Язык зеркало организма

ГЛАВА 10

рта являются следствием вторичного гиповитаминоза, а также вовлечения в патологический процесс других органов пищеварительной системы. Наблюдаются атрофические изменения спинки языка вплоть до глоссита, характерного для В-витаминной недостаточности. Нередко развивается кандидамикоз слизистой рта и языка. Отмечается истончение красной каймы губ, появление хронических трещин в углах рта. Лечение больных проводится в специализированных учреждениях. Стоматологическая помощь оказывается в периоды ремиссии основного заболевания.

Рак желудка - вся поверхность языка обложена плотным белым налётом, состоящим из эпителиальных клеток, слизи, микрофлоры, большого количества лейкоцитов.

Синдром мальабсорбции (нарушенного всасывания) сопровожда-

ется спектром разнообразных изменений. Проявления синдрома чаще всего обусловлены наследственной неполноценностью отдельных ферментных систем пищеварительного тракта. Клиника поражений характеризуется дефицитом определённого вещества (микроэлементы, прежде всего железо, витамины А, В, С, Д, К и др.). Кроме того, нередко развивается диффузная гиперпигментация типа пигментации при болезни Аддисона.

Болезнь Крона. Описана Кроном, Гинсбургом и Оппенгеймером в 1932 году как гранулематоз. Кроме типичных симптомов поражения кишечника, в полости рта болезнь проявляется эритематозными выбуханиями слизистойоболочки, обусловленными образованием в подслизистом слое щёк, губ безболезненных мягких узелков, на месте которых могут появиться эрозии, небольшие язвы и афты (саркоидоподобные гранулёмы). Это объясняется взаимосвязью полости рта в первую очередь с толстой кишкой, где локализуется основной процесс (илеит).

Поражение полости рта (рис. 10-12) (при участии языка) может также проявляться в язвенной и узловатой формах. Очаг поражения при узловатой форме напоминает "булыжную мостовую"; при язвенной находят многочисленные язвы; обычно изменения сочетаются с поражением других отделов желудочно-кишеч- ного тракта. В ряде случаев на щеках и боковой поверхности языка находят гиперпластические разрастания (гранулематозного происхождения). При гистологическом исследовании находят гранулёмы, содержащие эпителиоидные, плазматические клетки, лимфоциты, редкие многоядерные гигантские клетки.

Акродерматит энтеро-патический (болезнь Дан-больдта-Кросса, синдром Брандта). Аутосомно-рецес-

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК

Почки играют большую роль в обмене веществ. Вследствие своего анатомического и функционального расположения они играют важную роль в гомеостатических механизмах детоксикаиии (способствуют выведению из организма детоксированных соединений эндо- и экзогенного происхождения). Почки обладают интенсивным кровоснабжением, получая 125% минутного объёма

ГЛАВА 10

крови. Такое обильное кровоснабжение нефронов создаёт условия для поражения почек токсическими веществами. Возможность поражения почек обусловлена и своеобразным снабжением их лимфой, представляющей собой смесь плазмы и первичной мочи. Исходя из этого, при закупорке мочеточника вторичная моча из лоханок проникает в лимфатические пространства, в лимфе могут накапливаться токсические продукты, концентрация которых достигает гораздо больших величин, чем их концентрация в крови и моче. В почках происходят процессы биотрансформации биологически активных, лекарственных и других веществ (их окисление, восстановление, расщепление, связывание и др.). Поддержание водно-электролитного гомеостаза в организме также осуществляется почками, что имеет большое значение, особенно при лекарственных интоксикациях, в процессах выведения из организма лекарств и их метаболитов.

Признаками поражения почек являются т.н. "мочевые симптомы": протеинурия, гематурия, пиурия, цилиндрурия, холестеринурия. Основные симптомы поражения полости рта при болезнях почек: ксеростомия, эрозивный стоматит. Сухость обусловлена, вероятно, превалированием ротового дыхания у большинства больных, эрозивный стоматит - "аммиачным ожогом" вследствие бактериального разложения мочевины слюной.

Острая почечная недостаточность. В результате тотальной недоста точности функции почек развивается уремия. Причинными факторами её яв ляются инфекционные, токсические, травматические поражения почек, при водящие к нарушению кровообращения в них с последующей анорексией и

246 деструктивными изменениями, вплоть до некроза эпителия почечных каналь- **; цев. Симптомы заболевания характеризуются интоксикацией, признаками поражения желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы, нарушением деятельности сердца. Язык плотно обложен бело-серым налётом. Отмечается нарастание в крови азотистых шлаков и минеральных веществ с ха-

рактерной картиной уремии.

Хроническая почечная недостаточность. (Рис.10-13,10-14). Имеет место при хроническом диффузном гломерулонефрите, хроническом пиелонефрите, нефросклерозе и др.: нарушаются основные функции почек, сопровождающиеся аутотоксико-зом организма (отравление продуктами собственной жизнедеятельности).

В крови отмечается накопление продуктов азотистого обмена, нарушение кислотнощелочного равновесия. В результате нарастающего самоотравления организма развивается клиническая картина, характерная для уремии. Появля-

Рис 10_13. Хронический кандидоз ются диспепсические и невро- языка при хронической почечной логические симптомы наряду

недостаточности.

развивающийся без специфических, характерных для хронического нефрита, признаков (см. ниже). При острой почечной недостаточности и обострениях хронического течения процесса может развиваться герпетический стоматит. Причиной появления вирусной и грибковой инфекции, очевидно, является снижение как общих, так и местных факторов неспецифической защиты, а также интоксикация, присущая почечной недостаточности.

Гломерулонефрит. Диффузный гломерулонефрит, характеризующийся преимущественным поражением клубочковых сосудовнаиболее частая форма поражения почек.

Острый диффузный гломерулонефрит. В генезе заболеванияпреимуще-

ственная роль стрептококковой инфекции; заболевание развивается вслед за тонзиллитом, фарингитом, ларингитом, трахеитом, то есть нефриту предшествует инфекция лимфо-глоточного кольца. Клиническая картина характери-

больные с длительностью заболевания от нескольких месяцев до нескольких лет. Изменения в полости рта у больных, страдающих хроническим гломерулонефритом, часто являются непосредственным результатом заболевания или развившейся хронической почечной недостаточности. Субъективные изменения: сухость, горечь, неприятный привкус во рту, кровоточивость дёсен. Указанные признаки чаще всего обусловлены расстройством водного обмена, функции печени, сосудистыми нарушениями, свойственными диффузным заболеваниям почек.

При латентной и гипертонической формах гломерулонефрита в случаях отсутствия типичной локализации отёков (под глазами, за внутренней лодыжкой) наличие отёчности тканей полости рта может помочь в диагностике основного заболевания. Образование почечных отёков в слизистой оболочке рта связано с повышением проницаемости кровеносных сосудов, выходом белков плазмы крови в межклеточные пространства, снижением онкотического давления в плазме крови и повышением его в межтканевой жидкости, что обычно приводит к переходу части воды из плазмы крови в межклеточное пространство, сгущению крови и снижению выделения жидкости из организма. Реже отмечается изменение цвета слизистой оболочки полости рта. Цвет её в латентной форме гломерулонефрита цианотичный у больных при гипертонической фор-

ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

ме заболевания. В зависимости от величины артериального давления и степени нарушения кровообращения интенсивность цианоза слизистой оболочки изменяется. Обычно она бледная (при нефротической форме гломерулонефрита). При прогрессировании почечной недостаточности вследствие понижения уровня гемоглобина в крови отмечается нарастающая анемизация слизистой рта, она становится желтовато-бледной. Постоянным признаком гломерулонефрита является иктеричность твёрдого и мягкого нёба, особенно при нефротической форме, при которой наиболее выражено нарушение функции почек. Хронический катаральный гингивит является частым признаком заболевания и отмечается в62,5% случаев. Характерным для большинства больных является гнёздная очаговая сглаженность нитевидных сосочков языка, поражение губ, появление кариозных зубов. Сопутствуюший стоматиту кандидоз слизистой рта можно увязать с длительным применением антибиотиков и снижением реактивности организма. Во многом это связано с нарушением функции почек, сопровождающимся нарастанием ацидоза и изменением реакции слюны в кислую сторону, что благоприятствует росту и размножению грибов.

Хронический гломерулонефрит редко заканчивается полным выздоровлением. Описаны случаи выздоровления после тонзиллэктомии, в результате кортикостероидной терапии. Однако, в большинстве случаев заболевание заканчивается вторичным сморщиванием почек при явлениях хронической почечной недостаточности и уремии.

Наиболее эффективной в лечении является стероидная терапия. Большое значение имеет устранение очагов ЛОР- и одонтогенной инфекции (тщатель- 249 ная санация полости рта, тонзиллэктомия), диетические ограничения соли и белков, предупреждение переохлаждения (рекомендован сухой и тёплый климат). При развитии признаков вторичных системных нарушений проводится симптоматическая терапия. По показаниям - различные виды диализа для очищения крови от азотистых шлаков и выравнивания нарушенного минерального и кислотно-щелочного состояния (гемодиализ с помощью аппарата"искусственная почка"). Перспективным является пересадка почки, взятой у здорового донора, где решающим моментом для сохранения полноценной функции почки является подавление трансплантационного иммунитета.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНИ

Атеросклероз. Системное заболевание, в основе которого лежит нарушение липоидного обмена, проявляющееся отложением липоидов во внутренней оболочке артерий. Это приводит к образованию соединительнотканных утолщений - бляшек, сужению просвета и тромбозу артерий. В генезе заболевания - нейрогуморальные нарушения обмена липидов и частично белков, приводящие к метаболическим нарушениям в стенках сосудов. Атеросклероз поражает пожилой контингент людей, но не всегда является признаком старости, так как встречается и у молодых.

ГЛАВА 10

М.П.Ельшанской (1966) определены характерные изменения в кровеносных сосудах слизистой рта у больных атеросклерозом: разрастание субэндотелиального слоя внутренней оболочки сосудов артериального типа, гиперплазия эндотелия, утолщение и расщепление внутренней эластической мембраны, гиперэластоз адвентиции. Вследствие этого имеет место уменьшение просвета артерий, вплоть до полной их окклюзии. Изменяются и соединительнотканные структуры. Коллагеновые волокна набухают, при слиянии образуют гомогенные участки с трудно различимой структурой. Гиалиноз отмечается в коллагеновых волокнах слизистой десны и языка. Признаки деколлагенизации наблюдаются и в слизистой оболочке щёк и губ. Указанные явления расцениваются как дистрофические изменения в соединительной ткани, развивающиеся на фоне склеротических изменений в кровеносных сосудах.

Вполости рта атероскле-

проявляться в виде парестезии в

различных участках полости рта (губы, нёбо, язык). Clement F. с соавт. (1993) описывает случай остро развившегося инфаркта языка при атеросклерозе и гиперлипидемии.

Ксантомы языка. Ксантома - доброкачественное образование в виде опухолевидных разрастаний, которые могут быть единичными и множественными. При сочетании с гиперхолестеринемией и фосфолипидемией трактуется как гиперхолестеринемический ксантоматоз. Является как наследственным, так и вторичным (при сахарном диабете, гипотиреозе, билиарном циррозе печени, нефротическом синдроме). Ксантомы бывают 5 видов: плоские, сухожильные, туберозные, эруптивные и ксантелазма.

Чаще всего в полости рта высыпают эруптивные ксантомы. На спинке и боковых поверхностях языка появляются мелкие, в виде сыпи, опухолевидные образования, увеличивающиеся в размерах до 2-3 см в диаметре, желтоватого или красноватого цвета, с желтыми прожилками, безболезненные (хотя на коже в ряде случаев отмечается интенсивный зуд). Гистологически определяется обилие ксантомных клеток, встречаются гигантские клетки Тутона и фиброзная ткань(И.С.Карапетян с соавт., 1993).

ГЛАВА 10

спинка языка и боковые поверхности покрываются плотными узелками и узлами

Крайне редко встречается системный врождённый амилоидоз (синдром Штраусса), описанный в 1951 году. Проявляется отложением амилоида не только в мышцах языка, но и в слизистой оболочке полости рта, скелетных и сердечной мышце.

Амилоидоз довольно часто сочетается с множественной миеломой

(BabajewsA., 1985; Raubenheimer E.J. с соавт., 1988). Balana Quintero С. с соавт. (1995) считает макроглоссию в сочетании с анемией самыми первыми клиническими признаками этих заболеваний.

Дифференциальный диагноз проводят с папулёзными формами красного плоского лишая, вторичного сифилиса, веррукозной формой лейкоплакии и др. Лечение малоэффективно.

Саркоидоз (болезнь Бенье-Бека-Шаумана). Заболевание впервые

описал С.Воеск (1899).