40. Диагностика нарушений углеводного обмена.

Углеводы играют важную роль в энергетическом балансе организма. Основным источником энергии в организме является глюкоза (виноградный сахар). При утилизации 1 г углеводов в организме образуется 17,18 кДж энергии.

Углеводы кормов в кишечнике расщепляются до моносахаридов (глюкозы, фруктозы и галактозы). Фруктоза и галактоза в стенке кишечника под влиянием кишечной фосфатазы фосфорилируется и превращается в глюкозу. Глюкоза всасывается в кровь и поступает в ткани, избыток ее откладывается в печени (в виде гликогена), мышцах и других тканях. Глюкоза – универсальное вещество, участвующее в обмене веществ и выполняющее энергетическую, пластическую, защитную и опорную функции.

Динамика обмена.

В связи с тем, что основное превращение углеводов с образованием ЛЖК у жвачных идет в рубце, пополнение их организма глюкозой осуществляется в результате глюконеогенеза из указанных кислот в печени и частично в стенке пищеварительного тракта. Наиболее выраженным глюкогенным действием обладает пропионовая кислота. В регуляции уровня глюкозы крови (гликемия) принимают участие поджелудочная железа (инсулин, глюкагон), гипоталамус, гипофиз (АКТГ), надпочечники (глюкокортикостероиды, адреналин, норадреналин), щитовидная железа (тиреоидные гормоны), симпатический отдел вегетативной нервной системы.

Нарушения углеводного обмена в основном вызывают две группы причин.

1. Экзогенные (алиментарные) причины, а именно: недостаток в кормах легкоусвояемых углеводов; низкое сахаро-протеиновое отношение в рационе 0,2-0,6:1 (оптимальное 1-1,5:1); реже причиной нарушения служит перегрузка организма углеводами (сахарная свекла, патока и др.).

2. Эндогенные (внутренние) причины, приводящие к нарушению переваривания, всасывания, промежуточного обмена углеводов, нервно-гормональной регуляции обмена углеводов. Всасывание глюкозы ухудшается при воспалении кишечника, поражении поджелудочной железы, отравлениях. Расстройства обмена углеводов могут возникать при нарушении их межуточного обмена. Гипогликемию наблюдают при кетозах, диспепсии молодняка, голодании,тейлериозе, А-гиповитаминозе, гемобластозе, гипофункции надпочечников и щитовидной железы, остром поражении печени, гиперфункция клеток поджелудочной железы (избыток инсулина). При недостатке углеводов в крови повышается содержание кетоновых тел и развивается кетоз. Гипогликемический синдром проявляется гипотермией, учащением пульса и дыхания, астенией, вялостью, сонливостью, извращением аппетита, гипотонией рубца, исхуданием, анемичностью, судорогами, обильным слюноотделением, непроизвольной дефекацией и диурезом, коматозным состоянием, которое часто заканчивается смертью. Гипергликемия встречается при сахарном диабете (гипофункция панкреатической железы), поедании большого количества сахаров с кормами, стрессовых состояниях приступах болей, гиперфункции надпочечников, тиреотоксикозе, гиповитаминозах В и С, почечной недостаточности, циррозе печени, миоглобинурии лошадей, при болезни Ауески, атониях преджелудков, острых воспалениях, иногда при заболеваниях печени. При гипергликемии содержание сахара в крови увеличивается в 2-4 раза по сравнению с нормой, превышает пороговую величину более 9,99 ммоль/л и глюкоза выводится с мочой (глюкозурия). Выделение сахара с мочой у лошадей достигает 3-8%, у свиней – 6%, у собак – 4-16%. Моча содержит кетоновые тела, имеет слабокислую или кислую реакцию, высокую относительную плотность (1,040-1,060). Глюкозурия, кетонурия в сочетании с кетонолактией свидетельствуют о глубоком нарушении обмена углеводов.