mikra

Морфологические свойства: подвижные, грам«-» палочки, капсулы нет. Хорошо растут на простых питательных и желчесодержащих средах. На плотных – образуют колонии в R-и S- формах, на жидких – помутнение. На лактозособержащих средах образуют бесцветные колонии. Биохимическая активность: ферментация глюк. до кислоты и газа, отсутствие ферментации лактозы, продукция сероводорода, отсутствие индолообразования.

III.КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВ-ВА

Растут на простых средах(МПА), содержащих желчь.

Эндо,Левина,Плоскорева

IV.БИОХИМИЧЕСКИЕ СВ-ВА

-сахаролитическая активность

-↓протеолитическая активность Антигенная структура: соматический О-антиген, жгутиковый Н-антиген, Некоторые – К-антиген. Род Salmonellaсостоит из двух видов — вида S.enterica, в который включены все сальмонеллы,

разновидностью К-антигена. Эпидемиология. 1.Возбудители: сальмонелла тифимориум, сальмонелла инфантис, сальмонелла интеридидис;

2.Источник инфекции: домашние животные, птицы, синантропные грызуны (в холодный период мигрируют в жилище людей);

3.механизм передачи: фекально-оральный;

4. факторы передачи: столовое яйцо, птица, кондитерские изделия, рыба, молоко, молочные и мясные продукты;

5.группа риска: больший процент составляют дети до 14 лет, около 60%;

Факторы патогенности:

1.Адгезия:

a.Пили

b.Белки наружной мембраны

2.Вирулентность:

a.Эндотоксин

b.Энтеротоксин – термолабильные и термостабильные энтеротоксины (гистотоксины) и шигоподобные цитотоксины

Этапы патогенеза

1.Размножение сальмонелл в пищевых продуктах и накопление экзотоксинов

2.Разрушение микроорганизмов и выделение эндотоксина

3.Интоксикация первичная и вторичная

4.Внедрение и размножение сальмонелл в энтероцитах, макрофагах

5. Генерализация процесса, при попадении в кровь

Клиника сальмонеллѐза

При сальмонеллѐзе первые симптомы могут появиться уже через 2-3 часа после попадания возбудителя в организм человека. При этом различают несколько видов сальмонеллѐза, от чего и зависит общая клиника заболевания.

Желудочно-кишечная форма. Появляется нарушение стула, сначала в виде поноса, а потом он становится всѐ более водянистым и зловонным. Поэтому часто у детей, больных сальмонеллѐзом, может быстро нарушиться водно-электролитный баланс, в результате чего общее самочувствие значительно ухудшится. Может быть рвота, бледность кожных покровов, повышение температуры до 38 и выше. Часто заболевание сопровождается судорогами, болью в мышцах. При благоприятном протекании данная форма сальмонеллѐза продолжается 3-8 суток.

Тифоподобная форма. По клинике во многом похожа на предыдущую форму, только здесь имеет место лихорадка, продолжающая до двух недель кряду. Также есть признаки интоксикации в виде увеличенных печени, селезѐнки, также может быть сыпь на коже.

Септическая форма. Является самой сложной для лечения и опасной для жизни больного, поскольку развивается очень быстро и буквально сразу переходит в сепсис.

В некоторых случаях сальмонеллѐз протекает бессимптомно, только при этом всѐ равно наблюдается выделение возбудителей в окружающую среду с последующим заражением окружающих.

Иммунитет: Ненапряженный, серовароспецифический, опосредован секреторным IgA, который предотвращает процесс пенетрации сальмонеллами слизистой тонкого кишечника. В крови могут определяться антитела.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Материал: кровь,испражнения,желч,промывные воды желудка, пищевые продукты, секционный материал

I.БАКТЕРИОСКОПИЯ(см. морфология)

-окраска по Граму

-РИФ

II.БАКТЕРИОЛОГИЯ

-см.культуральные и биохимические св-ва

III.СЕРОДИАГНОСТИКА

-ИФА непрямая

-РПГА

-РА

IV.АНТИБИОТИКОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

V.ФАГОЛИЗАБЕЛЬНОСТЬ

ПРОФИЛАКТИКА Неспецифическая

ЛЕЧЕНИЕПатогенетическое – дезинтоксикация и восстановление водно-электролитного баланса и гемодинамики

79. Возбудители холеры. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.

Холераантропонозная бактериальная карантийная *конвенционная) ООИ, с фекальнооральным механизмом передачи, характеризуется нарушением водно-солевого и белкового обмена, обезвоживанием, токсикозом, гастроэнтеритом.

Классификация:

Семейство: vibrionaceae

Род: Vibrio

Виды: V.cholera asiaticae (классический); V.cholerae eltor; V.cholerae О139

серогрупп О1 и О139

Морфология: - ГРАММ- - мелкие изогнутые палочки в идее запятой - очень подвижны, т.к. монотрихии - капсулы нет - спор нет

Культуральные свойства:

Возбудители не прихотливы, растут на простых питательных средах, которые являются для них элективными.

Специфическая элективная среда – 1%пептонная вода, бактерии растут в виде пленки.

Щелочной агар – чувствуют себя лучше, дают колонии в виде капелек росы с голубоватым оттенком.

Предпочитают аэробные условия.

Температурный оптимум – 38 градусов, рН – 8-9.

Биохимические свойства

Очень активны биохимически, сбраживают многие углеводы до кислоты.

Для идентификации используют триаду Хейнбенга: сахароза – анабиноза – маноза. Ферментриуются крайние сахара.

Холерные фивбрионы относятся к 1 группе Хейнбенга.

Сворачивается молоко, белки разлагаются до аммиака и индола, плазмокаугулазная активность, и фибринолитическая способность.

Антигены холерного вибриона

Н-Аг – для всех вибрионов

О-Аг – 139 сероваров: V.cholerae asiaticae и eltor – относятся к О1. О-Аг состоит из 3 компонентов: A B C. Сочетание этих компонентов соответствует следующим биоварам: Огава (АВ), Инаба (АС), Гикошима (АВС).

Вибрионы, которые неагглютинируются с сыворотками О1-Аг – НАГ-вибрионы, однако в эндемичных очагах следует ожидать вспышки холеры.

Факторы патогенности

1.Адгезия: пили, белки наружной мембраны, жгутик, муциназа (разжижает слизь, обеспечивает проникновение к поверхности эпителиоцитов);

Стафилококковые инфекции – тяжелые воспалительные заболевания практически всех органов и тканей организма человека, чаще вызываемые s.aureus (золотистый стафилококк).

Семейство: micrococccea

Род Staphylococcus

Виды: S.aureus; S.saprophyteus;S.epidemidis

Морфология:

-неподвижные, грамм+

-расположенные в виде грозди винограда (т.к. делятся в нескольких плоскостях)

-растут при концентрации соли 10-15%- возможно образование пигмсентов

-факультативные анаэробы

Морфологические свойства: Все виды стафилококков представляют собой округлые клетки. В мазке располагаются несимметричными гроздьями. Клеточная стенка содержит большое количество пептидогликана, связанных с ним тейхоевых кислот, протеин А. Грамположительны. Спор не образуют, жгутиков не имеют. У некоторых штаммов можно обнаружить капсулу. Могут образовывать L-формы. Культуральные свойства: Стафилококки — факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах. На плотных средах образуют гладкие, выпуклые колонии с различным пигментом, не имеющим таксономического значения. Могут расти на агаре с высоким содержанием NaCl. Обладают сахаролитическими и протеолитическими ферментами. Стафилококки могут вырабатывать гемолизины, фибринолизин, фосфатазу, лактамазу, бактериоцины, энтеротоксины, коагулазу.

Стафилококки пластичны, быстро приобретают устойчивость к антибактериальным препаратам. Существенную роль в этом играют плазмиды, передающиеся с помощью трансдуцирующих фагов от одной клетки к другой. R-плазмиды детерминируют устойчивость к одному или нескольким антибиотикам, за счет продукции бета-лактамазы. Антигенная структура. Около 30 антигенов, представляющих собой белки, полисахариды и тейхоевые кислоты. В составе клеточной стенки стафилококка содержится протеин А, который может прочно связываться с Fc-фрагментом молекулы иммуноглобулина, при этом Fab-фрагмент остается свободным и может соединяться со специфическим антигеном. Чувствительность к бактериофагам (фаготип) обусловлена поверхностными рецепторами. Многие штаммы стафилококков являются лизогенными (образование некоторых токсинов происходит с участием профага).

Резистентность:

Погибают при кипячении мгновенно, 5% фенол убивает стафилококки в течении 15-30 минут.

Устойчивы к высушиванию, замораживанию, действию химических веществ (15%NaCl).

Эпидемиология:

Экзогенная инфекция: Источник – больной и носитель Пути передачи: контактный, воздушнокапельный, воздушно пылевой, алиментарный (пищевые отравления);

Эндогенная инфекция: - ослабление защитных сил микроорганизма; - дисбактериоз;

Факторы передачи:- предметы обиходаперевязочный материал и оборудование - пищевая токсикоинфекция

Факторы патогенности:

I.Факторы адгезии и колонизации: тейховые кислоты; белки-адгезины клеточной стенки, которые иногда покрыты микрокапсулой; белок А; бактериоцины;

II.Факторы вирулентности:

1.Ферменты агрессии и инвазии: фибринолизин, гиалуронидаза, ДНКаза, плазмокоагулаза, лецитиназа, нейраминидаза, каталаза, β-лактамаза ( 80% за счет него не чувствительны к антибиотикам)

2.Мембранотоксины: гемолизины, цитотоксины, лейкоцидины;

3.Гистотоксины (тканевые токсины): энтеротоксин (вызывает интоксикацию при пищевых токсикоинфекции, рвоту, расстройство ЖКТ), Токсин синдрома токсического шока (обнаружен у женщин, которые пользуются прокладками), эксфолиативный (создает синдром ошпаренной кожи, она отслаивается);

III.Факторы персистенции (хронизация процесса):

-способность образовывать L-формы;

-сантигенная мимекрия – сходство с клетками нашего организма;

-микрокапсула;

-секреторные факторы, действующие против факторов неспецифической защиты;

-поверхностный белок – белок А;

Белок А

Это видоспецифический антиген золотистого стафилококка. Он способен к неспецифическому соединению с Fс-фрагментом Ig.

Белок А:

Нарушает функцию системы комплимента;

Подавляет активность фагоцитов;

Способствует развитию аллергических реакций;

Патогенез:

Заболевание, которое вызывает, золотистый стафилококк, делится на 2 типа:

1. Интоксикации:

Клинические проявления обусловлены действиями одного или нескольких токсинов, которые образуются как in vivo (внутри организма), так и попадая в организм, накопившись в подходящей среде (токсикоинфекции пищевые).

Этапы патогенеза (4 стадии):

А) колонизация зоны входных ворот токсигенным штаммом;

Б) образование экзотоксинов;

В) всасывание токсинов;

Г) развитие интоксикации;

2. Инфекции:

Патогенез:

А) колонизация зоны входных ворот штаммом стафилококка;

Б) проникновение возбудителя через эпителиальные барьеры (за счет ферментов агрессии);

В) прикрепление к внеклеточному матриксу;

Г) преодоление защитных сил макроорганизма;

Д) разрушение ткани за счет ферментов и токсинов;

Входные ворота:кожа;слизистые;дыхательные пути;ЖКТ;

Инкубационный период – 5-10 дней.

Эти инфекции разнообразны и включают более 10 нозологических форм. Среди них выделяют:

1.Заболевания кожи;

2.Поражение слизистой зева;

3.Поражение костей и суставов;

4.Ожого-подобный синдром;

5.Синдром токсического шока;

6.Эндокардит;

7.Менингит и абсцесс мозга;

8.Сепсис;

Особенно часто встречаемые клинические формы: фурункул (ячмень), карбункул, буллезное импетиго на лице, синдром ошпаренной кожи при наличии эксфолиативного токсина, подногтевые и подкожные кровоизлияния, гангрена стоп, скарлатиноподобный синдром (слущивание эпителия, флегмона кисти), остеомиелит, токсический шок (нарушение мышечной активности, артериальной гипотонии), сепсис (ворота – операционные раны), послеродовой сепсис (стафилококковый мастит).

Иммунитет: при этой инфекции нестойкий и ненапряженный (есть М-белок, капсула, много серовариантов), он гуморальный клеточный.

Профилактика: Неспецифическая: - тщательное соблюдение гигиенических стандартов;- неукоснительное соблюдение правил асептики;

Специфическая: - анатоксин (получен из экзотоксина); - стафилококковый глобулин (получен из крови доноров, переболевших инфекцией);

Лечение: При тяжелых и хронических инфекциях:- аутовакциныанатоксинпротивостафилококковый иммуноглобулин

При хронических инфекциях:- стафилококковый антифагин (лечебная вакцина)- стафилококковый анатоксин

Лабораторная диагностика:

Материал: гной,макрота,слизь из носа

I.БАКТЕРИОСКОПИЯ -окраска по Гр(см. морфология)

II.БАКТЕРИОЛОГИЯ-см. культуральные св-ва-см.биохимические св-ва (ЖСА – желточносолевой агар)

III.СЕРОДИАГНОСТИКА(не широкое применение)

Ферменты: фибринолизин или стрептокиназа, гиалуронидаза (разрушение соеинительной ткани), ДНКаза, мураминидаза или лизоцим;

Токсины: экзотоксин – эритрогенный токсин (сыпь при скарлатине); стрептолизины O и S (лейкоцидины и гемолизины);

III.Факторы персистенции: комплекс пептидогликан-полисахарид КС, антигенная мимекрия, способность образовывать L-формы, белок М,

Белок М - Это типоспецифический антиген стрептококков. См. антиген А.

Патогенез:

Определяется сочетанием инфекционного, токсического и аллергического синдромов. Инфекционный – это развитие на месте внедрения возбудителя инфекции очага серозного, гнойного или некротического воспаления, за счет факторов вирулентности возбудитель преодолевает местные барьеры, и проникает в регионарные лимфатические узлы, вызывая лимфоденит.

Возможно проникновение возбудителя в кровяное русло и возникновение гнойных очагов в различных органах и тканях.

Токсический синдром – характеризуется лихорадкой, тахикардией, головной болью, бредом, рвотой.

Аллергический синдром – развитие ГЗТ .

Клинические проявления:

Первичные – ангина, скарлатина, рожистые воспаления;

Если у человека в наличии антитоксический иммунитет, то он заболевает ангиной, если такой иммунитет отсутствует – у него развивается скарлатина.

Вторичные – ревматизм, гломерулонефрит;

Редкие – сепсис, перитонит, синдром токсического шока;

Иммунитет: постинфекционный нестойкий, ненапряженный. Микробиологическая диагностика. Материал для исследования – гной, моча, кровь, мокрота. Бактериоскопический метод: окраска по Граму мазков из патологического материала. При положительном результате обнаруживают цепочки грам«+» кокков. Бактериологический метод: Исследуемый материал засевают на кровяной агар в чашку Петри. После инкубации при 37 °С в течение 24 ч отмечают характер колоний и наличие вокруг них зон гемолиза. Из части материала, взятого из колоний, готовят мазок, окрашивают по Граму и микроскопируют. Для получения чистой культуры 1—3 подозрительные колонии пересевают в пробирки со скошенным кровяным агаром и сахарным бульоном. На кровяном агаре Streptococcuspyogenes образует мелкие мутноватые круглые колонии. В бульоне стрептококк дает придонно-пристеночный рост в виде хлопьев, оставляя среду прозрачной. По характеру гемолиза на кровяном агаре стрептококки делятся на три группы: 1) негемолитические; 2) а-гемолитические 3) ?-гемолитические, образующие вокруг колонии полностью прозрачную зону гемолиза. Заключительным этапом бактериологического исследования является идентификация выделенной культуры по антигенным свойствам. По данному признаку все стрептококки делят на серологические группы (А, В, С, D и т. д.). Серогруппу определяют в реакции преципитации с полисахаридным преципитиногеном С. Серовар определяют в реакции агглютинации. Выявленную культуру стрептококка проверяют на чувствительность к антибиотикам методом дисков.

Серодиагностика: устанавливают наличие специфических антигенов в крови больного с помощью РСК или реакции преципитации. Антитела к О-стрептолизину определяют для подтверждения

диагноза ревматизма. Лечение: Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к в-лактамазе). При выделении стрептококка А – пенициллин. Химиотерапия антибиотиками, к которым выявлена чувствительность микроба – левомицетин, рифампицин. Профилактика: специфической – нет. Неспецифическая - выявление, лечение больных; проведение планового обследования медперсонала, вакцинация стрептококковый бактериофаг (жидкий) – фильтрат фаголизата стрептококка. Применятся наружно, внутрикожно, в/м., О- стрептолизин сухой (лиофильно высушенный фильтрат бульонной культуры стрептококка – активного продуцента О-стрептолизина. Применяется для постановки серологических реакций – определения анти-О-стрептолизина в сыворотке крови больных).

82. Менингококки. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.

Острое инфекционное заболевание с поражением оболочек головного мозга, развитием менингита, а также генерализацией инфекции с избирательным поражением эндотелия капилляров и развитием инфекционно-токсического шока.

отдел Gracilicutes

Семейство: Neisseraceae

Род: Neisseria

Вид: N.meningitides

Морфологические свойства. Мелкие диплококки. Характерно расположение в виде пары кофейных зерен, обращенных вогнутыми поверхностями друг к другу. Неподвижны, спор не образуют, грамотрицательные, имеют пили, капсула непостоянна.

Культуральные свойства. Относятся к аэробам, культивируются на средах, содержащих нормальную сыворотку или дефибринированную кровь лошади, растут на искусственных питательных средах, содержащих специальный набор аминокислот. Элективная среда должна содержать ристомицин. Повышенная концентрация СО2 в атмосфере стимулирует рост менингококков.

Антигенная структура: Имеет несколько АГ: родовые, общие для рода нейссерии (белковые и полисахаридные, которые представлены полимерами аминосахаров и сиаловых кислот); видовой (протеиновый); группоспецифические (гликопротеидный комплекс); типоспецифические (белки наружной мембраны), которые разграничивают серотипы

заболевания. На основании различий типоспецифических АГ выделяют серотипы, которые обозначают арабскими цифрами (серотипы выявлены в серогруппах В, С, Y, W135). Наличие АГ серотипа 2 рассматривается как фактор патогенности. Во время эпидемий преобладают менингококки групп А и С, которые являются наиболее патогенными.

Биохимическая активность: низкая. Разлагает мальтозу и глюк. до кислоты, не образует индол и сероводород. Ферментация глюк. и мальтозы – диф.-диагностический признак. Не образует крахмалоподобный полисахарид из сахарозы. Обладает цитохромоксидазой и каталазой. Отсутствие β-галактозидазы, наличие γ-глютаминтрансферазы.

Резистентность. Малоустойчив во внешней среде, чувствителен к высушиванию и охлаждению. В течение нескольких минут погибает при повышении температуры более 50 °С и ниже 22 °С. Чувствительны к пенициллинам, тетрациклинам, эритромицину, устойчивы к ристомицину и