39. Диагностика нарушений белкового обмена.

Общий белок и белковые фракции в сыворотке. Белки (протеины) составляют основу живых тканей (почти 20% массы тела). В сыворотке крови из всех веществ сухого остатка больше всего содержится белка, который состоит из альбуминов и глобулинов (в плазме крови еще имеется фибриноген). При исследовании можно выделить 4-5 фракций: альбумины, альфа-, бета- и гамма-глобулины (М, А, Е, Д). При дефиците белка нарушается обмен веществ, замедляется рост, развитие внутренних органов, задерживается половое созревание, понижается резистентность и выработка антител, снижается продуктивность и появляются заболевания, одно из проявлений - алиментарная дистрофия. Изменения белкового состава крови, на основании которых судят о количественных и качественных нарушениях обмена белка, подразделяют на гипо-, гипер-, пара и диспротеинемии. Нормальные количественные соотношения белковых фракций сыворотки обозначают термином «эупротеинемия». Исследование белка входит в комплекс лабораторной диспансеризации.

Гипопротеинемия – уменьшение содержания общего белка менее 70 г/л. Развивается за счет уменьшения

количества альбуминов и причин алиментарного характера; при плохом усвоении протеина корма при нарушении деятельности желудочно-кишечного аппарата или недостатке углеводов, макро- и микро-элементов, ряда витаминов (А, Е и др.); при алиментарной остеодистрофии, болезнях почек (протеинурия); болезнях печени (снижение синтеза белков); при острых и хронических кровотечениях, гидремии, абсцессах, злокачественных новообразованиях, паратуберкулезе (у клинически больных животных), туберкулезе (терминальная форма), затяжном сепсисе, тейлериозе (с тяжелым течением), лихорадочных состояниях и интоксикациях и т. д. Иногда снижение общего белка наблюдают как физиологическое явлениево время беременности.

Гиперпротеинемия – повышение общего белка плазмы выше 86 г/л − связана с повышением количества

глобулинов и встречается при белковом перекорме животных (высококонцентратном типе кормления), избытке переваримого протеина и недостатке легкоусвояемых углеводов, недостатке в кормах каротина, неправильном соотношении кальция и фосфора и недостатке витамина Д, остром гепатите, дистрофии печени (за счет повышения глобулинов и снижения альбуминов), тяжелых формах диареи, дегидратации организма, диабете, увеличении защитных белков-антител после вакцинации, при острых воспалительных процессах, флегмонах, сепсисе, тяжелых инфекциях и других заболеваниях.

Парапротеинемия – накопление в крови аномальных белков, не встречающихся в норме. Появление аномальных белков объясняют неопластическими процессами в организме.

Диспротеинемия – нарушения количественного состава белков крови. Появление диспротеинемии связывают с нарушением белковообразующей функции печени, инфекционно-токсическими воздействиями на В-лимфоциты и плазматические клетки. Диспротеинемии обратимы; их выявляют при многих незаразных, инфекционных и паразитарных заболеваниях, а при выздоровлении они исчезают.

Гипо-гамма-глобулинемию регистрируют при болезнях почек, токсикозах беременности, в терминальной стадии туберкулеза, кахексии.

Гипер-гамма-глобулинемия встречается при поздних стадиях пневмоний, полиартрите, острых инфекционных болезнях, сепсисе, хроническом туберкулезе легких, хронических воспалительных процессах, злокачественных новообразованиях, гемолитических процессах, дерматозах, гемобластозах, болезнях печени, обтурационной желтухе.

Из гамма-глобулинов выделяют пять классов иммуноглобулинов: Ig М, Ig А, Ig Е, Ig Д.

Развитие кетозов. При белковом перекорме, дефиците углеводов, макро и микроэлементов изменяются процессы сбраживания клетчатки в рубце, накапливается аммиак, развивается нарушение пищеварения, в содержимом рубца увеличивается количество масляной, уменьшается образование пропионовой кислоты - предшественника глюкозы, дефицит глюкозы. Недостаток глюкозы тормозит образование в печени щавелевоуксусной кислоты, необходимой для связывания ацетилкоэнзима А и включения его в цикл Кребса. В итоге ацетилкоэнзим А накапливается в организме, что приводит к образованию большого количества кетоновых тел и развитию кетоза. Итак, основные моменты развития кетоза – это белковый перекорм, интоксикация, и недостаток глюкозы. Начальные стадии нарушения белкового обмена диагностируют на основании лабораторного исследования крови, мочи и молока. Белковый обмен изучают методами балансовых опытов, радиоактивных изотопов и др.

Лабораторная диагностика.

При субклиническом кетозе у коров в сыворотке крови общий белок снижается до 60 г/л, уменьшается содержание альбуминов, повышается остаточный азот и мочевина. У некоторых животных общий белок находится в пределах нормы. Наиболее характерные признаки болезни в начальной стадии: кетонемия, кетонурия, кетонолактия и гипогликемия. Количество кетоновых тел в крови возрастает до 2,06-2,41 ммоль/л и более. Уровень сахара в крови понижается (гипогликемия) ниже 2,22 ммоль/л; нередко находят снижение резервной щелочности, количества гемоглобина и эритроцитов, небольшой лейкоцитоз.

Клинические проявления.

При субклиническом течении симптомы заболевания выражены слабо. Животные вялые, анорексия. Отмечают тахикардию, глухость тонов сердца, учащение дыхания, гипотонию рубца. Шерстный покров и глазурь копытного рога теряют блеск. У коров наблюдают частые задержания последа, перегулы, яловость. В клинически выраженной стадии различают четыре синдрома: гастроэнтеральный, гепатотоксическнй, ацетонемический и невротический.

Гастроэнтеральный синдром проявляется уменьшением или извращением аппетита, отказом животных от концентратов. Грубые корма поедают охотно. Жвачка редкая, вялая, гипотония рубца. Перистальтика кишечника периодически усилена, в кишечнике скапливается много газов. Фекалии содержат слизь, непереваренные частицы корма, иногда развивается диарея.

Гепатотоксический синдром характеризуется анорексией, вялостью, угнетением. Печень болезненна и увеличена. Слизистые оболочки желтушны. Животные лежат больше обычного, часто стонут, иногда возможна агалактия.

Ацетонемический синдром выражается гипотонией преджелудков, периодическим гипергидрозом, снижением лактации, тахикардией, полипноэ, кетонолактия. Запах ацетона нередко ощущается от выдыхаемого воздуха. У животныхотмечают слабость конечностей, сопорозное или коматозное состояние, запрокидывание головы на грудную клетку, ослабление кожных рефлексов и др.

Невротический синдром проявляется изменениями поведения. Животные совершают бесцельные движения, упираются головой в кормушку или стену, стремятся вперед. Приступы возбуждения сменяются угнетением. Нередко возникает подергивание отдельных мышц, скрежетание зубами, атаксия, парез конечностей, кратковременные судороги, гиперестезия кожи. Диагноз может быть подтвержден биопсией печени или исследованием органов вынужденно убитых (павших) животных. Для нарушений обмена характерно перерождение паренхиматозных органов, эндокринных желез и нервной системы. При гистологическом исследовании находят диффузную жировую инфильтрацию печени, дистрофические процессы в миокарде, в его интракардиальных ганглиях, яичниках, гипофизе, щитовидной железе, надпочечниках и других органах.