Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

mikra

.pdf
Скачиваний:
14
Добавлен:
11.06.2022
Размер:
3.63 Mб
Скачать

Факторы патогенности. С белками наружной мембраны хламидий связаны их адгезивные свойства. Эти адгезины обнаруживают только у элементарных телец. Хламидии образуют эндотоксин. У некоторых хламидий обнаружен белок теплового шока, способный вызывать аутоиммунные реакции.

Резистентность. Высокая к различным факторам внешней среды. Устойчивы к низким температурам, высушиванию. Чувствительны к нагреванию.

С. trachomatis - возбудитель заболеваний мочеполовой системы, глаз и респираторного тракта человека.

Урогенитальный хламидиоз — заболевание, передающееся половым путем. Это — острое/хроническое инфекционное заболевание, которое характеризуется преимущественным поражением мочеполового тракта.

Заражение человека происходит через слизистые оболочки половых путей. Основной механизм заражения — контактный, путь передачи — половой.

На начальных этапах хламидийная инфекция может принимать бессимптомное течение, что в прогностическом отношении является не менее неблагоприятным, чем ее манифестные формы. Наряду с половым путем, считаюшимся наиболее распространенным, существуют и другие способы передачи инфекции. Доказана возможность инфицирования новорожденных при прохождении через родовой канал, приводящего к развитию у них конъюктивитов и пневмонии. Возможно также как первичное, так и вторичное инфицирование детей первого года жизниChlamydia pneumoniae, часто протекающее в виде малосимптомного заболевания верхних дыхательных путей. Хламидия трахоматис поражает преимущественно клетки цилиндрического эпителия.

Известно тяжелое осложнение хламидиоза - болезнь Рейтера (синдром Рейтера).

Таблица 2. Заболевания, вызванные Chlamydia trachomatis и их осложнения (WHO Collaborating centre, 1990)

 

Мужчины

Женщины

Дети

 

 

 

 

 

 

Заболевания и симптомы хламидиоза

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Уретрит

Уретрит

Конъюктивит

 

Эпидидимит

Эндометрит

новорожденных

 

Конъюктивит

Сальпингит

 

Пневмония

 

Венерическая лимфогранулема

Периаппендицит

 

 

 

 

 

Перигепатит

 

 

 

 

Конъюктивит

 

 

 

 

Венерическая лимфогранулема

 

 

 

 

 

 

 

 

Осложнения

 

хламидиоза.

 

 

Болезнь Рейтера (синдром Рейтера)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Нарушение

фертильности

Бесплодие

 

 

 

Постинфекционный (реактивный) артрит - синдром

Нарушение фертильности Эктопическая

Рейтера Поражение гениталий и желудочно-

беременность

 

 

Хронические

кишечного тракта

с отеком и стенозом

абдоминальные

 

боли

(после венерической лимфогранулемы)

Постинфекционный

 

(реактивный)

 

 

артрит - синдром Рейтера

 

 

 

 

(болезнь

 

Рейтера)

 

Поражение

 

 

гениталий и желудочно-кишечного

 

 

тракта

с

отеком

и

стенозом

 

 

(после венерической лимфогранулемы)

Обструктивные заболевания легких

Иммунитет: клеточный, с сыворотке инфицированных – специфические антитела. После перенесенного заболевания - не формируется.

Диагностика: При заболеваниях глаз применяют бактериоскопический метод — в соскобах с эпителия конъюнктивы выявляют внутриклеточные включения. Для выявления антигена хламидии в пораженных клетках применяют РИФ. При поражении мочеполового тракта может быть применен биологический метод, основанный на заражении исследуемым материалом (соскобы эпителия из уретры, влагалища) культуры клеток.

Постановка РИФ, ИФА позволяют обнаружить антигены хламидии в исследуемом материале. Серологический метод - для обнаружения IgM противС. trachomatis при диагностике пневмонии новорожденных.

Лечение. антибиотики (азитромицин из группы макролидов), иммуномодуляторы, эубиотики.

Профилактика. Только неспецифическая (лечение больных), соблюдение личной гигиены.

99.

Возбудитель

сифилиса.

Таксономия.

Характеристика. Микробиологическая

диагностика. Лечение.

 

 

 

Сифилис (устар.: люэс) — хроническое системное венерическое инфекционное заболевание с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы с последовательной сменой стадий болезни, вызываемое бактериями вида Treponema pallidum

Порядок Spirochetalis

Семейство Spirochetaceae

род Treponema

Вид T.pallidum - возубдитель сифилиса – антропоноз

Морфология: типичные трепонемы, имеющие 8-12 завитков, двигательный аппарат – 3 периплазматических жгутика у каждого полюса клетки. Окраску по Граму не воспринимают, по

Романовскому-Гимзе – слабо розового цвета, выявляется импрегнацией

серебром. Бледная

спирохета – может проникать через неповрежденную кожу и слизистые.

 

Культуральные свойства: вирулентный штамм на пит. средах не

растѐт, накопление

культуры происходит путѐм заражения кролика в яичко. Вирулентные штаммы культивируют на средах с мозговой и почечной тканью.

Биохимические свойства: микроаэрофил

Антигенная структура: сложная, обладает специфическим белковым и липоидным антигенами, последний по своему составу идентиченкардиолипину, , экстрагированному из бычьего сердца ( дифосфадилглицерин )

Факторы патогенности: в процессе прикрепления участвуют адгезины, липопротеины участвуют в развитии иммунопатологических процессов.

Резистентность: чувствителен к высыханию, солнечным лучам, на предметах сохраняется до высыхания. При неблагоприятных условиях переходит вL-формы и образует цисты.

Эпидемиология:

Источник – больной человек (слюна, сперма, кровь, молоко?)

Пути передачи – контактно-половой, контактно-бытовой, трансплацентарный.

Восприимчивость – 70% высокая

Патогенез:

1.Инкубационный период (3-4 недели)

2.Период – первичный сифилис – твердый шанкр у входных ворот инфекции. Серонегативный период – в начале.

3.Бессимптомный период до 7 недель

4.Вторичный сифилис 2-3 года – высыпания на коже и слизистых оболочках – сифилиты.

5.Бессимптомный период 2-10 лет

6.Третичный период (может быть годы) – образуются Гуммы – специфические гранулемы во внутренних органах, происходит деформации органов, поражается ЦНС.

Лабораторная диагностика:

Материал – содержимое шанкра, кожных высыпаний, сыворотка крови. От трупа – секционный материал.

Направления:

1.Бактериоскопия

2.Серодиагностика – экспресс метод – из пальца кровь и выявление специфических антител (массовость, но много ложноположительных); реакция Вассермана – отличие от РСК, реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ), непрямая РИФ, непрямой ИФА.

Лечение: Пенициллины, тетрациклины, висмутсодержащие препараты.

100. . Возбудитель лептоспироза. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая

диагностика. Специфическая профилактика и лечение.

Лептоспироз - зоонозная бактериальной инфекции, для которой характерны лихорадка, интоксикация, поражение капилляров печени, почек, ЦНС. Возбудители – интероганс. Открыт Стимсоном 1947году.

Порядок Spirochetalis

Семейство Spirochetaceae

род Leptospira

Вид L.interrogans - возбудитель лептоспироза – зооноз

Морфология. Лептоспиры представляют собой тонкие спирохеты, с изогнутыми концами. Двигательный аппарат - фибриллы. Легко различимы при микроскопии в темном поле и фазовоконтрасте. Цист не образуют.

Культуральные и биохимические свойства. Аэробы. Источником углерода и энергии служат липиды. Каталаза- и оксидазаположительны. Культивируются на питательных средах, содержащих сыворотку или сывороточный альбумин, при температуре 30С. Особенность роста на жидкой питательной среде — отсутствие помутнения. Делятся поперечным делением. Растут медленно. Цист не образуют.

Антигенная структура. Содержат общеродовой антиген белковой природы, выявляемый в PCК, а также вариантоспецифический поверхностный антиген липополисахаридной природы, выявляемый в реакции агглютинации. Таксономическим критерием для лептоспир служит

антигенный состав. Основным таксоном является серовар. Серовары объединены в серогруппы (насчитывается более 25 серогрупп).

Резистентность. L. interrhogans чувствительна к высыханию, нагреванию, низким значениям рН, дезинфицирующим веществам. При нагревании до 56С погибает в течение 25—30 мин. Кипячение убивает микроб мгновенно.

Эпидемиология. Природные очаги – леса, заболоченные местности поймы рек.

Источник инфекции – дикие животные, грызуны, в сельской местности домашние животные.

Механизм передачи – преимущественно фекально-оральный, на 2 месте – контактный, на 3 месте - водный.

Факторы передачи – пища, вода.

Лептоспиры проникают через неповрежденную слизистую оболочку и поврежденную кожу.

Факторы патогенности:

1.Адгезия обусловлена подвижностью + белки наружной мембраны

2.Вирулентности:

Эндотоксин – обладает пирогенным, кожно-некротическим и летальными свойствами. Повреждает эндотелий капилляров различных органов, вызывая диапедезные кровоизлияния.

Плазмокоагулаза

Экзотоксины – гемолизин, фосфолипаза, фибринолизин.

Патогенез: Входные ворота – слизистые оболочки ротовой полости, глаза, носа и кожа

Далее возбудитель по лимфатическим путям поступает в кровоток, проникает в печень, почки, интенсивно размножается в этих органах и вновь поступает в кровь. Вторичное поступление соответствует началу болезни. Возбудитель поражает капилляры печени, почек, ЦНС. Формируются геморрагии.

Клиника. Болезнь протекает с интоксикацией, волнообразной лихорадкой, желтухой, почечной недостаточностью, асептическим менингитом (летальность до 40%).

Лабораторная диагностика:Биоматериал – кровь, СМЖ, моча. В энедмичном очаге исследуются вода, продукты, домашние животные. От трупа – секционный материал пораженных органов.

Ведущее направление –

1.Бактериоскопия - акцент на подвижность

2.Серодиагностик – непрямая РИФ, непрямой метод ИФА, Реакция Агглютинации лизиса лептоспир (РАЛ), РСК.

3.Ускоренная диагностиказаражение животного – биопроба

4.Бактериология – среда Уленгута, и Ферворта – Вольфа – определение серологического варианта. Изучаются биохимические свойства, прба на каталазу, липазу, реакция агглютинации-лизиса.

После перенесенного заболевания формируется стойкий серовароспецифический иммунитет, в основном гуморального типа.

Специфическая профилактика – по эндемическим показаниям назначается убитая нагреванием лептоспирозная вакцина, в состав которой входят основные серотипы – поливалентная.

Лечение: антибиотики и гетерогенный лептоспирозный иммуноглобулин в начале заболевания.

Общая профилактика: ветеринарный надзор за с/х животными, их вакцинация, личная гигиена людей, работающих с ними.

101. Возбудитель иксодового клещевого боррелиоза (болезни Лайма). Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Лечение

Болезнь Лайма - заболевание с преимущественным поражением кожи, нервной и сердечнососудистой системы, опорно-двигательного аппарата, склонное к длительному течению.

Порядок: Spirochaetales

Семейство: Spirochaetaceae

Род: Borrelia

Вид В. burgdorferi.

Морфологические свойства: тонкие спирохеты с крупными завитками. Двигательный аппарат представлен фибриллами. Они хорошо воспринимают анилиновые красители, по Романовскому— Гимзе окрашиваются в фиолетовый цвет. Боррелии обладают генетическим аппаратом, который состоит из небольших размеров линейной хромосомы и набора циркулярных и линейных плазмид.

Культуральные свойства: культивируются на сложных питательных средах, содержащих сыворотку, тканевые экстракты, а также в куриных эмбрионах. Чувствительны к высыханию и нагреванию. Устойчивы к низким t-рам.

Антигенная структура: Сложная. Белковые антигены фибриллярного аппарата и

цитоплазматического цилиндра, антитела к которым появляются на

ранних

этапах

инфекции. Протективную активность

имеют

антигены,

представленные

липидмодифицированными интегральными белками наружной мембраны А, В, С, D, E, F.

 

Факторы патогенности. Липидмодифицированные белки наружной мембраны обеспечивают способность боррелий прикрепляться и проникать в клетки хозяина. В результате взаимодействия боррелий с макрофагами происходит выделение ИЛ-1, который индуцирует воспалительный процесс.

адгезии и колонизации

подвижность

б.наружной мембраны

OspS –Аг (состоит из OspA,OspB,OspC-Аг)восполит.

агент,вкл нейтрофилы,макрофаги.

агрессии и инвазии

экзотоксин (БИБИТОКС-1-нейротропное дей-ие)

эндотоксин боррелий(интоксикация)

персистенции

1.L-форма

Патогенез: На месте укуса клеща образуется красная папула. Возбудитель распространяется из места укуса через окружающую кожу с последующей диссеминацией с током крови к различным органам, особенно сердцу, ЦНС, суставам. Клиника подразделяется на 3 стадии:

1.Мигрирующая

эритема,

которая

сопровождается

развитием гриппоподобного симптомокомплекса.

 

 

2.Развитие доброкачественных поражений сердца и ЦНС

3.Развитие артритов крупных суставов

КЛИНИКА Стадии болезни.

1.Общий инфекционный период(2-35 дней)

В месте укуса обр. эритема, которая может менять свою локализацию. В месте укуса – зуд, отек, покраснение. Общее недомогание, головная боль, ↑t

2.Период кардиальных и невротических осложнений(2-21 недели)

-диссеминирование

-повреждение ♥ - миокардит

-повреждение н.системы-асептический менингит

-артриты крупных суставов

Осложнения

-атрофический дерматит

-атрофия конечностей

-варикозное расширение вен

Иммунитет. Гуморальный, видоспецифический к антигенам клеточной стенки.

Микробиологическая диагностика. Используются бактериоскопический, серологический методы и ПЦР в зависимости от стадии заболевания. Материалом для исследования служат биоптаты кожи, синовиальная жидкость суставов, ликвор, сыворотка крови. На 1-й стадии заболевания проводится бактериологическое исследование биоптатов кожи из эритемы.

Начиная со 2-й стадии заболевания осуществляется серологическое исследование определением IgM или нарастания титра IgG ИФА или РИФ.

ПЦР используется для определения наличия боррелий в ликворе, суставной жидкости.

Материал: кровь, СМЖ, ликвор, молоко

I. БАКТЕРИОСКОПИЯ (см. морфология) -окраска по Романовскому-Гимзе (синий)-серебрение по Морозову

II. БАКТЕРИОЛОГИЯ(не исп)

III.СЕРОДИАГНОСТИКА -РИФ непрямая -ИФА-Иммуноблотинг-ПЦР

IV.АНТИБИОТИКОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

Лечение: антибиотики тетрациклинового ряда.

Профилактика. Неспецифическая.

99. Клиническая микробиология, ее задачи. Внутрибольничные инфекции (ВБИ): определение, особенности причины возникновения. Роль условно-патогенных микроорганизмов в возникновении внутрибольничных инфекций.

Клиническая микробиология — раздел медицинской микробиологии, изучающий этиологию, патогенез, систематику и биологические признаки микроорганизмов. Главной целью этой науки является глубокое исследование патогенных и условно-патогенных микробов, их взаимодействия с иммунной системой человека, а также разработка и совершенствование новых методов микробиологических исследований, лечебных препаратов для ликвидации, эффективной терапии и профилактики инфекционных заболеваний.

Исходя из этого, задачами клинической микробиологии являются:

1.Изучение биологии и роли УПМ в этиологии и патогенезе ГВЗ человека.

2.Разработка и использование методов микробиологической диагностики, специфической терапии и профилактики микробных заболеваний, встречающихся в неинфекционных стационарах.

3.Исследование микробиологических аспектов проблем ВБИ, дисбактериоза, лекарственной устойчивости микробов.

4. Микробиологическое

обоснование

и контроль за антимикробными мероприятиями в

больничных стационарах.

 

 

ВБИ – это любое клинически распознаваемое заболевание микробной этиологии, связанное с пребыванием, лечением, обследованием или обращением человека за медицинской помощью в лечебное учреждение (ЛУ).

Госпитальная инфекция (ГИ) – синоним ВБИ.

Близкое понятие – нозокомиальная инфекция – это инфекция, связанная с микрофлорой постоянно выделяемой в стационаре.

Ятрогенная инфекция – инфекция, обусловленная действиями медицинского персонала.

Условно-патогенные микроорганизмы (УПМ) – это большая группа разнородных по систематическому положению микробов, которые выступают с организмом человека в одних случаях в отношениях симбиоза, в других случаях – конкурентные отношения, нередко приводящие к заболеванию. УПМ обладают почти тем же набором факторов патогенности, что и облигатно-патогенные, но он у них вариабелен и малоспецифичен. Кроме того, УПМ не способны к самостоятельной инвазии во внутреннюю среду через не поврежденные покровы, и обладают низкой эффективностью функций подавления фагоцитоза и других элиминирующих механизмов тела человека. Поэтому основным условием заболевания является нарушение функций иммунной системы.

Оппортунистические инфекции – это инфекции вызванные не патогенными или условнопатогенными микробами на фоне иммунодефицита.

Особенности ВБИ:

1.Как правило, они присоединяются к основному заболеванию, утяжеляя его, или впервые поражают организм новорожденного.

2.Не существует строгой этиологии ВБИ. При соответствующих условиях инфекцию может вызвать практически любой патогенный или условно-патогенный микроб.

3.Возможность возникновения ВБИ в многом зависит от иммунного состояния макроорганизма, величины инфицирующей дозы, степени вирулентности возбудителя, и пути его проникновения.

4.Патогенез и клиническая картина разнообразны и не всегда специфичны.

5.Распространенность повсеместная, в виде вспышек и отдельных случаев, в любое время года. Зависит от типа учреждения, контингента, организации медицинской помощи, качества санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима.

Причины ВБИ:

1)Формирование и селекция в лечебных учреждениях госпитальных штаммов микроорганизмов, которые характеризуются полирезистентностью к антибиотикам, антисептикам и дезинфектантам, повышенной вирулентностью, способностью к интенсивному размножению при малых инфицирующих дозах в организме ослабленного хозяина.

2)Увеличение числа лиц с различными нарушениями в системе иммунитета и с хронической патологией различных органов и систем.

3)Формирование среди медицинского персонала постоянных носителей патогенной микрофлоры (самый известный – золотистый стафилококк, около 50%).

4)Нарушение принципов рациональной антибиотико- и химиотерапии и отсутствие постоянного контроля за распространение лекарственно устойчивых штаммов.

5)Нарушение режима стерилизации и дезинфекции медицинский аппаратов, инструментов.

6)Нарушение принципов асептики и антисептики, режима уборки.

7)Использование готовых лекарственных форм антисептиков и дезинфектантов, которые загрязнены различными видами бактерий и грибов.

8)Нарушение санитарно-гигиенического режима в лечебных учреждениях, особенно связанного с питанием, соблюдением чистоты воздуха в операционных, перевязочных, реанимационных помещениях.

9)Появление в лечебном учреждении бактерионосителей или больных со скрытыми трудновыявляемыми формами инфекционных заболеваний.

Эпидемиология

Источник инфекции (по степени значимости):

Больные острой, стертой или хронической формой инфекционных заболеваний +раневая инфекция;

Бактерионосители;

Медицинский персонал;

Лица, привлекаемые к уходу за больными;

Посетители;

Пети передачи:

o Воздушно – пылевой, воздушно – капельный;

o Контактно-бытовой (через предметы ухода за больными, бельем, медицинский инструментарий, аппаратуру, руки персонала при интубации и эндоскопии);

oПарентеральный (при введении инфицированных препаратов крови, изотонических растворов, других лекарственных препаратов, при длительной катетеризации вен и мочевого пузыря и хирургическом нарушении целостности анатомических барьеров.

o Алиментарный – через пищевые продукты и растворы для питья;

Этиология: Среди возбудителей ВБИ ведущая роль принадлежит бактериям (как патогенным, так и условно-патогенным). С учетом особенностей, способе раздражения, локализации патологического процесса, ВБИ можно разделить на следующие группы:

Группы

Основные возбудители

 

 

 

 

 

 

 

 

1.

Все птицемии и бактериемии.

Золотистый

 

и

эпидермальныйстафилококк,

 

 

Кишечная палочка, Протей, Клебсиеллы,

 

 

Энтеробактеры,

Псевдомонады,

Серации,

 

 

Бактероиды, Стрептококки, Грибы рода Candida

 

 

 

2.

Гнойно-воспалительные инфекции:

Стафилококки, Стрептококки, ГРбактерии,

 

 

Энтерококки,

 

Клостридии,

Бактероиды,

 

 

Фузобактерии

 

 

 

 

 

 

 

3.

Раневые и ожоговые инфекции:

Стафилококки, Стрептококки, Грпалочки,

 

 

Энтерококки, Ацинетобактерии

 

 

 

 

4.

заболевания дыхательных путей:

Риновирусы, кароновирусы, аденовирусы,

 

 

пневмококки, стафилококки, микоплазмы,

 

 

пневмоцисты,

синегнойная палочка

 

 

 

 

 

 

5.

урогенитальные инфекции:

Стафилококки,

стрептококки,

протей,

 

 

синегнойная палочка, кишечная палочка,

 

 

энтерококки

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

6.

острые кишечные инфекции:

Стафилококки,

псевдомонады,

вибрионы,

 

 

стрептококки, эшерихии, кампилобактерии,

 

 

сальмонеллы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

7.

посттранфузионные инфекции:

вирусы

гепатитов,

цитомегаловирусы,

 

 

стафилококки

 

 

 

 

 

 

 

8.

дисбактериозы, кандидозы:

Стафилококки, кандиды, клостридии

 

 

 

 

 

 

 

 

Конкретная роль тех или иных видов организмов зависит от профиля лечебного учреждения, характера и объема проводимых в нем обследований больных, количества больных в палате, состояния санитарно-гигиенического режима, спектра применяемых антибиотиков.

Клиника: Характерный признак возникновения клинических симптомов вследствие инвазивных диагностических или поддерживающих процедур. Первичные симптомы появляются быстро, часто внезапно, у стационарных больных более тяжелые, чем у амбулаторных.

Наиболее частое первичное проявление – это повышение температуры. У пациентов с сопутствующими заболеваниями, или с нарушениями иммунитета клинические проявления могут быть стертыми или отсутствовать.

Диагностика: Инфекцию следует считать ятрогенной, если она развилась после медицинского вмешательства или посещения ЛПУ через промежуток времени продолжительностью не менее минимального инкубационного периода. Для оппортунистических инфекций это 2-4 суток, для поражениях вызванных облигатными патогенами он вариабелен и обусловлен характером инфекции. Косвенным признаком ятрогенной инфекции является внезапный подъем температуры.

Для постановки окончательного диагноза следует провести забор материала для бактериологического и серологического исследований.

Бактериологический метод позволяет установить видовую принадлежность выделенной чистой культуры, провести внутривидовую дифференцировку, определить резистентность к антибиотикам, а также определить источник инфекции путем сравнения биологических свойств штаммов возбудителей, выделенных от заболевших со свойствами микроорганизмов, выделенных от других объектов (медперсонал, объекты внешней среды).

Предвестниками эпидемического неблагополучия являются:

1.одномоментное появление 2 и более случаев инфекции идентичных по этиологии и клиническим проявлениям.

2.Увеличение количества штаммов идентичных по результатам внутривидовой идентификации. Статистически значимое возрастание гентамицинрезистентных изолятов (штаммов, микроорганизмов) является свидетельством роста инфекции, вызванных Грмикроорганизмами; увеличение числа метицилинрезистентных (оксицилин) изолятов, является свидетелем роста кокковых инфекций; рост потребления нитрофурана свидетельствует о разрастании количества псевдомонадных инфекций.

Меры, направленные на борьбу с ВБИ:

1)Организация систематического учета и регистрации госпитальных инфекций.

2)Бактериологический контроль за стерилизацией медицинских инструментов и перевязочного материала.

3)Своевременное выявление групп повышенного риска среди пациентов и изоляция больных.

4)Проведение планового (1 раз в квартал) бактериологического обследования медперсонала на носительство возбудителей госпитальной инфекции, санация выявленных носителей.

5)Регулярное санитарно-бактериологическое обследование объектов внешней среды (перевязочные, процедурные, операционные и другие помещения).

6)Максимально возможное уменьшение числа инвазивных процедур.

7)Ротация (движение) антибиотиков в стационаре, предотвращающая развитие антибиотикорезистентных штаммов, а также ограничение использования антибиотиков с профилактической целью.

Профилактическое назначение антибиотиков применяется при экстренных оперативных вмешательствах, открытых переломах, контаминированных ранах мягких тканей, повреждение полых органов, учитывая возможность обсеменения ран не только экзогенной, но и эндогенной микрофлорой.

Терапия ВБИ:

Соседние файлы в предмете Микробиология и иммунология