mikra

Источник: грызуны (суслик, крысы, мыши), и хищные животные, питающиеся грызунами (кошки, собаки, лисы).

Переносчик: блоха.

1.Трансмиссивный  укус блохи

2.Алиментарный  мясо зараженных животных

3.Контактный  разделка туши, обработка шкурок

4.Воздушно-капельный  от человека к человеку

Стадии эпидемиологического процесса:

1.Болезнь встречается среди грызунов

2.Бубонная форма чумы при заражении человека от грызуна

3.Легочная форма, заражение от человека к человеку

Факторы патогенности:

1.Адгезии и колонизации –

пили = pH6-Ag – обеспечивают адгезию, способствуют внедрению в макрофаг, могут связывать Ig, ведет к антигенной мимикрии.

Бактериоцины – оказывают бактерицидное действие на кишечную палочкц, способствуют иммуногенному свойству

2.Инвазии и агрессии –

Ферменты – плазмокоагулаза, фибринолизин, нейраминидаза, аденилатциклаза

Токсины – ЛПС (эндотоксин)  возникает интоксикация и лихорадка

Мышиный токсин (!) – блокирует процессы дыхания кардиоцитов и гепатоцитов, является эндо- и экзотоксином.

3.Персистенции

Капсула или F1-Ag – защищает микроб от фагоцитов

V/W-Ag (!) – V-белковая фракция; W – липопротеиновая фракция. Он осуществляет подавление лизосомального фермента – размножение внутри макрофага

Антигенная мимикрия

Внутриклеточный паразитизм

Патогенез:

Инфицирующая доза: 1-2 клетки

Входные ворота: кожа и слизистые, даже не поврежденные, при эпидемии – дыхательные пути.

I.Если входные ворота – кожа, слизистые. У 3-4% инфицируемых формируется кожная

форма.

Клинические проявления: пятно превращающееся в язву. Микроб по лимфатическим сосудам поступает в региональные лимфатические узлы, там захватывается макрофагами. Бактерия подавляет лизосомальную активность последних и вызывает их гибель. Погибшие фагоциты – это очаг бесконтрольного размножения возбудителя.

Ответная защитная реакция макроорганизма – лимфоузел увеличивается, воспаляется, достигает диаметра 10см – бубон (бубонная форма чумы). Бубон тесно спарен с тканью, болезненен при пальпации, формируется на 2 день.

Дальше микроб выделяет ферменты и токсины. Как следствие повышается проницаемость стенки сосудов, бактерия поступает в кровь, развивается бактериоэмия и токсикоэмия.

При попадании в кровь – генерализованная форма. Поражается печень, селезенка, легкие, ЦНС,

ССС, эндокринная. Человек погибает от сосудистой недостаточности.

II.Входные ворота – дыхательные пути. Развивается легочная форма. У больного пневмония с поражением плевры. В альвеолах накапливается гной. При некрозе легочной ткани микроб проникает в кровь, что ведет к сепсису и летальному исходу.

Клиника:

Инкубационный период от 2 до 5 дней, реже от нескольких часов до 12 дней.

Острое начало без продромального периода. У человека лихорадка, учащенный пульс, но АД при этом падает  спутанность сознания, бред, галлюцинации. Черные круги под глазами и выражение ужаса.

Клинические формы:

1.Локальные – кожная, бубонная, кожно-бубонная

2.Генерализованная – первичная и вторичная формы

3.Внешнедиссеминированная – легочная (летальность – 100%), кишечная (встречается редко)

Иммунитет: После перенесенного заболевания – прочный, пожизненный . Напряженный гуморальный (антитела). Напряженный клеточный (фагоцитоз)

Профилактика: Неспецифическая: борьба с грызунами, противочумный костюм, уничтожение блох в жилых домах, разработка карантинных мер

Специфическая: живая ослабленная вакцина из штамма EV

Лечение: Сразу после – ставят противочумный иммуноглобулин, Одновременно назначают антибиотики тетрациклинового ряда, Использование чумного лечебно-профилактического бактериофага

Диагностика: Материал От больного: кровь (в любом случае) + мокрота, испражнения, содержимое бубона (в зависимости от формы)

Чума – это быстротекущая инфекция  основные методы диагностики:

1. Бактериоскопия: мазки окрашиваются по Грамму и метиленовым синим.

Экспресс-диагностика Позволяет выделить морфологические и тинкториальные свойства

2. Бактериология (основной):

1.Культуральные свойства – МПА, МПБ

2.Исследование биохимической активности – сахаро-, протео-, гемо-, уреазную активность

3.Как вариант, можно поставить серологические реакции – серодиагностические

4.Антибиотикочувствительность, фаголизабелность (чувствительна ли культура к данному фагу)

Вспомогательные методы:

Биопроба – заражение животных  вскрытие и нахождение возбудителя

Серодиагностика ретроспективная – диагностика здорового человека переболевшего

Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.

Отдел: Firmicutes

Семейство: Bacillaceae

Род: Clostridium

Вид Cl.perfringens (80% случаев), Cl. Novyi (40%), Cl.septicum (20%) и др.

Газовая гангрена (от греч. Gangraina, разъедающая язва)- раневая инфекция, характеризующаяся крепитацией окружающих тканей из-за пузырьков газа (продукта ферментативного действия клостридий), некрозом тканей в результате уменьшения или полного отсутствия кровоснабжения (ишемия) и общими септическими проявлениями.

Морфология: крупные, Гр+, неподвижные, короткие палочки с обрубленными под прямым углом концами. Споры крупные, расположены центрально, терминально и субтерминально.

Биохимическая активность Представителей много, а свойства они проявляют как сахаролитические так и протеолитические.

Антигенные свойства Выделяют 6 сероваров, различающихся по антигенным свойствам продуцируемых ими экзотоксинов: Тип А – вызывает газовую гангрен людей и животных и ПТИ.

Эпидемиология. Естественный резервуар: Кишечник человека и животных, Вода, Почва (обнаруживается в 100% случаев)

Механизм передачи: контактный.

Путь: раневой.

Входные ворота: рана.

Факторы патогенности

I.Адгезии и колонизации: тейхоевые кислоты, белки-адгезины клеточной стенки.

II.Вирулентности:

-ферменты агрессии увеличивают проницаемость ткани (инвазию), разрушая эти ткани, т.е. действуют как токсины

- токсины: мембранотоксины - расщепляют лецитин мембран, вызывают гемолиз и цитолиз клеток; если грамм+, то все токсины – гистотоксины (ткани повреждают), повышают сосудистую проницаемость, вызывают некроз.

III.Персистенции: капсула – обусловливает резистентность к фагоцитозу.

Патогенез. Возбудители рода клостридиум контактным путем в анаэробных условиях попадают в рану, их мишень – биологические мембраны клеток различных тканей. За счет ферментативной активности возбудителя - газообразование и сдавливание окружающих тканей. Действие токсинов

– гемолитическое, летальное и некротическое. Причем некроз тканей без ярко выраженного воспаления. Повышение проницаемости капилляров и развитие отека (внутренних тканей).

Токсины и ферменты вызывают первичную интоксикацию, а продукты распада тканей обусловливают вторичную интоксикацию.

Газовая гангрена – полимикробная инфекция: В раневом отделяемом часто выделяется сопутствующая микрофлора, которая усугубляет течение заболевания: стафилококки (80%), стрептококки (40%), протей (30%), кишечная палочка.

Клиника Инкубационный период – от нескольких часов до 5 дней.

В зависимости от места локализации выделяют следующие формы: Инфекции мягких тканей, туловища, конечностей, органов брюшной и грудной полости, Послеабортная, Послеродовая, Остеомиелит

Иммунитет. Антитоксический иммунитет – после перенесенного заболевания. Перекрестного иммунитета нет.

Профилактика. Неспецифическая: адекватная и своевременная хирургическая обработка ран, а также тщательное соблюдение асептики и антисептики при плановых оперативных вмешательствах.

Специфическая: поливалентная противогангренозная сыворотка.

Лечение. Поливалентная сыворотка до момента определения типа токсина

После – моновалентная или монорецепторная сыворотка + Антибиотики: Пенициллин

Микробиологическая диагностика

Материал для исследования: кусочки пораженных мышц, некротизированные ткани, отечная жидкость, шовный и перевязочный материал.

Диагностика как при анаэробных инфекциях. При диагностике таких инфекций, токсины выявляют на лабораторных животных – постановка РН для определения типа токсина в биопробе.

89. Возбудитель ботулизма. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая

диагностика. Специфическая профилактика и лечение.

Ботулизм (от лат. Botulus – колбаса)- острая пищевая токсикоинфекция, обусловленная поражением токсинами бактерий ботулизма нервной системы, характеризующаяся парезами и параличами поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, иногда в сочетании с синдромом гастроэнтерита в начальном периоде.

Отдел: Firmicutes

Семейство: Bacillaceae

Род: Clostridium

Вид: Cl.botulinum

Морфология: Подвижные гр+ палочки с закругленными концами. При неблагоприятных условиях образуют субтерминально расположенные споры.

Биохимические свойства Выражена как сахаро-, так и протеолитическая активность

Антигенные свойства. Имеются группоспецифические жгутиковые – Н и типоспецифические О- АГ бактерий, не проявляющие токсических свойств. По структуре экзотоксинов бактерии разделяют на 8 сероваров: А, В, С1,С2, D, E, F и G.

Эпидемиология Источники: почва и различные животные.

Механизм передачи: фекально-оральный.

Путь: алиментарный.

Факторы патогенности

I.адгезии: белки клеточной мембраны, тейхоевые кислоты.

II.вирулентности: ботулотоксин – дистанционного действия. Является мембранотоксином. Вызывает гемолиз и лейкотоксическое действие. Также – гистотоксин, вызывает нейротоксическое действие. И является функциональным блокатором – блокирует проведение возбуждения по нервам.

Ботулотоксин является самым сильным ядом, известным человеку:6 кг кристаллического токсина может убить все человечество.

Резистентность. Токсин разрушается при кипячении в течение 20 минут.

Патогенез. Размножаясь в пищевых продуктах выделяет экзотоксин, который поступает в ЖКТ (инкубационный период от 2 часов до 24). Токсинемия (поступает в кровь)  блок передачи нервного импульса и нервнопаралитические расстройства.

Нервнопаралитические расстройства:

1.расстройство ЖКТ – тошнота, рвота, боли в животе.

2.Головная боль.

3.Дисфагия

4.Офтальмоплегический синдром

5.Парезы, параличи глоточных, дыхательных и других мышц.

Исходы: летальный до 60%.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 6—24 ч до 2—6 дней и более. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь. Обычно болезнь начинается остро, но температура тела остается нормальной. Возможны различные варианты ботулизма — с преобладанием симптомов поражения ЖКТ, зрения, глотания, речи или дыхательной функции. В первом случае болезнь начинается с появления сухости во рту, тошноты, рвоты, поноса, во втором

— начальные проявления болезни связаны с нарушениями со стороны зрения (снижение остроты зрения, двоение). В результате паралича мышц гортани появляется осиплость, а затем голос пропадает.

Иммунитет Антитоксический, типоспецифический.

Лечение Поливалентная антитоксическая сыворотка - до определения типа токсина.

Моновалентная – после определения типа токсина.

Параллельно – ботулитический анатоксин.

С профилактической целью лицам, употреблявшим инфицированные продукты, но не заболевшим, вводят антитоксическую поливалентную сыворотку.

Диагностика Материал исследуемый: рвотные массы, промывные воды желудка, кровь, моча, испражнения, секционный материал. Применяют бактериологический метод, биологический (реакцию нейтрализации токсина антитоксином), с помощью реакции обратной непрямой гемагглютинации, и серологический (РПГА) методы, позволяющие выявить в исследуемом материале ботулинический токсин.

Профилактика Неспецифическая:

1.основа – неукоснительное соблюдение санитарно-гигиенических правил при производстве пищевых продуктов;

2.избегать употребления покупных консервов домашнего приготовления и бомбажных;

Специфическая: ботулинический полианатоксин.

90. Возбудитель столбняка. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая

диагностика. Специфическая профилактика и лечение.

Столбняк(тетанус, от греч. Tetanus – судорожное напряжение)- Острая, токсическая, раневая инфекция, характеризующаяся воздействием на организм экзотоксина столбнячной палочки с преимущественным поражением нервной системы, тоническими и судорожными сокращениями поперечнополосатых мышц.

Отдел: Firmicutes

Семейство: Bacillaceae

Род: Clostridium

Вид: Cl.Tetani

Морфология: гр+ палочки с закругленными концами, споракруглая, расположенная терминально - «барабаны палочки». Имеются жгутики (перетрихи).

Культуральные свойства.Растут на анаэробных питательных средах.

Б\х: Проявляют протеолитическую активность , отсутствует сахаролитическая активность.

Антигенные свойства. Выделяют О и Н антигены. Все серовары продуцируют идентичные по своим свойствам тетанолизин и тетаноспазмин.

Эпидемиология Естественный резервуар и источник:

1.Толстый кишечник сельскохозяйственных животных

2.Почва

Механизм передачи: контактный.

Путь: раневой.

Входные ворота: бытовые и производственные травмы.

Основная группа риска в мирное время – работники сельского хозяйства.

Одна из глобальных проблема – столбняк новорожденных (летальность 50%).

Факторы патогенности

I.Адгезии: как для все гр+

II.Вирулентности: нет много ферментов. В основном – экзатоксин:

Тетанолизин: как мембранотоксин – гемолиз. Как гистотоксин оказывает кардиотоксическое и летальне действие.

Тетаноспазмин – функциональный блокатор. Вызывает непроизвольное сокращение поперечнополосатых мышц из-за поражения синапсов

Патогенез

Через повреждение кожи и слизистых оболочек попадает в рану. Вегетативные формы выделяют экзотоксин. Тетанолизи вызывает гемолиз и некроз ткани  лихорадка и интоксикация. Тетаноспазмин обусловливая паралич вызывает тоническое напряжение скелетной мускулатуры и кардиоваскулярные расстройства. Отягощается процесс метаболическим ацидозом и тоническими и тетаническими судорогами.

Клиника

Инкубационный период: 1-3 дня. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь. У человека столбняк развивается по нисходящему типу, у животных по восходящему.

Опистотонус – клиническое проявление (стоит на лопатках), сегодня до такого состояния не доводят. Нисходящий тип:

1.«Сардоническая улыбка» - risus sardonicus - спазм лицевых мышц.

2.«Рука акушера» - тонический спазм мышц-сгибателей

3.Все тело

Уживотных:

1.Обездвиживается хвост

2.Конечности

3.Туловище

4.Морда

Исходы

А)85% - летальный исход

Б) при благоприятном течении к 3-4 недели судороги прекращаются, хотя сохраняется тоническое напряжение мышц. При отсутствии осложнений – выздоровление полное.

Осложнения могут быть гнойные и сильное сокращение мышц.

Гнойные осложнения: пневмонии, абсцесс, флегмона, сепсис.

Сильные сокращения мышц могут привести к перелому тел позвонков, отрыв мышц от мест прикрепления и компрессионной деформации позвоночника.

Иммунитет После перенесенного заболевания иммунитет отсутствует. Хотя экзотоксин обладает иммуногенностью, его в крови незначительное количество, т.е. он быстро проникает в нейроны.

Профилактика. Экстренная (при травмах и ранениях) – антитоксическая противостолбнячная сыворотка.

Плановая профилактика: столбнячный анатоксин, АДС (дифтерийно-столбнячный анатоксин адсорбированный) – вводят ослабленным детям. Остальным летям вводят – АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно0столбнячная вакцина).

Ревакцинация каждые 3-5 лет.

Диагностика

Исследуемый материал: Если входные ворота известны – материал из места ранения

Если не известны – слизь из верхних дыхательных путей и налет с миндалин, выделения из влагалища и матки при послеродовом столбняке, шовный и перевязочный материал

Для бактериологического исследования берут материал из раны и очагов воспаления, а также кровь. В культурах выявляют столбнячный токсин, проводя опыт на мышах, у которых развивается характерная клиническая картина. Обнаружение столбнячного токсина при наличии грамположительных палочек с круглыми терминальными спорами позволяет сделать заключение, что в исследуемом материале присутствует С. tetani. Лечение. Этиотропное:

1.Повторная хирургическая обработка ран или ревизия уже заживших ран

2.Однократно внутримышечно вводят противостолбнячную сыворотку или противостолбнячный иммуноглобулин

91.Особенности микробиологической диагностики при карантинных инфекциях.

Карантинная (конвенционная) болезнь — это болезнь, система информации и меры профилактики которой обусловлены международными соглашениями .

Действуют Международные медико-санитарные правила, которые касаются чумы, холеры, желтой лихорадки и натуральной оспы. Основная цель этих Правил заключалась в обеспечении противоэпидемической защиты государств от заноса инфекций. Правила обязывают национальные органы здравоохранения немедленно уведомлять ВОЗ о возникновении карантинных болезней.

При возникновении в любой точке планеты случаев карантинных инфекций вступает в силу система:

1)страна направляет в ВОЗ информацию о возникших случаях;

2)ВОЗ обрабатывает данные и направляет их всем странам мира;

3)страны мира, получив информацию, принимают решение относительно проведения каких-либо особых противоэпидемических мероприятий и информируют об этом ВОЗ;

4)ВОЗ обрабатывает полученную информацию и направляет ее всем странам мира.

Контроль за международным распространением инфекционных болезней - система глобального эпидемиологического надзора, направленная на выявление и уменьшение размеров пораженных болезнью территорий, на совершенствование противоэпидемических мероприятий, снижающих риск распространения заболевания в случае его завоза из вне.

В России действуют Правила по санитарной охране территории, которые распространяются на особо опасные инфекционные и паразитарные болезни: холеру, чуму, желтую лихорадку (карантинные болезни); вирусные геморрагические лихорадки Ласса, Эбола; малярию; энцефалиты.

92. Возбудитель дифтерии. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая

диагностика. Выявление антитоксического иммунитета. Специфическая профилактика и лечение.

Дифтерия — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся фибринозным воспалением в зеве, гортани, реже в других органах и явлениями интоксикации. Возбудителем ее является Corynebacterium diphtheriae. Заболевание преимущественно детского возраста.

отдел Firmicutes

Семейство:

Род: Corynebacterium.

Вид: C.diphtheriae (патогенный); дифтероиды – непатогенные виды – C.xerosis (на слизистой глаза обитают) и C.pseudodiphtheriae (в глотке).

Биовары: Gravis, Mitis, Intermedius.

Морфологические и тинкториальные свойства: Тонкие палочки, Гр+, толстостенные,

утолщены на концах и напоминают булаву. В мазках располагаются попарно в виде латинской буквы «V» или «L».

Увозбудителя дифтерий 3 биовара:

Gravis – короткие неподвижные формы, с большим количеством метахроматических гранул. Выделяют от пациентов с тяжелым характером течения зоболевания, вызывают эпидемии, т.е. массовый охват.

Mitis – длинные изогнутые полиморфные палочки, содержат много волютиновых зерен. Выделяют более легкие и единичные заболевания.

Intermedius - занимает промежуточное положение по тяжести течения заболевания. Крупные, с бомбообразным очертанием, поперечными перегородками, разделяют клетку

на несколько сегментов.

Культуральные и биохимические свойства: Это факультативный анаэроб, требователен к питательным средам. Не способен утилизировать азот из аммонийных соединений, требует наличия почти всех аминокислот. А также соли магния, цинка, меди. ДДС – кровяно-тиллуитовый агар. Соли тиллула подавляют рост других бактерий.

Возбудитель дифтерии восстанавливает соли тиллула до металла, который откладывается в микробных клетках и колонии приобретают черный цвет. Рост в виде патогенно помутнения на питательном бульоне.

Антигенная структура: Имеется соматический и капсульный антигены. О-Аг – межвидовой, К- Аг – видовая специфичность.

Эпидемиология: Источник – больной человек или носитель.

Пути заражения – воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактный, алиментарный (очень редко).

Больной дифтерией заразен в течении всего периода болезни и части периода выздоровления.

Возбудитель дифтерии устойчив во внешней среде, на предметах в пыли может сохраняться в течение 5 месяцев. Но очень чувствителен к дезинфицирующим средствам.

Факторы патогенности:

1. Адгезия: пили, поверхностные структуры, входящие в состав микрокапсулы.

2.Вирулентности:

1)Фермент нейроминидаза отщепляет нейраминовую кислоту от гликопротеинов слизи и поверхности клеток.

2)Лиаза расщепляет нейраминовую кислоту на пируват, который служит источником энергии и стимулирует рост возбудителя.

3)Гиалуронидаза увеличивает проницаемость капилляров, из сосудов выходит жидкая часть крови, которая пропитывает пораженные ткани плазмой, содержащих фибриноген.

4)Нефротоксин вызывает некроз эпителия в месте локализации возбудителя. Из разрушенных эпителиальных клеток выделяется тромбокиназа, она способствует превращению фибриногена в фибрин. На поверхности пораженной ткани образуется фибринозная пленка.

5)Основной фактор патогенности – дифтерийный гистотоксин. Он приводит к блокировке процессов клеточного дыхания и синтеза белка. Наиболее чувствительны к нему органы, интенсивно снабженные кровью (ССС, почки, надпочечники, ЦНС и ПНС).

Способностью к токсинообразованию обладают лишь лизогенные штаммы, инфицированные бактериофагом.

Бактериофаги приносят ген токсичности (токс-ген) к кодирующей структуру токсина. Токсигенность можно определить:

1.Постановкой биопробы на животных

2.Заражением куриных эмбрионов

3.При помощи иммуноферментного анализа или РП в геле.

Корд - фактор (фактор патогенности) – нарушает фосфорилирование и дыхательные процессы в различных клетках организма.

4.Персистенции факторы: дифтерийная пленка, поверхностные структуры белковой и липидной природы.

Патогенез:

Может поражать ВДХ, мочеполовые (особенно у новорожденных девочек), раневую поверхность, слизистую глаза.

В месте локализации возбудитель размножается, и пораженная ткань пропитывается плазмой.

Фибриноген превращается в фибрин, формируется фибринозная пленка.

Токсин-экзотоксин попадает в кровь, и нарушает внутренние органы, бактериемия определяться не будет.

После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет, пожизненный – носит антитоксический характер.

Клиника. Существуют различные по локализации формы дифтерии: дифтерия зева, которая наблюдается в 85—90 % случаев, дифтерия носа, гортани, глаз, наружных половых органов, кожи, ран. Инкубационный период составляет от 2 до 10 дней. Заболевание начинается с повышения температуры тела, боли при глотании, появления пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов. Отека гортани, развивается дифтерийный круп, который может привести к