Язык зеркало организма

ПОРАЖЕНИЯЯЗЫКА ПРИ СПЕЦИФИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИЯХ

ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ СПЕЦИФИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИЯХ

кандидоза (рис.4-22). Эти поражения

дидозом при ВИЧ.

не только в полости рта и на языке, ной на кожных покро-

- вахлица, поясничной области. Появление высыпаний сопровождается повышенным болевым синдромом.

Улице иммунодепрессией отмечается повышенная частота поражений, вызываемых папиллома-вирусом человека (внутриротовые папилломы, эпителиальная гиперплазия, кондиломы). Эти узелковые поражения покрыты множественными выступами в виде сосочков. У ВИЧ-инфицированных аналогичные высыпания могут наблюдаться и в анальной области. Такое сочетание локализации вирусных папиллом увеличивает степень риска наличия у пациента ВИЧ-инфекции, и одновременно упрощает клиническую диагностику, поскольку является патогномоничным симптомом. Для лечения этой формы патологии используются противовирусные препараты, включая азидотимидин, сочетания последнего с ингибиторами вирусной инфекции крексиваном и ритонавиром. Используют широко известные противовирусные препараты ацикловир,зовиракс,виралекс.

"Волосатая" лейкоплакия. "Волосатая" лейкоплакия полости рта описана только у лиц, инфицированных ВИЧ (Greenspan J.S. с соавт, 1985). По мнению Samaranayk и Pindborg (1989), она определяется не менее чем у 75% больных СПИДом и является одним из наиболее ранних и патогномоничных признаков инфекции. Непосредственной причиной такой лейкоплакии является, по-види- мому, вирус Эпштейн-Барра (Gross G. с соавт.,1988) или папилломавирус человека (Eversol L.R. с соавт, 1986); возможно их сочетание. У больных постоянно обнаруживаются в очагах лейкоплакии грибы рода Candida.

Проявления волосистой лейкоплакии могут быть различной локализации, односторонними и двусторонними, различного размера. Наиболее типичное место локализации поражения - краевая зона языка, реже процесс занимает всю его поверхность и распространяется на щёку. Клинически "волосатая" лейкоплакия представляет собой утолщение слизистой оболочки неровного цвета с нечеткими границами. На боковых поверхностях языка обычно располагаются бессимптомные её очаги; в отличие от банальной лейкоплакии, это большое атипичное бляшечное образование, серовато-белого цвета, морщинистое или

ГЛАВА 4

ощущения обычно отсутствуют, но может отмечаться жжение или слабая болезненность (рис.4-23). Поражение

может быть диффузным, и локализоваться на дне полости рта, слизистой оболочке щёк, нёба,

но не на других слизистых оболочках(влагалища, ануса). Характерной её особенностью является то, что это поражение плотно прикреплено к подлежащей основе. Стоит отметить, что, несмотря на предполагаемую вирусную природу заболевания, антивирусные препараты лишь приостанавливают её развитие, но не ведут к регрессу уже имеющихся очагов. Гистологически находят тонкие кератотические отростки, напоминающие волосы.

Такие белые очаги сравнимы с классическими лейкоплакическими поражениями, наблюдаемыми у взрослых и пожилых людей(см. "Пресенильные и сенильные кератозы"). Заболевание сходно с кандидозом слизистой оболочки полости рта, гиперкератозной формой красного плоского лишая, карциноматозом. Диагноз "волосистой" лейкоплакии является показателем иммунодефицита и ВИЧ-инфекции: приблизительно у 1/3 больных "волосистой" лейкоплакией в дальнейшем будет развивается ВИЧ-инфекция. Таким образом, наличие "волосистой" лейкоплакии служит показателем для обязательного обследования на ВИЧ. В настоящее время эффективных способов лечения заболевания нет.

В дифференциальной диагностике этого клинического проявления ВИЧинфекции необходимо учитывать поражения, возникающие при наличии в полости рта протезов из разных металлов, контактные и токсические реакции на стоматологические материалы. Значительное число таких поражений располагается на боковых поверхностях языка, но исчезает после устранения указанных причин их возникновения. Идиопатическая лейкоплакия, лейкоплакия курильщиков также ассоциируются с"волосистой" лейкоплакией. Хронический гиперпластический кандидоз сходен с"волосистой" лейкоплакией, но редко располагается по краям языка. S.Euvrard с соавт. (1994) описал случай развития "псевдоволосатой" лейкоплакии языка у пациента после пересадки почки (иммуносупрессия вследствие трансплантации органа).

Другие поражения. Нередким симптомом ВИЧ-инфекции в полости рта является туберкулез (de Pablo М.А. с соавт., 1994), протекающий чаще вдиссеминированной форме.

ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИСПЕЦИФИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИЯХ

Также при ВИЧ-инфекции в полости рта часто находят проявления болезни Ходжкина, имеющей, как известно, воспалительно-неопластическую природу (лимфогранулематоз). Заболевание встречается в двух формах: в виде лимфогранулематозных бляшек спинки языка (Раро Т. с соавт., 1991) и в виде субэпителиальной лимфомы языка (Naher H. с соавт., 1992); из очагов поражения при этом высевается вирус Эпштейн-Барра.

Нередко во рту находят множественные телеангиэктазии, располагающиеся на эритематозных пятнах, служащих для них фоном (Н.С.Потекаев, С.Н.По-

священо изучению орального

гистоплазмоза. Так, Histoplasma capsulatum, высеваемая из полости рта, почти всегда ассоциируется с ВИЧ (Heinic G.S. с соавт., 1992). Cole M.C. с соавт. (1995), описывающий диссеминированный гистоплазмоз у пациентов, инфицированных ВИЧ, указывает на множественные узлы языка, содержащие гистоплазмы.

Саркома Капоши. Саркома Капоши - наиболее частое поражение кожных покровов конечностей на уровне голени. Около 55% проявлений СПИДа в полости рта составляет геморрагическая саркома Капоши, имеющая также нередкие кожные симптомы. Она может сочетаться с другими признаками, но иногда выступает как единственное проявление заболевания. Наиболее частой локализацией являются твёрдое и мягкое нёбо, желобоватые сосочки корня языка. В области корня языка опухоль имеет вид симметрично располагающихся эритематозных пятен неровных очертаний размером 0,5-3 см либо плотных эластичных узелков розоватоили буро-коричневого цвета, размером 5-8 мм. Под ними в последующем образуется инфильтрат. Узелки нередко изъязвляются (неясно, это травмирование или самостоятельный распад) и тогда сопровождаются болью при глотании. Как правило, заболевание протекает длительно, неуклонно прогрессирует, захватывая всё новые участки, изъязвления не эпителизируются. О.И.Харченкои В.В.Покровский (1989) описали сплошные плотные вишнёво-красные, фиолетовые разрастания в области задней стенки глотки у больных СПИДом. Учитывая, что саркома Капоши является эндотелиально-лимфоидной формой злока-

ГЛАВА 4

резкого снижения всех видов иммунитета и манифестации оппортунистических инфекций любые травмы в полости рта(наиболее часто - прикусывание кончика или боковых участков языка) приводят к длительно незаживающим язвам, крайне болезненным при присоединении гнилостной микрофлоры. В

ПОРАЖЕНИЯЯЗЫКАПРИСПЕЦИФИЧЕСКИХИНФЕКЦИЯХ

Рис.4-29: Лихеноидные высыпания на языке при ВИЧ.

Эти симптомы нередко являются первичными: мононуклеозная лихорадка, лимфаденопатия, диаррея и беспричинное похудание, пневмоцистная пневмония, беспричинные поражения

внутренних органов и систем, включая не только иммунозависимые, но и нервную, эндокринную и другие системы.

Диагноз ВИЧ-инфекции требует внимания при распознавании ассоциированных заболеваний, учёта прошлых инфекций и эпидемиологической информации. При опросе больного следует обращать внимание на предыдущие заболевания, оппортунистические инфекции, использование кортикостероидов, цитостатиков и иных препаратов, которые могли вызвать нарушение иммунной системы. Также важна профессиональная принадлежность больного, характер половых контактов, особенно у лиц, часто находящихся в зарубежных командировках.

К настоящему времени все рекомендации для предупреждения и заражения ВИЧ в стоматологических учреждениях основаны на модели передачи вируса гепатита В, так как вирус гепатита В обладает большей инфекционностью, чем ВИЧ. В связи с тем, что стоматологические процедуры по своей природе нередко стимулируют кровотечение, являются обычно инвазионными, а ВИЧ является кровяной инфекцией, то стоматолог должен следить за своими манипуляциями в процессе контакта с пациентом. Рассеивание аэрозолей от высокоскоростных стоматологических установок и ультразвуковых приспособлений, большое число контактов с пациентами, в процессе которых не исключены ранения кожных покровов - всё это создаёт неисчислимые возможности для инфицирования и перекрёстного заражения. Больным с острыми заболеваниями или сильно ослабленным должна оказываться только неотложная помощь.

Желательно, чтобы стоматолог посоветовался с лечащим врачом больного ВИЧ прежде, чем начинать лечение, чтобы определить риск инфицирования и объём оказания помощи.

ГЛАВА 5.

ГРУППА АФТОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит(ХРАС). Хро-

ническое заболевание слизистой оболочки полости рта, характеризующееся периодическими ремиссиями и обострениями с высыпанием афт. Рядом авторов отождествлялось с герпетическим стоматитом, однако в настоящее время доказана полиэтиологическая (не только вирусная) природа заболевания.

Причины болезни: 1) аллергические состояния, сопровождающиеся гиперчувствительностью к лекарственным, пищевым, микробным и вирусным аллергенам, 2) нарушения функции желудочно-кишечного тракта, 3) респираторные инфекции, 4) травмы слизистой оболочки. Провоцирующие факторы - погрешности в диете, соматические заболевания, функциональные расстройства нервной системы, приём различныхлекарственныхсредств, гиповитаминозы В1, В12, С, очаги фокальной инфекции. Вообще ХРАС часто является следствием самых разнообразных заболеваний и инфекций, нейроэндокринных расстройств, аллергических реакций, вследствие чего его нередко относят к группе си мптоматических стоматитов.

140 Рядом отечественных и зарубежных авторов установлена роль вирусов простого герпеса в генезе ХРАС: многие считают, что рецидивирующие афты являются ничем иным, как внутриоральным рецидивирующим герпесом (поскольку в 50% идиопатических рецидивирующих эрозий полости рта многими исследователями были обнаружены цитопатогенные изменения, характерные для этого вирусного заболевания). Другое предположение (о том, что рецидивирующая афта - аллергическое заболевание) - основано на исследовании Ленера, который выявил гуморальные и клеточные антитела в крови лиц, страдающих рецидивирующими афтами; сама же афта гистологически является главным образом клеточной инфильтрацией, состоящей из лимфоцитов, то есть иммунным поражением отдалённого типа. Необходимо отметить, что вирусная и аллергическая концепции этиологии ХРАС не противоречат, а скорее дополняют друг друга. Микроорганизмом, вызывающим аллергию отдалённого типа и находящимся в эпителии, в большинстве случаев, вероятно, является вирус. Больной, страдающий рецидивирующими афтами, сенсибилизирован (аллергичен) по отношению к бактериальным и вирусным антигенам. И фактором, поддерживающим аллергию, вероятно, является вирус простого герпеса.

Интересно, что страдающие лейкоплакией больные не склонны к афтам, а афтозные больные не предрасположены к лейкоплакии. Таким образом подчёркивается определённое значение толщины эпителия, играющее некоторую защитную роль в генезе развития афты. Психические напряжения и повышенные физические нагрузки, наоборот, могут способствовать появлению афт - это объясняется тем, что регенерационная способность эпителия в таких случаях

ГРУППА АФТОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

уменьшается. Болезнь может продолжаться десятилетиями, не угрожая жизни больного. Обычно афты не трансформируются в злокачественные повреждения, за исключением отдельных случаев частого рецидивирования элементов в одном и том же участке слизистой рта.

При ХРАС значительно изменяются показатели клеточного и гуморального иммунитета, неспецифической резистентности организма, что приводит к ослаблению функциональной активности противомикробных антител и влечёт за собой сдвиги качественного состава микрофлоры полости рта: появляются кишечная палочка, грибы, ассоциации их со стафилококком, стрептококком, способствующие в свою очередь угнетению факторов иммунной защиты, развитию гиперчувствительности замедленного типа.

Исследованиями последних лет (Л. Н.Максимовская, 1992; др.) выявлены значительные нарушения в реализации иммунного ответа при ХРАС. Считается, что длительное наличие стрептококковых антигенов может привести к образованию специфических клонов лимфоцитов, в результате чего образуются антиидиотипические лимфоциты (гиперсенсибилизация к М-антигену стрептококков), осуществляющие регуляцию иммунного ответа на собственные ткани организма.

Прогрессирующая депрессия клеточного иммунитета при ХРАС под действием микрофлоры полости рта стимулирует дальнейшую выработку сенсибилизированных лимфоцитов и продуктов ихжизнедеятельности, в результате чего происходит стимуляция В-звена иммунитета, т.е. подключается гуморальный тип реагирования, ускоряющий переход лёгкой формы заболевания в тяжёлую. Возникает избыточный иммунный ответ на бактериальные антигены, приводящий

также к развитию аутоиммунной реакции, перекрёстно направленной против эпи- 141 телия слизистой оболочки полости рта вследствие спонтоза и формирования микрополостей в шиповатом слое, всегда заканчивающихся некрозом.

Установлена депрессия Т-звена иммунитета, выражающаяся в снижении количества и функциональной активности Т-лимфоцитов, что прямо зависит от тяжести течения заболевания. У всех больных ХРАС(100% случаев) резко уменьшено число Т-хелперов и увеличено число Т-супрессоров. Страдает и гуморальный иммунитет: в плазме крови и слюне падает уровень лизоцима и иммуноглобулинов, возрастает число b-лизинов.

Использование в качестве генетического маркёра ХРАС главного комплекса гистосовместимости (Н LA-антигенов) позволило установить феномен протек-

тивного действия антигенов HLA-B5, HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-DR5 в разви-

тии этого заболевания.

Установленная тенденция увеличения частоты встречаемости у больных ХРАС HLA-B12, HLA-B40 позволяет предположить возможную генетическую детерминированность в нарушении иммунного ответа при ХРАС(Л.Н.Максимовская, 1992). Наряду с этим выявленное увеличение частоты встречаемости HLA-A10, HLA-A11, ассоциированных, как известно, с факторами неспецифической резистентности, также может детерминировать недостаточность неспецифической защиты при ХРАС.

Установлена прямая зависимость между длительностью течения ХРАС и количеством вирулентных микроорганизмов, что указывает на снижение резистентности

ГЛАВА 5

слизистой оболочки. Численностьмикробных ассоциаций на поверхности слизистой оболочки коррелирует с тяжестью и длительностью течения ХРАС.

Заболевание одинаково часто встречается у мужчин и женщин; у некоторых больных в анамнезе отмечаются острый или рецидивирующий герпетический стоматиты, которыми пациенты переболели в детстве. Большинство больных ХРАС обращаются за помощью в21 -50 лет. При опросе удаётся установить, что первичные афты отмечались в виде одиночных изъязвлений, рецидивиро- в&пи редко и эпителизировались в течение короткого срока. Подобные афты известны влитературе как простые или единичные. С возрастом клиническая картина стоматита изменяется: увеличивается число рецидивов в год, так же, как и количество афтозных высыпаний, удлиняются сроки заживления афт. У части больных подобная трансформация ХРАС обычно обусловлена присоединением вторичных "патогенных" факторов (перенесённые респираторные и соматические заболевания, проявление гиперчувствительности к пищевым и лекарственным аллергенам, перенесённые острые формы герпетического гингивостоматита, обострения хронического тонзиллита). Указанные факторы, повидимому, снижают естественную резистентность организма и слизистой оболочки, что является причиной перехода лёгких форм стоматитов в более тяжёлые.

В связи с тем, что больные редко обращаются за помощью в первые годы развития заболевания из-за незначительных клинических симптомов его проявления, не всегда удаётся установить точно длительность ХРАС. Последняя в среднем может колебаться продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет, переходя порой в перманентное течение заболевания. Отмечена вариабельность количества и глубины повреждений слизистой оболочки. Сроки заживления афтозных элементов обычно колеблются от 7-10 дней до 1 месяца и более, некоторые элементы заканчиваются рубцеванием повреждённого участка. Нередко наблюдаются элементы различных размеров и глубины, которые не отличаются постоянством и обычно изменяются с каждым рецидивом. В случаях присоединения вторичной инфекции и при нарушениях иммунологического статуса ХРАС может трансформироваться в язвенно-некротический стоматит, а также развиваться по типу рубцующихся афт.

"Спонтанно" ли развиваются элементы поражения, или на фоне нарушений иммунного статуса, - большое значение имеют провоцирующие обострение факторы. Последними могут явиться различные формы аллергических реакций, обострения заболеваний ЖКТ и других систем, травмирование слизистой оболочки, развитие респираторных инфекций, переохлаждение. У части больных отмечают сезонные обострения заболевания, обычно вслед за респираторными инфекциями. Немаловажное значение имеют и стресс-факторы, затруднённое прорезывание третьих моляров, сдвиги и физиологические изменения в эндокринной системе (в течение беременности, после родов, в климактерический и постклимактерический периоды). Описано возникновение афт в одной семье (элементы могут появиться у детей и у их родителей). Обычно в этих случаях отмечена гиперчувствительность родителей к отдельным аллергенам.

По характеру локальных проявлений афты отличаются большим разнообразием. Обычно начальные симптомы трудно улавливаются в связи с их скоро-