Язык зеркало организма

ГРУППА АФТОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

течностью. По данным А.И.Рыбакова и Г.В.Банченко(1978), использующим собственные экспериментальные данные и наблюдения над больными в стационарных условиях, выявлена панорама динамики клинических изменений в процессе развития ХРАС. В продромальном периоде, который длится несколько часов, больные отмечают парестезии, чувство жжения, покалывания, "напряжения", болезненности слизистой оболочки при отсутствии на ней каких-либо видимых изменений. Наиболее ранние микроскопические изменения вслед за продромальным периодом характеризуются ограниченными участками расширения сосудов, пятнами гиперемии, участками ишемии, отека, "гиперплазии" шиповатого слоя эпителия, узелково-подобными высыпаниями, пузырьками на кератинизированных поверхностях слизистой оболочки. Указанные первичные признаки патологических изменений в течение нескольких часов или1 -2 дней превращаются в мелкие афты и язвы.

Наиболее частым первичным элементом является"пятно-гиперемия". В последующем на этом месте наблюдается некроз слизистой оболочки, окаймлённый ободком гиперемии. Однако, такой ободок имеется не всегда, иногда эрозия развивается по типу"холодного" воспалительного процесса. При развитии воспаления на участках расположения малых слюнных желёз отмечается очаговая гиперплазия эпителия, зияние концевых отделов протоков желёз. Повреждённые фрагменты железистых структур могут, сливаясь, распространяться как в глубину, так и по периферии, сопровождаясь формированием больших язв. Подобные элементы отмечены особенно часто в случаях вторичного инфицирования повреждений.

В зависимости от участка первичного повреждения, выраженности соматической патологии и нарушений иммунной системы, элементы поражения могут развиваться путём различных форм проявления патологического процесса. Так, фибринозный тип - наиболее лёгкое течение заболевания - отражает первичное поражение в сосудистом слое слизистой оболочки. Подобные элементы скоротечны и не оставляют после себя следов. Фибринозная бляшка на поверхности эрозии микроскопически может имитировать пузырёк, но в отличие от него не является полостным образованием. В силу протеолитического воздействия микробных агентов в сочетании с механической мацерацией фибрин обычно отторгается с образованием эрозивного дефекта. Этот тип заболевания обычно развивается при отсутствии выраженной соматической патологии.

Некротический тип ХРАС развивается по типу гипоэргической воспалительной реакции. Поддействием "повреждающего агента" возникает кратковременный спазм сосудов, приводящий к ограниченному "инфаркту" слизистой оболочки. В эпителии развиваются дистрофические изменения, приводящие к его некробиозу и некрозу. Инфильтрат в основании некротических элементов скудный и представляет собой в основном клеточные формы лимфоцитов. В некротическом детрите определяются разрушенные клетки эпителия, единичные полиморфно-ядерные лейкоциты и агрегаты микроорганизмов. Темпы эпителизации некротических эрозий зависят от активности вторичных воспалительных серозно-экссудативных явлений. Подобный тип ХРАС обычно наблюдается улиц, страдающих болезнями кроветворной системы, диабетом,

ГЛАВА 5

при инфекционных заболеваниях. Нередко он также является маркёром вышеуказанных и ряда других заболеваний, проявляясь в период ремиссии последних.

При первичном повреждении малых слюнных желёз в их протоковой и ацинарной части возникает пери- и параденит (третий морфологический тип), усугубляющий дальнейшие нарушения целостности этих участков слизистой оболочки. В таких случаях развиваются гландулярная и рубцующаяся формы рецидивирующего афтозного стоматита. Данный тип в литературе описывался как рецидивирующий некротический периаденит слизистой оболочки полости рта. При этой форме патологии нередко отмечаются нарушения в области расположения грибовидных, листовидных и желобоватых сосочков языка. По нашим данным, грибовидные сосочки изъязвляются наиболее часто при сопутствующем десквамативном глоссите, либо на фоне "обложенного" языка. При этом в продромальном периоде, в отличие от других форм, больные отмечают только жжение языка, наиболее выраженное в области его кончика, либо передней трети, где в последующем обнаруживаются афты. Иногда несколько повреждённых сосочков языка сливаются вместе, и тогда образуется большая афтозная язва. Нередко начальные признаки стоматита характеризуются папиллярной гиперплазией листовидных сосочков. Л имфоидные по структуре, листовидные сосочки при воспалении реагируют увеличением, а появление афт при этом, вероятно, обуславливается травмой зубами, неправильно припасованными пломбами и протезами.

144 Особенностью строения слизистой оболочки дна полости рта и вентральной поверхности языка определяется локализация афт и характер их течения в указанных областях. Подъязычная железа, расположенная на челюстно-подъя- зычной мышце, имеет много мелких выводных протоков, выходящих на подъязычную складку. На нижней поверхности кончика языка расположена парная смешанная язычная железа. Её протоки открываются на нижней поверхности языка под подъязычной складкой. Малые слюнные железы, обладающие автономной секрецией, расположены и в стенках протоков больших подъязычных желёз. Имея железистую структуру, при воспалении малые слюнные железы в указанных областях также являются морфологическим субстратом развития гландулярных афт.

Четвёртой, наиболее тяжёлой формой развития ХРАС является рубцующийся тип повреждений, соответствующий рубцующейся и деформирующей клиническим формам. Однако, необходимо помнить, что рубцующаяся форма ХРАС может возникать также при периаденитном, или гландулярном типе морфологических изменений (см. выше).

Начальные этапы развития рубцующейся язвы характеризуются появлением участков припухлости, болезненных уплотнений слизистой оболочки (поверхность её становится "бугристой"). По мере прогрессирования патологического процесса изменённый эпителий в отдельных участках отторгается с образованием глубоких изъязвлений (0,5-1 см в диаметре). Близкорасположенные язвы сливаются с образованием дефектов полигональных очертаний; края их либо подрытые, либо возвышаются над уровнем слизистой в виде плотного

ГРУППААФТОЗНЫХЗАБОЛЕВАНИЙ

дне которой видны концевые отделы малых слюнных желёз. Часть их продолжает функционировать, а некоторые протоки, не выделяющие секрета, покрыты фибринозным или некротическим налётом, фиксируют краситель и поэтому чётко контурируются. Основание эрозий и язв инфильтрировано. Стадия эпителизации длится от 7 до 30 суток. Дефект закрывается за счёт краевого наползания эпителия, пролиферации клеточных секреторных комплексов малых слюнных желёз. В связи с этим даже глубокие гландулярные афты эпителизируютсяуспешно(В.В.Паникаровский, 1985).

Рубцующаяся форма (рис. 5-5) сопровождается повреждением ацинарных структур и соединительной ткани. Функциональная активность малых слюнных желёз заметно снижена.

лительного ободка, не имеют некроза и жёлтого налёта , протекают без болезненно); здесь предпола гают инфекционно-аллергический генез.

Особый вариант течения ХРАС представляют рубцующиеся афты Сеттона (рис.5-7), при которых инфильтрат часто располагается вокруг малой слюнной железы. Заболевание описано в 1878 году. Многие авторы относят его к симптомам большого афтоза Турена, но оно отличается от последнего почти всегда

ГЛАВА 5

центральному некрозу). В последующем афты сливаются, и образуется довольно глубокая, с подрытыми инфильтрированными краями язва. Такие язвы существуют до2 месяцев, и на их месте остаются рубцы, нередко "штампованные". Эта форма имеет ряд особенностей: почти всегда отличается хроническим упорным течением, достаточно трудно поддаётся терапии.

Наиболее тяжело протекают рецидивирующие крупные афты, достигающие 3 см и более, у ВИЧ-инфицированных пациентов (G.Ghighliotti, 1993).

Дифференциальная диагностика. ХРАС нужно отличать от афт нейтропенической природы, появляющихся у лиц, страдающих приступами нейтропении (в период резкого уменьшения в периферической крови нейтрофилов). При афтозном стоматите отсутствует группировка в расположении высыпаний, характерная для герпетического стоматита. Следует помнить, что афты во рту могут явиться симптомом болезней крови, Крона, Рейтера, Бехчета.

Лечение и профилактика. Несмотря на достижения современной фармакологии, многими авторами подчёркивается малая эффективность большинства сегодняшних консервативных методов лечения. В настоящее время существуют препараты, которыми можно купировать острые случаи патологического процесса, ингибировать отдельные стадии воспаления, но ни один из них не является надёжным средством полного устранения заболевания, особенно развивающегося по типу рецидивирующих изъязвлений.

При лечении системных нарушений при ХРАС следует привлекать врачейспециалистов соответствующего профиля (рис.5-8). На основании выявленной сенсибилизации организма проводят специфичес-

Рис.5-8: Афта при заболеваниях ЖКТ.

ГРУППА АФТОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИИ

кую десенсибилизирующую терапию соответствующим бактериальным аллергеном. Для неспецифической гипосенсибилизапии используют хлорид кальция, димедрол, пипольфен, тавегил, 30% раствор тиосульфата натрия. В качестве противогистаминного и стимулирующего реактивность организма средства применяют гистаглобулин. С целью повышения естественной резистентности используют кристаллический лизоцим для парентерального введения (на курс 20 инъекций). Особенно эффективен лизоцим в комбинации с витамином В6. Средствами, влияющими на процесс тканевого обмена, являются продигиозан и пирогенал (так называемая пирогенная терапия, назначаемая в зависимости от индивидуальной чувствительности).

Вслучаях вирусного генеза заболевания используются противовирусные препараты: бонафтон, хелепин, риодоксол, флуцинар, противогерпетическая инактивированная поливакцина, индукторы интерферона - полудан, мегасин. При тяжёлых формах перманентного течения назначают общеукрепляющее лечение (аминопептиды, полиглюкин, реополиглюкин, парентеральное питание). С целью иммунокоррекции на фоне вторичного иммунодефицита рекомендуют иммунокорригирующие препараты (иммунофан, человеческий лейкоцитарный интерферон, лейкинферон).

Вкачестве местного воздействия применяют50% взвесь анестезина в глицерине, тримётазол-аэрозоль, пропосол-аэрозоль, 10% раствор-аэрозоль лидокаина. Местно эффективны противовирусные мази: интерфероновая, адималевая, алпизариновая, бонафтоновая, флореналевая, оксолиновая, риодоксоловая, теброфеновая. В качестве кератопластических средств назна-

Г.Д.Савкиной (1992) впервые разработаны подходы к индивидуальной терапии ХРАС с применением фено-генотипического анализа индивидуальной реактивности больных. По её данным, системный характер патологического процесса, наряду с соматической отягощённостью со стороны органов пищеварения, обнаруживает себя в 95,5% случаев в виде астено-невротических расстройств и отклонений со стороны эмоциональной и аффективной сфер. Изме-

нения неспецифической реактивности у больных сочетаются с конституциональными нарушениями индивидуальной реактивности в виде несоответствия фенотипического обеспечения нейро-гуморальных механизмов,

ГЛАВА 5

переохлаждения. Важное место в профилактике придаётся закаливанию организма на протяжении всей жизни.

Афты Беднара. Афты Беднара, описанные им в 1850 году, наблюдаются исключительно у детей в первые месяцы жизни и являются скорее особой формой травматических эрозий (не истинными афтами), вызванной плохим гигиеническим состоянием полости рта и грубыми механическими протираниями слизистой оболочки. Эрозии располагаются на слизистой оболочке нёба ближе к средней линии и покрыты беловато-жёлтым налётом, напоминающим афты. Иногда они встречаются при дрожжевой инфекции. Афты Беднара не имеют ничего общего с рецидивирующими афтами взрослых.

Крупные единичные афты Беднараудетей грудного возраста описывают Т.Ф.Виноградова, О.П.Максимова, Э.М.Мельниченко (1983) как травмы, вызванные длинной резиновой соской: "эрозивная вытянутая спереди назад по-

ГРУППА АФТОЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

верхность, покрытая желтовато-серым налётом с выраженным воспалительным валом вокруг".

Афтоид Поспишилла. Поспишилл в 1921 году описал удетей, истощённых инфекционными заболеваниями, поражение, выражающееся в возникновении групп пузырьков на покрасневшем основании. Пузырьки быстро превращались в эрозии и язвы, покрытые налётом. Высыпания локализуются на слизистой оболочке полости рта, коже лица, кистей и половых органов. Повидимому, это заболевание представляет собой пузырьковый лишай, возникающий во время инфекционных заболеваний у детей, и к группе истинных афтозов не имеет прямого отношения. Очевидно, что оно не имеет также никакого отношения к вирусному афтозному заболеваниюящуру, передающемуся через молоко больных животных. От болезни Бехчета отличается тем, что развивается на фоне какого-либо инфекционного заболевания.

Острый афтозный стоматит. Возникает обычно у детей до3-летнего возраста, как правило, во время прорезывания зубов. Протекает как острое инфекционное заболевание с фебрильным синдромом, интоксикацией и т.д. Ранее, как и ХРАС, ассоциировалось с герпе-

Рис.5-9: Острый афтозный стоматит. ются в большом К0ЛичеСтве на слизистой оболочке щёк, губ,

языка, в дальнейшем ведут к образованию обширных эрозий и даже язв округлых очертаний, покрытых плотным желтовато-серым налётом в результате поверхностного некроза эпителия. Лимфатические узлы увеличены и болезненны.

ГЛАВА 5

или сгруппированные афты расположены на резко отёчном и гиперемированном основании. В отличие от пузырькового лишая, элементы при гриппе являются типичными афтами (с центральным некрозом и ярким воспалительным ободком по периферии).

Дермато-стоматитБаадера. Заболевание описано в 1925 году Баадером. Процесс начинается с острого стоматита, причём на слизистой оболочке щёк, губ, нёба, миндалин и глотки располагаются многочисленные сливные эрозии, покрытые местами псевдодифтерийным налётом. Аналогичные элементы находят также на конъюнктиве глаз. На коже наблюдаются высыпания в виде эритем и папул, на которых развиваются пузырьки, превращающиеся в эрозии, покрытые корками. Заболевание сопровождается высокой температурой и протекает остро. См. также раздел "Вирусные инфекции".

Синдром Липшютца. Описан в 1923 году. Симптоматика сводится к появлению на половых органах у девочек изъязвлений, склонных к некрозу. Нередко их считают венерическими язвами. Однако одновременно с ними в полости рта появляются типичные афты, которые могут поражать и кожу в виде фолликулита. Лимфоузлы не увеличены, что отличает заболевание от сифилиса и других венерических болезней. Данный синдром следует отличать от синдрома Бехчета, когда поражаются и глаза. Предполагается вирусная этиология. Нейманна 1 синдром. Описан в 1895 году. Начинается как инфекционное заболевание с нехарактерным продромальным периодом: острое начало, озноб, высокая температура. Развиваются афтозный стоматит и вульвит с гнойными выделениями, признаки полиартрита; на теле - макуло-папулёзная экзантема с краями грязно-коричневато-фиолетового цвета, конъюнктивит, ирит. В этиологии - неспецифическая кокковая инфекция.

Феде синдром. Описан в 1881 году. Характерна акродиния. Этиология неясна, но вероятная роль принадлежит мезенцефальной энцефалопатии ток- сико-аллергического генеза. Описаны случаи развития синдрома после перенесённых инфекций или аллергии.

Клиника: длительно текущие хронические стоматиты с одновременным появлением афт и язв, парестезии слизистой оболочки. Эритематозные изменения кожи.