Язык зеркало организма

ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКАПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

возрасте. Язык настолько увеличен, что не помещается в полости рта, по краям видны отпечатки зубов. Характерен вид больного: рот

приоткрыт, подбородок запавший, язык высунут изо рта. Юношеская микседема часто сопровождается цианозом, стойким увеличением языка, губ, дёсен.

Наблюдается ксеро-стомия. Из-за большого количества каротина в коже губы приобретают жёлтый оттенок. Вследствие набухания слизистой оболочки гортани голос становится глухим, сиплым. Общие изменения соответствуют клинике психоневроза. Отёк языка при микседеме следует отличать от отёка его при других состояниях. Постоянными признаками гипотиреоза являются гиперхолестеринемия и каро-тинемия(вследстве чего появляется желтоватая окраска кожи и слегкаслизистых оболочек). Отмечаются нарушения вкуса вплоть до полной его потери.

Тиреотоксикоз (базедова болезнь) (рис. 10-29) развивается вследствие гиперплазии и гиперфункции щитовидной железы. Отмечаются утомляемость, одышка, сердцебиение, раздражительность, потливость, потеря в весе, экзофтальм, тремор пальцев рук, век, языка. В полости рта нередкими симптомами являются жжение слизистой оболочки, снижение вкусовой чувствительности (гипогевзия), ангулярный хейлит, десквамативный глоссит, складчатый язык. Нитевидные сосочки чаще сглажены; очаги десквамации эпителия находят не только на спинке языка, но и на его боковых и нижней поверхностях, щеках и

ГЛАВА 10

ональной жизни зачаток щитовидной железы находится на передней стенке глотки, рядом с зачатком языка, и опускается на переднюю поверхность шеи по мере развития эмбриона; при этом образуется щито-язычный проток. При нормальном развитии верхняя часть протока облитерируется, а его конец, прилежащий к ротовой полости, сохраняется в виде воронки или ямки (слепое отверстие). Отмечены случаи задержки щитовидной железы в области корня языка в процессе онтогенеза, а также сохранения части её по ходу редуцированного щито-язычного протока в виде отдельных островков, располагающихся от подъязычной кости до подъязычного отверстия. Описаны опухолевидные образования в области корня языка, содержащие элементы ткани щитовидной железы. Встречаются случаи аберрантных ("заблудившихся") щитовидныхжелёз, располагающихся в корне языка или в самой его толще, надкостнице подъязычной кости и под углом нижней челюсти; в области передней нёбной дужки с переходом на стенку глотки, в области дна полости рта, на стенках гортани, голосовых складках, в трахее, в заглоточной области, между большими сосудами шеи, под ухом, экстраперитонеально и в яичниках.

Дистопия щитовидной железы при нормальной её функции не выявляется, однако в периоды полового созревания, лактации, беременности, родов, климакса, при инфекционных заболеваниях часто отмечается компенсаторное увеличение щитовидной железы, а при эндокринных расстройствах увеличение

ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

размера щитовидной железы бывает стойким, и тогда она обнаруживает свою атипичную локализацию.

При расположении щитовидной железы на корне языка она имеет вид округлого, дольчатого, плотного образования, прикрепляющегося на ножке к неизменённому основанию слизистой оболочки корня языка. Окраска образования зависит от кровенаполнения(розовая, багрово-красная, фиолетовая), величина варьирует от 0,5 до 3-5 см. В зависимости от размеров щитовидной железы, располагающейся у корня языка, отмечается соответствующая симптоматика. При больших размерах беспокоит ощущение инородного тела в полости рта, затруднение глотания и дыхания, нарушение речи. При прогрессирующем увеличении нередка угроза асфиксии. В зависимости от величины и состояния образования, методы лечения его различны. При подозрении на озлокачествление увеличивающейся железы, частых её травмах показано хирур-

гическое иссечение образования.

тается основным симптомом первичной или вторичной яич никовой недостаточности. У зрелой женщины аменорея мо жет быть выражением яичнико вой гиперфункции. Аменорея у женщин в преклимактерическом возрасте обычно связана с гиперфолликулинизмом. Ма точные кровотечения являются

другим эндокринным призна ком овариального заболевания. У девушек маточные кровотече ния могут явиться следствием гиперфолликулинизма.

Нарушения в период беременности чаще обусловлены токсикозами, нередко сопровождающими изменения функции половых гормонов. Гормональные нарушения могут быть обусловлены ранним или поздним половым созреванием и др. Все указанные выше состояния, связанные с функциональными расстройствами половыхжелёз, находятся под непосредственным влиянием центральной нервной системы и функционально связаны с другими эндокрин-

ГЛАВА 10

всвязи с дефицитом фолликулярного гормона, что и обусловливает некоторые

головные боли, ипохондрия, ощущение переполнения желудочно-кишечного тракта и половых органов; нередко наблюдается нарушение сна, климактерический психоз. Большинство этих состояний связано с нарушением эстрогенной функции яичников и обусловлено их атрофией. Отмечаются симметричные боли в суставах, нередко - ограничения их подвижности, незначительные деформации. Другим признаком нарушения эстрогенной функции яичников является климактерический, также менопаузальный остеопороз, что обусловлено снижением у женщин в этот период уровня эстрогенов (последние способствуют повышению активности остеобластов, активируя процесс кальцификации костей). Нередко во время климакса развивается сахарный диабет.

Известна высокая чувствительность слизистой рта к дисфункции половых желёз. Изучены изменения эпителия на протяжении менструального цикла под влиянием эстрогенов и прогестерона. Признана взаимосвязь ритма и интенсивности выделения половых гормонов и состояния слизистой рта, особенно пародонта, проявляющаяся в патологических условиях развитием стоматитов,

Большое значение имеет тактика врача при стоматологических вмешательствах у больных с эндокринными нарушениями. Следует учитывать возможные осложнения при хирургических вмешательствах в полости рта в виде кровотечений (могут отмечаться в предменструальный и менструальный периоды); при истощении функции коры надпочечников в период оперативных вмешательств (острая сосудистая недостаточность). При болезни Аддисона удаление зубов может спровоцировать адреналовый криз, сопровождающийся тяжёлым обезвоживанием и шоком. Снижение регенераторной способности слизистой оболочки полости рта отмечается при пониженной активности половых желёз, гипофиза, сахарном диабете. Поэтому при хирургическом вмешательстве необходимо проводить манипуляции с минимальной травмой и только при острых показаниях. При сахарном диабете излишнее травмирование может вызвать состояние декомпенсации с развитием в тяжёлых случаях комы.

ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВЕТВОРНОЙ СИСТЕМЫ

Одной из нерешённых проблем медицины является ранняя диагностика болезней системы крови. Патологические процессы, возникающие на слизистой оболочке полости рта, языка и губ, часто являются первыми признаками поражения этой системы (как, например, при макроглобулинемии Вальденстрема - множественные линейные язвы языка (Zulian M. с соавт, 1987)).

ГЛАВА 10

Слизистая оболочка полости рта при постгеморрагической анемии бледна, иногда с синюшным оттенком. При патологических элементах (эрозии, язвы, афты) отмечается их чёткое контурирование от окружающих тканей. Край десны бледный, сосудистый рисунок не выявляется. Слизистая оболочка дорсальной и вентральной поверхности языка бледная, сосочки языка контурированы нечётко, порой сглажены.

Хроническая постгеморрагическая анемия. (Рис. 10-32). Развивается вслед-

ствие длительных и повторных кровопотерь и может наблюдаться при кровотечениях из желудочно-кишечного тракта, повреждениях почек, распаде злокачественных новообразований, затрагивающих крупные сосуды. Длительная

Впервые об изменениях языка у больных анемией упоминаетDawson в 1846 году. В 1926 году Moersch и Соппегнашли характерный глосситу17% больных анемией. При простой ахлоргидрической анемии Witts (1930) обнаружил изменения языка у 25% больных. Атрофию и гиперкератинизацию эпителия слизистой оболочки рта, атрофию мышц языка и образование трещин в углах рта Waldenstrom (1938) связывал с дефицитом железа у больных.

Частыми симптомами являются парестезии полости рта, воспалительные и атрофические изменения, нарушения вкусовой чувствительности. Х.Х.Владос и М.С.Дульцин (1943) в диагностике железодефицитной анемии придавали большое значение изменениям языка. Появляющиеся пятна ярко-красного цвета с локализацией на боковых поверхностях и кончике языка сопровождаются чувством жжения, а нередко и болезненностью при механическом раздражении. Снижение и извращение обонятельной и вкусовой чувствительности сопровождается потерей аппетита. Отмечаются парестезии в виде чувства жжения, пощипывания, покалывания, "распирания", проявляющиеся особенно на кончике языка. При приёме острой и солёной пищи парестезии усиливаются, а иногда появляются боли в языке. Последний отёчен, увеличен в размере, сосочки резко атрофированы, особенно на кончике языка, спинка его приобретает ярко-красный цвет. У больных поздним хлорозом, кроме того, отмечается извращение вкусовых ощущений (потребность есть мел, сырую крупу и т.д.).

ГЛАВА 10

щипывания языка, особенно обостряющееся при приёме острой пищи, возникало в 14% случаев; 18% человек отмечали сухость во рту. Наиболее частый симптом (40%) - бледность слизистой оболочки и кожных покровов. Обращает на себя внимание меньшая эластичность и увлажнённость слизистой оболочки, её атрофичность. Атрофия сосочков языка обнаружена у 34% человек. Пло-

ПОРАЖЕНИЯ ЯЗЫКА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

щадь атрофического процесса на языке невелика - в основном изменения наблюдались на кончике языка, причём атрофировались нередко как нитевидные, так и грибовидные сосочки. Дёсны, как правило, также бледные, в ряде случаев отёчные, легко кровоточат. Характерны изменения зубов (цвет эмали серый и несколько тусклый, нередки многочисленные "меловые" пятна).

Клинико-морфологические исследования, проведённые В.М.Уваровым, М.К.Русак, В.И.Калининым (1975), позволили дать объяснения некоторым симптомам, появляющимся в полости рта при железодефицитных состояниях организма. Так, бледность слизистой оболочки зависит не от истинной анемизации тканей, а от изменения свойств эпителия преломлять свет; в основе такого явления лежит тенденция к ороговению клеток поверхностного слоя, что гистологически обнаруживается в виде явлений гипер- и паракератоза, пикноза ядер, а также в значительном уменьшении количества гликогена. Атрофия росткового слоя эпителия (и соответственно меньшая его пластическая способность) обуславливает значительную травматичность слизистой оболочки. Общностью характера атрофических и дистрофических процессов в тканях полости рта, вероятно, можно объяснить и снижение активности слюнных желёз, клинически выражаемое в сухости полости рта. Имеющаяся атрофия сосочков языка может рассматриваться как результат повышенной нагрузки на ороговевший эпителий сосочков с ослабленными межклеточными связями. Повышенная нагрузка создаётся из-за малого количества слюны, которая необходима для смачивания пищевого комка.

В норме вкусовые луковицы покрыты неороговевающим эпителием, но при м« железодефицитных состояниях в связи с общей тенденцией эпителия к ороговению эпителий вкусовых луковиц также, вероятно, перерождается. Поэтому на периферический отдел вкусового анализатора воздействует гораздо меньшее количество раздражителей, т.е. понижается вкусовая чувствительность. Однако, как подчёркивают В.М.Уваров с соавт. (1975), трудно дать объяснение наблюдаемому у большинства больных извращению вкуса, исчезающему после приёма железа, а не кальция (именно вещества, содержащие кальций - мел, зубной порошок и др. - употребляются при таком состоянии больными). Всё же, вероятно, существует патогенетическая связь между извращением вкусовой чувствительности и дистрофическими изменениями эпителия и вкусовых луковиц, а также функциональным состоянием центральной нервной системы. Те же самые процессы дистрофии в эпителии и функциональные нарушения деятельности нервной системы являются причинами растространенных парестезии полости рта и языка у больных.

Широко известно, что близкие к описанным изменения тканей полости рта наблюдаются и при некоторых других общих заболеваниях(авитаминозы, дистрофии).

Патогенетическим средством лечения железодефицитных анемий является назначение препаратов железа. Железо необходимо назначать в достаточной дозировке в сочетании с аскорбиновой кислотой (способствует стабилизации железа в двухвалентном более активном состоянии) и кобальтом (играет роль катализатора, способствующего более быстрому переходу депонированного

ГЛАВА 10

железа в состав гемоглобина вновь образованных эритроцитов). Используют феррум лек, ферроплекс, ферковен и другие препараты. Не рекомендуется пить чай до и после приёма препаратов(образуются нерастворимые соединения железа за счёт танина).

Диета, стимулирующая эритропоэз, должна быть богатой белками главным образом за счёт мяса (основной источник железа), жиры следует ограничивать. В пищевом рационе должно содержаться достаточное количество фруктов, овощей, свежей зелени, витамина А и группы В.

Гиперхромные анемии. В 12-фолиево-дефицитные анемии (злокачественное пернициозное малокровие Аддисона-Бирмера, болезнь Аддисона-Бирмера). Впер-

вые заболевание описал в 1885годуАддисонив 1872годуБирмер. Развивается при дефиците витамина В12 либо нарушениях его всасывания (дефицит гастромукопротеина). Последнее возможно при различных заболеваниях желудка, инвазии широким лентецом, при раке желудка, при беременности, а также после резекции части или всего желудка. Обычно заболевают лица старше 40летнего возраста. Экзогенные формы В 12-гиповитаминоза обусловлены недостаточным поступлением витамина извне (нередко при искусственном вскармливании молочными смесями).

Клинические признаки обусловлены мегалобластическим типом кроветворения, псевдотабесом и фуникулярным миелозом. Характерна триада патологических симптомов: нарушение функции пищеварительного тракта, кроветворной и нервной систем . На чаль ными приз на кам и болез ни яв ля ются272 нарастающая физическая и психическая слабость, утомляемость, головокружение, головные боли, шум в ушах, сердцебиение при малейших физических напряжениях, сонливость днём и бессонница ночью, в последующем присоединяются диспепсические явления,

сопровождающиеся анорексией, поносами. Отмечаются признаки анемизации организма. Часто начальными признаками заболевания являются боли и жжение в языке, с чем обычно и обращаются больные. Нередко симптомы могут быть настолько интенсивными, что приводят к поражению желудочно-кишечного тракта вследствие изменения пищевого режима (потеря аппетита, тошнота и др.), затрудняют приём пищи (особенно солёной и кислой) и вызывают затруднение речи. Может возникать чувство "ползания мурашек", онемения. Слизистые оболочки обычно слегка субиктеричны, на лице нередко отмечается коричневая пигментация в "бабочкивиде", одутловатость.

При выраженных формах заболевания могут появляться незначительные петехии и экхимозы. Слизистая оболочка бледная, но, в отличие от железодефицитных анемий, хорошо увлажнена. Иногда можно видеть участки гиперпигментации (особенно слизистая оболочка щёк и нёба).

Классическим симптомом пернициозной анемии является глоссит Хантера (Тюнтера) или Меллера, выражающийся в появлении на дорсальной поверхности языка болезненных ярко-красных участков воспаления, распространяющихся по краям и кончику языка, часто в дальнейшем захватывающих весь язык. Заболевание проявляется атрофией эпителия слизистой оболочки и образованием в подслизистой ткани воспалительного инфильтрата из лимфоид-