37. Копрологические синдромы патологии пищеварения.

Кал собирают сразу после акта дефекации или из прямой кишки (если необходимо сохранить, то не более 12 ч. при 2-4°). Анализ вкл. в себя макроскопическое, микроскопическое, химическое, бактериологическое иссл.

Макроскопия: количество кала зависит от объема и вида корма, состояния жкт (увеличение при усилении перистальтики киш, ум всасывающей способности, наличие экссудата) (уменьшение количества при малом потреблении корма, запорах при большом всасывании в киш.); консистенция и форма кала зависят от содержания воды и состоян. киш., втда жиыотного; цвет кала обусловлен видом корма и примесью желчных пигментов, а так же влияние лекарств; запах специфический, но может при патологиях иметь особенно неприятный, гнилостный, кислый запах; примеси - кровь, слизь, гной, газы, паразиты и т. д.

Микроскопия: готовят препараты без или с реактивами (р-р Люголя напр.); выявляют остатки корма, непереваримую и переваримую клетчатку, крахмал, мышечные и соединительные волокна, жировые элементы, слизь, кровь, эпителиальные клетки.

Химические исследования: рН кала (у травоядных в норме нейтральную и слабокислую среду, а у плотоядных - нейтральную и слабощелочную); кровь и билирубин в кале (бензидиновая проба, проба на билирубин).

Бактериологическое исследование: определяют процентное соотношение Г+ (60-90%) и Г-(10-40%) микрофлоры.

38. Диагностика нарушения жирового обмена.

При окислении 1 г жира образуется 38,97 кДж. Липиды находятся в организме в форме цитоплазматического и резервного жира, откладывающегося в жировой ткани в виде триглицеридов. Причиной расстройства жирового обмена служат нарушения белково-углеводного обмена, интенсивное использование в рационе жира и кетогенных аминокислот (лейцин, аланин, тирозин, изолейцин, фенилаланин), недостаток углеводов, скармливание недоброкачественных кормов, содержащих масляную кислоту.

Динамика обмена.

Межуточный обмен жира (триглицеридов) начинается с освобождения жирных кислот (липолиз). В результате бета-окисления жирные кислоты образуют ацетилкоэнзим А. Реакция цикла бета-окисления продолжается до тех пор, пока вся цепь жирной кислоты не распадется до ацетилкоэнзима А, имеющего два атома углерода и легко подвергающегося дальнейшему окислению в цикле Кребса до воды и СО2 с выделением энергии.

Наибольшее значение имеют следующие нарушения жирового обмена: жировая инфильтрация, ожирение, гиперкетонемия и гипокетонемия.

Жировая инфильтрация – длительное повышение содержания жира в тканях (за исключением жировой).

Диффузная жировая инфильтрация печени обычно сочетается с углеводной и зернистой дистрофией.

Ожирение – повышенное отложение триглицеридов в жировой ткани. Возникновение ожирения объясняют тремя причинами: перекорм; недостаточной мобилизацией жира на депо как источника энергии; усиленным образованиемжира из углеводов. К условиям, способствующим ожирению, относят: недостаток кислорода и активных движений, содержание животных в темных помещениях, нарушения нервно-эндокринной регуляции и др.

Гиперкетонемия – избыточное накопление кетоновых тел в крови. Ее выявляют при кетозах, сахарном диабетеи других заболеваниях, связанных с глубоким нарушением белково-углеводно- жирового обмена.

Гипокетонемия – пониженное содержание кетоновых тел в крови. Возникает на почве недостаточного окисления высших жирных кислот в печени при ее поражениях. К уменьшению уровня кетоновых тел в крови приводят недостаток пиридоксина (витамина В6), избыток токоферола (витамина Е) и т. д. Гипокетонемия у животных встречается

редко.