через атриовентрикулярное соединение. Данная блокада обнаруживается только на ЭКГ и не проявляется клинически, но предрасполагает к более тяжелым расстройствам ритма — предсердной экстрасистолии, мерцательной аритмии, пароксизмальной тахикардии. Полная внутрипредсердная блокада наблюдается при тяжелых изменениях в миокарде, нередко при терминальном состоянии больного животного. На ЭКГ отмечается незначительное увеличение длительности волн Р при внутрипредсердной блокаде I степени, значительное уширение и изменение формы зубцов Р— они делаются уплощенными, расщепленными или заостренными (отмечены стрелками на рисунке 5.53) при внутрипредсердной блокаде II степени, удлинение интервала P–Q. При полной внутрипредсердной блокаде на ЭКГ регистрируются добавочные отрицательные зубцы Р.

Блокада левой ножки пучка Гиса.

При полной блокаде левой ножки левыйжелудочек возбуждается в результате перехода волны деполяризации со стороны правого желудочка с большим опозданием. Это приводит к резкой деформации комплекса QRS и нарушению процесса реполяризации. Такая блокада возможна при травматическом повреждении сердца (при сильном удар машиной, после пункции сердца), врожденных пороках и приобретенных заболеваниях (фиброз, кардиомиопатия, атеросклероз коронарных артерий, инфаркт и гипертрофия миокарда). У кошек и собак встречается редко. Блокада левой ножки пучка Гиса не приводит к нарушению гемодинамикии, как правило, неожиданно обнаруживается при записи ЭКГ. Симптомы обычно связаны с основным заболеванием. На ЭКГ просматривается расширенный деформированный комплекс QRS в отведениях I, II, aVL и aVF (отмечено стрелками) и инвертированный комплекс Q–S в отведениях III и aVR (отмечен звездочками). Кроме того, отмечается:·увеличение продолжительности комплекса QRS (при неполной блокаде левой ножки оно менее значительное, чем при полной);·положительный широкий, зазубренный или сглаженный зубец R или М-образный комплекс QRS в отведениях I, II, aVL и aVF, а в отведениях III иaVR— желудочковый комплекс типа RS или QS;·снижение сегмента S–T и инвертированный зубец Т в отведениях с доминирующим зубцом R (т. е. там, где зубец R имеет положительную направленность);·приподнятый сегмент S–T и положительный зубец Т в отведениях с преимущественно отрицательным комплексом QRS. В I стандартном отведении зубец Q незначительный или отсутствует.

Блокаду левой ножки пучка Гиса необходимо дифференцировать от гипертрофии левого желудочка с помощью рентгенографии или ультразвуковой диагностики. Нарушение проводимости только одной из ветвей ножек пучка Гиса считается неполной блокадой. Если проводимость нарушена в передней (или верхней) ветви левой ножки пучка Гиса, то это левопередний блок, который является наиболее распространенным видом блокады ветвей пучка Гиса(но при этом редко встречается у собак). На ЭКГ отмечается преобладание высокого зубца R в отведениях I и aVL, а вотведениях II, III и aVF— глубокие зубцы S (отмечены звездочками); продолжительность комплекса QRS в пределах нормы; электрическая ось сердца отклонена влево (менее +40°). В комплексе QRS наблюдается преобладание высокого зубца R в отведениях I, aVL, а в отведениях II, III и aVF— глубокий зубец S.

Блокаду передней ветви левой ножки пучка Гиса необходимо дифференцировать от гиперкалиемии, гипертрофии левого желудочка, измененного расположения сердца в грудной полости.

Нарушение проведения в задней (или нижней) ветви левой ножки пучка Гиса называется левозадним блоком. На ЭКГ видно преобладание высокого зубца R в отведениях II, III и aVF, а в отведениях I и aVL— глубокие зубцы S (отмечены звездочками). Отмечается выраженное отклонение электрической оси сердца вправо, комплекс QRS существенно не расширен, в отведениях I и aVL преобладает глубокий зубец S, во II, III и aVF— высокий R. Иногда встречается комбинированная блокада правой ножки и передней ветви левой ножки пучка Гиса, которую можно диагностировать по сочетанию электрокардиографических признаков каждого вида блокады в отдельности.

Блокада правой ножки пучка Гиса представляет собой задержку или полное прекращение проведения возбуждения по правой ножке пучка Гиса При этом возбуждение правого желудочка происходит путем перехода волны деполяризации с левой половины межжелудочковой перегородки и от левого желудочка. В результате нарушается последовательность распространения волны деполяризации и резко изменяется конфигурация желудочкового комплекса. Прекращение проведения возбуждения по правой ножке пучка

Гиса называется полной блокадой, замедление — неполной блокадой. Встречается также перемежающаяся блокада, при которой на ЭКГ блокадные комплексы чередуются с нормальными. При неполной блокаде правой ножки пучка Гиса часто отмечаются такие же признаки, как при гипертрофии правого желудочка.

На ЭКГ просматривается положительный комплекс QRS в отведениях aVR и aVL (отмечены стрелками), широкий и глубокий зубец S в отведениях II, III, aVF (отмечены звездочками). При полной блокаде правой ножки пучка Гиса продолжительность комплекса QRS увеличена, при неполной — в пределахнормы; комплекс QRS в отведениях aVR и aVL положительный; в отведениях I, II, III, aVF зубец S широкий и глубокий. Электрическая ось сердца при данной патологии значительно отклоняется вправо (более +100°)