Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Язык зеркало организма

.pdf
Скачиваний:
148
Добавлен:
16.06.2021
Размер:
9.4 Mб
Скачать

 

 

 

ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ ВДСКУЛИТДХ И ИНОЙ СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ

 

 

 

 

 

 

Болезнь Бехчета (син. афтоз большой Турена, "тройной симптомокомп-

 

лекс", рецидивирующий гипопион-ирит, септический иридоциклит, септичес

 

кий ирит, аллергический стафилококковый увеит, кожно-слизисто-увеальный

 

синдром) - системное заболевание слизистых оболочек, характеризующееся тре

 

мя рецидивирующими симптомами: гипопион-иритом, афтами на слизистой

 

оболочке полости рта и наружных половых органов. В генезе заболевания пред

 

полагают несколько факторов: инфекционно-аллергический, аутоиммунный ге-

 

незы, воздействие вирусной инфекции, наследственная предрасположенность.

 

Linenberg (1963) опубликовал случаи заболевания как реакцию на введение неко

 

торых лекарственных веществ, сывороточных препаратов. Lehner (1972) обнару

 

жил сходство синдрома с хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом,

 

выявил большое количество антител к слизистой оболочке полости рта, обяза

 

тельное сочетание поражения слизистой оболочки рта, глаз и гениталий, а также

 

нервной системы. Haim (1975) предложил 3 гипотезы патогенеза: вирусную, ауто

 

иммунную и нарушение фибрино-

.,

-

 

 

 

 

литической

активности,

считая

 

 

 

 

 

 

 

при

этом это заболевание

систем

 

 

 

 

 

 

 

ным.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

На слизистой оболочке рта и

 

 

 

 

 

 

 

языка

развиваются

одиночные

и

 

 

 

 

 

множественные

афтозные

и -

эро

 

 

 

 

 

зивно-язвенные элементы округ-

 

 

 

 

 

 

1

 

лых очертаний; болезненные,

 

 

223

'^"^^ЯНННН^^^^^^^^^Н

 

 

 

 

 

особенно в стадии развития(Рис.

 

 

 

9-

 

 

 

5). Некоторые из них окружены

 

 

 

 

 

 

 

ободком гиперемии. В зависимо

Рис- 9"5: Крупная единичная афта

 

сти от локализации, контуры эле-

 

ментов различны: так, на переход-

языка при болезни Бехчета.

 

 

 

 

 

ных складках они щелевидные, на

i

 

 

 

 

открытых поверхностях, включая язык, - округлых очертаний. Количество элементов немногочисленно, от 1-3 до 5. Экстра-оральные, генитальные ивоф- тальмо-зоне высыпания не всегда по времени сочетаются с ротовыми, что порой вызывает трудности в дифференциальной диагностике с обычным герпесом или афтозным стоматитом. Как правило, отмечается резкая болезненность, особенно при приёме пищи.

Рецидивы могут сопровождаться артралгией, миопатией, повышением температуры, иногда признаками соматической патологии. Поражение кожи характеризуется акнеиформными элементами (не пузырями), типа узловатой эритемы. В ряде случаев нередким симптомом становятся полиартралгии, симулирующие ревматоидный полиартрит.

В 1941 году Турен установил, что болезнь Бехчета не ограничивается вышеописанной триадой признаков, а протекает нередко в виде тяжёлого общего заболевания с развитием множественных крупных афт, узловатых эритем и тромбофлебитов. Этот вариант развития болезни Бехчета получил названиеафтоза Турена (рис. 9-6). Более лёгкое течение болезни с развитием афтоподобных

ГЛАВА 9

j ^

ШШНШЙШШШШШШШ

 

элементов в немецкой литера-

 

туре получило название "аф-

jflp

*-"^ДД^^^^^^^Д

 

тоида Неймана". Для афтоза

Ф

 

 

 

Турена характерны также по-

^л^шЩЯв^^ШЯШШ

 

 

 

Т . ^ ^ Л / Ё Ш ^ ^

 

диморфные

 

 

нарушения ороговения

кожи

и

 

 

слизистой оболочки полости рта,

 

 

 

особенно языка, где возникают

 

 

 

быстро

ороговева-ющие

 

 

лейкоплакические очаги.

Участки

Рис. 9-6 :Афтоз Турена. кератоза могут сливаться. Ранее отождествлялся со стоматитом Сеттона, что в свете

современных представлений нельзя признать правильным.

В дифференциальной диагностике следует учитывать, что элементы поражения сходны с признаками эрозивных папул при вторичном сифилиде, с герпетическими высыпаниями и элементами острого и хронического рецидивирующего афтозного стоматита. Последние отличаются скоротечностью воспалительного процесса и более податливы к обычной терапии. Клинически важна дифференциальная диагностика с синдромом Стивенса-Джонсона, при котором также поражается слизистая оболочка глаз(конъюнктивит, кератит, ирит, иридоциклит вплоть до слепоты). При последнем, в отличие от синдрома Бехчета, возникают резко болезненные множественные сливные эрозии, поражающие слизистые оболочки носоглотки, трахеи, пищевода, а в анамнезе обязательно есть связь с приёмом лекарственного препарата, спровоцировавшего заболевание.

Лечение: в зависимости от лабораторных показателей в лёгких случаях назначают средства, применяемые при лечении герпеса и рецидивирующего афтозного стоматита. Рекомендуют витамины, антибиотики, препараты хингаминового ряда, антикоагулянты и пр. в различных сочетаниях в зависимости от выраженности клинической картины. В тяжёлых случаях рекомендуют кортикостероидные препараты (преднизолон, целестон и др.), иммунодепрессанты (циклофосфамид, азатиоприн, колхицин и др.). Вероятно, в любых случаях рекомендована иммунокорригирующая терапия под контролем иммунограммы.

Гранулематоз Вегенера (син.: гранулёма гангренизирующая) - системный некротический гранулематозный артериите поражением верхних дыхательных путей, лёгких, кожи и других органов.

Заболевание связано с иммунными нарушениями, приводящими к гиперергической сосудистой реакции, нарушению антибактериальной защиты с дефектом нейтрофилов. Генерализованные формы приводят к язвенно-некро- тическим поражениям, сепсису с тяжёлыми изменениями органов и систем. Локализованная форма характеризуется высыпаниями на коже, слизистой оболочке рта в виде изъязвлений, глубокими пиогенными поражениями типа гангренозной пиодермии с замедленным заживлением. К ранним проявлениям

Рис. 9-8 : Деформирующие язвы языка при гранулематозе Вегенера.

ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ ВАСКУЛИТАХ И ИНОЙ СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ

относятся папуло-некротические, везикулёзные, пятнисто-папулёзные высыпания.

Вскоре после начала заболевания появляются гранулематозные разрастания в полости рта. Они имеют бугристую поверхность, застойно-красный цвет, плотную консистенцию и быстро распадаются с образованием язв различной глубины, не имеющих тенденции к заживлению. Некрозы возникают вследствие аутоиммунного и гиперергического воспаления соединительной ткани и мелких сосудов (рис. 9-7).

В дальнейшем в полости рта, особенно на слизистой оболочке языка на-

Рис. 9-7 : Гранулематоз Вегенера. ■

блюдают глубокие гангренозные изъязвления с неровными краями, покрытые некротическим налётом (рис.9-8). Язык увеличен, отмечаются признаки сильного болевого синдрома. Лимфаденопатия подчелюстных лимфатических узлов в различной степени выраженности. Нередкой находкой при этом васкулите будут различные нарушения

трофики тканей: инфаркты языка, участки ишемии, подслизистые гематомы (Rodgers H. с соавт., 1992). В

терминальной стадии, наряду с явлениями уремии, возникает генерализованная эритема, пурпура, экхимозы, везикулы, гангренозная пиодермия, изъязвления слизистой оболочки рта, дёсен, некроз альвеолярных костей, па-родонтолиз, перфорации нёбной и носовой перегородок.

Летальный исход наблюдают спустя несколько недель или месяцев после развития кахексии и почечной недостаточности. Гистологически находят множественные гранулёмы и некротический васкулите деструкцией стенок сосудов и тромбозом, вследствие чего нередки разрывающиеся аневризмы, кровоизлияния, облитерация сосудов. Дифференциальный диагноз - с системными васкулитами (узелковый периартериит, системная красная волчанка), болезнью Шенлейна-Геноха, синдромом Стивенса-Джонсона, гангренозной пиодермией, ретикулосаркомой.

ГЛАВА 9

Лечение: высокие дозы стероидных гормонов в сочетании с антибиотиками широкого спектра действия, циклофосфамидом или метотрексатом и др. Эффективен бактрим. На этапах терапии - иммунокоррекпия.

Склеродермия. Изменение кожи и слизистых оболочек обнаруживается почти у всех больных и характеризуется тремя стадиями: отёк, уплотнение и атрофия. Отёк слизистой оболочки рта наблюдается преимущественно в области щёк и языка. Слизистая оболочка становится белесоватой, анемичной, или наоборот, приобретает ярко-красный цвет. С переходом патологического процесса в стадию атрофии появляются новые симптомы заболевания: слизистая оболочка атрофирована, истончена, бледна, отчётливо выражен сосудистый рисунок, она легкоранима, отмечаются изъязвления, следы травмы. Значительны изменения языка: налёт беловатого цвета, укорочение языка, уменьшение его объёма (при поражении мышц), ограничение подвижности. Отмечается выраженная атрофия сосочков языка(он приобретает вид "лакированного"). Кроме того, возможно появление длительно не заживающих эрозий и язв.

При склеродермии описан также десквамативный глоссит в виде мигрирующей формы. Предполагают, что первичное поражение микроциркуляторного русла, обусловленное иммунопатологическими реакциями, ведёт к генерализованной дезорганизации соединительной ткани и вторичным изменениям в языке, а также других органах и тканях.

Мышцы языка укорачиваются, больные часто не могут высунуть язык. Иногда в полости рта образуются длительные трофические язвы. Нередки при-226 знаки синдрома Рейно.

В дальнейшем язык фиброзируется и становится ригидным. Первые симптомы вовлечения в процесс языка - ощущение покалывания и онемения языка. При более выраженных спазмах сосудов языка вся его поверхность становится белой, особенно область передней трети языка; постепенно уменьшается размер грибовидных сосочков. Приступы болезни Рейно всегда сопровождаются парестезиями. Нередко язык уплотняется, деформируется и уменьшается в объёме, что придаёт ему сходство с сифилитическим глосситом при третичном сифилиде, ограничиваются его движения. Вследствие неравномерной атрофии мышц могут быть отклонения кончика языка(девиации). Одновременно укорачивается уздечка языка, что ограничивает его движения при разговоре и приёме пищи.

Очаговая склеродермия начинается с образования ограниченных очагов различных размеров и очертаний. Очаги плотные, белого цвета, блестящие, окружённые фиолетово-красным узким ободком, переходящим в дальнейшем в широкие пятна пигментации желтовато-коричневого цвета. Эти очаги в виде полос или округлых бляшек резко отличаются от здоровой слизистой оболочки своим белым цветом, значительной плотностью, пигментированными ободками. Обычно при склеродермии не находят роговых масс, что отличает её также от лейкоплакии.

При склеродермии нередко развивается синдром Шёгрена, проявляющийся гипосаливацией и ксеростомией. Слизистая оболочка отличается лёгкой ранимостью, катаральным воспалением, присоединением вторичной инфек-

ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ ВАСКУЛИТАХ И ИНОЙ СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ

ции (прежде всего

кандидоза).

Характерный

признакболезни Шёгрена (рис. 9-9)- атро-

фический глоссит с развитием хронического

атрофического кандидоза (резкое уменьшение

защитных факторов слюны, местное нарушение

иммунитета,

активизация

сапрофитной

микрофлоры) (Daniels Т.Е. с соавт., 1992).

Дифференциальная диагностика проводится

с очень похожими изменениями при синдроме

Ромберга (гемиатрофия лица и половины языка

нервно-трофического генеза), амиотрофическом

боковом

склерозе

языка(СЬаС.Н.ссоавт.,

1989).

 

 

 

 

 

Лечение комплексное и должно прово-

 

диться

врачами

нескольких

специальностей

 

 

(ревматолог, стоматолог, окулист). В основном

Рис. 9-9: Поражение

 

 

 

местно применяют симптоматические средства.

языка при болезни

 

Шёгрена (атрофический

 

Дерматомиозит. Системное заболевание с

глоссит).

 

преимущественным

поражением

мышечной

ткани и кожи. Различают первичный (идиопатический) и вторичный (паранеопластический) варианты. Этиология неясна; большинство авторов склоняется к аутоиммунным нарушениям.

В полости рта проявляется папулёзными и буллёзными(в дальнейшем -

227

эрозивными) высыпаниями с отёком. Часто встречаются пигментации, подсли-

 

зистые петехии, появляющиеся в любых местах(часто на вентральной поверх-

 

ности языка, дне полости рта). Участки пигментации во рту часто соседствуют

 

с яркой эритемой. Обязательно развивается миозит языка, иногда носящий

 

тяжёлую некротическую форму (участки локального некроза, изъязвления), с

 

миалгиями. Язык плотный (тестоватой консистенции), увеличен в объёме, ма-

 

лоподвижен. При пальпации отмечается боль; заболевание характеризуется

 

прогрессирующей мышечной слабостью.

 

Дифференциальный диагноз проводится с инфекционным и др. миозита-

 

ми, аллергическими состояниями, сывороточной болезнью, гранулематозом

 

Вегенера, а также между первичной и вторичной формами заболевания(см.

 

выше).

 

Лечение: комбинации кортикостероидов, иммунодепрессантов, аминохи-

 

нолиновых препаратов. В комплексное лечение входят также АТФ, кокарбок-

 

силаза, витамин Е, анаболические стероиды.

 

Болезнь Кавасаки (слизисто-кожно-железистый синдром). (Рис.9-

 

10). Впервые описана T.Kawasaki с соавт. в 1974 году, представляет собой сис-

 

темное острое заболевание (панангиит) с лимфогистиоцитарной инфильтраци-

 

ей, разрывами эластических мембран, образованием некротических зон и

 

формированием аневризм. Выявляется множественное отложение иммунных

 

 

 

 

ГЛАВА 9

Рис. 9-10: Поражение языка при болезни Кавасаки.

тозныи глоссит, нередко являющийся наиболее заметным признаком заболевания (Ogden G.R. с

соавт., 1988).

Другие кол л агенозы. При ревматизме(рис.9-11)описан медленно развивающийся десквама-

228тивный глоссит без реактивного воспаления и субъективных ощу-

комплексов в поражённых тканях. В этиопатогенезе - связь с инфекционными факторами (риккетсиями, вирусом Эпш- тейн-Барра, стрептококком).

Клиника. Как и большинство остро начинающихся заболеваний, болезнь Кавасаки протекает весьма динамично. Появляется отёчность и диффузное эритематозное покраснение слизистой оболочки, единичные папулёзные высыпания. Особенно отчётливо выражен эритема-

Рис. 9-12: Мигрирующий десквамативный глоссит при ревматоидном артрите.

Рис. 9-11 : Десквамативный глоссит при ревматизме.

щений. Ревматоидный артрит нередко характеризуется мигрирующим десквамативным глосситом (рис. 9-12). В период обостре-

ния основного заболевания могут появляться чувство жжения и боли. Со временем (в случаях тяжёлого течения) атрофируются нитевидные сосочки вплоть до полного их исчезновения.

Другие поражения сосудистой системы языка.

Инфаркты языка. Инфаркты языка

(участки ишемии, подслизистые гематомы) определяются при различных васкулитах: системной красной волчанке (Korn S. с со-

авт., 1988), гранулематозе BereHepa(Rodgers Н. с соавт.,1992). Clement F. с соавт. (1993)

ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ ВАСКУЛИТАХ И ИНОЙ СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ

описывает случай остро развившегося инфаркта языка при атеросклерозе и гиперлипидемии.

Характерные изменения языка наблюдаются при ДВС-синдроме (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови), проявляющиеся тромбозом мелких вен языка, подслизистыми петехиями (Shikimori М. ссоавт, 1985).

Возможен тромбоз вен языка вследствие флеболита (Kurita H. с соавт., 1994).

Синдром Либермейстера. Проявляется вследствие воздушной эмболии при проведении лечебного пневмоторакса. При этом язык становится бледным, одеревеневшим вследствие попадания пузырьков воздуха в глубокую язычную артерию. После прекращения пневмоторакса эти явления исчезают. Лечение: немедленное прекращение пневмоторакса. Вообще цианоз языка - частый симптом обструкции верхних дыхательных путей (Wynn I.M. с соавт., 1994). Smyth A.G. с соавт. (1992), обследовавший больных с обструктивным апноэ, нашёл при этом синдроме частые изъязвления языка.

Врождённая телеангиэктатическая эритема (синдром Блума).

Аутосомно-рецессивное заболевание, характеризующееся повышенной светочувствительностью, телеангиэктатической эритемой на лице, замедленным ростом. Описано D.P.Torre, D.F.Machacek, D. Bloom (1954) независимо друг от друга. В патогенезе - снижение активности ДНК-лигазы, увеличение спонтанных хромосомных аберраций, нарушения иммунного ответа. Заболевание проявляется уже в первые месяцы жизни покраснением кожи лица, повышенной чувствительностью к солнечному свету (вызывает пурпуру, пузыри, хейлит). В полости рта нередко определяется глоссит с болезненностью и гиперемией спинки языка, множественными телеангиэктазиями слизистой оболочки. С течением времени на коже и в полости рта могут развиваться атрофии, дисхромические пятна типа "кофе с молоком", пойкилодермия.

Лечение: антиоксиданты. иммуностимуляторы.

ГЛАВА 10.

ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

Помимо местных воспалительных процессов, патологические состояния языка могут быть связаны с сопутствующими системными заболеваниями организма. В таких случаях изменения языка могут быть ценными диагностическими признаками.

Давно известно, что налёт на языке встречается не только при заболеваниях пищеварительного тракта, но и при других расстройствах. Обычно все состояния, именуемые "острый живот", проявляются "обложенным" языком в разной степени десквамации (Li N.M. с соавт., 1986). Однако, диагностическая ценность налёта нередко снижается в связи с недостаточной гигиеной полости рта, приёмом пищи и лекарственных веществ, окрашивающих сосочки языка, а также вследствие очищения его о зубной ряд.

Существует несколько видов налёта на языке при системных забо-

230леваниях:

1)влажный налёт на гиперемированной поверхности языка, располагающий ся у корня языка;

2)гладкий налёт, сквозь который просвечивает красная поверхность слизис той оболочки языка;

3)толстый жёлто-белый налёт на всей поверхности языка, грибовидные сосоч ки отёчны, гиперемированы;

4)вязкий белый или жёлтый, равномерно располагающийся налёт;

5)жёлто-коричневый налёт в виде струпа; язык сухой, растрескавшийся, мес тами кровоточит;

6)толстый, влажный, жёлто-белый налёт, который легко снимается;

7)язык сухой, бледно-красного цвета.

Очищение языка от налёта указывает на регрессирован ие основного заболевания.

Внешний вид налёта может помочь в верификации основного заболевания. Так, при остром гастрите язык обложен, отёчен, налёт толстый, серый, покрывает всю поверхность языка, оставляя свободными его боковую поверхность и кончик. Иногда весь язык покрыт слизью. Отмечается сухость языка и привкус горького, кислого, а также запах изо рта.

При хроническом гастрите налёт беловато-серого цвета, иногда тёмный, не занимает всей поверхности. При язве желудка налёт сероватого цвета. При желудочных кровотечениях отмечается сухость и бледность языка. Плотный, белый налёт, располагающийся на всей поверхности языка, наблюдается при

ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

раке желудка. В налёте - эпителиальные клетки, слизь, микрофлора, большое количество лейкоцитов. При карциноматозной кахексии отмечается бледность языка. Гладкий, блестящий, иногда растрескавшийся, с обильным налётом язык отмечается при дизентерии. Острое воспаление брюшины во всех случаях сопровождается сухостью языка, появлением на нём трещин, налёта. Иногда появляются так называемые диспептические язвы, склонные к рецидивам.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Рецепторы слизистой оболочки полости рта и языка являются источниками рефлексов, которые оказывают влияние на секреторную и моторную функцию желудочно-кишечного тракта. В то же время полость рта является эффекторным полем обратного влияния ряда патологических рефлексов с внутренних органов. При нарушении функции кишечника одновременно могут наблюдаться поражения слизистой оболочки рта и языка, выражающиеся в сглаженности сосочков и отёчности языка, ощущении сухости. Взаимосвязь осуществляется посредством анатомических, физиологических, гуморальных коммуникаций различных отделов желудочно-кишечного тракта и его начального отделапо- лости рта. Так, гетеротопия желудочного эпителия на языке вследствие дисэмбриогенетического порока развития является не такой уж редкой находкой

(Wurster C.F. с соавт., 1985).

Поражения языка при заболеваниях желудочно-кишечного тракта обычно носят неспецифический характер и проявляются развитием налётов, отёчностью, разной степенью десквамации, атрофией сосочков и т.д. Важно отметить, что в период ремиссии или в процессе лечения основного заболевания язык в разной степени очищается от налёта и может принимать нормальный вид. Субъективными ощущениями налёт обычно не сопровождается, однако при наличии плотного налёта больные могут испытывать притупление вкусовых ощущений.

Признаком многих желудочно-кишечных заболеваний является также отёчное состояние слизистой оболочки рта и языка, не вызывающее каких-либо неприятных ощущений. Отёк может достигать значительной выраженности, и тогда больные отмечают неловкость в языке, увеличение его размеров, иногда прикусывание языка и слизистой оболочки щёк. При осмотре на кончике, боковых поверхностях языка, слизистой оболочке щёк обнаруживаются отпечатки зубов; язык увеличен в размере. Слизистая оболочка становится пастозной, приобретает белесоватый вид. Отёчное состояние слизистой оболочки полости рта при желудочно-кишечных расстройствах подтверждается положительной воддырной пробой Мак-Клюра-Олдрича (время рассасывания волдыря укорочено при норме 45-60 минут). При гастритах изменяется гидрофильность слизистой оболочки: анацидное состояние замедляло волдырную пробу, гиперацидное - ускоряло её. Нередко волдырная проба оказывается положительной при желудочно-кишечных заболеваниях без видимых нарушений рельефа ели-

ГЛАВА 10

зистой оболочки и позволяет судить о наличии скрытого отёка, что важно в диагностике ранних изменений и прогнозе заболеваний. Отёк слизистой оболочки рта и языка является важным диагностическим признаком хронического колита и находится в80% случаев. Это объясняется нарушением всасывательной способности кишечника, его барьерной функции; немаловажное значение имеют также нарушения водного баланса.

Изменение цвета слизистой оболочки языка также служит частым проявлением патологии желудочно-кишечного тракта. Катаральный глоссит, стоматит в виде появления участков гиперемии ярко-красного цвета или с преобладанием цианоза обнаружены при язвенной болезни, колите, энтероколите и других заболеваниях. Бледность слизистой оболочки отмечена у лиц, страдающих язвенной болезнью. Нередко больных беспокоит также жжение и боль в языке преимущественно при приёме горячей и острой пищи.

Десквамация эпителия языка при заболеваниях желудочно-кишечного тракта встречается часто. В 1932 г. Glessner описал так называемый "язвенный язык". При этом на спинке языка обнаруживались яркие пятна разных размеров и формы, которые на фоне "обложенного" языка создавали вид поверхностных язв. Подобные изменения возникали вследствие атрофии нитевидных сосочков или усиленной ихдесквамации. Описана очаговая десквамация - ограниченные участки по средней линии языка в задней его трети в виде красных пятен на фоне обложенного языка. Такие изменения напоминают ромбовидный глоссит, но отличаются от него и десквамативного, а также "географичес-

232кого" языка тем, что появляются в период обострения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Очаги десквамации исчезают в процессе лечения язвенной болезни, отсутствуют в период ремиссии, не имеют тенденции к миграции.

Из всех сосочков языка наиболее часто на заболевания ЖКТ реагируют нитевидные. Так, атрофия нитевидных сосочков имеется при остром и хроническом гастритах, гипо- и анацидном гастритах, дизентерии, остром гепатите, циррозе печени, вирусном гепатите, хроническом панкреатите. Гиперплазия их наблюдается при язвенной болезни, гиперацидном гастрите, раке желудка, остром панкреатите.

Парестезия слизистой оболочки рта и языка, глоссалгия также часто сопровождают различные заболевания желудочно-кишечного тракта. Нередко жжение, пощипывание может наблюдаться и без видимых изменений языка.

Значительны нарушения вкусовой чувствительности при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Для её определения широко используется метод функциональной мобильности рецепторов языка.

Вкусовые рецепторы выполняют воспринимающую функцию и являются эффекторным (концевым) звеном гастро-лингвального рефлекса. Известно, что количество функциональных рецепторов языка зависит от функционального состояния пищеварительного тракта. Максимальная активность их наблюдается при чувстве голода. После приёма пищи происходит демобилизация вкусовых рецепторов (уровень мобильности их снижается в2 раза). Происходит это