mikra

1.Поддерживающая терапия, она включает в себя:

a)Частая смена повязок, дренирование и санирование ран.

b)Обеспечение чистоты окружающей среды.

2.Антибактериальная терапия. Назначению любой антибактериальной терапии должно предшествовать определение чувствительности к микроорганизмам, антимикробным препаратам, так как ВБИ чаще всего вызывают микроорганизмы со множественной лекарственной устойчивостью.

102. Синегнойная палочка. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Профилактика и лечение.

Порядок:Pseudomonadales

Семейство:Pseudomonadaceae

Род:Pseudomonas

Вид:Pseudomonas aeruginosa

Морфологические и тинкториальные свойства: Pseudomonas aeruginosa относится к семейству Pseudomonadaceae. Грам «-», прямые палочки, расположенные одиночно, попарно или в виде коротких цепочек. Подвижны. Спор не образуют, имеют пили (фимбрии). При определенных условиях могут продуцировать капсулоподобную внеклеточную слизь полисахаридной природы.

Культуральные свойства: облигатные аэробы, которые хорошо растут на простых питательных средах. Для выделения чистой культуры применяют селективные или дифференциально-диагнос- тические питательные среды с добавлением антисептиков. На жидкой питательной среде бактерии образуют характерную серовато-серебристую пленку на поверхности. Колонии гладкие округлые, суховатые или слизистые. Характерным биологическим признаком бактерий вида P. aeruginosa является способность синтезировать водорастворимые пигменты (пиоцианин синезеленого цвета), окрашивающие в соответствующий цвет повязки больных или питательные среды при их культивировании.

Биохимические свойства: низкая сахаролитическая активность: не ферментирует глюкозу и другие углеводы. Псевдомонады способны только окислять глюкозу. Восстанавливает нитраты в нитриты, обладает протеолитической активностью: разжижает желатину. Синегнойная палочка имеет каталазу и цитохромоксидазу. Многие штаммы синегнойной палочки продуцируют бактериоцины - протеины, обладающие бактерицидными свойствами.

Антигенные свойства: О- и Н-антигены. Липополисахарид клеточной стенки является типоили группо-специфическим термостабильным О-антигеном, на основе которого проводят серотипирование штаммов. Термолабильный жгутиковый Н-антиген бывает двух типов и обладает протективным действием. На поверхности клеток палочки обнаружены антигены пилей.

Факторы патогенности: 1.факторы адгезии и колонизации: пили(фимбрии), экстрацеллюлярная слизь, гликолипопротеид – защищает бактерии от фагоцитоза. 2. токсины: эндотоксин – развитие лихорадки; экзотоксин А – цитотоксин, вызывает нарушения клеточного метаболизма; экзоэнзим S; лейкоцидин – токсическое действие на гранулоциты крови. 3.ферменты агрессии: гемолизины (термолабильная фосфолипаза С и термостабильный гликолипид); нейроминидаза; эластаза.

Резистентность: условия почти полного отсутствия источников питания; сохраняется в воде. Чувствительна к высушиванию, высокая устойчивость к антибиотикам.

Эпидемиология: источник: больной. Механизмы заражения: контактный, респираторный, кровяной, фекально – оральный.

Патогенез: проникают через поврежденные ткани. Засевают рану или ожоговую поверхность. Размножаются. Локальные процессы (инфекция мочевыводящих путей, кожи, респираторного тракта). Бактериемия. Сепсис.

Клиника: раневые инфекции, ожоговую болезнь, менингиты, инфекции мочевыводящих путей, кожи, заболевания глаз, сепсис.

Иммунитет. В сыворотке крови здоровых и переболевших - антитоксические и антибактериальные антитела, однако эти антитела типоспецифические и их роль в защите от повторных заболеваний мало изучена.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования: кровь, гной и раневое отделяемое, моча, мокрота. Бактериоскопия – нет, отсутствие морф. и тинктор. особенностей. Основной метод диагностики - бактериологическое исследование клинического материала, позволяет не только идентифицировать возбудитель, но и определить чувствительность бактерий к антимикробным препаратам. При идентификации учитывают рост на агаре, положительный цитохромоксидазный тест, выявление термофильности (рост при 42С). Для внутривидовой идентификации бактерий применяют серотипирование.

Серологический метод исследования направлен на обнаружение специфических антител к антигенам палочки (обычно экзотоксину А и ЛПС) с помощью РСК, РПГА.

Лечение: антибиотики (цефалоспорины, β-лактамы, аминогликозиды). Тяжелые формы – плазма из крови, иммунизированной поливалентной корпускулярной синегнойной вакциной. Для местного лечения: антисинегнойный гетерологичный иммуноглобулин. Для лечения гнойных инфекций кожи, ожогов – синегнойный бактериофаг.

Профилактика: специфическая – стерилизация, дезинфекция, антисептика. Контроль за обсемененностью внешней среды. Неспецифическая– иммуномодуляторы. Пассивная специфическая иммунизация гипериммунной плазмой. Для создания активного иммунитета– вакцины(поливалентная корпускулярная синегнойная вакцина, стафило–протейно-синегнойная вакцина.

104. Неспорообразующие анаэробы. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая

диагностика. Лечение.

Бактероиды (род Bacteroides)

Грамотрицательные палочки, неподвижны, спор не образуют, образуют капсулу. Типовой вид —

Bacteroides fragilis. Бактерии группы Bacteroidesfragilis.

Культивируются на анаэробном кровяном агаре; лучше растут на комплексных средах. Образуют белые, прозрачные S-формы колоний.

Протеолитическая активность умеренная, лецитиназу не образуют, не вызывают гемолиза эритроцитов, образует H2S, образование кислоты при ферментации глк., лактозы, сахарозы.

Содержат соматический О-АГ, могут иметь Н- и К-АГ.

Факторы патогенности: образуют капсулу и продуцируют супероксиддисмутазу, эндотоксин, нейраминидаза.

Колонизируют слизистые полости рта, верхних дыхательных путей, гениталий и кишечника.

Пoрфиромонады (poд Porphyromonas)

Короткие грамотрицательные палочки. Неподвижны, спор не образуют. Род представлен тремя видами: P. asaccharolytica (типовой вид), P. gingivalisи P. endodontalis.

На анаэробном кровяном агаре образуют слизистые черные колонии. Для роста нуждаются в гемине и менадионе.

Биохимическая активность очень низкая. Инертны по отношению к углеводам. Все виды образуют индол. P.gingivalis связывает и разрушает фибриноген, продуцирует коллагеназу, повреждающую дентин, а также агглютинирует эритроциты. Колонизируют слизистые полости рта и верхних дыхательных путей.

Превотеллы (род Prevotella)

Полиморфные неподвижные аспорогенные палочки. Типовой вид — Prevotella melaninogenica.

На кровяном агаре образуют светло-коричневые/черные колонии.

Проявляют умеренную сахаролитическую активность. Основные продукты ферментации углеводов — сукцинаты и ацетаты.

Основной фактор патогенности — эндотоксин, фосфолипаза А, нарушающая целостность мембран эпителиальных клеток.

Колонизируют слизистые полости рта, верхних дыхательных путей, гениталий и кишечника.

Лептотрихии (род Leptotrichia)

Прямые неподвижные грамотрицательные палочки. Анаэробы. Для роста необходимо 5 % СО2. Ферментируют глюкозу до кислоты без образования газа; главные продукты — молочная и уксусная кислоты; масляную кислоту не образуют. Не образуют сероводород и аммиак.

Экологическая ниша — ротовая полость человека.

Фузобактерии (род Fusobacterium)

Веретенообразные, неподвижные палочки. Облигатные анаэробы. На анаэробном кровяном агаре образуют мелкие выпуклые желтоватые колонии, окруженные зоной а-гемолиза. На жидких средах образуют осадок.

Биохимическая активность: утилизируют пептон и углеводы, ферментативная активность низкая.

Факторы патогенности: фосфолипаза А, облегчает инвазию бактерий в глубокие ткани, и лейкоцидин, который обладает цитотоксическим действием на различные клетки.

Колонизируют слизистые полости рта, верхних дыхательных путей, гениталий и кишечника.

ОБЩЕЕ:

Чувствительность к антимикробным препаратам. Резистентны к пенициллинам, цефалоспоринам I и II поколений. Препараты выбора — левомицетин, метронидазол.

Иммунитет: нестойкий, непродолжительный.

Лечение: Химиопрепараты нитроимидазольного ряда: метронидазол, тинидазол, орнидазол, и антибиотик клиндамицин. Препараты резерва — производные нитрониазолов. Дренирование гнойников, удаление мертвых тканей, антибактериальная химиотерапия.

Профилактика: Специфическая – нет. Неспецифическая профилактика - назначение при операциях на органах брюшной полости и малого таза, метронидазола в/в, обработка ран и выявлении гнойно-воспалительных очагов.

Микробиологическая диагностика

Бактериологический. Серологический и бактериоскопический методы – ограниченное применение. Для экспресс-диагностики применяется ГЖХ (газожидкостная хроматография).

Бактериологическое исследование: Посев производят на кровяные среды, обогащенные факторами роста (гемин, менадион). Посевы инкубируют в анаэробных условиях. Для выявления в исследуемом материале темнопигментированных бактероидов, превотелл, порфиромонад пробу исследуют в УФ лучах (микроколонии светятся красным светом).

На первом этапе идентификации определяют родовую принадлежность изолированных культур. На втором этапе проводят окончательную идентификацию до вида по биохимическим тестам, антигенным свойствам.

Газовая хроматография. Для экспресс-диагностики анаэробной инфекции применяют метод ГЖХ, основанный на хроматографическом определении в материале от больных специфических продуктов метаболизма облигатных анаэробных бактерий — летучих жирных кислот. Наличие жирных кислот - анаэробная этиология воспалительного процесса. Маркеры: изомасляная и масляная, изовалериановая и валериановая, изокапроновая и капроновая. Аэробные бактерии летучие жирные кислоты не продуцируют.

105. Классификация грибов. Характеристика. Роль в патологии. Лабораторная диагностика. Лечение.

Царство Fungi. Многоклеточные/одноклеточные нефотосинтезирующие микроорганизмы с клеточной стенкой. Являются эукариотами.

Грибы имеют ядро с ядерной оболочкой, цитоплазму с органеллами, цитоплазматическую мембрану и многослойную, ригидную клеточную стенку, состоящую из нескольких типов полисахаридов, а также белка, липидов. Цитоплазматическая мембрана содержит гликопротеины, фосфолипиды и эргостеролы. Грибы являются грамположительными микробами, вегетативные клетки — некислотоустойчивые. Тело гриба называется талломом.

Различают два основных типа грибов: гифальный и дрожжевой.

Гифальные(плесневые) грибы образуют ветвящиеся тонкие нити (гифы), сплетающиеся в или мицелий. Гифы низших грибов не имеют перегородок. Они представлены многоядерными клетками. Гифы высших грибовразделены перегородками с отверстиями.

Дрожжевые грибыимеют вид отдельных овальных клеток. Одноклеточные грибы, которые по типу полового размножения распределены среди высших грибов — аскомицет и базидиомицет. При бесполом размножении дрожжи образуют почки или делятся, что приводит к одноклеточному росту.

Среди грибов, имеющих медицинское значение, выделяют 3 типа: зигомицеты (Zygomycota), acкомицеты (Ascomycota) и базидиомицеты (Basidiomycota).

Зигомицеты: низшие грибы, вызывают зигомикоз легких, головного мозга.

Аскомицеты: высшие совершенные грибы, к ним относится возбудитель эрготизма, паразитирующий на злаках. Микозы, дерматомикозы, пневмония, кератоз, аспергиллез.

Базидиомицеты: шляпочные грибы. Болезни: отравление ядовитыми грибами, криптококкоз.

Дейтеромицеты: несовершенные грибы, род Candida, поражающие слизистые оболочки и внутренние органы.

Заболевания:

1. Поверхностные микозы (кератомикозы) — поражения поверхностных слоев кожи и волос:Malassezia furfur, Cladosporium.

2.Эпидермофитии (эпидермомикозы) — поражения эпидермиса, кожи и волос:Epidermophyton floccosum,Microsporum canis.

3.Подкожные, вовлекающие в процесс дерму, подкожные ткани, мышцы: Sportrichum schenckii.

4.Системные, или глубокие, микозы, при которых поражаются внутренние органы и ткани:

Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum/

5.Оппортунистические микозы: Candida, Aspergillus, Mucor.

6.Аллергии, вызванные грибами (пневмоаллергии и дермоаллергии).

7.Микотоксикозы— пищевые интоксикации, вызванные токсинами грибов.

Лабораторная диагностика: микроскопическое, микологическое, аллергическое, серологическое исследования.

Материал для исследования: гной, мокрота, волосы, кожа, кровь.

Микроскопическое: микроскопия нативных препаратов: изучение строения гриба, расположение спор, культуральная принадлежность.

Для окраски – методы Грамма, Романовского, Циля-Нильсена.

Культуральное (микологическое) исследование: выделение чистой культуры, плотные, жидкие пит. среды.

Серологическое реакции: для диагностики грибковых заболеваний, с грибковыми АГ. (РА, РСК,РНГА,РИФ).

Аллергические пробы – в/к введение аллергенов.

Лечение: поверхностных микозов: удаление пораженных участков с помощью кератолитических средств. Препараты, содержащие дисульфид селена, тиосульфат. Эпидермофитии: противогрибковая терапия, гризеофульвин, антимикотики. Кетоконазол. Амфотерицин В. При кандидозе: нистатин, леворин.

106. Классификация микозов. Поверхностные и глубокие микозы. Дрожжеподобные грибы рода кандида. Роль в патологии человека.

Микозы - это грибковые заболевания. Они составляют большую группу заболеваний кожного покрова. Возбудителем микоза является патогенный грибок.

Существует большая классификация микозов, которая проводится по различным признакам - по роду и виду грибка, вызвавшего болезнь, по глубине его нахождения в кожном покрове, месту расположения. На основании этого выделяют следующие виды микозов.

Первую группу составляют кератомикозы, ярким представителем которой является разноцветный лишай. К кератомикозам также относятся грибковые заболевания, когда зоной поражения является только роговой слой кожи, а воспалительной реакции не наблюдается.

Вторым видом микозов являются дерматофитии. Это, прежде всего, эпидерматофития, которая располагается в паховой области, эпидерматофития стоп ног, фавус и так далее.

Третий вид - это кандидоз. Кандидозом называется заболевание слизистых оболочек и органов человека, возбудителем которого является грибок Candida. Этот грибок является условнопатогенным, то есть в определенном количестве допустимо его присутствие в организме здорового человека. Это связано с тем, что грибок Candida очень распространен во вне. Идеальной температурой для их разрастания является 21-27 градусов. Но они вполне могут существовать и размножаться и при температуре 37 градусов. Глубина поражения напрямую зависит от места расположения и может быть самой разной. Когда зоной поражения становится слизистая оболочка влагалища, то грибок попадает во все слои эпителия, в том числе и базальный. Во рту грибок

Candida поражает только верхние клетки.

Четвертая группа - это глубокие микозы. В их числе бластомикоз нескольких подтипов, хромомикоз и другие. Эти заболевания, как правило, встречаются в Южной Америке, Африке и Соединенных Штатах. Инфекция попадает в организм через микротравмы кожного покрова - трещины, царапины. Внешние проявления могут отличаться - на коже возникают бугорки либо узлы, которые со временем распадаются, и на их месте остаются язвы. Они появляются не только на поверхности, но и поражают более глубокие слои эпидермиса, подкожную клетчатку, а также мышцы и даже кости, внутренние органы. Эти процессы происходят на фоне общего ухудшения самочувствия больного, иногда даже возможна смерть больного.

Пятая группа объединяет псевдомикозы - эритразма, а также актиномикоз. Вначале эти болезни относили к числу грибковых заболеваний, но впоследствии было выяснено, что их источником является не грибок, а микроорганизм, являющийся чем-то срелдним между грибами и бактериями.

Возбудители кандидоза. К ним относят дрожжеподобные грибы из рода Candida. Они представляют собой одноклеточные организмы (рис. 134), размножающиеся почкованием; конидий и аскоспор не образуют, истинного мицелия не имеют; псевдомицелий лишен перегородок, возникает путем последовательного или концевого почкования. Из 80 видов рода Candida около 20 являются патогенными для человека. Наибольшее значение в патологии человека в последнее время имеют кандидозы, вызываемые С. albicans, С.tropicalis и др. У человека эти грибы находят на слизистых оболочках ротовой полости, желудочно-кишечного тракта, мочеполовых органов. Они встречаются иногда на фруктах, овощах и других пищевых продуктах, в сточных водах бань, в смывах с предметов в столовых; буфетах, на посуде и т. п. Кандидозы возникают у ослабленных детей и при неблагоприятных условиях внешней среды (повышение влажности, мацерация кожи, длительный контакт во время работы с фруктами и овощами, содержащими сахар, и др.). Инфицирова-ние возможно через плохо дезинфицированные ванны. Большое значение приобретают кандидозы, связанные с нерациональным применением антибиотиков, обусловливающих глубокие нарушения симбиоза нормальной микрофлоры и приводящих к дисбактериозу. Состояние дисбактериоза способствует интенсивному размножению и распространению некоторых сочленов биоценоза кишечника, слизистых оболочек и переходу их из сапрофитического состояния в условно-патогенные и патогенные формы. Развиваются местные и общие поражения. Дрожжеподобные грибы поражают межпальцевые складки кожи рук и ног, паховые и подмышечные участки, ногти и околоногтевые валики, слизистые оболочки губ и углов рта, язык, зев, пищевод, иногда влагалище с образованием белых пленок. При кандидозах поражаются также желудочно-кишечный тракт, органы дыхания, мочеполовая, иногда нервная система. Отмечены кандидозные поражения желчных путей, зубов. В ряде случаев возбудитель кандидоза вызывает септический процесс, протекающий хронически и характеризующийся вовлечением в патологический процесс почек, легочной ткани, печени и других органов. Описаны кандидозные поражения слуховых проходов, кератоконъюнктивиты. Лечение. Для успешного лечения кандидозов необходимо устранить дисбактериоз, отменив антибиотики широкого спектра действия и назначив специальные антибиотики (лево-рин, нистатин, амфоглюкамин, микогептин), сульфадимезин. Прибегают к аутовакцинотерапии путем введения убитых вакцин, приготовленных из культур Сапшѐа, выделенных от данного больного.Профилактика. Состоит в выявлении и устранении источников заражения и распространения, изоляции больных, проведении общесанитарных мероприятий.

107. Возбудитель гриппа. Таксономия. Характеристика. Лабораторная диагностика.

Специфическая профилактика и лечение.

Грипп - это тяжелая вирусная инфекция, характеризующаяся воспалением дыхательных путей и тяжелой интоксикацией.

Семейство Ortohomyxoviridae

Род Myxovirus influenza

Тип A,B,C

Биология возбудителя.

Вирион – сложно устроен, 80-120 нм.

Геном – минус РНК.

Нуклеокапсид = сердцевина вириона спирального типа симметрии.

Суперкапсидная оболочка содержит выросты – гликопротеиды: гемагглютинин (H) и нейраминидаза

Эпидемиология. Заболевание сезонное – осенне-зимний период, длится 3-6 недель. Может вызывать пандемии.

1.Источник инфекции. Считаются: больной человек, птицы и млекопитающие

2.Пути передачи:

Воздушно-капельный (чихание, кашель).

Контактный

3.Период контагиозности: начинается с конца инкубационного периода, максимально опасен на 2-ой день болезни. Через 5-7 дней человек не опасен для окружающих.

4.Классификация

Факторы патогенности

Гемагглютинин - поверхностный антиген. Обеспечивает адгезию на рецепторные клетки. Формирует иммунитет. Определяет изменчивость вируса.

Нейраминидаза – поверхностный антиген. Обеспечивает проникновение вириона в клетку и выход из клетки.

Виды изменчивости

Антигенный дрейф – точечные мутации в генах, кодирующих поверхностные антигены. Происходит в период между пандемиями.

Антигенный шифт – форма изменчивости, приводящая к формированию совершенно новых вариантов вируса. Шифт – причина пандемий.

Жизненный цикл вируса.

1.Адсорбция – прикрепление вируса, с помощью гемагглютинина.

2.Проникновение внутрь клетки с помощью нейраминидазы

3.«Раздевание» вируса.

4.Самый главный – синтез собственных компонентов.

5.Формирование вирионов методом самосборки.

6.Выход методом почкования.

Патогенез и клиника.

Входные ворота – слизистая оболочка верхних дыхательных путей. На клетках респираторного тракта вирус адсорбируется, наблюдается репликация, которая ведет к гибели клеток, высвобождающийся возбудитель адсорбируется на клетках трахеи и бронхах. Острый трахеит и бронхит – первые признаки болезни. Вирус обладает цитопатическим действием, вызывает некроз клеток трахеи и бронхов.

Продукты распада клеток вместе с вирусом поступают в кровь, вызывая вирусемию. Как только возбудитель попадает в кровь – у больного интоксикация и лихорадка.

! Вирус угнетает систему кроветворения, поражает эндотелий сосудов, увеличивает проницаемость сосудов, что приводит к точечным кровоизлияниям. Угнетает иммунную систему. Поражаются лимфоциты, подавляется фагоцитоз, развивается приобретенный иммунодефицит.

Осложнения гриппа. Причиной осложнений является присоединение вторичной бактериальной инфекции. Это менингит, отит, пнемония, могут быть более тяжелые формы бронхита.

Микробиологическая диагностика. Диагноз «грипп» базируется на (1) выделении и идентификации вируса, (2) определении вирусных АГ в клетках больного, (3) поиске вирусоспецифических антител в сыворотке больного. При отборе материала для исследования важно получить пораженные вирусом клетки, так как именно в них происходит репликация вирусов. Материал для исследования — носоглоточное отделяемое. Для определения антител исследуют парные сыворотки крови больного.

Экспресс-диагностика. Обнаруживают вирусные антигены в исследуемом материале с помощью РИФ (прямой и непрямой варианты) и ИФА. Можно обнаружить в материале геном вирусов при помощи ПЦР.

Вирусологический метод. Оптимальная лабораторная модель для культивирования штаммов— куриный эмбрион. Индикацию вирусов проводят в зависимости от лабораторной модели (по гибели, по клиническим и патоморфологическим изменениям, ЦПД, образованию «бляшек», «цветной пробе», РГА и гемадсорбции). Идентифицируют вирусы по антигенной структуре. Применяют РСК, РТГА, ИФА, РБН (реакцию биологической нейтрализации) вирусов и др. Обычно тип вирусов гриппа определяют в РСК, подтип — в РТГА.

Серологический метод. Диагноз ставят при четырехкратном увеличении титра антител в парных сыворотках от больного, полученных с интервалом в 10 дней. Применяют РТГА, РСК, ИФА, РБН вирусов.

Клинические формы. По клиническому течению:

Легкая (амбулаторная)

Средней тяжести

Тяжелая

Вчасти случаев — развиваются насморк, кашель, конъюнктивит; возможна светобоязнь и слезотечение. Осмотр, зева выявляет гиперемию и зернистость слизистой поверхности миндалин,

небольшую отечность язычка."Поверхность языка обложена сероватым налетом. Кожа лица гиперемирована, отмечаетсяконъюнктивит. Дыхание учащено. В неосложненных случаях со стороны легких отмечается жесткое дыхание." Пульс учащен соответственно уровню температуры или несколько отстает от ее повышения. Со стороны сердца отмечается приглушение тонов, кровяное давление умеренно снижено. Исследование периферической крови выявляет лейкопению, эозинопению, нейтропению с относительным лимфоцитозом, а также увеличение СОЭ.

При среднетяжелом течении гриппа температура тела приходит к норме в конце 3-го дня болезни, интоксикация и другие симптомы исчезают, начинается период выздоровления.

Тяжелое течение гриппа с выраженной интоксикацией может сопровождаться развитием ряда серьезных осложнений со стороны сердечно-сосудистой и нервной системы. Часть осложнений (миокардиты, пневмонии, невриты) вызывается возбудителем, другие (гнойные отиты и синуситы, пневмонии) — зависят от присоединения вторичной, бактериальной инфекции. При тяжелом течении гриппа и развитии серьезных осложнений может наступить смерть больного. Однако в большинстве случаев грипп заканчивается выздоровлением, хотя слабость, астения могут оставаться в течение 6—12 дней после нормализации температуры.

Иммунитет. Пожизненный. Напряженный.Клеточный..Типоспецифический

Профилактика. Вакцины эффективны в отношении коллектива. Коллективный иммунитет. Вакцинация проводится по эпидпоказаниям.

Группы вакцин:

1.Живая аттенуированная гриппозная взрослая. Имеют высокий процент эффективности.

2.Живая детская

3.Ваксигрипп

4.Субъединичные – гриппол, пандефлюм.

Вакцинацию лучше проводить за 1-1,5 месяца до эпидемии.

Лечение. Назначают прператы интерферонового ряда – иммуномодуляторы. Или химиотерапевтические препараты (Амантадин – эффективен протии А и В, Ремантадин – против С).

108. Возбудитель полиомиелита. Таксономия. Характеристика. Лабораторная диагностика. Специфическая профилактика.

Острое вирусное заболевание, которое характеризуется поражением н.с, в основ поражается серое вещество спинного мозга, а также наблюдается воспалительные изменения слизистой оболочки кишечника и носоглотки.

Семейство – Picornavivridae

Род - Enterovirus

Тип - Poliovirus

Подтип - Серотип I,II,III

Строение вириона: вирус просто устроен, геном - однонитевая РНК+, сверху покрытая капсидом. Капсид кубического типа симметрии, который состоит из внешних белков VP1, VP2, VP3. Внутренний белок – VP4.

Культивирование: Хорошо репродуцируются в первичных и перевариваемых культурах клеток из тканей человека и сопровождается цитопатическим эффектом. В культуре клеток под агаровым покрытием энтеровирусы образуют бляшки.

Антигенные свойства: Различают 3 серотипа внутри вида: 1, 2, 3, не вызывающие перекрестного иммунитета. Все серотипы патогенны дл человека.

Эпидемиология. Известен более 3000 лет назад. Выделяют 3 типа, самый опасный – 1, менее -3, и не опасен – 2 – он латентен.

Источник инфекции: больной человек и вирусоноситель.

Механизм передачи: 1. Фекально-оральный; 2. Аэрогенный (преобладает в развитых странах).

Восприимчивый организм – дети, и в меньшей мере взрослые.

Вирус может выделяться с испражнениями в конце инкубационного периода, последние 3-7 дней болезни, и до 40 дня. Реконвалесценты выделяют вирус в течении нескольких месяцев после перенесенного заболевания.

Факторы патогенности: антигены – внешние белки капсида – VP1, VP2, VP3. Их функции: распознают рецепторы клеток-хозяина; обеспечивает проникновение в клетки и выход из нее; обладают иммуногенными свойствами, ответственны за развитие параличей. VP4 – обладает комплементсвязывающими свойствами

Жизненный цикл – см. общую вирусологию (соответственно всем энтеровирусам).

Патогенез. Форма течения полиомиелита определяется: от величины инфицирующей дозы; степенью патогенности вируса; иммунологическим статусом человека. Протекает в 3 стадии.

Входные ворота инфекции: при фекально-оральном – это слизистая оболочка желудка и кишечника, при аэрогенном – слизистая оболочка глотки.

1 стадия – алиментарная – у всех инфицированных. Вирус накапливается в эпителиальных клетках лимфатических узлов тонкого кишечника, через несколько дней его можно обнаружить в испражнениях и в глоточной слизи. Время первичной репродукции соответствует инкубационному периоду. У большинства инфицированных вирус не выходит за пределы кишечника, болезнь протекает в скрытой форме.

2 стадия – вирусемия – у некоторых больных вирус преодолевает барьер кишечника, поступает в кровь, разносится по организму, чаще болезнь протекает бессимптомно. Развивается «малая болезнь» – кратковременное повышение температуры, недомогание, ангина и поражение верхних дыхательных путей. При малой болезни вирус через ГЭБ проникнуть не может.

3 стадия – поражение нервной системы – развивается у 1% инфицированных. Вирус проникает через ГЭБ, попадет в клетки передних рогов спинного мозга, мозжечка, коры больших полушарий.

Функциональные нарушения мозговой ткани вызваны:

1.Иммуноопосредованным действием фагоцитов. Возникает воспаление мозговой ткани. Инфекция протекает по типу менингита, без параличей.

2.Прямым цитопатическим действием вируса на серое вещество мозга. Развитию параличей.

Клинические проявления. Непаралитическая форма – лихорадка, катаральные (кашель, насморк, боли в горле) и диспептические проявления (тошнота, рвота, диарея).

Паралитическая форма – головная боль, температура 38-40 С, параличи мышц конечностей, дыхательной и мимической мускулатуры.

Иммуниете пожизненный, типоспецифический

1.Гуморальный (За счет синтеза IgG)

2.Местный- (В тканях кишечника и глотки за счет IgA)

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования - кал, отделяемое носоглотки, при летальных исходах — кусочки головного и спинного мозга, лимфатические узлы.

Вирусы полиомиелита выделяют путем заражения исследуемым материалом первичных и перевиваемых культур клеток. О репродукции вирусов судят по цитопатическому действию. Идентифицируют выделенный вирус с помощью типоспецифических сывороток в реакции нейтрализации в культуре клеток. Важное значение имеет внутривидовая дифференциация