mikra

нейтрофилов и макрофагов, а цефтазидим при системном применении и биопарокс - при местном - обладают истинной иммуностимулирующей активностью.

реакции обострения - применение бактерицидных антибиотиков в первые дни заболевания при общем тяжелом состоянии больного нередко приводит к резкому ухудшению его состояния. Вплоть до развитияинфекционно-токсического шока. В основе этого явления лежит массовая гибель возбудителей, сопровождающаяся освобождением большого количества эндотоксина и других токсических продуктов распада бактериальных клеток. Такие выраженные реакции обострения чаще развиваются у детей, так как процессы детоксикации у них развиты слабее, чем у взрослых;

развитие дисбактериоза - нарушения качественного и количественного состава нормальной микрофлоры - также одно из частых осложнений химиотерапии. Оно чаще возникает на фоне использования антибиотиков широкого спектра действия. Одним из наиболее тяжелых клинических проявлений дисбиоза является кандидоз полости рта, гениталий или кишечника.

73. Лекарственная устойчивость микроорганизмов и механизм ее возникновения. Понятие о госпитальных штаммах микроорганизмов. Пути преодоления лекарственной устойчивости.

Антибиотикорезистентность — это устойчивость микробов к антимикробным химиопрепаратам. Бактерии следует считать резистентными, если они не обезвреживаются такими концентрациями препарата, которые реально создаются в макроорганизме. Резистентность может быть природной и приобретенной.

Природная устойчивость. Некоторые виды микробов природно устойчивы к определенным семействам антибиотиков или в результате отсутствия соответствующей мишени (например, микоплазмы не имеют клеточной стенки, поэтому не чувствительны ко всем препаратам, действующим на этом уровне), или в результате бактериальной непроницаемости для данного препарата (например, грамотрицательные микробы менее проницаемы для крупномолекулярных соединений, чем грамположительные бактерии, так как их наружная мембрана имеет «маленькие» поры).

Приобретенная устойчивость. Приобретение резистентности — это биологическая закономерность, связанная с адаптацией микроорганизмов к условиям внешней среды.

Генетические основы приобретенной резистентности. Устойчивость к антибиотикам определяется и поддерживается генами резистентности (r-генами) и условиями, способствующими их распространению в микробных популяциях. Приобретенная лекарственная устойчивость может возникать и распространяться в популяции бактерий в результате:

•мутаций в хромосоме бактериальной клетки с последующей селекцией (т. е. отбором) му-

тантов. Особенно легко селекция происходит в присутствии антибиотиков, так как в этих условиях мутанты получают преимущество перед остальными клетками популяции, которые чувствительны к препарату. Мутации возникают независимо от применения антибиотика, т. е. сам препарат не влияет на частоту мутаций и не является их причиной, но служит фактором отбора. Далее резистентные клетки дают потомство и могут передаваться в организм следующего хозяина (человека или животного), формируя и распространяя резистентные штаммы. Мутации могут быть: 1) единичные (если мутация произошла в одной клетке, в результате чего в ней синтезируются измененные белки) и 2) множественные (серия мутаций, в результате чего изменяется не один, а целый набор белков, например пенициллинсвязывающих белков у пенициллин-резистентного пневмококка);

•переноса трансмиссивных плазмид резистентности (R-плазмид). Плазмиды резистентности

(трансмиссивные) обычно кодируют перекрестную устойчивость к нескольким семействам антибиотиков. Впервые такая множественная резистентность была описана японскими исследователями в отношении кишечных бактерий. Сейчас показано, что она встречается и у других групп бактерий. Некоторые плазмиды могут передаваться между бактериями разных

видов, поэтому один и тот же ген резистентности можно встретить у бактерий, таксономически далеких друг от друга. Например, бета-лактамаза, кодируемая плазмидой ТЕМ-1, широко распространена у грамотрицательных бактерий и встречается у кишечной палочки и других кишечных бактерий, а также у гонококка, резистентного к пенициллину, и гемофильной палочки, резистентной к ампициллину;

• переноса транспозонов, несущих r-гены (или мигрирующих генетических последовательностей). Транспозоны могут мигрировать с хромосомы на плазмиду и обратно, а также с плазмиды на другую плазмиду. Таким образом, гены резистентности могут передаваться далее дочерним клеткам или при рекомбинации другим бактериям-реципиентам.

Реализация приобретенной устойчивости. Изменения в геноме бактерий приводят к тому, что меняются и некоторые свойства бактериальной клетки, в результате чего она становится устойчивой к антибактериальным препаратам. Обычно антимикробный эффект препарата осуществляется таким образом: агент должен связаться с бактерией и пройти сквозь ее оболочку, затем он должен быть доставлен к месту действия, после чего препарат взаимодействует с внутриклеточными мишенями. Реализация приобретенной лекарственной устойчивости возможна на каждом из следующих этапов:

•модификация мишени. Фермент-мишень может быть так изменен, что его функции не нарушаются, но способность связываться с химиопрепаратом (аффинность) резко снижается или может быть включен «обходной путь» метаболизма, т. е. в клетке активируется другой фермент, который не подвержен действию данного препарата.

•«недоступность» мишени за счет снижения проницаемости клеточной стенки и клеточных мембран или «эффлюко»-механизма, когда клетка как бы «выталкивает» из себя антибиотик.

•инактивация препарата бактериальными ферментами. Некоторые бактерии способны продуцировать особые ферменты, которые делают препараты неактивными (например, беталактамазы, аминогликозид-модифицирующие ферменты, хлорамфениколацетилтрансфераза). Бета-лактамазы — это ферменты, разрушающие бета-лактамное кольцо с образованием неактивных соединений. Гены, кодирующие эти ферменты, широко распространены среди бактерий и могут быть как в составе хромосомы, так и в составе плазмиды.

Для борьбы с инактивирующим действием бета-лактамаз используют вещества — ингибиторы (например, клавулановую кислоту, сульбактам, тазобактам). Эти вещества содержат в своем составе бета-лактамное кольцо и способны связываться с бета-лактамазами, предотвращая их разрушительное действие на бета-лактамы. При этом собственная антибактериальная активность таких ингибиторов низкая. Клавулановая кислота ингибирует большинство известных беталактамаз. Ее комбинируют с пенициллинами: амоксициллином, тикарциллином, пиперациллином.

Предупредить развитие антибиотикорезистентности у бактерий практически невозможно, но необходимо использовать антимикробные препараты таким образом, чтобы не способствовать развитию и распространению устойчивости (в частности, применять антибиотики строго по показаниям, избегать их использования с профилактической целью, через 10—15 дней антибиотикотерапии менять препарат, по возможности использовать препараты узкого спектра действия, ограниченно применять антибиотики в ветеринарии и не использовать их как фактор роста).

Внутрибольничная инфекция — это инфекция, заражение которой происходит в больничных учреждениях: наслаиваясь на основное заболевание, она утяжеляет клиническое течение болезни, затрудняет диагностику и лечение, ухудшает прогноз и исход заболевания, нередко приводя к смерти больного.

Внутрибольничная инфекция (ВБИ) является одной из форм ятрогенных, т. е. связанных с медицинскими вмешательствами, заболеваний. Возбудителями ВБИ могут быть патогенные микробы, например, в случаях госпитализации инфекционного больного в соматические

отделения, неправильной или несовершенной изоляции больных в инфекционных отделениях, заноса возбудителей в больницы посетителями во время эпидемий.

ЧАСТНАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ!

74. Методы микробиологической диагностики инфекционных болезней.

Микробиологические (бактериологические, микологические, вирусологические)

методы основаны на выделении чистой культуры возбудителя и ее последующей идентификации на основании морфологических, культуральных, биохимических, антигенных (серологических) и других признаков. Располагая чистой культурой бактерий, можно определить их родовую и видовую принадлежность, факторы патогенности, а также чувствительность к антибиотикам и химиотерапевтическим препаратам.

Микологические исследования осуществляются реже, чем бактериологические, поскольку

микроскопическая диагностика микозов достаточно надежна. Микологические исследования проводят при диагностике кандидозов путем определения нарастания количества клеток дрожжеподобных грибов рода Candida, а также глубоких микозов.

Вирусологический метод является наиболее достоверным в диагностике вирусных инфекций. Однако его трудоемкость, связанная с приготовлением культуры клеток, обработкой исследуемого материала, а также со сравнительно частым получением отрицательных результатов, ограничивают применение данного метода. Кроме того, он требует затраты сравнительно большого времени, особенно при проведении «слепых» пассажей. Во многих случаях вирусологический метод используют для ретроспективной диагностики вирусных инфекций.

Все микробиологические методы имеют определяющее значение в лабораторной диагностике, являются наиболее информативными и достоверными, особенно если они подтверждены дополнительными серологическими данными.

75. . Возбудители брюшного тифа и паратифов. Таксономия. Характеристика.

Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.

Брюшной тиф -это острая антропонозная системная инфекция, характеризуется циклическим течением, поражение лимфатического аппарат тонкого кишечника, бактериемией, лихорадкой, сыпью и интоксикацией организма.

Царство: Procaryotae;

Отдел: Gracilicutes;

Семейство Enterobacteriaceae

Род Salmonella

Вид S.typhi; S.paratyphi A,B;

Морфологические и тинкториальные свойства. Сальмонеллы — мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами. В мазках располагаются беспорядочно. Не образуют спор, имеют микрокапсулу, перитрихи.

Культуральные свойства:

растут на простых средах (МПА, МПБ).

ДДС и элективные среды: среда ЭНДО, среда Левина, среда Плоскирева;

Среда Рапоорт (желчный бульон + глюкоза, индикатор, поплавок)

Висмут-сульфит-агар: сальмонелла тифи на этой среде дает колонии черного цвета с ртутным блеском, все остальные среды дают коричневый пигмент.

Биохимические свойства

Ферментирует углеводы до кислоты (тифи) или кислоты и газы (другие виды);

Образуют H2S (в соновном)

Не образуют индол

Не образуют уреазы

Антигенные свойства и классификация. Сальмонеллы имеют О- и H-антигены, состоящие из ряда фракций. Каждый вид обладает определенным набором антигенов. Все виды сальмонелл, имеющие общую так называемую групповую фракцию О-антигена, объединены в одну группу. Таких групп в настоящее время насчитывается около 65. S.typhi и некоторые другие сальмонеллы имеют Vi-антиген (разновидность К-антигена), с этим антигеном связывают вирулентность бактерий, их устойчивость к фагоцитозу.

Факторы патогенности с.тифи и паратифов:

Факторы адгезии и колонизации:

-пили

-белки наружной мембраны

-микрокапсула

Факторы вирулентности:

-эндотоксин

-ферменты – фибринолизин, плазмокауголаза

Персистенции:

-способность образовывать L-формы

-микрокапсула

-внутриклеточный паразитизм антиоксиданты

-секреторные факторы (Анти-лизоцимная-активность, Анти-Ig-активность)

Резистентность. Сальмонеллы довольно устойчивы к низкой т-ре. Очень чувствительны к дезинфицирующим веществам, высокой температуре, ультрафиолетовым лучам. В пищевых продуктах (мясе, молоке) сальмонеллы могут не только долго сохраняться, но и размножаться.

Эпидемиология. 1.возбудитель – сальмонелла тифи, сальмонелла паратифи А и Б;

2.источник инфекции: при брюшном тифе и паратифе А - только больной человек и бактерионоситель (типичный антропоноз); при паратифе Б – источник и животное и человек (зооантропоноз);

3.механизм передачи: фекально-оральный;

4.Факторы передачи: вода (водопроводная в основном), пищевые продукты (в основном молоко, овощи, фрукты);

5.группа риска: в основном – дети;

Стадии патогенеза брюшного тифа

1.Внедрение

2.Поражение лимфоидной ткани

3.Бактериемия

4.Паренхиматозная диффузия

5.Воспалительно-аллергическая стадия

6.Выделительная (выделение возбудителя в окружающую среду)

7.Выздоровление

Механизм формирования ГЗТ

1.Сенсибилизация фолликул слизистой кишечника в период регионарного лимфоденита.

2.ГЗТ – при повторном внедрении возбудителя из желчного пузыря, при этом наблюдается образование язв слизистой толстого кишечника.

Патогенез. Возбудители попадают в организм через рот, достигают тонкой кишки, где в ее лимфатических образованиях размножаются и затем попадают в кровь (стадия бактериемии). С током крови они разносятся по всему организму, внедряясь в паренхиматозные органы (селезенку, печень, почки, костный мозг). При гибели бактерий освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию. Из желчного пузыря, где С. могут длительно сохраняться, они вновь попадают в те же лимфатические образования тонкой кишки. В результате повторного поступления С. может развиться аллергическая реак-ция, проявляющаяся в виде воспаления, а затем некроза лим-фатических образований. Сальмонеллы выводятся из организма с мочой и калом.

Клиника. Клинически брюшной тиф и паратифы неразли-чимы. Инкубационный период составляет 12 дней. Болезнь начинается остро: с повышения температуры тела, по-явления слабости, утомляемости; нарушаются сон и аппетит. Для брюшного тифа характерны помутнение сознания, бред, галлюцинации, сыпь. Очень тяжелыми осложнениями являются прободение стенки кишки, перитонит, кишечное кровотечение, возникающие в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки.

Иммунитет. Гуморальный.После перенесенной болезни иммунитет проч-ный и продолжительный.

Лабораторная диагностика Материал: кровь,испражнения,желч, СМЖ, выделения из кожных высыпаний, секционный материал

I.БАКТЕРИОСКОПИЯ(см. морфология)-окраска по Граму -РИФ

II.БАКТЕРИОЛОГИЯ -см.культуральные и биохимические св-ва III.СЕРАДИАГНОСТИКА -ИФА непрямая-РПГА-РА IV.АНТИБИОТИКОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ V.ФАГОТИПИРОВАНИЕ

VI.ФАГОЛИЗАБЕЛЬНОСТЬ VII.КОЖНАЯ ПРОБА

На 1-й недели берут кровь из локтевой вены- -Желчный бульон Эндо микроскопия по Грамуср.Клиглера

На 2-й недели берут испражненияЭндо, Висмут-сульфит-агар, Севенитовый бульон. Диагностика бактерионосительства Часто формируется. Исследуемый материал – испражнения, сыворотка крови -> РА, РПГА – с ви-

диагностикумом ( для взрослых 1\40 и выше, для детей - 1\20 и выше), кожно-аллергическая проба с ви-антигеном. Аллерген брюшного тифа – ви-тиффин.

ПРОФИЛАКТИКА

Неспецифическая

Специфическая

брюшно-тифозный бактериофаг брюшно-тифозная спиртовая вакцина

ЛЕЧЕНИЕ этиотропное антибиотики

патогенетическое инфузионно-дезинтоксикационная терапия

Особенности паратифа А, Б.

Биохимически сальмонелла паратифа А и Б – активнее Не растут на среде с желчью

Характерен H и О антигены для сальмонеллы Паратиф А Инкубационный период – 7-14 дней

При лабораторной диагностике при 1-неделе болезни кровь не забирается Исследцемый материал: испражнения, сыворотка крови

76. Возбудители эшерихиозов. Таксономия. Характеристика. Роль кишечной палочки в норме и патологии. Микробиологическая диагностика. Лечение.

Эшерихиозы - инфекционные болезни, возбудителем которых является Escherichiacoli. Различают энтеральные (кишечные) и парентеральные эшерихиозы. Энтеральные эшерихиозы — острые инфекционные болезни, характеризующиеся преимущественным поражением ЖКТ. Они протекают в виде вспышек, возбудителями являются диареегенные штаммы E.coli. Парентеральные эшерихиозы — болезни, вызываемые условно-патогенными штаммами E.coli— представителями нормальной микрофлоры толстой кишки. При этих болезнях возможно поражение любых органов.

Таксономическое положение.

Отдел Gracilicutes. Семейство Enterobacteriaceae род Escherichia

Морфологические и тинкториальные свойства. E. coli — это мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами. В мазках они располагаются беспорядочно, не образуют спор, перитрихи. Некоторые штаммы имеют микрокапсулу, пили.

Культуральные :Растут на простых средах – МПА,МПБ. . а так же Эндо,Левина,Плоскорева

Биохимические особенности E.coli

Ферментируют углеводы

Образуют индол

Свертывает молоко

Восстанавливает нитраты в нитриты

разжижают желатин

Антигенное строение

Кишечная палочка обладает соматическим О-, жгутиковым Н- и поверхностным К-антигенами. О- антиген имеет более 170 вариантов, К-антиген — более 100, Н-антиген — более 50. Строение О- антигена определяет принадлежность к серогруппе. Штаммы E. coli, имеющие присущий им набор антигенов (антигенную формулу), называются серологическими вариантами (серовары). По антигенным, токсигенным, свойствам различают два биологических варианта E. coli: 1) условно-патогенные кишечные палочки; 2) «безусловно» патогенные, диареегенные.

Основные классы патогенныхE.coli

ЭТКП – энтерогенные – возбудители холероподобных заболеваний у детей и взрослых.

Патогенность определяется выработкой термолабильного энтеротоксина (LT) идентичного холерогена и термостабильного эндотоксина (ST).

Экзотоксин состоит из 2 компоненто: собственно экзотоксина –компонент А, и компонента Б- способствующий адгезии токсина к эпителиоцитам.

ЭПКП – энтеропатогенная E.coli – вызывают энтероколиты у детей 1-го года жизни, передается в основном контактно-бытовым путем.

Клинически – поражается эпителий тонкого кишечника.

Патогенность связана с белками наружной мембраны, синтезом термолабильного и термостабильного энтеротоксина.

ЭИКП – энтероинвазивные E.coli – способны к инвазии и внутриклеточному размножению.

Клинически – на месте инвазии образуются эрозии, язвы, окруженные зоной воспаления.

Заболевание протекает по типу дизентерии, болеют и дети и взрослые.

Путь передачи – алиментарный, водный.

ЭГКП – энтерогеморрагические E.coli – продуцируют 2 типа шигоподобных токсинов.

Клинически – вызывают кровавый понос (геморрагический колит).

Токсичность обусловлена выработкой шигоподобных токсинов, разрушающих эндотелий мелких кровеносных сосудов, что ведет к ишемии и некрозу клеточной стенки, возникают кишечные спазмы, появляется понос в последствии с кровью.

Болеют дети и взрослые.

Передается алиментарно.

Факторы патогенности.

адгезии и колонизации

1.пили

2.белки наружной мембраны

агрессии и инвазии

ЭТКП(агрессия) 1.экзотоксин

TL энтеротоксин(подобен холлерогену) (состоит из двух компонентов: А и Б) TS энтеротоксин

ЭПКП(агрессия) 1.экзотоксин энтеротоксин(TL, TS) ЭИКП(агрессия и инвазия) 1.экзотоксин(шигаподобный) энтеротоксин(TL, TS) цитотоксин ЭГКП(агрессия и инвазия) 1.Экзотоксин шигаподобный экзотоксин1

шигаподобный экзотоксин 2 цитотоксин

персистенции

1.Внутриклеточный паразитизм(ЭИКП,ЭГКП

Резистентность.E. coliотличается более высокой устойчивостью к действию различных факторов внешней среды; она чувствительна к дезинфектантам, быстро погибает при кипячении.

Роль E. coli. Кишечная палочка — представитель нормальной микрофлоры толстой кишки. Она является антагонистом патогенных кишечных бактерий, гнилостных бактерий и грибов

Штаммы, обитающие в толстой кишке и являющиеся условно-патогенными, могут попасть за пределы ЖКТ и при снижении иммунитета и их накоплении стать причиной различных неспецифических гнойно-воспалительных болезней (циститов, холециститов) - парентеральных эшерихиозов.

Эпидемиология. Источник энтеральных эшерихиозов - больные люди. Механизм заражения — фекально-оральный, пути передачи — алиментарный, контактно-бытовой.

ПАТОГЕНЕЗ

Общие стадии:

Адгезия(А) и колонизация(К) на эпителии тонкого кишечника(+)

Агрессия и инвазия(+/-)

Продукция экзо и эндотоксинов

ЭТКП

А и К БЕЗ ПОВРЕЖДЕНИЯ

АГРЕССИЯ нарастающая гиперсекреция эпителия с очищением поверхности от возбудителя БЕЗ ВОСПАЛЕНИЯ

ЭПКП

А и К С ПОВРЕЖДЕНИЕМ

АГРЕССИЯ нарастающая гиперсекреция эпителия с очищением поверхности под возбудителем С УМЕРЕННЫМ ВОСПАЛЕНИЕМ И ЭРРОЗИЕЙ

ЭИКП

А и К С ПОВРЕЖДЕНИЕМ

АГРЕССИЯ нарастающая гиперсекреция эпителия с очищением поверхности под возбудителем С ВЫРАЖЕННЫМ ВОСПАЛЕНИЕМ И ЭРРОЗИЕЙ

ИНВАЗИЯ возбудителя в клетках кишечника

ЭГКП

А и К С ПОВРЕЖДЕНИЕМ

АГРЕССИЯ нарастающая гиперсекреция эпителия с очищением поверхности под возбудителем С ВЫРАЖЕННЫМ ВОСПАЛЕНИЕМ И ЭРРОЗИЕЙ

ИНВАЗИЯ возбудителя ЧЕРЕЗ эпителий кишечника в макрофаги

БАКТЕРЕМИЯ

Клиника. Инкубационный период составляет 4 дня. Болезнь начинается остро, с повышения температуры тела, болей в животе, поноса, рвоты. Отмечаются нарушение сна и аппетита, головная боль. При геморрагической форме в кале обнаруживают кровь. Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет непрочный и непродолжительный.

Особенности микробиологической диагностики E.coli

Материал:кровь,испражнения,желч,промывные воды желудка,рвотные массы,секционный матер.

I.БАКТЕРИОСКОПИЯ(см.морфология)

-окраска по Граму

II.БАКТЕРИОЛОГИЯ (главное направление)

-см.культуральные и биохимические св-ва

III.СЕРАДИАГНОСТИКА Необходимо определить:

1.Принадлежность к патогенной серогруппе (РА in vitro)

2.Токсин (у ЭТКП) – ИФА

3.Белки наружной мембраны (у ЭИКП) – ИФА

4.Шигоподобные токсины (у ЭГКП) – ИФА

IV.АНТИБИОТИКОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

V.ФАГОЛИЗАБЕЛЬНОСТЬ Профилактика

1. Неспецифическая

Специфической профилактике нет (предугадать невозможно

77. Возбудители шигеллеза. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая

диагностика. Лечение.

Шигеллез - острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи. Характерны общая интоксикация и преимущественное поражение слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки, схваткообразные абдоминальные боли, частый жидкий стул с примесью слизи и крови, тенезмы.

Отдел Gracilicutes.

Семейство Enterobacteriaceae

Род Shigella включает 4 вида: S. dysenteriae — 12 сероваров, S.flexneri — 9 сероваров, S. boydii —

18 сероваров, S. sonnei — 1 серовар.

Морфология. Шигеллы представлены неподвижными палочками. Спор и капсул не образуют.

Культуральные свойства. Хорошо культивируются на простых питательных средах. На плотных средах образуют мелкие гладкие, блестящие, полупрозрачные колонии; на жидких — диффузное помутнение. Жидкой средой обогащения является селенитовый бульон. У S. sonnei отмечена при росте на плотных средах S-R-диссоциация.

Биохимическая активность: слабая; отсутствие газообразования при ферментации глюкозы, отсутствие продукции сероводорода, отсутствие ферментации лактозы.

Резистентность. Наиболее неустойчив во внешней среде вид S. dysenteriae. Шигеллы переносят высушивание, низкие температуры, быстро погибают при нагревании. S. sonnei в молоке способны не только длительно переживать, но и размножаться. У S. dysenteriae отмечен переход в некультивируемую форму.

Антигенная структура. Соматический О-антиген, в зависимости от строения которого происходит их подразделение на серовары, a S. flexneri внутри сероваров подразделяется на подсеровары. S. sonnei обладает антигеном 1-й фазы, который является К-антигеном.

Факторы патогенности. Способность вызывать инвазию с последующим межклеточным распространением и размножением в эпителии слизистой толстого кишечника. Функционирование крупной плазмиды инвазии, которая имеется у всех 4 видов шигелл. Плазмида инвазии детерминирует синтез белков, входящих в состав наружной мембраны, которые обеспечивают процесс инвазии слизистой. Продуцируют шига и шигаподобные белковые токсины. Эндотоксин защищает шигеллы от действия низких значений рН и желчи.

Эпидемиология: Заболевания - шигеллезы, антропонозы с фекально-оральным механизмом передачи. Заболевание, вызываемое S. dysenteriae, имеет контактно-бытовой путь передачи. S. flexneri — водный, a S. sonnei — алиментарный.

Патогенез и клиника: Инфекционные заболевания, характеризующиеся поражением толстого кишечника, с развитием колита и интоксикацией.

Шигеллы взаимодействуют с эпителием слизистой толстой кишки. Прикрепляясь инвазинами к М-клеткам, шигеллы поглощаются макрофагами. Взаимодействие шигелл с макрофагами приводит к их гибели, следствием чего является выделение ИЛ-1, который инициирует воспаление в подслизистой. При гибели шигелл происходит выделение шига токсинов, действие которых приводит к появлению крови в испражнениях.

Иммунитет. Секреторные IgA, предотвращающие адгезию, и цитотоксическая антителозависимая активность лимфоцитов.

Микробиологическая диагностика.

Бактериологический: материалом для исследования - испражнения. Для посева отбираются гнойно-кровяные образования из кала, которые при диагностике заболевания высеваются на лактозосодержащие дифференциальные питательные плотные среды. В случае выявления бактерионосителей посев испражнений проводится в селенитовый бульон с выделением

Лечение и профилактика: Для лечения - бактериофаг орального применения, антибиотики после определения антибиотикограммы; в случае возникновения дисбактериоза — препараты пробиотиков для коррекции микрофлоры. Не специфическая профилактика.

78. Возбудители сальмонеллезов. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая

диагностика. Специфическая профилактика и лечение.

Это острые кишечные инфекции, вызываются многочисленными сероварами саотмонелл. Возникают в связи отдельных кантаминированный бактерий, носят групповой характер. Для них характерен короткий инкубационный период, также острое не продолжительное течение. Поражается в основном ЖКТ, и протекает чаще в виде гастроэнтерита, возможны и генерализованные формы в идее тифоподобной или септикопиемической.

Отдел Gracilicutes.

Семейство:Enterobacteriacea

Род: Salmanella

Вид: S. Typhimurium, S. Infanyis S. Entritidis