Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Язык зеркало организма

.pdf
Скачиваний:
148
Добавлен:
16.06.2021
Размер:
9.4 Mб
Скачать

КЕРАТОЗЫ ЯЗЫКА

употребления крепкого чая, кофе, чередования разнотемпературной пищи и напитков, нарушений режима бодрствования; эмоциональные факторы (невротическое скусывание слизистой, покусывание губ, сосание ногтей). Так, почти у 50% больных выявляются невротические депрессии, неврастении и другие пограничные расстройства.

Гистохимические исследования Б.Д.Полнарёвой (1973) позволили установить следующие изменения, происходящие в эпителии полости рта при мягкой лейкоплакии: деполимеризация кислых мукополисахаридов с нарушением равновесия фермент-субстратной системы "гиалуроновая кислота-

гиалуронидаза". В процесс вовлекается одновременно как межклеточное основное вещество, так и склеивающая субстанция соединительной и -эпи телиальной ткани. В поверхностных слоях эпителия развиваются компенсатор- но-пролиферативные процессы (акантоз, паракератоз), явления дистрофии в виде появления большого количества неокрашивающихся"светлых" вакуолизированных клеток.

Характеризуется набуханием слизистой оболочки, её шелушением и мацерацией без признаков выраженного воспаления. Возникает чувство лишней, "мешающей" ткани и желание её'"скусить" (освободиться от этих участков). Скусывание поверхностных участков обычно не вызывает боли, и кусание становится привычкой, наблюдаемой у всех больных. Поражение часто локализуется на слизистой оболочке по линии прикуса в виде мягких, гиперплазированных беловатых участков с неровными границами, но иногда имеет распространённый и диффузный характер с поражением почти всей слизистой оболочки и красной каймы губ. При локализации в области смыкания зубов, вследствие привычного кусания отмечают неравномерное слущивание эпителия. Последний имеет бахромчатый вид из-за множественных мелкихлоскутков, что напоминает поверхность, как бы "изъеденную молью". В случае такой диффузной формы отмечается понижение вкусовой и температурной чувствительности. При тотальном поражении всей слизистой оболочки нарушается разговор, приём пищи. Могут быть поражены все области, включая дно полости рта. Участки поражения разрыхлены, пористы, губчаты, набухшие, гипертрофированные, покрытые множеством чешуек.

Иногда слизистая оболочка похожа на мозаику, губку, мочалку из-за чередования лейкоплакических участков; появляется чувство жжения, связанное с вегетацией грибковой микрофлоры.

Атипичная форма характеризуется отсутствием клинически выраженного шелушения; представлена только возвышающейся над поверхностью слизистой оболочки белой опалесцируюшей линией на уровне смыкания зубов.

Лечение:устраняют все возможные травмирующие факторы, зубные камни. Исключают раздражающую пищу (острую, солёную, обязательно горячую), назначают диету, богатую витаминами и молочно-растительными продуктами, витамины А, С, группы В. По показаниям - седативные препараты, устранение нервно-психических травм, переутомления, рациональный режим отдыха. Б.Д.Полнарёва (1973) отмечает успешное применение препаратов кислых му-

ГЛАВА 7

кополисахаридов (луронита и хонсурида) в виде аппликаций или подочаговых

 

инъекций.

 

 

 

 

 

 

 

Белый губчатый невус Кеннона относится к врождённым, часто семей-

 

ным заболеваниям. Описан в 1935 годуА.Б.Кенноном. Возникает сразу после

 

рождения, в раннем детском возрасте или позднее, нередко имеет семейный

 

характер. Максимального развития он достигает к периоду половой зрелости, а

 

затем обычно несколько регрессирует. Поражение всегда симметричное (в от-

 

личие от мягкой лейкоплакии).

 

 

 

 

 

 

Слизистая оболочка щёк, губ, языка слегка уплотнена, имеет губчатый вид,

 

складчатая, серовато-белого цвета. Легко удаляется шпателем. Участков уплот-

 

нения и эрозирования нет; тенденции козлокачествлениютакже не наблюда-

 

ется. Одновременно могут поражаться слизистые оболочки гениталий и пря-

 

мой кишки. Некоторые авторы считают белый губчатый невус и мягкую

 

лейкоплакию разными клиническими формами одного заболевания, относя-

 

щегося к невусам и имеющего наследственный характер.

 

 

 

Складчатость и морщинистость слизистой оболочки могут быть значитель-

 

ными или иметь вид разрастаний эпителия, который крупными складками сви-

 

сает в полость рта; удаляется шпателем. Встречаются диффузная и очаговая

 

формы, атипичный вариант (по белой линии смыкания).

 

 

 

Дифференциальную диагностику проводят с кандидозом и плоской лей-

 

коплакией, красным плоским лишаем и сифилисом, мягкой лейкоплакией.

 

В связи с бытующим в литературе мнением о тождественности этихзабо-184

 

леваний, считаем целесообразным подробнее остановиться на

их отличиях. От

 

мягкой лейкоплакии невус Кеннона отличается наследственным характером,

преимущественным возникновением в раннем детском возрасте (мягкая лейкоплакия

 

обычно возникает гораздо позже, преимущественно в период полового созревания,

 

описаны и более поздние формы- в постклимактерическом периоде, когда невус

 

Кеннона всегда регрессирует), патогенезом (белый губчатый невус Кеннона имеет

 

врождённые

дефекты

строения

и

созревания

эпителия, мягкая

лейкоплакия

 

представляет

собой

субкомпенсированную

реакцию

поверхностных

слоев

изначально нормальной слизистой оболочки на хроническую травму и всегда ассоциирована с невротическими реакциями субъектов или периодами гормональной

перестройки -

половое

созревание, климакс), клиникой (при

невусе

Кеннона почти

всегда тотальное или субтотальное поражение слизистой, всегда

симметричность

очагов; при

мягкой

лейкоплакии участки поражения

всегда

ассоциированы с

местами хронической травмы или скусывания, могут не иметь симметричного характера).

При лечении рекомендуют витаминизированные эмульсии, сошлифовывание острых краёв зубов и пломб, исключение протезов, травмирующих слизистую оболочку, запрещение кусания слизистой оболочки.

Лентигиноз периорифициальный (Пейтца-Егерса-Турена синд-

ром) (рис.7-6,7-7) - наследственный аутосомно-доминантный симптомокомплекс. Впервые описан в 1921 году Пейтцем, нередко встречается как пара-он- кологический дерматоз (см.). Характеризуется лентигинозными элементами светло- и тёмно-коричневого цвета, напоминающими веснушки и локализую-

 

 

 

 

 

КЕРАТОЗЫ ЯЗЫКА

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

щимися

вокруг

естественных -

от

 

 

 

 

 

 

верстий, на красной кайме губ, в

 

 

 

 

 

 

 

полости рта. При локализации в

 

 

 

 

 

 

полости рта их обычно нахо-дятна

 

 

 

 

 

 

кончике языка, щеках по линии

 

 

 

 

 

 

 

смыкания. Эти пигментные пятна

 

 

 

 

 

 

 

имеют

чёткие,

но

не-

ровные

 

 

 

 

 

 

 

очертания, размер 1,5-2

см>

не

 

 

 

 

 

 

 

зависят от воздействия инсоляции

 

 

 

 

 

 

 

и сохраняются

 

постоянно, цвет

 

 

 

 

 

 

 

пятен приближается к коричнево-

 

Рис.7-6: Лентигиноз периорифици- чёрному.

 

 

Каких-либо

 

 

альный (Пейтца-Егерса-Турена син- субъективных

 

 

ощущений

 

 

дром).

 

 

 

больные также не испытывают.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Другим признаком синдрома

 

 

 

 

 

 

 

является

полипоз

 

желудочно-

 

 

 

 

 

 

кишечного

тракта

 

и

 

 

 

других

 

 

 

 

 

 

слизистых

 

 

 

 

.

 

оболочек

 

 

 

 

 

 

Пигментные

пятна

типаленти-го

 

 

 

 

 

 

могут появляться очень ,рано

 

 

 

 

 

 

 

полипоз возникает обычно между

 

 

 

 

 

 

 

5 и 30 годами жизни. При

 

 

 

 

 

 

 

локализации в полости рта полипы

 

 

 

 

 

 

 

обычно

одиночные,

небольших

 

 

 

 

 

 

 

размеров, округлые, с гладкой

 

 

 

 

 

 

 

поверхностью

 

и

 

на

,

 

ножке

 

Рис.7-7: Тоже (элементы на языке). напоминают

доброкачественные

 

 

 

 

 

 

 

аденомы. Склонность

 

 

 

 

 

к озлокачествлению - 20% (поданным О .Л. Иванова с соавт., 1997). Полипы мо-

 

гут травмироваться пишей, мацерироваться и изъязвляться.

 

 

 

 

 

 

 

 

Малигнизации пигментных

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

пятен лентиго в наших наблюдениях и

 

 

 

 

 

 

 

 

 

по

данным

литературы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

встречали. Термин "злокачественное

 

 

 

 

 

 

 

 

 

лентиго"

используется

как синоним

 

 

 

 

 

 

 

 

 

меланоза

предракового

ограниченного

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Дюбрея (см.).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Пигментно-папиллярная

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

дистрофия

кожи (Acanthosis

 

 

 

 

 

 

 

 

 

nigricans) (син. пигментно-сосоч-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ковая

дистрофия

кожи) (рис. 7-8)

-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

форма бородавчатого кератоза.

рис.7-8: Пигментно-папилляр-

 

 

 

 

Впервые описана в 1890 году Пол-

 

 

 

 

литцером и Яновским, характеризу-

Ная дистрофия.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ГЛАВА 7

ется гиперкератозом, напоминающим ихтиоз, гиперпигментацией отдельных участков, многочисленными папилломатозными разрастаниями. Различают 5 клинических типов заболевания: наследственный доброкачественный, доброкачественный (юношеский), злокачественный, ложный (псевдоакантоз), лекарственный; а также две формы: юношескую, возникающую рано и протекающую относительно доброкачественно, и взрослую, являющуюся часто маркёром рака внутренних органов (от 60 до 80% случаев, по Дж.Дарье).

Acanthosis nigricans часто развивается одновременно с раковым заболеванием и даже может появиться после хирургического удаления опухоли. Заболевание относится к пара-онкологическим дерматозам и может предшествовать злокачественным новообразованиям внутренних органов, особенно желудоч-

но-кишечного тракта (А.Кпарр. 1957). Полагают (D.S.Rigel, N.I.Jacobs, 1980),

что возникновение папиллярно-пигментной дистрофии в таких случаях связано с секреторной деятельность опухолевых клеток (андрогены, пептиды, включающие урогастрон, адренокортикотропный итироидостимулирующий гормоны).

Начальные проявления - общие для всех типов заболевания. Вначале появляется гиперпигментация, сухость и огрубление кожи, которая приобретает серовато-коричневый оттенок, утолщается и покрывается мелкими папилломатозными разрастаниями.

Наиболее часто поражаются подмышечные ямки, задние боковые поверхности шеи, ано-генитальная область. При злокачественном типе, помимо скла-18G док кожи, поражение может захватывать тыл кистей, стоп, слизистой оболочки рта, гортани,

языка

в

виде

розоватых

папилломатозных

разрастан, напомийнающих

остроконечные

кондиломы (как,

например, при ВИЧ-инфекции). Подобные

разрастания могут локализоваться вокружении ротового отверстия, периорбикулярно. Слизистая оболочка поражается в60% случаев (по П.С.Григорьеву, 1938), 50% (по H.Schuermann, 1958), однако изолированного поражения только слизистых оболочек без поражения кожи не наблюдалось. На слизистой оболочке гиперпигментация большей частью отсутствует или выражена слабо, однако отдельными авторами описаны резко выраженные пигментные пятна. В полости рта появляются весьма обильные папилломатозные разрастания на языке, слизистой оболочке шёк, губ, нёба и дёсен, сопровождающиеся субъективными неприятными ощущениями.

Особенно часто наблюдается разрастание и ороговение нитевидных сосочков языка, доходящих до 1 см длины, что делает язык "косматым", грязно-се- рого и даже чёрного цвета, напоминающим чёрный волосатый язык. На слизистой оболочке, помимо папилломатозных разрастаний, появляются также маленькие плотные узелки серовато-аспидного цвета, покрытые роговыми наслоениями. Такие папилломатозно-узелковые разрастания могут перерождаться в рак. Папилломатоз при этом заболевании нередко проявляется также в гортани, на конъюнктиве, во влагалище, прямой кишке, пищеводе, толстом кишечнике.

Лечение: при доброкачественных типах применяют осветляющие кожу кремы и мази (5-20% мазь с биноквином), электрокоагуляцию папилломатоз-

КЕРАТОЗЫ ЯЗЫКА

ных разрастаний, их криодеструкцию. При злокачественном типе - выявление и лечение злокачественных новообразований внутренних органов.

Псориаз языка. Псориаз характеризу- • ется мономорфной сыпью, состоящей из плоских папул, сливающихся в крупные бляшки розово-красного цвета, покрытые рыхлыми чешуйками, а также специфическим псориатическим поражением внутренних - ганов.

Поражение языка при псориазенередкое явление (рис.7-9). Вот как описывает его в 1901 г А.И.Поспелов: "Псориатические бляшки были приподняты над уровнем слизистой оболочки, окружены тонкими красно-фиолетового цвета

ободками, имели серовато-мато- Рис.7-9: Псориаз языка. вый цвет и как бы слегка были исколоты иглой, чем резко отличались отлейкоплакии".

Однако, высыпания чаще локализуются на слизистой оболочке щёк, нежели на языке. В последнем случае они располагаются на слегка гиперемированном основании, почти не возвышаясь над уровнем слизистой оболочки, покрыты рыхлым беловатосерым налётом, легко удаляющимся, после чего обнажается *»-слегка кровоточащее пятно красного цвета. Бляшки имеют размер1-1,5 см, не серпигинируют и не проявляют тендеции к разрешению или миграции.

H.Schuppener, в 1958 г. описавший поражение языка при пустулезной псориатической эритродермии, отметил, что язык покрыт очагами округлой формы с серовато-белым налётом, величиной с горошину, слегка возвышающимися над уровнем слизистой оболочки, и напоминал "географический" язык. Довольно часто наблюдаются также эритема, особенно кольцевидные очаги - erythema circinata(Pogrel M.A. с соавт, 1988). Для псориаза характерны симмет-

ричность поражений и склонность высыпаний к периферическому росту и слиянию в бляшки различных очертаний(кольцевидных, дугообразных и др.) (N.vander Waal с соавт., 1988).

О.Л.Иванов с соавт. (1997) при локализации в полости рта описывает па- пулёзно-бляшечные воспалительные элементы округлой и овальной формы, слегка выступающие над уровнем здоровой слизистой оболочки. Элементы с чёткими границами, выраженной тенденцией к слиянию, белесоватой окраской. Вокруг таких высыпаний в прогрессирующей стадии имеется розовый отёчный венчик роста (аналогичный ободку Пильнова на коже). Субъективные ощущения отсутствуют.

Пустулезный псориаз, впервые описанный в 1910 г. L.Zumbusch, также на-

блюдается в полости рта(Sklavounou А. с соавт., 1990; Trigonides G. с соавт., 1986).

Приступообразно на фоне яркой эритемы возникают мелкие поверхностные пустулы, сопровождающиеся жжением и болезненностью, расположенные как

ГЛАВА 7

в зоне бляшек, так и на видимо неизменённой поверхности. Элементы часто сливаются, образуя кольцевидные, серпигинозные и другие фигурные очаги, эритематозно-пустулёзные, эрозивные, "географические" участки, особенно выраженные на спинке языка. Такие изменения при пустулёзном псориазе(генерализованной форме) описаны Hubler W.R. с соавт. (1984). По мнению Thomas J. (1993), для этой формы характерен складчатый (скротальный) язык.

Неспецифические проявления. Если на языке отсутствуют элементы, характерные для псориаза (описанные выше), то изменения часто носятт.н. неспецифический характер. Это складчатый язык, мигрирующая эритема и эктопиче-

ский "географический" язык (erythema circinata) (N. van der Waal с соавт., 1988; Pogrel M.A. с соавт., 1988; Lunt S.L. с соавт., 1989).

Лечение псориаза проводится комплексно. Используют витамины А, В,Д, Е, ароматические ретиноиды, УФ-облучение, ПУВА-терапию, в тяжёлых случаях - кортикостероиды.

Парапсориаз. Хроническое кожное заболевание, отличающееся от псориаза меньшим количеством чешуек, частым отсутствием точечного кровотечения после поскабливания. При поскабливании появляется не кровотечение, а перламутровый оттенок поверхности. Как образно отметил Мартинотти(1921), парапсориаз представляет собой "смесь чешуйчатого лишая, плоского лишая, экземы и розового лишая". По своему виду различают каплевидную, ли-хеноидную и бляшечную формы. Клинически заболевание проявляется небольшими узелковыми плотными высыпаниями

(прощупывается

инфильтрат). Ли-И88

хеноидная

форма

представляет

собой

лентикулярные плоские блестящие папулы, покрытые чешуйками, иногда с неболь-

шим вдавлением в центре. В дальнейшем в центре папул может образовываться

геморрагический некроз, заживающий рубчиком.

 

 

 

 

 

 

Как

 

указывает Б.М.Пашков(1963), пара

 

 

 

 

 

псориаз очень редко поражает слизистую

 

 

 

 

 

лочку рта. В единичных наблюдениях(С.Т.Пав

 

 

 

 

 

лов, 1924; Д.П.Крупников, А.Г.Шифрин, 1938;

 

 

 

 

 

Schwartz, Busmann, Basex, Dupre, Parant) описы

 

 

 

 

 

вались высыпания, возникшие лишь при одной

 

 

 

 

 

форме

-

остром

 

вариолоформном

 

 

 

 

 

(типа

 

Габермана-Муха)

с

локализацией

на

 

 

 

 

ках,

нёбе,

языке.

 

При

этом

клиническая

 

карти

 

на

 

была

 

 

малотипична

 

для

(см.парапсориаза

 

вышеописанные

 

)формы с

 

появлением

 

ярких

 

ограниченных

 

,эритем эрозий,

язв,

напомина-

 

ющихафты.

 

 

 

 

Рис.7-10: Поражение

 

 

 

Каплевидный

парапсориаз. (Рис.7-10).

языка

при

каплевидном

 

Впервые описан Ядассоном в1894 году. Пред- парапсориазе Ядассо-

 

полагается

инфекционно-аллергический

генезна

/меЛкие кератоти-

 

заболевания (с развитием инфекционно-токси- ческие папулы слива-

 

ческого васкулита). При остром течении забо-

ющиеся в бляшку).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

КЕРАТОЗЫ ЯЗЫКА

левания в полости рта можно наблюдать многочисленные беловатые, резко очерченные папулы. Иногда из-за мацерации на папулах возникают геморрагии и некротизация в центре, в связи с чем они напоминают пустулы. После разрешения высыпаний почти всегда остаётся пигментация и нередкомелкие рубчики. Лечение антибиотики, УФО и ПУВА-терапия

Порокератоз Мибелли. В 1893 году Мибелли описал заболевание, которое рассматривал как гиперкератоз потовых канальцев, и назвал порокератозом. В 1897 году Gilchrist определил его наследственный характер, выявив в 4 поколениях одной семьи. На коже заболевание проявляется 2 формами:

1)в виде бородавчатых гиперкератотических разрастаний, центр которых не сколько вдавлен, а по периферии окружён узким валиком гиперкератоза;

2)в виде множественных очагов желтовато-розового или коричневого цвета с поверхностной атрофией.

Наиболее часто на коже определяются роговые милиарные папулы, сливающиеся в небольшие бляшки серовато-коричневого или медно-красного цвета диаметром 6-10 мм; центральная часть бляшки западает, а по периферии сохраняется коричневый роговой валик, который заключён в желобок и выступает в виде гребешка (Б.А.Беренбейн, С.С.Кряжева, 1996).

Поражение слизистой оболочки рта описано многими авторами(впервые в 1898 годуДюкреем и Респиги, наиболее полно - в 1927 году Ямамото). Высыпания локализуются на дёснах, нёбе, дорсальной и боковых поверхностях языка, слизистой оболочке губ и щёк и представляют собой овальные или округлые пятна, покрытые тонким белым роговым налётом, окружённым узким роговым валиком. Нередко по периферии элемента отмечается эритема. Нужно заметить, что высыпания в полости рта очень напоминают атрофическую форму красного плоского лишая или красную волчанку.

Н.Ф.Данилевский

и

Л.И.Урбанович

(1979) оп исывают эрозивную форму заболева-ния:

возникают

единичные

крупные

(диаметром до 1 -2 см), с атрофичным центром и

чёткими

границами

гиперкератозных .

Периферический вал

гиперкератоза

охватывает центральную эрозивную часть, резко отграничиваясь от окружающих тканей; край

ороговения нередко покрыт чешуйками.

 

Течение

заболевания

длительное;

I.S.Foulds, D.N.Slater (1983) описывают

пере-

рождение очагов гиперкератоза с развитием

плоскоклеточного

рака. Лечение:

внутрь

ви-

тамин А в больших дозах(по 30000 ЕД 3 раза вдень после еды), облучение лучами Букки. Хороший эффект даёт лечение тигазоном в

дозе 50-75 мг в день в течение

4-21

недель Рис.7-11: Поражение

(S.Hacham-Zader, K.Holubar, 1985).

 

языка при болезни Да-

Болезнь Дарье (рис.7-11) -

наслед- рье.

ственный дерматоз, характеризующийся об-

ГЛАВА 7

разованием фолликулярных гиперкератотических вегетирующих папул, обусловленных нарушением процесса кератинизации потипудискератоза. Клинически выделяют следующие формы: классическая, гиперкератотическая, вези- куло-буллёзная, абортивные (линеарная и зостериформная), из них в полости рта встречаются первые три. Заболевание описано J.Darier в 1889 году. В основе формирования патологического процесса лежит дефект синтеза и созревания комплекса тонофиламентов - десмосом.

Вполости рта на слизистой оболочке , языканёба, щёк располагаются

множественные

беловатые

мелкие

 

папулы

с

лёгким

западением

в,

групцентре

пирующиеся в округлые бляшки(процесс

может

напоминать

лейкоплакию).

Иногда папулы покрыты роговыми наслоениями серовато-чёрного, нацвета

поминающими

бородавки.

Эти

роговые

мацерированные

наслоения

сравнитель

но легко удаляются, после чего

обнажается легко

кровоточащая

красная повер

хность. Папулы могут иметь разбросанный вид или быть сгруппированы в

 

бугристые,

бородавчатые

агрегаты

 

на резко

гиперемированной

слизистой

обо

лочке щёк, нёба, языка, реже на других участках. Помимо папул, на спинке языка

 

происходит

 

значительное

разрастание

нитевидных

сосочков, покрытых

рого

 

вым серым налётом, а иногда и

появление

типичной

лейкоплакии. Нередко

 

элементы

напоминают

плоские

кондиломы или носят папилломатозный харак

тер. Поверхность

 

бляшек

может

 

эрозироваться. Гиперкератотическая форма ха

рактеризуется

дискератозом

бляшек, возвышающихся

 

над

поверхностью

сли

зистой

до 2-3

мм,

 

с

бородавчатыми

разрастаниями

и

глубокими

трещинами

на

]90 их поверхности. Везикуло-буллёзная форма отличается наличием, помимо ти-

 

щ-

пичных узелков, мелких быстро вскрывающихся везикул, обнажающих эрозив-

 

 

ные поверхности.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Течение болезни длительное, с рецидивами, описаны злокачественные пе-

 

 

рерождения элементов.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Дифференциальный диагноз проводят с герпетиформным дерматитом

 

 

Дюринга, доброкачественной пузырчаткой Хейли-Хейли, папулёзной и гипер-

 

 

кератотической формами красного плоского лишая, папулёзным сифилидом.

 

 

 

Лечение: ретиноиды (тигазон, изотретинат), витамины А и Е (аевит), на-

 

 

ружно - 0,05% кремы с ретино-идами, 5% фтор урацилова я мазь.

 

 

 

 

 

Болезнь

Кирле (кератоз

 

 

 

 

 

 

 

 

 

фолликулярный

 

и

 

-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

фолликулярный). (Рис.7-12).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Оп исана J. Kyrle в 1916 году. В

 

 

 

 

 

 

 

 

 

патогенезе

 

определённое

значение

 

 

 

 

 

 

 

 

 

имеет,

 

кроме

 

 

нарушения

 

 

 

 

 

 

 

 

углеводного

 

обмена (признаки

 

 

 

 

 

 

 

 

 

заболевания

описаны

у

 

больных

 

 

 

 

 

 

 

 

 

сахарным

диабетом), хронический

 

 

 

 

 

 

 

 

 

гепатит с

развитием вто- Рис.7-

 

 

 

 

 

 

 

 

12:Кератотическиеэлемен-

ричной недостаточности вита-

ты на ЯЗЫке при болезни Кирле.

 

 

КЕРАТОЗЫ ЯЗЫКА

мина A(ArgenzianoG., Satriano R.A., 1981). Описано развитие болезни Кирле на фоне гиперлипопротеинемии, характеризующейся повышением в крови уровня холестерина и триглицеридов(КЛ.Тотеск1, 1980).

Заболевание отличается крупными (до 5 мм, на коже-до 8-9 мм в диаметре) роговыми узелками, которые, сливаясь, образуют буроватые бляшки с бородавчатой роговой поверхностью и красно-фиолетовым ободком округлых или полигональных очертаний. При удалении таких роговых наслоений-"конусов" обнажается эритематозная поверхность с кратерообразными кровоточащими углублениями, заживающие пигментированным рубчиком. В полости рта элементы заболевания могут располагаться в любых местах, диссеминированно или

, линейно (линии смыкания, боковые поверхности языка). Дифференциальный диагноз проводят с красным плоским лишаем, болезнью Дарье, порокератозом Мибелли. Лечение малоэффективно, рекомендуется радикальное удаление очагов кератоза посредством крио- и лазеродеструкции.

Кожный рог - доброкачественный гиперкератоз. Встречается на коже, красной кайме губ (первичный, или истинный вариант); описан на языке (на фоне лейкоплакии). Кожный рог, формируясь на участке лейкоплакии (ограниченного гиперкератоза), очень медленно растёт в высоту, при этом диаметр его основания почти не меняется. Сформировавшаяся опухоль представляет собой конусообразную роговую массу, длина которой обычно превышает диаметр её основания. Течение заболевания длительное, иногда возможно озлокачествление. Дифференциальный диагноз (на языке) - с кератопапилломой, роговым типом кератоакантомы. Лечение радикальное, в пределах здоровых тканей.

Лишай красный отрубевидный волосяной Девержи (рис.7-13)- фор-

ма фолликулярного кератоза. Заболевание описано M.A.Devergie в 1856 году. Большинство авторов не отрицают как наследственный (аутосомно-доминант- ный), так и приобретённый (эндокринные и нервные нарушения) характер болезни. Характеризуется мелкими фолликулярными роговыми узелками, кератодермией ладоней и подошв с возможным развитием эритродер-мии. Основной признак - остроконечные фолликулярные папулы с роговыми пробками на вершине. Они могут сливаться в бляшки, в окружности которых всегда находят мелкие типичные конусовидные папулы. Возможны абортивные формы заболевания.

При поражении полости рта наблюдается

диффузный

гиперкератоз

и

,

напоминающие

папулы

красного

плоского

 

 

 

 

 

Рис.7-13: Лейкокера-

лишая

(но более

остроконечные, имеющие тоз языка при красном

роговую

пробку

на

вершине).

Элементы

могутволосяном лишае Де-

захватывать большие площади, располагаться на спинке и вентральной поверхности вержи.

ГЛАВА 7

языка. Нередко появляется чувство "стянутости" языка и щёк, "шершавости" языка, развивается дисгевзия. М.P.Baden, S.I.Roth (1968) описывают диффузный гиперкератоз полости рта, у ряда больных - папулёзные высыпания лихеноидноготипа.

Дифференциальный диагноз проводят с другими кератозами, псориазом. Лечение: курсы кератопластических средств (витамины А, Е, группы В), ретиноиды (тигазон). Местно - аппликации витамина А, аевита.

Кератоакантома. Относится к эпителиальным ороговевающим опухолям дискератотической природы. Важная роль в её развитии принадлежит ультрафиолетовому облучению, химическим канцерогенам; не отрицают также и роль вирусов (папилломавирусы); обсуждаются варианты генотипирования (антиген HLA-A2). В патогенезе предполагают возможный наследственный характер, роль иммунных механизмов; имеются указания на связь с врождённым невусом, пигментной ксеродермой.

Впервые кератоакантому при локализации на нижней губе описал Дюпон в 1930 году. Выделяют гигантскую (2 см), роговую, мультинодулярную и другие формы.

Типичная кератоакантома - солитарная куполообразная кратериформная опухоль

диаметром

до 2 см

с

гладкой

нешелушашейся

поверхностью

и

центральной

"псевдоязвой", заполненной

роговыми

массами. Периферическая валико-образная

зона имеет плотную консистенцию синюшно-красного или розоватого ,цветас множественными телеангиэктазиями (И.И.Ильин с соавт., 1986). 192 Характерной особенностью типичной кератоакантомы является её архитектоника, напоминающая "чашу, заполненную роговыми массами", когда часть пролиферирующего эпителия по краям кратера клювовидно нависает над ним. охватывая ортокератозные массы в виде воротничка.

Характерная особенность - цикличность течения с периодами роста, стабилизации и спонтанной инволюции (обычно по 2-4 недели, для типичной формы); рецидивов не бывает. Обычно типичная кератоакантома подвергается инволюции в срок до3 месяцев, однако, встречаются и стойкие, персистирующие варианты.

Атипичные кератоакантомы (гигантские, "стойкие", роговые, мультинодулярные, центробежные, грибовидные, множественные) в отличие от типичных часто персистируют, никогда не саморегрессируют, могут достигать больших размеров, изъязвляться, прорастать в окружающие ткани. Гигантская форма подобна вышеописанной, но больших размеров; грибовидная - без рогового кратера, роговая напоминает кожный рог, мультинодулярная образована слиянием нескольких узлов, центробежная - с периферическим ростом и центральным рубцеванием.

Для таких форм характерен следующий цикл развития: рост 3 месяца, стабилизация 3-4 месяца, инволюция (возможная) 3-4 месяца (Ю.И.Воробьёв. В.Л.Лимарова, 1976). Разрешается элемент рубцом, иногда вместо него образуется плоская фиброзная бляшка с гладкой поверхностью. Кератоакантома редко озлокачествляется (А.Л.Машкиллейсон, 1986); Н.Ф.Данилевский, Л.И.Урбанович (1979) указывают на 8% образования атипичных клеток.