mikra

асфиксии и смерти. Другими тяжелыми осложнениями, которые также могут явиться причиной смерти, являются токсический миокардит, паралич дыхательных мышц.

Микробиологическая диагностика. С помощью тампона у больного берут пленку и слизь из зева и носа. Для постановки предварительного диагноза возможно применение бактериоскопического метода. Основной метод диагностики — бактериологический: посев на среду Клаубера II (кровяно-теллуритовый агар), на плотную сывороточную среду для

определении био- и серовара. Для ускоренного обнаружения дифтерийного токсина применяют:

предотвращения гемаггютинации); РИА (радиоиммунный) и ИФА(имунноферментный анализ).

Профилактика: - специфическая – плановая вакцинация дифтерийным анатоксином, который может входить в состав АКДС, АДС, АДС-м.

По эпид.показанию среди контактных, ревакцинация проводится только после постановки кожной пробы Шика.

Дифтерийный экзотоксин в минимальной дозе (токсин Шика) вводится подкожно в предплечье и позволяет установить наличие анатоксинов в организме.

Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.

Это острое инфекционное заболевание преимущественно детского возраста. Характеризуется циклическим течением и приступообразным спазматическим кашлем.

Отдел: Gracillicures

Семейство: Brucellaceae

Род: Bordetella

Вид: B.pertussis

Морфологические и тинкториальные свойства: это овоидная палочка мелких размеров,

неподвижна, образует капсулу, по Грамму окрашивается отрицательно; имеет пили.

Антигенная структура:

У возбудителя имеется один родовой общий Аг и 14 видовых Аг. Антигенную струткуру можно определить

Физиология: строгий аэроб. Не растет на простых питательных средах (МПА, МПБ), т.к. просто в пит.средах ингибируется образующими жирными кислотами, для их нейтрализации в пит.среду добавляют крахмал, альбумин или древесный уголь.

ДДС, картофельно-глицериновый агар с добавлением крови. Возбудитель образует колонии на 3-4 день (достаточно долго). Диаметром около 1 мм, гладкие (в S-форме), блестящие, прозрачные, с жемчужным или металлическим оттенком. Колонии возбудителя паракоклюша обладают такими же культуральными свойствами, но появляются на 2-3 день. Колонии возбудителя септического бронхита образуются на 1-2 день культивирования.

Возбудитель паракоклюша и септического бронхита растут на простых пит.средах – МПА и МПБ.

Вокруг колоний образуются зоны гемолиза.

Биохимические свойства: Малоактивны. Восстанавливают нитраты в нитриты только возбудитель септического бронхита.

Паракоклюшные бактерии выделяют фермент – кирозиназу, за счет чего образуется пигмент, окрашивающий пит.среду в коричневый цвет.

Факторы патогенности:

1.Адгезия и колонизация: пили, гемм-агглютинин, белки наружной мембраны, капсульный агглютиноген.

2.Вирулентность:

-определяется коклюшным токсином (отсутствует у возбудителя паракоклюша) – он влияет на миграцию лимфоцитов, снижает чувствительность эритробластов к эритропоэтину (у пациента будет анемия), действует на систему ЦАМФ, чем напоминает действие холерогена.

-трахеальный цитотоксин, вызывает местные повреждения, приводит гибель мерцательного эпителия.

-гистотоксин обладает тропизмом к нервной и сосудистой системам, обладает сенсибилизирующим и общетоксическим действием.

-при гибели выделяется гистотоксин, также обладает токсическим действием.

3. персистенция: капсула и аденилатцеклазой

Источник инфекции: больной человек с типичной или стертой формой Механизм передачи: аэрогенный Наиболее восприимчивы дети от 1 до 10 лет.

Во внешней среде эндотеллы малоустойчивы. При температуре 50-55 погибают в течении получаса.

Характеристика заболеваний и патогенез: Инкубационный период – около недели.

Симптоматика складывается из 3 стадий:

1.Катаральная стадия – около 2 недель. В этот период заболевания главную роль играют компоненты, которые способствуют адгезии возбудителя, он размножается и распространяется по мелким бронхам и альвеолам, при этом активно распространяется. На протяжении всей болезни остается в дыхательных путях, бактериемии не бывает. Больной выделяет максимальное количество возбудителя в окружающую среду.

2.Пароксизмальная стадия – около 1 месяца. У пациента до 20-30 раз в сутки возникают приступы спастического кашля, до рвоты, цианоза, судорог, остановки дыхания. Приступы кашля приводят к нарушению приема пищи и дегидратации, как следствие – истощение и угнетение сознания. Под действие коклюшного токсина, эпителий слизистой оболочки некротизируются, в результате чего раздражаются кашлевые рецепторы, и создается постоянный поток сигналов в кашлевой центр (формируется стойкий очаг возбуждения). Сердечнососудистые расстройства определяются анатомической близостью дыхательного

икашлевого центра с вазомоторным. Кроме того пневмонии осложняют течение процесса

инередко являются причиной летального исхода.

3.Стадия выздоровления – месяц-полтора. В эту стадию уменьшается частота и выраженность приступов кашля, отторгаются некротизированные участки слизистой оболочки дыхательных путей.

Иммунитет: После перенесенного заболевания стойкий, пожизненный, гуморальный и носит характер антибактериальный.

Профилактика: изоляция на 1.5 месяца от коллектива, затем в очаге проводят мероприятия профилактические. Используют вакцину из убитых возбудителей, содержащих коклюшный токсин. вакцинацию проводят в возрасте 3 месяцев; а ревакцинацию 0 в 4,5,18 месяцев и при поступлении в школу.

Лечение: Естественно, введение антибиотиков, кроме того препараты, поддерживающие работу сердца. Введение специфический противококлюшный гаммаглобулин.

Лабораторная диагностика:

1.Наличие фермента – уреаза (имеется только у возбудителя паракоклюша).

2.Рост на агаре с тирозином (возбудитель коклюша не растет, возбудитель паракоклюша растет с ярко-коричневой окраской, возбудитель септического бронхита растет без изменения цвета среды).

94.Возбудители туберкулеза. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.

Туберкулез (лат. Tuberculum – бугорок) – инфекционное заболевание, характеризующееся поражением всех органов и тканей преимущественно легких, и сопровождающееся образованием гранулем.

Порядок: Actinomycetalis

Семейство: Mycobacteriaceae

Род: Mycobacterium

Виды:

1.патогенные возбудители туберкулеза у человека и животных:

M.tuberculosis (человеческий вид) 92%

M.bovis (бычий вид) 5%

M.africanum 3%

Морфология: это Гр+, прямые или изогнутые палочки, гомогенные или зернистые. В цитоплазме палочек располагаются полифосфатные зерна Моха. Неопдвижые, не имеют спор и капсул, есть микрокапсула.

Микобактерии туберкулеза – кислото-, спирто-, и щелочеустойчивые. Эта особенность связана с высоким содержанием липидов клеточной стенки, и проявляется в плохом восприятии окраски, и ее удержании при обесцвечивании кислотами, спиртами или основаниями. Поэтому микобактерии окрашиваются по методу Циля-Нильсена (микобактерии красного цвета).

Биохимические свойства:

Гидрофобны

Восстанавливают нитраты

Содержат уреазы

Устойчивы к кислотам, спиртам и щелочам

Культуральные свойства: аэробы, растут только на сложных питательных средах (среда Левенштейна-Йенсена – самая распространенная), растут почти месяц. При этом они образуют сухие, морщинистые колонии, с неровными краями, в R-форме, приятно пахнут, и при прокаливании трещат.

Устойчивость при внешнем воздействии: одни из самых устойчивых бактерий, за счет химического состава клеточной стенки.

В высохшей мокроте сохраняются 10-12 месяцев, в воде – 5 месяцев, на книгах – 3 месяца, в масле и сыре – 8-10 месяцев, в молоке – 14-18 дней. В уличной пыли – 10-12 дней, УФ-лучи – 2-3 минуты. Сухой жар - 100 1 час, при -23 - 7 лет.

Чувствителен к раствору хлорамина и хлорной извести.

Эпидемиология:

Источник инфекции – люди больные открытой формой туберкулеза, и животные.

Механизмы передачи:

oАэрогенный (самый встречаемый):

-воздушно-пылевой

-воздушно-капельный путь

oФекально-оральный:

-контактно-бытовой

-алиментарный

oКонтактный

-вертикальный

Факторы патогенности:

1.Адгезии и колонизации: микрокапсула (состоит из полисахаридов) – защищает микобактерию от фагоцитоза и антител

2.Агрессии и инвазии: корд-фактор (токсический гликолипид, располагается на поверхности и в толще клеточной стенки, является повреждающим фактором, оказывает токсическое действие на ткани и защищает от микобактерии туберкулеза от фагоцитоза (разрушает

мембраны митохондрий фагоцитов)); сульфатиды (серосодержащие гликолипиды, располагаются на поверхности клеточной стенки, снижают активность фагоцитов, ингибируя фагосомо-лизосомальное слияние); липоарабинома (гетерополисахарид, по строению сходен с эндотоксином Грбактерий, под действием этого фактора макрофаги секретируют вещества, вызывающие лихорадку, снижение веса, повреждение тканей и ИЛ10, который тормозит пролиферацию Т-клеток); туберкулин или туберкулопротеин – вызывает поражение нервной системы, у сенсибилизированных животных вызывает ГЗТ и оказывает токсическое действие на фагоциты; липиды – клеточной стенки – Жирные кислоты (туберкулостеариновая, олеиновая, миколовая, пальмитиновая – оказывают токсическое действие на ткани), Фосфатидная фракция (вызывает в организме тканевую реакцию с образованием эпителиоидных клеток), Жировая фракция (вызывает в организме тканевую реакцию с образованием туберкулезной грануляционной ткани), Восковая фракция (с образованием гигантских клеток);

Все эти типы тканевых реакций приводят к образлванию туберкулезного бугорка.

3. Персистенции: L-формы

Патогенез:

Выделяют 2 патогенетических варианта туберкулеза:

1.Первичный – возникает у лиц, ранее не имевших контакта с возбудителем. Инфицирование происходит в детском или подростковом возрасте, развивается без аллергии к возбудителю. В зоне внедрения формируется первичный туберкулезный комплекс (ПТК), который включает в себя первичный аффект (воспалительный очаг) + лимфаденит (воспаление регионарных лимфатических узлов) + лимфангит (воспаление лимфатических сосудов). В дальнейшем наблюдается формирование туберкулезной гранулемы:

кочагу поражения мигрируют лейкоциты, моноциты, и активные макрофаги, которые сдерживают размножение возбудителя, фагоцитоз незавершенный, что обусловлено действием корд-фактора и сульфатидов; макрофаги, с расположенными внутри них микобактериями туберкулеза, увеличиваясь в размерах приобретают форму эпителиоидных клето, окруженных Т-лимфоцитами

– это и есть туберкулезный бугорок (гранулема). Эпителиоидные клетки сливаются с образованием гигантских клеток Пирогова-Лангханса, в центральной части очага в следствие распада клеток бугорка, образуется гомогенный творожистый некроз – казеоз, где располагаются палочки Коха. Вокруг бугорка формируется туберкулезная грануляционная ткань из плазмоцитов, фибробластов, лимфоцитов и сегментоядерных лейкоцитов. В гранулемах размножение возбудителя замедляется или прекращается совсем, в дальнейшем наблюдается заживление очагов ПТК. Очаги сморщиваются и пропитываются солями Ca. Заживший кальцинированный очаг в легких – очаг Гона.

Образование кальцинированных очагов рассматривается как завершение защитной реакции организма на внедрение микобактерий туберкулез и означает формирование нестерильного иммунитета. Однако, микобактерии могут сохранять жизнеспособность в таких очагах многие годы, что может явиться причиной эндогенной инфекции.

Клинические симптомы: отсутствуют или напоминают гриппоподобный синдром. Может проявляться не только образование очагов ПТК, но и туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, плеврита, туберкулезной интоксикации у детей и подростков.

Первичный туберкулез развивается только у 7-10% заразившихся, остальные переносят первичную туберкулезную инфекции без каких-либо признаков, а наступившее заражение проявляется виражом туберкулиновой пробы (переход ранее отрицательной в положительную, либо резкое усиление предыдущей реакции, не менее чем на 6мм).

2.Вторичный туберкулез – развивается в результате реактивации старых заживших очагов первичной инфекции вследствие ослабления иммунитета, или при повторном инфицировании. Протекает более бурно, часто с образованием полостей распада, т.к. развивается на фоне повышенной чувствительности к возбудителю. В очагах наблюдается увеличение размеров казеоза, в результате притока в него лейкоцитов он подвергается гнойному расплавлению и при прорыве казеозных масс в бронхиальное дерево, на месте очага образуется полость или туберкулезная каверна. Бывает несколько, разного диаметра. При заживлении каверны наблюдается отторжение казеозно-некротического слоя, уменьшение просвета полости, разрастания грануляционной ткани и фиброза, на месте каверны образуется рубец.

Клиника: кашель с отхаркиванием некротических творожистых масс, содержащих большое количество возбудителя и кровь, слабость, субфебрильная температура, ухудшение аппетита, снижение массы тела, раздражительность, обильное ночное потоотделение.

Иммунитет: клеточный (ГЗТ), гуморальный, нестерильный (обусловлен пребыванием в организме человека), поствакцинальный, постинфекционный.

Лабораторная диагностика:

Материал для исследования – мокрота, кровь, моча и биоптат или резекционный материал.

Направления диагностики:

1.Бактериоскопия – окраска по Гр (редко), в основном по Целлю-Нильсону, люминесцентная микроскопия, прямая РИФ.

2.Бактериология – посев на среду Левенштейна-Йенсона в термостат на 4-6 недель, с последующей идентификацией.

3.Биопроба – на морских свинках и кроликах.

4.Ускоренная диагностика – метод микрокультур – под микроскопом – в виде «кос», за счет корд-фактора.

5.Серодиагностика – ИФА, РК, РПГА + проба Манту (туберкулиновая проба).

Проба Манту – реакция возникает через 5-6 часов, после внутрикожного введения туберкулина в виде припухлостей или покраснения. В весенние месяцы чувствительность повышается, в осенние

– понижается. Чувствительность к туберкулину повышается при: бронхиальной астме, базедовой болезни, ревматизме, гриппе, бруцеллезе, тонзиллите, бронхите, гепатохолицистите. Снижение чувствительности при: кори, коклюше, скарлатине, малярии, вирусном гепатите, раке, лимфогрануломотозе, белковом голодании, а также при применении антигистаминных препаратов, гормонов, витаминов А и С, после иммунизации против полиомиелита и кори. *0-5- отрицательная реакция.

Профилактика: проводится с помощью живой аттенуированной вакцина ВЦЖ (вакцина Цельмета и Желина), вакцинируются абсолютно все новорожденные (на 3-5 день жизни, внутрикожно), ревакцинация каждые 5-7 лет до 30 лет при отрицательной пробе Манту.

Лечение:

1.1-2 месяца, с использованием: Изониазид, Тубазид, Фтивазид, Пиразинамид, Микобутин, Рифампицин, Стрептомицин, Этамбутол – назначается комбинация из 3-4 препаратов одновременно, это позволяет уничтожить максимальное количество возбудителей и предупредить развитие лекарственной резистентности.

2.Фаза долечивания – 4-6 месяцев – воздействует на L-формы, скрываются в макрофагах. Сначала используется Пирогенал, Спленин - иммуномодуляторы, затем антибиотики – Этионамид, Канамицин, Циклосерин.

95. Возбудитель лепры (проказы). Таксономия. Характеристика. Диагностика, Профилактика и лечение.

Хроническое гранулематозное заболевание, поражаются слизистые оболочки, верхние дыхат. пути, периферическая нервная система, глаза.

Таксономия. семейство Mycobacteriaceae, род Mycobocterium, вид M. leprae.

Морфологические и культуральные свойства: прямая/изогнутая палочка с закругленными концами. Грамположительные, спор и капсул не образуют, имеют микрокапсулу, жгутиков не имеют. Кислото- и спиртоустойчивость, что обуславливает окраску по Цилю—Нельсену. Не культивируется на искусственных питательных средах. Размножается только в цитоплазме клетки путем деления и образуют шаровидные скопления Характерной особенностью лепрозных клеток, относящихся к макрофагам, является наличие бледного ядра и «пенистой» цитоплазмы. Токсинов не образует.

Биохимические свойства. Утилизируют глицерин и глюкозу и имеют специфический фермент О- дифенолоксидазу. Обладают способностью продуцировать внеклеточные липиды. Аэробы по выявлению на мембранных структурах микроорганизма ОВ ферментов: пероксидазы, цитохромоксидазы.

Антигенная структура. Выраженная способность усиливать клеточные иммунные реакции без добавления адъювантов. Ряд антигенов М. leprae являются общими для всех микобактерий, в том числе с вакцинным штаммом BCG, что используется для профилактики лепры.Из М. leprae выделен видоспецифический гликолипид с наличием трисахарида. АТ к гликолипиду обнаруживаются только у больных лепрой, что используется для активного выявления больных лепрой при обследовании лиц с помощью ИФА.

Патогенез, клиника: Антропоноз. Резервуар, источник возбудителя - больной человек (при кашле, чихании – выделяет бактерии).

Основной механизм заражения — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Входные ворота - слизистая оболочка верхних дыхательных путей и поврежденные кожные покровы. Возбудитель распространяется лимфогематогенным путем, поражая клетки кожи и периферической нервной системы. Инкубационный период от 3-5 лет. При высокой резистентности развивается полярная туберкулоидная форма заболевания (ТТ-тип лепры), а при низкой резистентности развивается полярная лепроматозная форма заболевания (LL-тип лепры).

Иммунитет: относительный. В зонах с массивным инфицированием лепра может быть вызвана на фоне существующего естественного или приобретенного иммунитета.

Микробиологическая диагностика: Материал для бактериоскопического исследования: соскобы с кожи и слизистых оболочек носа, мокрота, пунктаты лимфатических узлов. Мазки окрашивают по Цилю—Нельсену. Наибольшее значение бактериоскопия соскобов имеет при LL-форме, при которых М. leprae выявляются во всех высыпаниях в больших количествах. При ТТ-форме заболевания М. leprae в соскобах выявляются очень редко, поэтому окончательную роль в диагностике заболевания имеет гистологическое исследование биоптатов кожи и слизистых оболочек, которое позволяет определить структуру гранулем.

Серологическая диагностика основана на обнаружении антител к фенольному гликолипиду в ИФА. При LL-форме заболевания антитела определяются в 95 % случаев, а при ТТ-форме — в 50

% случаев. В настоящее время получены моноклональные антитела, которые позволяют определять лепрозные антигены в тканях, разрабатывается ПЦР.

Вспомогательное значение имеет изучение иммунного статуса больного, в том числе постановка лепроминовой пробы (лепромин А). У больных LL-формой проба отрицательная, а у больных ТТформой она положительная.

Лечение: Препараты сульфонового ряда: дапсон, солюсульфон. Рифампицин, клофазимин и фторхинолоны. Методы генной терапии.

Профилактика: Специфической профилактики нет. Для относительного усиления иммунитета используется вакцина BCG, составной частью которой является лепромин А. Предварительно проводится проверка с помощью лепроминовой пробы. Разработка генно-инженерных вакцин, вакцин с использованием специфических антигенов из М. leprae.

96. Актиномицеты. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая

диагностика. Лечение.

Семейство: Actinomycetaceae

Род Actynomyces

Типовой вид — Actinomyces bovis.

Морфология. Ветвящиеся бактерии. Не содержат в клеточной стенке хитина, стенка имеет строение грамположительных бактерий. Мицелий имеет вид тонких прямых палочек, образуют нити. Характерная особенность актиномицетов — способность образовывать хорошо развитый мицелий. Палочковидные формы, часто с утолщенными концами, в мазке располагаются по одиночке, парами, V- и Y-образно. Все морфологические формы способны к истинному ветвлению, особенно на тиогликолевой полужидкой среде. По Граму окрашиваются плохо, часто образуют зернистые либо четкообразные формы; некислотоустойчивы.

Культуральные свойства. Облигатные и факультативные анаэробы. Растут медленно, посевы следует культивировать 7сут. Температурный оптимум роста 37С. Некоторые штаммы дают α-β- гемолиз на средах с кровью. Некоторые виды формируют нитчатые микроколонии, напоминающие мицелий, на 7е сутки образуют S-формы колоний, иногда окрашенные в желтый/красный цвет. A. odontolyticus на кровяном агаре образует красные колонии с зоной β- гемолиза.

Биохимическая активность. Хемоорганотрофы. Ферментируют углеводы с образованием кислоты без газа, продукты ферментации — уксусная, муравьиная, молочная и янтарная кислоты. Наличие каталазы и способность восстанавливать нитраты в нитриты, индол не образуют.

Антигенная структура. В ИФА выделяют 6 cepoгpyпп: A, B, C, D, E и F.

Чувствительность к антимикробным препаратам. Чувствительны к пенициллинам, тетрациклину, эритромицину, но резистентны к антимикотикам. Чувствительны к действию обычно применяемых антисептиков и дезинфектантов.

Эпидемиология. Источник инфекции — почва. Механизм передачи — контактный, а путь передачи — раневой. Колонизируют слизистую оболочку полости рта человека и млекопитающих.

Патогенез. Вызывают оппортунистическую инфекцию.

Клиника. Актиномикоз — хроническая оппортунистическая инфекция человека и животных, вызываемая анаэробными и факультативно-анаэробными актиномицетами, которая характеризуется гранулематозным воспалением.

Микробиологическая диагностика: Материал для исследования - мокрота, ликвор, гной из свищей, биопсия тканей.

Для диагностики используют бактериоскопический, бактериологический, серологический и аллергологический методы.

Бактериоскопически: по обнаружению в исследуемом материале друз актиномицетов, имеющих вид мелких желтоватых или серовато-белых зернышек с зеленоватым отливом. По Граму споры окрашиваются в темно-фиолетовый, мицелий — в фиолетовый, а друзы — в розовый цвет.

Для подавления роста сопутствующей микрофлоры гной и мокроту перед посевом центрифугируют в растворе пенициллина и стрептомицина. Засевают на питательные среды (сахарный агар) и культивируют в аэробных и анаэробных условиях. У выделенных культур определяют способность сворачивать и пептонизировать молоко — признак, характерный для актиномицетов. Выделение анаэробных видов подтверждает диагноз актиномикоза.

Для серодиагностики ставят РСК с актинолизатом. Реакция недостаточно специфична, поскольку положительные результаты могут отмечаться при раке легкого и тяжелых нагноительных процессах. Применение в качестве АГ вместо актинолизата внеклеточных белков актиномицетов повышает чувствительность РСК. Этот же АГ можно использовать и для постановки РИГА.

Аллергическую пробу проводят с актинолизатом. Диагностическое значение имеют положительные пробы.

Лечение. Применение пенициллина, тетрациклина, эритромицина, клиндамицина.

Профилактика. Специфическая профилактика - нет. Неспецифическая - повышение иммунного статуса.

97. Возбудитель сыпного тифа. Таксономия. Характеристика. Болезнь Брилла—Цинссера. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.

Эпидемический сыпной тиф — острый антропоноз с трансмиссивным механизмом распространения платяными вшами. Клинически характеризуется лихорадкой, тяжелым течением в связи с поражением кровеносных капилляров с нарушением кровоснабжения жизненно важных органов (мозг, сердце, почки), появлением сыпи.

Таксономия и общая характеристика: Возбудитель — R. prowazekii, род Rickettsia семейство Rickettsiaceae; паразитирует только в цитоплазме чувствительных клеток. Хорошо культивируется в организме платяных вшей, желточных мешках, обладает гемолитическими свойствами, способен формировать негативные колонии («бляшки») в культуре клеток; при окраске по Здродовскому окрашивается в красный цвет. Устойчив к действию факторов внешней среды; длительно сохраняется в высохших фекалиях инфицированных вшей.

Эпидемиология и механизм заражения. Заражение реализуется либо втиранием фекалий инфицированных вшей через расчесы кожи, либо путем вдыхания пылевидного аэрозоля из высохших инфицированных риккетсиями фекалий.

Клиника, диагноз, лечение. Инкубационный период 10 дней. Начало заболевания острое, клинические проявления обусловлены генерализованным поражением системы эндотелиальных клеток кровеносных сосудов, что приводит к нарушению каскада тромбо-антитромбообразования. Морфологическую основу болезни составляет генерализованный васкулит с формированием сыпи на кожных покровах. Болезнь протекает с высокой температурой, симптомами поражения сердечно-сосудистой и нервной систем. Иммунитет — непродолжительный, клеточногуморальный.

Диагностика: осуществляется по клинико-эпидемиологическим данным, подкрепляется лабораторным исследованием на специфические антитела (РСК, РНГА, ИФА и др.).

Лечение: Быстрое этиотропное лечение однократным приемом доксициклина, при его отсутствии

— препаратами тетрациклинового ряда.

Профилактика. Изоляция завшивленных больных, дезинфекция препаратами, содержащими перметрин. Для специфической профилактики разработана живая вакцина из штамма Е, которая применяется в комбинации с растворимым антигеном риккетсии Провачека (живая комбинированная сыпнотифозная вакцина из штамма), а также инактивированная вакцина из растворимого антигена.

Болезнь Бриля – рецидив после ранее перенесенного эпидемического сыпного тифа.

Возбудитель— R. prowazekii.

Клинически протекает как эпидемический тиф легкой и средней тяжести.

Патоморфология инфекционного процесса та же, что и при эпидемической форме. Различие заключается в эпидемиологии (нет переносчика, отсутствует сезонность проявления, источник и реализация способа заражения) и патогенезе начальной стадии болезни. Она возникает вследствие активации латентно «дремлющих» риккетсий.

Микробиологическая диагностика. Затруднена неопределенностью симптоматики на первой неделе заболевания (до появления сыпи) и ее сходством с симптомами при инфекциях, чаще брюшнотифозной. Диагноз устанавливается на основании клинико-эпидемиологических данных с учетом анамнеза больного и подкрепляется серологическим исследованием со специфическим антигеном. При отсутствии переносчика в очаге лечение может осуществляться без изоляции больного, в зависимости от его состояния. Прогноз благоприятен даже в отсутствии лечения антибиотиками.

Профилактика. Меры профилактики те же, что и при эпидемической форме. Специфическая профилактика невозможна.

98. Возбудители хламидиозов. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Лечение.

Морфология хламидий: мелкие, грам «-» бактерии, шаровидной формы. Не образуют спор, нет жгутиков и капсулы. Клеточная стенка: 2-х слойнаямембрана. Имеют гликолипиды. По Граму – красный цвет. Основной метод окраски – по Романовскому – Гимзе.

2 формы существования: элементарные тельца (неактивные инфекционные частицы, вне клетки); ретикулярные тельца (внутри клеток, вегетативная форма).

Культивирование: Можно размножать только в живых клетках. В желточном мешке развивающихся куриных эмбрионов, организме чувствительных животных и в культуре клеток

Ферментативная активность: небольшая. Ферментируют пировиноградную кислоту, синтезируют липиды. Не способны синтезировать высокоэнергетические соединения.

РСК; видоспецифический антиген белковой природы (в наружной мембране). Обнаруживают с помощью РИФ; вариантоспецифический антиген белковой природы.