mikra

сульфамидам. Чувствительны к 1 % раствору фенола, 0,2 % раствору хлорной извести, 1 % раствору хлорамина.

Эпидемиология.Источник инфекции: больной человек + носитель. Пути передачи: воздушно-капельный.

Факторы патогенности:

I.Факторы адгезии: пили, белки-адгезины, микрокапсула, ферменты разрушающие слизь, бактериоцины, сидерофор (отбирает железо у наших

клеток).

II.Факторы вирулентности:

Ферменты: гиалуронидаза (стрептокиназа), плазмокоагулаза, протеаза; Токсины: эндотоксин – сильнейший нейротропный и сосудистый яд,

мембранотоксины (гемолизины);

III.Факторы персистенции: L-формы, микрокапсула, внутриклеточный

паразитьизм, полисахаридные факторы;

Патогенез:

Входные ворота: носоглатка

Вбольшинстве случаев инфекция протекает субклинически (носительство).

Впатогенезе проявления токсического, септического характера в сочетании с аллергическими реакциями. Преобладание того или иного компонента проявляется в различных клинических формах. В месте внедрения – острый назофарингит, здесь возбудитель размножается и выделяется со слизью во внешнюю среду. В организме – диссиминирует гематогенным путем, бактериемию сопровождает массовая гибель возбудителя с выделением эндотоксина (клинически как сепсис и синдром раздражения мозговых оболочек).

Очень быстро возбудитель размножается! Молниеносное течение меннгита. Менингококки легко прикрепляются к эндотелию сосудов мозга, за счет мембранотоксина проникают через сосудистую стенку и снова повышается концентрация эндотоксина. Развитие инфекции сопровождается септическим шоком, ДВС-синдромом и полиорганной недостаточностью .

Клиника. Инкубационный период составляет 1—10 дней (чаще 2—3 дня). Различают локализованные (назофарингит) и генерализованные (менингит, менингоэнцефалит) формы менингококковой инфекции. Из носоглотки бактерии попадают в кровяное русло (менингококкемия) и вызывают поражение мозговых и слизистых оболочек с развитием лихорадки, геморрагической сыпи, воспаления мозговых оболочек.

Иммунитет. Постинфекционный иммунитет при генерализованных формах болезни стойкий, напряженный.

Микробиологическая диагностика: Материал для исследования - кровь, спинномозговая жидкость, носоглоточные смывы. Бактериоскопический метод – окраска мазков из ликвора и крови по Граму для определения лейкоцитарной формулы, выявления менингококков и их количества. Наблюдают полинуклеарные лейкоциты, эритроциты, нити фибрина, менингококки – грам«-», окружены капсулой.

Бактериологический метод – выделение чистой культуры. Носоглоточная слизь, кровь, ликвор. Посев на плотные, полужидкие питательные среды, содержащие сыворотку, кровь. Культуры инкубируют в течение 20 ч. При 37С с повышенным содержанием СО2. Оксидазаположительные колонии – принадлежат в данному виду. Наличие N.meningitidis подтверждают образованием уксусной кислоты при ферментации глюк. и мальтозы. Принадлежность к серогруппам – в реакции агглютинации (РА). Серологический метод – используют для обнаружения растворимых бактериальных АГ в ликворе, или АТ в сыворотке крови. Для обнаружения АГ применяют ИФА, РИА. У больных, перенесших

менингококк – в сыворотке специфические АТ: бактерицидные, агглютинины, гемагглютинины. Лечение. В качестве этиотропной терапии используют антибиотики - бензилпенициллин (пенициллины, левомицетин, рифампицин), сульфамиды. Профилактика. Специфическую профилактику проводят менингококковой химической полисахаридной вакциной серогруппы А и дивакциной серогрупп А и С по эпидемическим показаниям. Неспецифическая профилактика сводится к соблюдению санитарнопротивоэпидемического режима в дошкольных, школьных учреждениях и местах постоянного скопления людей.

83. Гонококки. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Лечение.

Это острые или хронические инфекционные заболевания, характеризующиеся воспалением слизистых оболочек мочеполовых органов (гонорея), конъюнктивы глаз (бленорея) и других органов.

Семейство: Neisseraceae

Род: Neisseria

Вид: N.gonorrhoaea

Морфология: - грамм – диплококки – аэробы - окружены микрокапсулой - жгутиков не имеют - спор не образуют. Внутриклеточные паразиты.

Культуральные свойства: аэробы, хемоорганотрофы; для роста требуют свежеприготовленные влажные среды с добавлением нативных белков крови, сыворотки или асцитической жидкости. Не вызывают гемолиза на средах, содержащих кровь; на средах с добавлением молока, желатина и картофеля не растут. На плотных питательных средах через 24ч, при содержании протеина II образуют слегка мутные бесцветные колонии, не содержащие его образуют круглые прозрачные колонии в виде капель росы, на жидких питательных средах растут диффузно и образуют плѐнку, через несколько часов оседающую на дно. Биохимическая активность: крайне низкая – разлагают только глюкозу, продуцируют каталазу и цитохромоксидазу, протеолитическая активность отсутствует, H2S, аммиака, индола не образует. Антигенная структура: Содержит А и К антигены, ЛПС обладают сильной иммуногенностью, основную антигенную нагрузку несут пили и белки мембраны. Наружная мембрана содержит

Капсула обладает антифагоцитарным действием. Пили обеспечивают адгезию к эпителию.

Резистентность: очень неустойчивы в окружающей среде, чувствительны к действию антисептиков, высокочувствительны к пенициллинам, тетрациклину, стрептомицину. Способны к утилизации пенициллинов при приобретении бета-лактамаз.

Источник инфекции:- больной человек

Пути передачи:- контактно-бытовой- половой

Факторы патогенности:- пили

-белки наружной мембраны

-микрокапсула

Факторы вирулентности: - эндотоксин - протеаза

Факторы персистенции:- L-формы

-микрокапсула

-внутриклеточный паразитизм

-секреторные факторы (против неспецифической защиты)

Патогенез:

Входные ворота: - эпителий мочеиспускательного канала, шейки матки, конъюнктивы и прямой кишки

Важное значение в развитии инфекции имеют: вирулентность возбудителя, инфицирующая доза, область проникновения, защита специфическая и неспецифическая.

Гонококки прикрепляются к эпителию, вызывают гибель и слущивание клеток, проникают в слизистый слой путем эндоцитоза. В цитоплазме клеток образуются гигантские вакуоли, где гонококки размножаются, оставаясь недоступными к действию фагоцитов, антител и многих антибиотиков. Далее вакуоли сливаются с базальной мембраной и проникают в прилегающую соединительную ткань, вызывая воспаление, проникая в кровь могут проникнуть в разные органы и ткани.

Резервуар этой инфекции – женщина. В ее организме часто проникает безсимптомно, процесс становится хроническим достаточно часто.

Бактериоскопическое исследование: Материалом для исследования служит гнойное отделяемое из уретры, влагалища, примой кишки, глотки, сыворотки крови. Готовят мазки, окраска по Граму, При «+» результате – обнаруживают гонококки – грамдиплококки бобовидной формы., находятся внутри лейкоцитов. Положительный диагноз ставится при острой форме гонореи до применения антибиотиков. Бактериологическое исследование. Материал засевают на чашки Петри со специальными питательными средами — КДС, сывороточным агаром. Среда КДС содержит питательный агар с добавлением в определенной концентрации казеина, дрожжевого экстракта и сыворотки крови. Посевы инкубируют при 37°С в течение 24—72 ч. Гонококки образуют круглые прозрачные колонии, напоминающие капли росы, в отличие от более мутных колоний стрептококков или пигментированных колоний стафилококков, которые также могут расти на этих средах. Подозрительные колонии пересевают в пробирки на соответствующие среды для получения чистых культур, которые идентифицируют по сахаролитическим свойствам на средах «пестрого» ряда (полужидкий агар с сывороткой и углеводом). Гонококк ферментирует только глюкозу с образованием кислоты. Серодиагностика. В некоторых случаях ставят РСК Борде — Жангу. В качестве антигена используют взвесь убитых гонококков. Реакция Борде—Жангу имеет вспомогательное значение при диагностике гонореи. Она положительна при хронической и осложненной гонорее. Лечение: антибиотикотерапия (пенициллин, тетрациклин, канамицин), иммунотерапия. Гонококковая вакцина - взвесь гонококков, убитых нагреванием, используется для вакцинотерапии хронической гонореи.

ПРОФИЛАКТИКА Неспецифическая, Специфическая - вакцина

Для обнаружения – провокационные пробы ПИРОГЕНАЛ(отчищенный ЛПС)

84. Возбудитель туляремии. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая

диагностика. Специфическая профилактика и лечение.

Это природно-очаговая инфекционная болезнь, характеризующаяся воспалением в месте входных ворот, увеличением лимфоузлов, лихорадкой и общей интоксикацией.

Возбудитель: Не классифицирован

Род Francisella

Вид Francisella tularensis

Назван в честь Е.Франциса, открывшего в 1912 г в США в Туляренсе

Морфлогия: ГрКокковидные палочки (!), Спор и жгутиков нет , Капсула (!), Размножаются почкованием как грибы (!)

Физиология:

o По типу дыхания – преимущественно аэроб

oВнутриклеточный паразит  культивируют в желточном мешке куриного эмбриона либо на лабораторных животных

o Требовательна к питательным средам – необходимы кровь, тканевые экстракты и цистеин

Культуральные свойства: Факультативный аэроб, оптим. температура+37С. На простые питательных средах не растет. Культивируется на желточных средах, на средах с добавлением крови и цистеина. Рост медленный. Образуют мелкие колонии, круглые с ровным краем, выпуклые, блестящие.

Биохимические свойства: слабо ферментируют до кислоты без газа глюкозу, мальтозу, левулезу, маннозу, образуют сероводород. Туляремийный микроб по вирулентности разделен на подвиды: голарктическую (не ферментирует глицерин, цитруллин), неарктическую (ферментирует глицерин, не ферментирует цитруллин; среднеазиатскую (ферментирует глицерин и цитруллин, мало вирулентен).

Антигенные свойства: Содержит соматический О-и поверхностный Viантигены. Имеют антигенную близость с бруцеллами. В R- форме теряют Viантиген, а вместе с ним вирулентность и иммуногенность.

Резистентность: в окружающей среде сохраняется долго, нестоек к высокой температуре, чувствителен к антибиотикам (тетрациклин, левомицетин).

Факторы патогенности:

1.Адгезии и колонизации

Пили – прикрепление к макрофагам

Нейраминидаза – высвобождение рецепторов адгезии

2.Агрессии –

Эндотоксин

Белки наружной мембраны – токсическое и аллергическое действие

3.Персистенции –

Капсула или Vi-Ag – угнетение фагоцитоза и способствует размножению внутри макрофага

Внутриклеточный паразитизм

Эпидемиология:

Источник: грызуны (мыши, полевки, ондатры).

1.Трансмиссивный  испражнения клеща

2.Алиментарный  мясо зараженных

3.Контактный  при разделке шкурок

4.Воздушно-пылевой  пыль

5.Водный  попадание воды

От человека к человеку не передается

Патогенез:

1.Инфицирующая доза зависит от входных ворот: при внедрении через кожу достаточно одной микробной клетки, если алиментарный путь заражения – 100 и более микроорганизмов

2.В месте внедрения возбудитель всегда размножается  всегда формируется воспаление с образованием язвы

Далее микроб по лимфососудам поступает в лимфоузлы, которые увеличиваются, формируется бубон. Затем поступает в кровь – бактериоэмия, разносится по организму, в органах и тканях формируются гранулемы и некротические язвы.

Отличия бубона при туляремии:

Не спаян с тканью  подвижен

При пальпации безболезненный

Не воспален

После вакцинации детей до 17 лет появляется – первый признак болезни

При туляремии развивается кожно-аллергическая реакция по типу ГЗТ  обязательно ставится кожно-аллергическая проба

Клиника:

Клиническая форма зависит от пути проникновения

Инкубационный период – от 2-8 дней

Начало острое: Лихорадка, Гиперемия кожи лица и шеи, Озноб, Головная боль, Мышечная боль, Тошнота , Рвота

Различают бубонную, язвенно-бубонную, глазо-бубонную, абдоминальную, легочную и генерализованную(септическую) клинические формы туляремии. Иммунитет. После перенесенной инфекции иммунитет сохраняется длительно, иногда пожизненно; развивается аллергизация организма к антигенам возбудителя.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Материал: кровь,отделяемое язвы, бубона, глаз, зева, мокрота,секционный материал

I.БАКТЕРИОСКОПИЯ(см. морфология)-окраска по Граму

1.Соматический O-Ag (группоспецифический) – полисахарид клеточной стенки, термостабилен (выявляется в реакции кольцепреципитации по Асколи);

2.Капсульный K-Ag (видоспецифический) – полипептид, термолабилен;

3.Протективный антиген – Сибиреязвенный токсин;

Резистентность. Вегетативные формы малоустойчивы. Споры: 100С – 1 час; Автоклавирование (120С) – 15-20мин.; Сухой жар (140 С) – 2-3 чса; Дезинфиципующие средства – 6-часов; В почве, шкурах – десятилетия. Чувствительны к стрептомицину, левомицетину, тетрациклину.

Эпидемиология: Источник инфекции: крупный и мелкий рогатый скот (выделяют возбудитель с мочой, испражнениями).

Естественная среда обитания: почва.

Путь передачи:

1.контактный (!), человек инфицируется при уходе за больными животными, при убое, разделке туш и выделке шкур.

2.Алиментарный – при употреблении в пищу инфицированных животных.

3.Воздушный (аэрогенный) – при контакте с инфицированной почвой, животноводческим сырьем (мех, шерсть, шкуры).

4.Трансмиссивный – переносчиками являются слепни, мухи – жигалки

Факторы передачи: сырье, мясные продукты, меховые и шерстяные изделия.

Факторы патогенности

1.Адгезии и колонизации – за счет белков-адгезинов и капсулы, которая способствует прикреплению к эпителиоцитам и энтероцитам. И на первых этапах и в дальнейшем защищает возбудитель от фагоцитоза.

2.Вирулентности – протеазы, экзотоксин (увеличивает проницаемость сосудов, деформирует эритроциты, что ведет к нарушению кислород-транспортной функции к клеткам и органам).

Экзотоксин состоит из (по отдельности компоненты не проявляют токсического действия):

Протективный антиген – формирует канал в мембране макрофагов и других клетках организма, через которые проникают следующие 2 компонента.

Летальный фактор (аналог «мышиному токсину» - присущ I.pestis) – цитотоксический эффект.

Отечный фактор (аденилатциклаза) – ее активация приводит к накоплению цАМФ в клетках, вызывая развитие отеков.

3.Персистенции – капсула, ферменты антиоксидантной защиты, секреторные факторы (АЛА

–антилизоцимная активность, и т.д.)

Патогенез. Обуславливается устойчивостью возбудителя к фагоцитозу (благодаря капсуле), и действию белкового токсина.

В месте входных ворот формируется корбункул

Некроз лимфоузлов

Поступление в кровь и генерализация процесса – сепсис

Клинические проявления

Кожная форма – в месте проникновения возбудителя образуется пятно, нарастает зуд, пятно превращается в папулу, затем в везикулу с серозно-геморрагическим содержимым (инфильтратом). Формируется карбункул (коричнево-черного цвета), он окружен инфильтратом в идее багрового вала и выраженным студневидным отеком, прилегающим к ткани.

Легочная форма – высокий подъем температуры (до 40), развивается насморк, слезотечение, пневмония, которая как правило протекает по типу отека легких. Формируется ССнедостаточность. Смертельность высокая.

Желудочно-кишечная форма – симптомы поражения ЖКТ, повышение температуры, рвота, понос с кровью, на коже формируются геморрагии и вторичные высыпания – пустулы. Летальность высокая, через 2-3 суток.

Иммунитет

Постинфекционный иммунитет – антимикробный и антитоксический; напряженный, развивается ГЗТ.

Специфическая профилактика и лечение

Лечения – сибиреязвенный иммуноглобулин, антибиотики.

Активная профилактика – живая аттенуированная вакцина СТИ (входят споры без капсульного варианта, вакцина комбинированная. Применение этих вакцин по эпидемическим показаниям.

Лабораторная диагностика

Материал для исследования – отделяемое везикул, карбункула, язв, кровь, мокрота (при легочной форме), испражнения, содержимое лимфоузлов.

Методы исследования:

1.Бактериоскопический – окрашивание по грамму, ставят нРИФ,

2.Бактериологический

3.Серологический

4.Биологический

5.ПЦР

6.Кожно-аллергический тест с аллергеном антраксином для выявления сенсибилизации организма.

86. Возбудитель бруцеллеза. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая

диагностика. Специфическая профилактика и лечение.

Бруцеллез – заболевание людей и животных, характеризующееся генерализацией процесса, длительно протекающее инфекционным поражением опорно-двигательного аппарата, нервной и половой системы. Открыт в Брюсом в 1887г., который выделил из трупов погибших людей.

Систематика Отдел: Gracilicutes

Семейство: Brucellaceae

Род: Brucella

Вид: B.melitensis, B.abortus, B. canuss

Морфологические и тинкториальные свойства: Мелкие, грамотрицательные палочки овоидной формы. Не имеют спор, жгутиков, иногда образуют микрокапсулу. Культуральные свойства: облигатные аэробы. B.abortus для своего роста нуждается в присутствии 5—10 % углекислого газа. Оптимальными для роста являются температура 37С. Требовательны к питательным средам и растут на специальных средах (печеночных, кровяной агар). Их особенностью является медленный (в течение 2 нед) рост. В жидких средах – равномерное помутнение с небольшим осадком. На плотных – мелкие, круглые гладкие голубые колонии. Диссоциация от S- к R-формам колоний. Биохимическая активность: очень низкая; содержат каталазу и оксидазу, нитраты редуцируют в нитриты, цитраты не утилизируют, продуцируют Н2S. Антигенная структура. O-антиген – соматический, и капсульный антигены. Две разновидности О- антигена — А(абортус) и М(мелитензис).Иногда обнаруживают К-антиген.

Факторы патогенности

1.Адгезия – белки-адгезины, пили

2.Вирулентности – ферменты агрессии (гиалуронидаза), эндотоксин

3.Персистенции – Низкомолукулярные вещества, подавляющие фагоцитоз, Ферменты антиоксидантной защиты, Секреторные (АЛА и др.), L-формы

Эпидемиология

Источник инфекции – домашние животные

Механизм передачи: фекально-оральный, контактный, алиментарный

Резистентность бруцелл относительная и не выдерживают нагревание больше 60С.

Патогенез

Инвазия через поврежденную кожу и слизистые оболочки  возбудитель по лимфатическим путям попадает в лимфатические узлы, и возможно его персистирование макрофагов  попадает в кровь – бактериемия  с кровью разносится по органам, тканям – стадия диссиминации: проявляется поражением опорно-двигательного аппарата, нервной и половой системы. Формируется ГЗТ, сохраняется и после выздоровления.

Клинические проявления

1.Первично-латентная форма

2.Остросептическая форма

3.Хроническая форма

Иммунитет

1.Несмотря на формирование постинфекционного перекрестного иммунитета, возможны повторные заболевания.

2.Иммунитет обусловлен Т-лимфоцитами и антителами, которые стимулируют активность фагоцитов – у иммунных лиц фагоцитоз при бруцеллезе завершенный.

3.Положительная аллергическая реакция (аллерген – бруцеллин) свидетельствует не только о сенсибилизации организма, но и о постинфекционном и поствак4цинальном иммунитете.

Микробиологическая диагностика

Материал для исследования: Кровь, Моча, Молоко, Аспираты костного мозга, Биопсия

Методы исследования:

1.Серологический - Реакция агглютинации на стекле – реакция Хендельсона, развернутая РА Райта, РСК

2.Кожно-аллергическая проба по Бюрне с бруцеллином

3.Бактериологический

4.Биологический

5.ИФА

Профилактика и лечение

Неспецифическая – санитарно-гигиенические мероприятия: пастеризация молока и контроль за животными.

Специфическая – вакцинация, которая проводится живой бруцеллезной вакциной – аттенуированные штаммы B.abortus, химическая бруцеллезная вакцина (по сравнению с первой менее аллергена, но и иммуногенность снижена).

Лечение: антибиотики, при хронической форме – убитая лечебная бруцеллезная вакцина.

87. Возбудитель чумы. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика.

Специфическая профилактика и лечение.

Чума – острая зооантропонозная природно-очаговая инфекция, характеризующаяся тяжелым течением с сильнейшей интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи и лимфатических узлов, способность принимать септическое течение.

Открыт в 189году 2-мя исследователями Йерсом и Китазатом. Йерс открыл раньше  возбудитель – иерсинии.

Классификация:

Семейство Enterobacteriaceae

Род Yersinia

Вид Yersinia pestis

Морфология: Короткие Грпалочки, Овоидной формы, Биполярно окрашенные (!), Спор не образуют , Неподвижны (!), Образуют капсулу (!), Могут образовывать фильтрующую форму (!)

Физиология:

По способу дыхания – факультативный анаэроб (in vitro – сапрофит, прототроф) – неприхотливость позволяет ее выращивать на средах общего назначения – МПА, МПБ

На агаровых средах колонии R-формы плоские с неровными краями («в виде смятого кружевного платочка»)

На жидких средах – хлопья и рыхлый осадок

(in vivo – паразит).Пусковым механизмом переключения метаболизма является температура. Возможность существовать в 2 фазах – это пример диссоциации энтеробактерий, которое связано с приобретением или выбросом плазмиды пагенности.

Эпидемиология:

Природные очаги встречаются в 50 странах, в России – Кавказ, Ставропольский край, Волга, Уральский регион, Алтай, Забайкалье.