Язык зеркало организма

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЯЗЫКА ИНФЕКЦИОННОЙ (ВИРУСНОЙ, ГРИБКОВОЙ, БАКТЕРИАЛЬНОЙ) ЭТИОЛОГИИ

ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ления нашей страны варьирует в пределах 7-50%.

Генитальный герпес, передающийся чаше при прямом сексуальном контакте, нередко ассоциирован с другими заболеваниями, передающимися половым путём - в первую очередь гонореей, хламидиозом. ВПГ облегчает передачу ВИЧ, который, в свою очередь, облегчает передачу других половых заболеваний ("эпидемиологический синергизм").

Наблюдаемое в настоящее время ухудшение экологической обстановки и увеличение психо-эмоционального напряжения снижают резистентность организма к оппортунистическим инфекциям, включая и ВПГ. Развившаяся герпетическая инфекция, в свою очередь, снижает резистентность организма к другим инфекциям (особенно вызываемые сапрофитирующей грибковой флорой).

В связи с большой вариабельностью типов вируса, большой распространённостью и высокой контагиозностью заболевания, разработка мер профилактики герпетической инфекции остаётся весьма сложной задачей.

Герпес простой (син.: лишай простой пузырьковый) - вирусное заболевание, характеризующееся высыпаниями одиночных или сгруппированных пузырьков, склонных к рецидивированию. Возбудителем заболевания является дерматонейротропный ДНК-содержащий вирус простого герпеса. Первично вирус проникает в организм через травмированную слизистую оболочку при контакте с вирусоносителем, при половом контакте с инфицированным больным, при контакте с инфекционным материалом и воздушно-капельным пу-

ГЛАВА 3

тем. Резервуаром вируса, содержащим возбудитель в латентном состоянии, являются регионарные чувствительные ганглии (наиболее часто - спинальные или черепно-мозговые). Несмотря нато, что вирусоносителями являются около90% населения земного шара, не у всех проявляются клинические признаки заболевания.

У большинства людей первичная герпетическая инфекция протекает субклинически или асимптомно, принимая характер вирусоносительства. Состояние биологического равновесия нарушается воздействием различных провоцирующих факторов, что приводит к переходу латентной инфекции в хроническую форму заболевания. У большинства людей иммунные механизмы сдерживают реактивацию латентного вируса и предупреждают развитие рецидивов. Но приблизительно у 1/3 вирусоносителей с недостаточной противовирусной резистентностью, поданным S.Nagafuchi (1980), возникают манифестные формы заболевания.

Формами проявления герпетической инфекции могут бытьдиссеминированная (генерализованная) и локализованная. Первая встречается у "иммунокомпрометированных" пациентов и наблюдается в случаях, если в процесс вовлекается более одного органа. Локальная встречается у большинства взрослых лиц, первично инфицированных ВПГ, и ограничивается гениталиями либо полостью рта (слизистая оболочка, язык, губы).

Для контроля за действием герпетической инфекции в организме развиваются гуморальный, клеточный и цитокинный ответы, ограничивающие вирусную репликацию. Угнетение иммунного ответа способствует осложнениям и генерализации инфекции, что нередко наблюдается на фоне приобретённых иммунодефицитов (тяжёлое течение соматической патологии, передозировка сильнодействующих лекарственных веществ, осложнения цитостатической терапии при опухолях, трансплантации органов и т.д.). В подобных случаях клиническая картина вирусной инфекции приобретает затяжной характер. Увеличивается срок пузырьковой и эрозивной стадий герпеса, появляются пузырьки с геморрагическим содержимым, наблюдаются случаи сочетанноготечения герпеса и кандидамикоза, язвенно-некротического стоматита.

Латентный вирус может быть реактивирован в инфекционную форму, вызывающую возвратную инфекцию (рецидивирующий герпес). Возвратная инфекция (рецидивы) обычно бывает менее тяжёлой и ограничивается той же локализацией, что и первичная. Однако, у больных с иммуносупрессией возвратная инфекция может быть тяжёлой и генерализованной, вплоть до герметического энцефалита с менингеальными симптомами.

К предполагаемым механизмам, вызывающим реактивацию ВПГ, относят провокации специфическими физическими или эмоциональными факторами, сезонные периоды ослабления иммунитета, менструальный период. Пусковыми факторами могутявляться ОРЗ, грипп и другие инфекции, нарушения пищеварения, нейро-эндокринные расстройства, эмоциональный стресс, ультрафиолетовое облучение, половые сношения, различные травмы. А. К. Шубладзе и Т. М.Маевская (1971) установили тесную связь ВПГ с клетками крови (эритроциты, лейкоциты) в поддержании вирусоносительства и длительной вирусемии.

ГЛАВА 3

возникают на фоне атопичес-кого дерматита (нейродермита) или стоматита. Заболевание протекаете вовлечением в процесс всей полости рта, глотки, гортани и характеризуется множественным изъязвлением с глубокими, иногда некро-тизирующимися, язвами, покрытыми геморрагическим налётом (на коже - корками).

Рис.3-13: Герпетиформная

соматических заболеваний, прежде всего сахарного диабета) характерны изъязвления, импетигинизации, тестоватый инфильтрат в основании эрозий.

Локализация герпетических высыпаний обычно фиксированная и определяется местом внедрения вируса в кожу или слизистую оболочку. Обычно им предшествуют продромальные явления, выражающиеся жжением, покалыванием, зудом. Иногда возникают невралгические боли, иррадиирующие по ходу ветвей тройничного нерва и даже на другие участки тела. Причиной сильных болей являются герпетические невриты за счёт репликации ВПГ в сенсорных ганглиях.

Герпетические высыпания могут располагаться в любых участках слизистой оболочки полости рта. При локализации на языке нередко отмечается его увеличение за счёт отёчности, повреждение грибовидных и листовидных сосоч-

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЯЗЫКА ИНФЕКЦИОННОЙ (ВИРУСНОЙ, ГРИБКОВОЙ, БАКТЕРИАЛЬНОЙ) ЭТИОЛОГИИ

дящие формы в случаях абортивного течения, при которых вместо обычных везикул возникают гиперемия или папулы, или просто субъективные (в виде жжения) ощущения.

При отёчной форме герпеса пузырьки могут быть незаметны за счёт резко выраженного отёка в очаге повреждения, что может быть также причиной стойкого элефантиаза. Эта форма

ГЛАВА 3

на слизистой оболочке рта дают толчок к развитию язвенно-некротического процесса. У ослабленных и

пожилых больных рецидивирующий герпес может привести к развитию единичных или множественных трофических язв.

В случаях рецидивирующего течения герпеса на языке нередко развивается геометрический глоссит (вирусологически выделен herpes simplex - Cohen R.R. ссоавт. (1995)). Geny С. с соавт. (1991) описывает случай, когда инфаркт таламуса способствовал активизации внутриротового герпеса и развитию герпетического глоссита. В ряде случаев вирус герпеса может служить инициирующим фактором, "запускающим" развитие "волосатой" лейкоплакии языка (потипу активизации папиллома-вирусов) (Greenspan D. с соавт., 1984).

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЯЗЫКА ИНФЕКЦИОННОЙ (ВИРУСНОЙ, ГРИБКОВОЙ, БАКТЕРИАЛЬНОЙ) ЭТИОЛОГИИ

Дифференциальный диагноз проводят с опоясывающим герпесом(при кожных поражениях), с герпангиной, ящуром, рецидивирующим афтозным стоматитом, рядом аллергических заболеваний, эрозивным сифилидом. Клиническая картина слизистых поражений простого герпеса достаточно характерна и обычно не вызывает диагностических затруднений.

Необходимо помнить, что герпетические высыпания в процессе лечения могут изменить отдельные стадии развития в очаге поражения, оставаясь в виде лишь эрозий, папул, пятнистых и отёчных высыпаний на гиперемированном фоне. В атипичных случаях характерные очаги герпеса могут вообще отсутствовать и проявляться в виде участков гиперемии, отёчности, рецидивирующих трещин или наличием жжения и зуда.

предотвращение заболевания, 2) укорочение времени течения болезни, 3) снижение частоты осложнений первичной инфекции, 4) предупреждение рецидивов и развития латентности, 5) предотвращение передачи болезни.

Для лечения применяют противовирусные химиопрепараты и повышающие резистентность организма средства(иммуномодуляторы, интерферон и его индукторы, вакцины, реоферон, иммуноглобулины, противогерпетический гам-маглобулин). В зависимости от тяжести заболевания назначают препараты либо, либовнутрь парентерально, либо местно.

Противовирусные препараты: бонафтон, теброфен, флореналь, мегосин, алпизарин, ремантадин, метисазон, риодоксол, дезоксирибонуклеаза, интерферон, хелепин, модимунал, зовиракс, виралекс (для приёма внутрь и местно в виде аппликаций и мазей).

Весьма эффективным средством является ацикловир, избирательно ингибирующий репликацию ВПГ. Он обладает высокой противовирусной активностью, сокращает время экскреции вируса, снижает тяжесть герпетической инфекции, влияет на рецидивы заболевания, уменьшает степень возвратной инфекции. Системное лечение при генерализованных формах включает оральное и внутривенное введение препарата. Ацикловир вводят внутривенно по 5 мг на 1 кг массы тела 3 раза в день в

Поэтому ни один из противовирусных препаратов, подавляющих репродукцию вируса, при одиночном (изолированном) применении не способен элиминировать его из организма. Лечение должно быть комплексным. Больные обязательно должны получать поливитамины и нуклеинат натрия, повы-

ГЛАВА 3

шающий репаративную способность тканей. Назначают его внутрь по 0,4-1 г в сутки по 3-5 приёмов ежедневно в течение 10-30 дней.

У больных ВПГ снижено интерферонообразование, поэтому при обострении болезни в коплексной терапии используют интерферон и его индукторы, гормоны тимуса, другие иммуномодуляторы, корригирующие иммунитет (В.Н.Гребенюкссоавт., 1983; Д.С.Иванова с соавт., 1990). Для лечения рецидивирующего герпеса назначают а-интерферон 1 раз в день по 5 . 106 М Е подкожно на протяжении 5 дней. В дальнейший 3-месячный поддерживающий период его применяют по 106 ME Зраза в неделю. В.И.Козлова с соавт. (1969, 1971, 1975) с успехом использовали лейкоцитарный интерферон и иммунный гаммаглобулин.

В остром периоде доказал свою высокую клиническую эффективность биосинтетический лейкоцитарный препарат "интерлок" (В.И.Козлова, А.Ф.Пухнер, 1995), который содержит а-интерферон. Он выпускается в лиофилизированной форме по 500000 ME в ампулах и вводится внутримышечно ежедневно в течение 2 недель.

При нарушениях Т-клеточного звена иммунитета эффективен тактивин (иммуномодулятор из тимусов телят). Его вводят по 50 мкг подкожно через день, на курс 5-8 инъекций. При необходимости курс терапии повторяют через каждые 3-6 месяцев. Аналогичный препарат тимоптин вводят подкожно по 100 мкг 4-5 инъекций на курс с интервалами между введениями 4 дня.

В.И.Яковлева с соавт. (1995) отмечают высокую эффективность местного 100 применения 3% линимента госсипола, 3% мегасиновой мази, дезоксирибонук-леазы, человеческого лейкоцитарного интерферона, анилиновых красителей. Профилактика. В связи с имеющимся Т-клеточным иммунодефицитом

при частых рецидивах герпеса, эффективны курсы иммунокорригирующей терапии(гаммаглобулин, иммуноглобулин, декарис и др.).

ДН К-содержащими папилломави -русами и

веррукозные кондило- урогенитальные инфекции).(Рис.3-19). Инку-

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЯЗЫКА ИНФЕКЦИОННОЙ(ВИРУСНОЙ, ГРИБКОВОЙ, БАКТЕРИАЛЬНОЙ) ЭТИОЛОГИИ

веррукозные, или бородавчатые, 2) гиперпластические (папилломатозные), 3) папулёзные; при этом в полости рта встречаются обычно два последних варианта.

Заболевание начинается с единичных мельчайших узелков розоватой или серовато-красной окраски. Постепенно число элементов увеличивается. Папулёзные остроконечные кондиломы выглядят как мельчайшие узелки розоватой или серовато-серой окраски, часто располагающиеся множественными скоплениями на вентральной поверхности языка и дне полости рта. При гиперпластическом (папилломатозном) типе возникающие множественные сосочковые высыпания разрастаются, сливаясь между собой, и образуют обширные вегетации дольчатого строения типа морской капусты. Инфильтрата под высыпаниями не имеется. Кондиломы могут мацерироваться или эрозироваться (тогда присоединяется болевой синдром) и характеризуются экзофитным ростом.

Встречаются и пигментированные кондиломы. Течение заболевания длительное, часты рецидивы (Suskind D.L., 1996). Описаны случаи пролиферации и малигнизации кондилом, однако данных фактов в полости рта мы не наблюдали.

Дифференциальный диагноз проводят с широкими кондиломами, контагиозным моллюском. Лечение: ацикловир (зовиракс), интерферон, модибунол в инъекциях или внутрь, местно - криоили электродеструкция.

Малакоплакия (рис.3-20), вызываемая контагиозным моллюском, является вирусным заболеванием и передаётся при прямом контакте (нередко при сексуальных связях) либо опосредованно при пользовании общими предметами гигиены. Возбудитель - ДНК-содержащий вирус группы оспы.

Инкубационный период от 2 недель до 2-6 месяцев. Начинается заболевание с высыпания округлых полусферических или уплощенных узелков величиной с була-вочную головку. Папулы матовобеловатого, восковидного телесного или желтовато-розового цвета с полупросвечивающим перламутровым оттенком на фоне нормальной ткани, плотной кон-

Рис.3-20: Вирусные моллюски систенции, гладкие, блестящие, крайней плоти полового члена. медленно увеличиваются в размере, достигая в среднем величины горошины. Поверхность элементов гладкая; в центре ее имеется пупковидное углубление, из которого при надавливании легко выделяется крошковатая масса беловатого цвета, состоящая из жира и моллюсковых телец. Обычно узелки располагаются небольшими группами или диссеминированно, иногда сливаясь в крупные неровные опухолеподобные образования ("гигантский моллюск"). Узелки малакоплакии в полости рта нередко можно спутать с базалиомой (Seifert Е. ссоавт.,1990).

Лечение, выдавливание узелков пинцетом, аппликации противовирусных средств (интерферона, метисазона).

ГЛАВА 3

Синдром Баадера - псевдомембранозное воспаление слизистых оболочек с множественными кожными высыпаниями; впервые описан в 1925 году. Вызывается вирусами, прежде всего гриппа и ОРВИ (Коксаки и др.). Генез - вирус - но-аллергический. Клинически проявляется высокой температурой, отёком лица, выраженной гиперемией слизистой оболочки, папуловезикулярной сыпью, имеющейся также на конечностях. Могут присоединяться вторичная бактериальная инфекция. Заболевание напоминает клинику острого первичного герпеса.

Лечение: по общим принципам ведения противовирусной терапии(см. "лечение герпеса"). При активизации вторичной инфекции подключают антибактериальную терапию.

ПАРАЗИТАРНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ

Встречаются редко, в литературе имеются лишь отдельные описания болезней, характерных для стран с тропическим и субтропическим климатом. Так, Srisawai P. с соавт. (1988) описывает гнатостомиаз языка: в толще мышц определялись личинки мух, их ходы и нагноение тканей. Поверхностно процесс представлял собой нагноившиеся язвы, в их основании определялись абсцессы, открывавшиеся в полость рта свищевыми ходами.

Г.В.Мешков (1995) описывает нематодиаз языка (семейство круглых чер-

вей - Nematodiae).

Нередко встречается цистицеркоз языкапоражение мышц, вызываемое цистицерками. Пузыри цистицерков - вытянутые веретенообразные (размером 5-8 мм) узлы тестоватой консистенции, прощупываемые в толще языка.

Etewa S.E. с соавт.(1992), описывает гистохимическое исследование экспериментального трихиноза языка. В мышцах языка образуются гранулёмы, содержащие Trichinella spiralis, мышечные боли, на спинке и боковых поверхностях - пятнисто-папулёзная и геморрагическая сыпь.

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА