mikra

вирусов, которая позволяет отличить патогенные штаммы от вакцинных штаммов, выделяющихся от людей, иммунизированных живой полиомиелитной вакциной. Различия между штаммами выявляют с помощью ИФА, реакции нейтрализации цитопатического действия вируса в культуре клеток со штаммоспецифической иммунной сывороткой, а также в ПЦР.

Серодиагностика основана на использовании парных сывороток больных с применением эталонных штаммов вируса в качестве диагностикума. Содержание сывороточных иммуноглобулинов классов IgG, IgA, IgM определяют методом радиальной иммунодиффузии по Манчини.

Лечение симптоматическое.

Профилактика: 1 тип - вакцина Солка (имувакс полио) – инактивированная вакцина, 2 тип – вакцина Сэбина – аттенуированная (только в нашей стране применяют); если пассивная, то иммуноглобулин человека (в течении 1 месяца);

Гепатиты

Гепатит А – болезнь Боткина – 1881 год – открыт Боткиным. Это антропонозная инфекционная болезнь, которая характеризуется симптомами общей интоксикации и поражения печени.

Классификация:

Семейство Picornavivridae

Род - Enterovirus

Вид - Hepatit A

Эпидемиология. Источник инфекции: больной человек в последнюю неделю инкубационного периода и в 1 неделю болезни. Механизм передачи: фекально-оральный. Пути передачи: пищевой, водный.

Инфицирующая доза ВОЗ – 1 вирион. Практическая доза – 100-1000 вирионов.

Группа риска: дети, медицинский персонал инфекционных отделений, лабораторий, работники служб водоснабжения. Сезонность заболевания – август-сентябрь.

Структура вириона: ВИРУС ПРОСТО УСТРОЕН, ГЕНОМ – рнк+, капсид – кубического типа симметрии. В антигеном отношении вирус однороден, все белки идентичны.

Культивирование: Вирус выращивают в культурах клеток. Цикл репродукции более длительный, чем у энтеровирусов, цитопатический эффект не выражен.

Резистентность: Устойчивостью к нагреванию; инактивируется при кипячении в течение 5 мин. Относительно устойчив во внешней среде (воде).

Факторы патогенности – внешние белки капсида. Их белки: распознают рецепторы клетки хозяина, способствуют проникновению в клетку и высвобождение из нее, обладают иммуногенными свойствами.

Патогенез. При фекально-оральном - первичное накопление вируса наблюдается в лимфатических узлах тонкого кишечника. Выход вириона приводит к разрушению клеток, клеточные продукты вместе с вирусом поступают в кровь, развивается вирусемия, и с током крови вирус достигает

клеток печени, т.е. гепатоциты – его конечные мишени. В это время у больного лихорадка и интоксикация. Максимальная концентрация вируса в крови в конце инкубационного периода и в продромальный прежелтушный период. С появлением желтухи интоксикация исчезает. Вирус проникает в гепатоциты.

Отличие репродукции гепатита А от гепатита В

1.Репродукция вируса происходит в цитоплазме. Следовательно РНК не встраивается в хромосому и не является причиной злокачественных новообразований.

2.Репродукция вируса гепатита А происходит очень медленно. Поражаются в основном периферические доли печени. В центре клетки успевают делится, и нормально выполнять свои функции.

3.Вирус обладает прямым цитопатическим действием, но развивается быстрый иммунный ответ, который блокирует развитие инфекции, поэтому наблюдается местное снижение белкового, углеводного, пигментного обмена.

Клиника. Инкубационный период 15-50 дней. У детей до 12 лет: протекает наиболее легко, без желтушной формы (жалобы: тошнота, рвота, потемнение мочи и обесцвечивание кала, увеличение печени и селезенки – гепатоспленомегалия). У взрослых до 40 лет: протекает в классической желтушной форме (изменение цвета выделений, повышение билирубина). Люди старше 40 лет: желтушная форма, возможны осложнения и летальный исход.

Особенности гепатита А:

1.Трансплацентарный барьер вирус не преодолевает, т.е. от матери к ребенку не передается.

2.Вирусоносительство не формируется, т.е. полное выздоровление, протекает в острой форме.

3.Хронизации процесса не происходит.

Иммунитет: прочный, длительный, гуморальный.

Профилактика:

-неспецифическая – соблюдение санитарного режима, обследование доноров

-специфическая – гаммаглобулин человека нормальный, вакцинопрофилактика («Хаврикс», «Аваксим», ГЕЛ-А-ин-ВАК).

Гепатит Е

Определение см. гепатит А.

Семейство Caliciviridae

Род Calicivirus

Структура вириона: просто устроен. Однонитевая РНК+, сверху капсид кубического типа симметрии, форма икосаэдра. Антигенного родства нет.

Эпидемиология. Источник инфекции: больной человек. Механизмы передачи: фекальнооральный. Пути передачи: водный (основной), пищевой, контактный.

Особенности:

-заболевание сезонное, осеннее-зимний период.

-эпидемии носят взрывной характер, что связано с источником водоснабжения.

- заболевания эндемичные. Встречаются на определенной территории. Природные очаги – Закавказье, Туркмения, Сибирь (переселенцы).

Патогенез. Вирус не обладает строгим тропизмом (полиотропен), поражает: гепатоциты, почечную ткань, эндотелий сосудов и эритроциты.

Клиника. Инкубационный период 10-60 дней. Чаще 30-40.

Клинические проявления:

Болезнь начинается постепенно. Слабость, больной аппетит, боль в правом подреберье.

С появлением желтухи симптомы интоксикации не исчезают. Вирусемия длится до 6 месяцев.

Развивается острая почечная недостаточность с выраженным геморрагическим синдромом, который сопровождается желудочно-кишечными, маточными и другими кровотечениями.

Высокий процент летальности среди беременных женщин (20-60%).

Вирусоносительства и хронического течения не выявлено.

Иммунитет: пожизненный гуморального типа.

Профилактика:

-специфическая – гаммаглобулин человека в острый период, разрабатывается рекомбинантная вакцина

-неспецифическая – аналогично инфекционным гепатитам (санитарный режим, обследование доноров)

Микробиологическая диагностика:

Гепатит А

Лабораторная диагностика проводится путем выделения вируса из организма больного, а также по нарастанию титра вирусспецифических антител. Вирусы выделяют из фекалий, крови, смывов носоглотки и другого материала, в зависимости от периода заболевания одновременно на первичных и перевиваемых культурах клеток, а также путем заражения мышей сосунков. Для идентификации вируса применяется реакция нейтрализации.

Выделение энтеровирусов из организма больного, особенно из фекальных масс, не является абсолютным основанием для постановки диагноза, учитывая распространение бессимптомного носительства. Поэтому необходима серологическая диагностика с использованием парных сывороток, взятых в первые дни и на 2-3 неделе после начала заболевания. В положительном случае отмечается нарастание титра Ат во второй сыворотке, не менее чем в 4 раза в реакциях нейтрализации, РСК, РТГА.

Гепатит Е

Лабораторная диагностика проводится путем выделения вируса из организма больного, а также по нарастанию титра вирусоспецифических антител. Вирусы выделяют из фекалий, крови, смывов носоглотки и другого материала, в зависимости от периода заболевания одновременно на первичных и перевиваемых культурах клеток, а также путем заражения мышей сосунков. Для идентификации вируса применяется реакция нейтрализации.

Выделение энтеровирусов из организма больного, особенно из фекальных масс, не является абсолютным основанием для постановки диагноза, учитывая распространенность бессимптомного носительства. Поэтому необходима серологическая диагностика с использованием парных сывороток, взятых в первые дни и на 2-3 неделе после начала

заболевания. В положительном случае отмечается нарастание титра антител во второй сыворотке, не менее чем в 4 раза в реакциях нейтрализации, РСК, РТТА.

Маркеры гепатитов А и Е

110. Возбудитель клещевого энцефалита. Таксономия. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика.

Тип 1. Дальневосточный (Ixodes Persulcatus); 2. Западный/европейский (Ixodes Ricinus)

Структура. Вирион сферической формы, сложно устроенный. В центре – геном, одноцепочечная РНК+. Защищает его капсидная оболочка кубического типа симметрии. Сверху вирус защищен суперкапсидной оболочкой, она клеточного происхождения, в которую встроены гликопротеиды Е 1-3.

Резистентность: Высокая, к действию кислых значений рН, что важно при алиментарном пути заражения. Вирус обладает висцеротропностью и нейротропностью. К вирусу чувствительны белые мыши.

Эпидемиолгия. Источник инфекции: мышевидные грызуны, дамашние животные, птицы.

Переносчик: 14 видов клещей

Эпидемиологически значимы клещи рода: Ixodes Persulcatus (дальневосточный), Ixodes Ricinus (западно-европейский).

Периодщ активности клещей: май-июнь (весеннее-летний энцефалит).

Пуи передачи: 1) трансмиссивный – основной 80%, через укусы клещей; 2) алиментарный – при употреблении в пищу сырого молока козьего или коровьего.

Факторы патогенности – Антигены

1. капсид – «родоспецифические протеиды»

2.типоспецифические гликопротеиды: Е1 – гемагглютинин, обеспечивает адгезию и формирует иммунитет; Е2 – обеспечивает проникновение вируса в клетку; Е3 – обеспечивает выход из клетки.

Патогенез

Развитие болезни зависит от локализации места укуса и от проникновения вируса.

1. При укусе зараженного клеща

Продукты распада клеток и высвободившийся вирус достигают нервных клеток, репродукция вируса в нервных клетках истощает их, которое приводит к гибели, особенно сильно поражаются серое вещество продолговатого мозга, двигательные нейроны ……, возникает некроз ткани. Продукты распада нервных клеток и вирус попадают в кровь (2 волна вирусемии), которое приводит к интоксикации и сильнейшей лихорадки – болезнь развивается по типу менингита.

2.Если возбудитель попал в лимфатическую систему. Первичное накопление происходит в региональных лимфоузлах, накопившись, вирус с током лимфы достигает нервных клеток, болезнь протекает по типу полиомиелита.

II. При попадании с зараженным молоком. Первичная репродукция происходит во все внутренних органах, продукты распада клеток вместе с вирусом поступают в кровеносную систему, развивается 1 волна вирусемии, но она сопровождается лихорадкой. С током крови вирус достигает нервных клеток, преодолевает ГЭБ, репродукция в этих клетках приводит ко 2 волне, с интоксикацией и лихорадкой.

Клиника. Инкубационный период: от 7 – до 14 дней (зависит от инфицирующей дозы). Заболевание развивается остро. У пациента наблюдается озноб, повышение температуры до 39-40 градусов, головная боль, рвота. Температура держится от 2 до 10 дней.

Клинические проявления: потеря сознания, синдром «свисшей головы», судороги, параличи. Нарушение функций ССС, гепато- и спленомегалия. Тяжесть инфекционного заболевания определяется типом возбудителя.

Осложнения: поражение двигательного аппарата.

Иммунитет:

1.Видовой – у 5% людей

2.Постинфекционный (гуморального типа, длительный и прочный).

Лечение – 1. эиотропное лечени введение специфического иммунного глобулина «Fisme - Bulin»; 2. Симптоматическое; 3. Лечебная физкультура и массаж;

Профилактика

1.Неспецифическая:

Спецодежда;

Взаимо- и само-осмотры после выхода из леса;

Скашивание травы вдоль обочин и дорог;

Уничтожение клещей;

Кипячение молока;

2.Специфическая:

Инактивированные убитые вакцины «Fisme immune - inject»

Противоклещевой иммуноглобулин FISME – Bulin

Первая помощь:- сделать петельку, захватить ту часть, которая находится на поверхности, раскачать, вытащить, обработать поверхность антисептиком.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА

Лабораторная диагностика клещевого энцефалита проводится в двух направлениях: 1) выделение вируса и его идентификация; 2) серодиагностика. Вирусологическая диагностика предусматривает накопление вируса в организме белых мышей или в курином эмбрионе с последующей идентификацией вируса. Для накопления вируса также используют культуру клеток фибробластов куриных эмбрионов. В этих клетках вирус накапливается, но клетки в процессе репродукции вируса не разрушаются. В перевиваемой культуре клеток почек эмбриона свиньи репродукция вируса сопровождается деструкцией клеток. Поэтому наблюдается ЦПД.

Индикацию вируса проводят на лабораторных животных (белых мышах) по клиническим проявлениям болезни, а в культуре клеток почек эмбриона свиньи (ПЭС) по цитопатическому действию (ЦПД) и бляшкообразованию.

Идентификация вирусов комплекса клещевого энцефалита проводится на основании изучения антигенной структуры выделенных вирусов (в качестве антигенных маркеров используются антитела к различным антигенам вируса).

Геном вируса клещевого энцефалита состоит из однонитчатой, линейной, "плюс-нитевой" РНК. Антигенная структура вируса представлена одним общим NP-антигеном, который выявляется в РСК. В липопротеиновой оболочке вируса содержится 3 антигена: E1, E2 и Е3. Поверхностные антигены вируса определяют его видовую специфичность. E1 — гемагглютинирующий антиген, антигены Е2 и Е3 участвуют в проникновении вируса в восприимчивую клетку и выявляются в РН. Антигены Е2 и Е3 обладают иммуногенной активностью и обеспечивают формирование в организме клеточного и гуморального (образуются вируснейтрализующие антитела) иммунитета.

Идентификация вирусов клещевого энцефалита проводится на основании постановки серологических реакций: РСК, РТГА, в РН на лабораторных животных или в культуре клеток, в нРИФ и РП в геле.

Серодиагностика. Антитела в крови больного выявляют в РСК, РТГА и РН. При отсутствии положительного результата реакции проводят дополнительное исследование сыворотки крови, взятой через 2-3 месяца от начала заболевания. Одновременно определяют различные классы иммуноглобулинов для диагностики острых и хронических форм заболеваний. Наличие IgM свидетельствует об острой инфекции, IgG и IgA — о хроническом течении заболевания после перенесѐнной инфекции. Комплементсвязывающие антитела в крови переболевших сохраняются в течение 4 месяцев, антигемагглютинирующие — до 3 лет, а вируснейтрализующие — до 10 лет.

111 Возбудитель бешенства. Таксономия. Характеристика. Лабораторная диагностика.

Специфическая профилактика и лечение.

Бешенство (гидрофобия) – инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ЦНС, заканчивающееся летально.

Семейство Rabdoviridae

Род Lyssavirus

Биология: вирионсложноустроенный пулевидной формы. В центре – геном – однонитевая РНК-. Сверху – капсид – спирального типа симметрии, его покрывает суперкапсид – липидная оболочка, в которую втроены гликопротеиновые отростки.

Культивирование. Вирус культивируют путем внутримозгового заражения лабораторных животных (мышей, крыс) и в культуре клеток: фибробластов человека, куриного эмбриона. В нейронах головного мозга зараженных животных образуются цитоплазматические включения, содержащие антигены вируса (тела Бабеша-Негри – эозинофильные включения).

Резистентность: Вирус бешенства неустойчив: быстро погибает под действием солнечных и УФлучей, а также при нагревании до 60С. Чувствителен к дезинфицирующим веществам, жирорастворителям, щелочам и протеолитическим ферментам.

Эпидемиология: типичный зооантропоноз. Источник – все животные (собаки, лисы, грызуны).

Пути передачи:

1.Контактный – основной – при укусе больного животного, реже ослюнении поврежденных кожных или слизистых оболочек.

2.Алиментарный

Фактор передачи: слюна, мясо. Не исключается передача вируса от человека человеку. Группы риска: ветеринары и собаководы. Больное животное контагиозно в последние 10 дней инкубационного периода и на протяжении всей болезни.

2варианта вида бешенства:

1.Уличный – циркулирующий в природе

2.Фиксированный – получен Л.Пастером при пассировании вируса бешенства через мозг кролика.

Антигены:

Группоспецифичные нуклеопротеиды – идентификация возбудителя

Типоспецифичные гликопротеиды – обеспечивают адгезию на клеточных рецепторах и обладают гемагглютинирующей активностью.

Патогенез: в месте входных ворот – поврежденные участки кожи слизистых, вирус сохраняется несколько дней. Первичная репродукция происходит в мышечных клетках в месте укуса. Адсорбция вириона на чувствительных нервных окончаниях происодит с помощью гемагглютинина и гликопротеидов. Вирус никогда не поступает в кровь. Передвигается по нервам, осевым цилиндрам движется к спинному, головному мозгу, затем на периферию. Сильнее всего повреждаются нейроны мозжечка, достигают слюнных желез. Развивается отек, некроз.

В нейронах происходит интенсивная репродукция вируса, в результате чего появляются цитоплазматические тельца Бабеши-Негри. Они содержат вирусные нуклеокапсиды.

Инкубационный период зависит от локализации укуса:

1)При проникновении возбудителя через кожные покровы головы, лица – 10-14 дней.

2)В конечности – 1,5 месяцев – 3 лет и более.

Вразвитии заболевании выделяют 3 стадии:

1.Депрессия – беспокойство, страх, тревога, неприятные ощущения в области укуса, тошнота, рвота. Длится от 1 до 3 дней.

2.Возбуждения – двигательная активность, слюно- и потоотделение, судороги дыхательной и глотательной мускулатуры, агрессивность, галлюцинации, светобоязнь, выраженная водобоязнь.

3.Паралич – через 5-7 дней от начала клинических проявлений наступает смерть от паралича сердечного и дыхательного центра.

Иммунитет. Постинфекционный иммунитет не изучен. В организме синтезируются вируснейтрализующие антитела, которые активны до определенного периода – проникновения вируса в клетки ЦНС.

Профилактика:

Неспецифическая – уничтожение бездомных собак и кошек; санитарно-эпидемический надзор за выявлением случаев бешенства у людей и животных;

Иммунизация домашних животных аттенуированной антирабической вакциной; антирабический глобулин

Для профилактики и лечения – экстренная профилактика – вакцина Рабдовир, Рабдопур, Антирабическая культуральная. Или вакцина «Астерион».

Механизм действия вакцины:

1.Действие основано на интерференции вируса: фиксированный вирус, введенный за несколько дней до вирулентного, индуцирует синтез интерферона клетками макроорганизма;

2.Фиксированный вирус связывает рецепторы нервных клеток и места для адсорбции «уличного» вируса нет.

Лабораторная диагностика бешенства проводится на основании выявления телец Бабеша-Негри. Внутриклеточные включения при бешенстве (тельца Бабеша - Негри) обнаруживаются в нервных клетках Аммонова рога и в клетках Пуркинье мозжечки. Тельца расположены в цитоплазме рядом с ядром клетки. При окраске по Туревичу или Манну тельца Бабеша-Негри окрашиваются в красный цвет.

Для исследования берут кусочки мозговой ткани в стерильную посуду и хранят в период транспортировки в лабораторию в глицерине на льду.

Специфический антиген в мазках-отпечатках и гистологических срезах мозга и подчелюстных желѐз погибших людей и животных определяют в прямой и непрямой РИФ с использованием коммерческого антирабического иммуноглобулина. Для постановки биологической пробы используют белых мышей, заражают их интрацеребрально, и у заражѐнных животных развиваются параличи с последующей гибелью животных. Животных вскрывают и исследуют мозг на наличие телец Бабеша-Негри и специфического антигена в РИФ.

Для идентификации возбудителя используют следующие особенности вируса. Возбудитель представлен одним антигенным вариантом. Выделяют "фиксированный" и "уличный" вирус бешенства. Оба вируса антигенно идентичны. Нейтрализующее действие на возбудитель оказывают антитела к поверхностным гликопротеиновым антигенам. Комплементсвязывающие антитела к антигенам нуклеокапсида не оказывают протективного действия. Вирус имеет следующие антигены: NP — нуклеопротеидный (антиген сердцевины), G — поверхностный гликопротеидный Ag, Ml и М2 — два негликозилированных белка, L и NS — протеины транскриптазы. Для идентификации вируса используют комплементсвязывающие антитела к NP Ag вируса и вируснейтрализующие антитела к G Ag вируса.

Серодиагностика проводится только для определения поствакцинального иммунитета. Антитела к вирусу бешенства выявляют в РН, РСК, РИФ, РИА и ИФА.

112. Возбудитель краснухи. Таксономия. Характеристика. Лабораторная диагностика.

Специфическая профилактика.

Таксономия. Семейство Togaviridae. Род Rubivirus.

Морфология. Геном: РНК+, капсид с кубическим типом симметрии и внешней липидсодержащей оболочкой, на поверхности которой находятся шипы. В структуре вириона три белка: С, Е1 и Е2. Е1 и Е2— гликопротеины, или шипы, расположенные во внешней оболочке вириона.

Резистентность. Вирус чувствителен к эфиру, неустойчив в окружающей среде. Разрушение происходит под действием УФ-лучей, солнечного света.

Антигенная структура. Внутренний нуклеокапсидный антиген С, выявляемый в РСК, и внешние антигены: Е2, выявляемый в РН, и Е1, или гемагглютинин, выявляемый в РГА и РТГА. Е2 — это протективный антиген вируса.

Культивирование. Наилучшей культурой для репродукции и выявления ЦПД являются клетки ВНК-21. Вирус размножается в цитоплазме клеток, вызывая очаговую деструкцию клеточного монослоя и образование цитоплазматических эозинофильных включений.

Эпидемиология. Факультативный возбудитель медленных вирусных инфекций. Антропоноз.

Источник - человек, опасный со 2 половины инкубационного периода и в течение 7 дней с

момента появления сыпи. Выделение вируса из организма происходит с носоглоточным секретом, а также с мочой и испражнениями.

Пути передачи: воздушно-капельный и трансплацентарный.

Вирус, персистирующий в организме больного с врожденной краснухой, обладает повышенной вирулентностью.

Патогенез и проявления. Две формы болезни: приобретенная и врожденная.

Приобретѐнная краснуха. В/в - слизистые оболочки ВДП → лимфатические узлы → размножается → поступает в кровь → разносится по органам → оседает в лимфатических узлах и эпителиальных клетках кожи → развивается иммунная воспалительная реакция, сопровождающаяся появлением пятнисто-папулезной сыпи.

Инкубационный период — 2-4 недели

Проявления: незначительное повышение температуры и легкие катаральные симптомы → конъюнктивит → увеличение затылочных лимфатических узлов → пятнисто-папулезная сыпь, расположенная по всему телу.

Вирус выделяется из организма больных с секретом слизистых оболочек верхних дыхательных путей, а также с мочой и фекалиями. Он исчезает из крови через твое суток после появления сыпи, но сохраняется в секрете слизистых оболочек верхних дыхательных путей в течение 2 недель.

Иммунитет. Стойкий, напряженный.

Врожденная краснуха — это медленная вирусная инфекция, развивающаяся в результате внутриутробного трансплацентарного заражения.

Проявления развитие катаракты, глухоты и пороков сердца. Внутриутробные пороки. Особая опасность - заражение в 1 триместре беременности. Тератогенное действие обусловлено торможением митотической активности клеток, ишемией плода, цитопатогенным действием вируса на клетки плода.

Иммунитет менее стоек, так как формирование его происходит в условиях незрелой иммунной системы плода.

Микробиологическая диагностика. Выделение вируса из смывов со слизистой оболочки носа и зева, крови, мочи, реже — испражнений, а также внутренних органов погибших детей и на обнаружении антител в парных сыворотках и цереброспинальной жидкости при врожден ной краснухе и прогрессирующем краснушном панэнцефалите.

Выделение вируса путем заражения чувствительных клеток. Индикацию вируса осуществляют на основании интерференции с цитопатогенными вирусами или по обнаружению ЦПД и в РГА. Идентификацию вируса осуществляют в РН, РТГА, РИФ и ИФА. (Серодиагностика)

Для обнаружения антител применяют РН, РСК, РТГА, ИФА. Диагностическое значение имеет четырехкратное и более увеличение титров антител в динамике заболевания, а также определение специфических IgM. Обнаружение антител у беременных. Если через 10—12 дней после общения беременной с источником инфекции у женщины регистрируется нарастание титров антигемагглютининов в парных сыворотках, а после 20-го дня определяются IgM, то это подтверждает первичное инфицирование и необходимость решения вопроса о прерывании беременности. Обнаружение у новорожденных специфических IgM свидетельствует о перенесенной внутриутробной инфекции.

Специфическое лечение и профилактика. Лечение симптоматическое. Специфического лечения нет.

Профилактика: защита женщин детородного возраста от внутриутробного инфицирования плода, вакцинация против краснухи в возрасте 12 месяцев, ревакцинации детей в 6 лет и иммунизация девочек в 13 лет. Применяют живые и убитые вакцины.

113. Возбудитель кори. Таксономия. Характеристика. Лабораторная диагностика.

Специфическая профилактика.

Таксономия. Семейства Paramyxoviridae. Род Morbillivirus.

Структура и антигенные свойства. Вирион окружѐн оболочкой с гликопротеиновыми шипами.

поверхностные гли-козилированные белки липопротеиновой оболочки — гемагглютинин (Н) и белок слияния (F), гемолизин. Вирус обладает гемагглютинирующей и гемолитической активностью. Нейраминидаза отсутствует. Имеет общие антигены с вирусом чумы собак и крупного рогатого скота.

Культивирование. Культивируют на первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян и человека, перевиваемых культурах клеток HeLa, Vero. Возбудитель размножается с образованием гигантских многоядерных клеток — симпластов; появляются цитоплазматические и внутриядерные включения. Белок F вызывает слияние клеток.

Резистентность. В окружающей среде нестоек. Быстро гибнет от солнечного света, УФлучей. Чувствителен к детергентам, дезинфектантам.

Эпидемиология. Корь — антропонозная инфекция, распространена повсеместно. Восприимчивость человека к вирусу кори чрезвычайно высока. Болеют люди разного возраста, но чаще дети 4—5 лет.

Источник инфекции — больной человек.