Язык зеркало организма

КЕРАТОЗЫ ЯЗЫКА

ПРЕСЕНИПЬНЫЕ И СЕНИПЬНЫЕ КЕРАТОЗЫ

Возрастные дистрофические изменения кожи и слизистых оболочек проявляются увеличением складчатости и мелким шелушением. В полости рта обнаруживаются множественные мелкие синеватые узелки размером от2 мм до 3- 4 мм; нередко развиваются пигментные пятна и телеангиэктазии. В более поздних стадиях могут образовываться гиперкератотические очаги.

Крауроз. (Рис.7-15). Его наблюдают нередко в пожилом возрасте на губах, боковых поверхностях языка. Этиологическими факторами считаютдисфункцию желёз внутренней секреции, инфекционно-застойные, трофические явления и др. Субъективно ощущаются жжение и зуд.

ГЛАВА 7

Дифференциальный диагноз проводят с красным плоским лишаем. Лечение: назначение фолликулярных гормонов и витамина А. Местно - кортикостероидные мази.

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ДИСКЕРпТОТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ

Синдром Ядассона-Левандовского (врождённая пахионихия).

Один из видов многоформного кератоза. Описан в 1906 году J.Jadasson, F.Lewandovsky. Наследование гетерогенное, в основе патопроцесса лежит экзомезодермальная дисплазия, предполагается роль эндокринных нарушений. Для врождённой пахионихии характерно отсутствие ногтей, ладонно-подошвенный кератоз, генерализованный ихтиоз, фолликулярный кератоз на коже туловища и конечностей. В полости рта проявления кератоза напоминают лейкоплакию.

Белые непрозрачные утолщения формируются вдоль боковой поверхности тела языка, характерно также поражение углов рта, гортани, конъюнктивы глаз. Одновременно наблюдают расшатывание зубов, наличие глубоких зубо-десневых карманов. Отмечается складчатый язык, дистрофические изменения в виде"готического" нёба, микроцефалию, гипермобильность суставов.

Синдром Цинссера-Коула-Энгмена (дискератоз врождённый) -

наследственный Х-сцепленный дискератоз. Описан в 1903 году A.Lenglet. Основной признак - пойкилодермия, при которой на фоне стойкой сетчатой се- ровато-коричневой пигментации имеются участки атрофии и телеангиэктазии; встречаются также очаги лейкоплакии слизистых оболочек с лейкокератозом и пузырями. Определяется снижение клеточного иммунитета.

На всех поверхностях языка, слизистой оболочке щёк появляются мелкие одиночные везикулы и эрозии с перифокальными гиперкератотическими наслоениями, превращающиеся в бляшки лейкоплакии, что создаёт картину, несколько похожую на эрозивную форму лейкоплакии (Sawant P. с соавт., 1994). Нередки подслизистые геморрагии, множественные трещины, пузыри, эрозии. В крови нередки панцитопении за счёт гипоплазии костного мозга, снижение активности клеточного иммунитета. В возрасте 30-50 лет очень часто наблюда-

ровать нужно с другими заболеваниями, при которых развиваются кератотические процессы во рту(врождённая пахионихия, врождённый дискератоз, болезнь Дарье, белый губчатый невус Кеннона).

ГЛАВА 7

Кератодермия линейная Фукса. Описана E.Fuchs в 1924году, представ-

ляет собой наследственный кератоз, характеризующийся островками роговых наслоений на коже и очагами лейкокератоза в полости рта на языке, щеках по линии смыкания, дне полости рта. Поверхность очагов нередко покрывается трещинами.

Синдром Олмстеда. Описан G.Olmsted( 1927). Наследственный симптомокомплекс, включающий кератодермию ладоней и подошв, периорифициальный кератоз, алопецию, гипермобильность суставов. В полости рта определяются выраженные очаги лейкокератоза (почти аналогично линейной

кератодермии).

Синдром Морроу-Брука. Описан в 1886 году. На фоне фолликулярного гиперкератоза конечностей, ягодиц, ушей и туловища появляется лейкокератоз языка и губ. Как правило, участки кератоза располагаются симметрично. Предвестником лейкокератоза являются папулы в полости рта, в центре которых определяется тёмный стержень. Этиология, возможно, инфекционная.

Синдром Шефера - аутосомно-доминантный симптомокомплекс, описанный E.SchflferB 1925 году. Характеризуется ладонно-подошвенным кератозом с гипергидрозом, диссеминированным фолликулярным кератозом с атрофией, диффузным лейкокератозом слизистой оболочки полости рта(щёки, нёбо, язык, дно полости рта), нарушением развития. Синдром Шефера отличается от синдрома Ядассона-Левандовского лишь наличием фолликулярного рассеянного кератоза с атрофией. Лечение симптоматическое; применяют витамины А, Е, С, группы В, препараты кальция, тигазон. Гребенников В.А, Чалимова Р.А. (1978) отмечают некоторый эффект от лечения тиреоидином, препаратами гипофиза, половыми гормонами.

Синдром Черногубова-Элерса-Данло (гипермобильности синдром, гиперэластической кожи, дисмогенез несовершенный). Гетероген-

ное наследственное заболевание соединительной ткани, обусловленное недостаточным синтезом коллагена, основными признаками которого являются гиперрастяжимость и повышенная ранимость кожи, чрезмерная подвижность

КЕРАТОЗЫ ЯЗЫКА

суставов, гипотония мыши. Заболевание впервые упоминается в1682 году J.van Meekeren; приоритет первого детального описания принадлежит А. Н.Черногубову (1891). И. И.Лелис (1972) справедливо предложил именовать его синдромом Черногубова-Элерса-Данло, а не синдромом Элерса-Данло, как это принято в литературе, ибо эти авторы описали это заболевание намного позднее- в 1901 и 1908 годах соответственно (В. Н. Мордовцев, 1996).

Основные клинические признаки синдрома - гиперэластичность и гиперрастяжимость кожи и связочного аппарата, что приводит к переразгибанию суставов, развитию гематом, подвывихов. На коже вследствие растяжения и ранения располагаются множественные рубцы, в области которых возникают грыжеподобные мягкие выпячивания подкожной клетчатки.

дискератозе - бородавчатая дискератома (солитарная форма) (рис.7-19).

ГЛАВА 8.

ДРУГИЕ ДЕРМАТОЗЫ

Среди многообразия проявлений различных дерматозов, на слизистой

198ти рта его впервые описалWilson в 1850 году. Этиология и патогенез болезни недостаточно изучены. Большая роль отводится инфекционным факторам(вирусная и микробная инфекции, Candida albicans, простейшие), токсико-аллер- гическим воздействиям, нейрогенным и иммунным нарушениям (включая проявления вторичного иммунодефицита). Немаловажное значение имеют хронические заболевания внутренних органов (особенно желудочно-кишечно- го тракта). Многочисленные группы отечественных и зарубежных авторов в генезе заболевания выделяют различные вегето-неврозы, стрессовые и стрессорные реакции. Придают значение нарушениям обмена веществ, связанным с "зашлаковкой" организма несовместимыми пищевыми продуктами, лекарственными веществами, особенно транквилизаторами, сульфаниламидными препаратами и антибиотиками широкого спектра действия. Важную роль в патогенезе заболевания играют нарушения углеводного обмена, что встречается при сахарном диабете. Отмечено, что улиц, страдающих диабетом, красный плоский лишай наблюдается чаще, чем при других заболеваниях.

Взависимости от клинической картины заболевания выделяют несколько форм этого дерматоза. Б.М.Пашков (1963) различает 5 форм: типичную, эк- ссудативно-гиперемическую, эрозивно-язвенную, папулёзную, инфильтратив- но-перигландулярную. Б.Г.Стоянов (1976) описал бородавчатую форму красного плоского лишая. Поданным Rugginetti (1976), выделены эритематозная, пигментная, атрофическая, буллёзная, эрозивно-язвенная, веррукозная формы. В классификации Jandinski и Shklar (1976) - кератотическая (папулёзный тип,

ДРУГИЕ ДЕРМАТОЗЫ

бляшковидный, линейный и ретикулярный), везикуло-буллёзная, эрозивно-яз- венная, атрофическая формы. В последнее время выделяют 2 основные группы нозологических форм красного плоского лишая: неосложнённая (без выраженных воспалительных признаков) и осложнённая. К неосложнённой группе относят папулёзную форму, линейную, сетчатую, кольцевидную, пигментную. Осложнённые формы заболевания сопровождаются воспалительной реакцией и включают экссудативно-гиперемическую, эрозивно-язвенную, буллёзную, гиперкератозную. Описаны смешанные формы указанной патологии, которые включают признаки обоих типов, встречающиеся наиболее часто. Ряд авторов выделяет ещё и атрофическую форму, наблюдающуюся крайне редко. Она характеризуется истончением эпителия и клинически напоминает красную волчанку или кандидамикоз на боковой поверхности языка. Крайне редко встречаются обтузная (усечённая), коралловидная, унилатеральная формы.

Клиническая картина красного плоского лишая характеризуется полигональными

единичных клеток или их групп в шиловидном слое, нарушение клеточной связи. Слизистая оболочка полости рта поражается в25-30% случаев кожных

поражений. Локализация элементов: слизистая оболочка щёк, языка (вентральная, дорсальная и боковые поверхности), дёсен, реже - нёба, миндалин. Папулы на слизистых оболочках не имеют характерного блеска (как это видно на кожных покровах), инфильтрат в основании папул бывает нерезко выражен, элементы почти не возвышаются. После регресса обычно остаётся очень незначительная пигментация.

На слизистой оболочке языка наблюдают почти все указанные выше типы поражения.

Папулёзный тип (рис.8-1) характеризуется высыпаниями мелких папул различной формы и величины в пределах 1 -2 мм в диаметре, локализующихся на спинке и вентральной поверхности языка, боковых участках и у корня языка в области расположения листовидных сосочков. Часто наблюдают слияние папул, и тогда они напоминают бляшки полигональных очертаний, подобные кли-

части пациентов отмечается настороженность о неправильно изготовленных зубных протезах, являющихся причиной заболевания, так как признаки этой формы возникают иногда вслед за изготовлением этих протезов. Как правило, эта форма нередко трансформируется в эрозивно-язвенную.

ГЛАВА 8

эпителия) наблюдают единичные и слившиеся папулы, сетчатый рисунок, оча ги инфильтрации, гиперкератозные элементы (типа бородавчатых разрастаний). Наблюдаются "звёздчатообразные" очаги с "втянутым" цент ром (напоминающие "кандидознуюлейкоплакию"), атакже участки, покрытые плотным

202 фибринозным налётом, внешне

—сходные с покрышкой спавшегося пузыря (буллёзный тип -

болевания). Вышеуказанные изменения отражают этапы -

нического воспалительного процесса и маркируют динамику его

развития. Отмечается вы- Рис.8.7: Синдром Гриншпана-По-

текаева.

раженный болевой синдром, особенно при приёме пищи. Эта форма может быть одним из компонентов синдрома Грин-

шпана-Потекаева (рис.8-7)

(сочетание эрозивно-язвенного красного плоского лишая с- са харным диабетом и артериальной гипертензией). Следует отметить, что указанный синдром,