Язык зеркало организма

ГЛАВА 2

типа и пр.), а также нарушений обмена и питания. Встречается он и при гальванизме, гиповитаминозах В1, ВЗ, Вс, грибковых инфекциях, псориазе, себорейном дерматите.

Десквамативный глоссит может развиваться на фоне глоссалгии и парестезии слизистой оболочки рта и языка. Являясь частым симптомом дисбактериозов, проявляющихся в полости рта, десквамативный глоссит может служить признаком эритематозной формы кандидамикоза. Лекарственные токсические и аллергические реакции сопровождаются развитием воспаления дорсальной поверхности языка. Любая травма языка при приёме пищи, острыми краями зубов, плохо припасованными протезами, пломбами, вследствие термического воздействия нередко сопровождается развитием десквамативного глоссита. Makita (1971) при десквамативном глоссите обнаружил снижение уровня тиамина, пантотеновой и фолиевой кислот и повышение уровня содержания железа в сыворотке крови. Е. Е.Платонов относил десквамативный глоссит к ней- ро-дистрофическим процессам. Десквамативный глоссит может быть симптомом некоторых инфекционных заболеваний (грипп, скарлатина, брюш-

ОБЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ЯЗЫКА

фоне окружающей его слегка приподнятой недесквамированной зоны помутневшего эпителия. Участок поражения быстро распространяется по периферии, однако сохраняет ровные округлые границы. Интенсивность десквамации при этом постепенно уменьшается. Субъективно отмечаются

видных сосочков налётов белого, жёлтого, серого

участков десквамации эпителия языка различной формы и величины за счёт перераспределения нитевидных сосочков и их фуппировки в окружении обнажённых участков. В зоне десквамации грибовидные сосочки увеличены. Картина изменений поверхности языка не носит постоянного характера, очаги десква-

ГЛАВА 2

витамина А, масло шиповника, персиковое и др. в виде аппликаций. Проводят полоскания растворами ромазулана, корсадила, внутрь назначают поливитамины. Проводят десенсибилизирующую терапию.

При зависимой форме заболевания языка проводят лечение соответствующего общего заболевания. Обращается большое внимание на санацию полости рта, устранение травмирующих слизистую оболочку факторов.

Атрофический глоссит характеризуется развитием диффузной атрофии сосочков дорсальной поверхности языка(в отличие от десквамативного глоссита, где участки атрофии сосочков чередуются с очагами десквамации). Является мультифакториальным заболеванием. В частности, исследованиями Drinka R.J. с соавт. (1991) установлено, что оно часто развивается при недостаточном употреблении веществ, ответственных за процессы кератинизации (гипо-ви- таминозАи Е). Те же авторы (1993) успешно лечили атрофический глоссит назначением витамина Е per os.

Tuzun Y. с соавт. (1987) описал поражение языка у детей при фолликулярной атрофодерме, напоминающее атрофический глоссит. При этом очаги поражения имели складчатый (скротальный) вид. Mehta F.S. с соавт. (1989) опи-

сыва ет феном ен центральной сосочковой атр офии языка у , лиц злоупотребляющих курением. Bengtsson L. с соавт. (1988) описывает случаи острого атрофического глоссита после проведения операции на сердце. Вероятно, это может быть связано с нейротрофическими влияниями.

Нередко атрофический глоссит является симптомом поражения языка при гонорее (см.).

Как правило, на спинке языка имеется единственное ярко-красное, гладкое, блестящее, неэрозированное пятно, занимающее всю его поверхность, на котором отсутствуют нитевидные сосочки, что и придает блеск и гладкость уча-

_________________ ОБЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ЯЗЫКА ________________

стку поражения. Грибовидные сосочки сохраняются и в виде ярко-красных точек возвышаются над поверхностью языка. Очаг атрофии может сохраняться довольно долго, не обнаруживая тенденции к разрешению. При гистологическом исследовании (Husler, Schminke, Klaumer) обнаруживается расширение кровеносных и лимфатических сосудов, отёк, спонгиоз и иногда воспалительный инфильтрат в сосочковом слое.

Необходимо отличать атрофический глоссит от хронической формы атрофического кандидоза и изменений языка при болезни Шёгрена (также зачастую вызванных атрофической формой грибкового поражения).

ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЯЗЫКА

"Географический" язык. Впервые это заболевание описалRayer в 1831 году как pityriasis. В1851 году MSller определил его как хроническое слущивание. В исследовании Betz (1954) это заболевание называлось "географическим языком", которое сохранилосьдо настоящего времени. В литературе встреча-

ются наименования exfoliatio areata lingual, annulus migrans и др.

Этиология заболевания неизвестна и может быть обусловлена многими факторами: прорезыванием зубов (однако встречается у людей с полной адентией и интактными зубами), конституциональными невропатическими заболеваниями, ваготонией, экссудативным диатезом, заболеваниями желудочнокишечного тракта, применением лекарств (описаны случаи развития географического языка при длительном приёме карбоната лития(Patki А.Н., 1992). Существуют инфекционно-паразитарная и вирусная теория генеза заболевания.

Поданным Е.М.Гофунга, И.Г.Лукомского(1936), Б.М.Пашкова (1963), в основе заболевания лежит трофическое расстройство иннервации спинки языка, приводящее к очаговой десквамации нитевидных сосочков. "Географический" язык, по нашим данным, может встречаться при многих системных заболеваниях. Интересное наблюдение мигрирующего географического глоссита у пациентов с переломами челюстных костей приводит Tyler M.T. с соавт. (1995). Weathers с соавт. (1974) описывает его как нередкое проявление псориаза в полости рта. При этом элементы поражения с языка распространяются и на другие участки полости рта.

В настоящее время накапливается все больше данных о том, что "географический" язык относится к так называемым HLA-ассоциированным заболеваниям (Fenerly А. с соавт., 1993). Рядом авторов рассматривается гипотеза о молекулярной мимикрии антигенов гистосовместимости, основанной на сходстве детерминант оболочек HLA-антигенов и микроорганизмов и потере организмом возможности распознавать чужеродный антиген, вырабатывать против него антитела и удалять из организма, что приводит к его персистенции и развитию иммунопатологических реакций (Deshpande R.B. с соавт., 1991; Walsh L.J.

с соавт., 1992, и др.).

ГЛАВА 2

"Географический" глоссит (рис.2-12)на слизистой оболочке языка возникает большей частью на верхней и боковых его поверхностях в виде маленького, величиной от 2-3 мм беловато-

Рис.2-12: "Географи- сохраняются и в виде ярко-красных точек ческий" язык (клини- возвышаются над поверхностью пятна. Узенькая

слущивающихся клеток эпителия. Центр пятна через 2-3 дня (рис.2-13) начинает покрываться нормальным эпителием и постепенно теряет свою яркую окраску, а по периферии пятно продолжает увеличиваться, образуя различные фигуры. Заболевание может продолжаться неопределённо долго, причём фактически никакое наружное или общее лечение не приостанавливает процесса. В основании десквамативного очага клинически не отмечается выраженной ин-

за исключением в редких случаях чувства чительного жжения. Нарушения вкусовой

ствительности также не отмечается. В центре Рис.2-13: Тот же боль-

ОБЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ЯЗЫКА

сосочков; очаги нередко наслаиваются друг на друга. Характерна быстрая смена очертаний очагов десквамации: картина меняется даже на другой день. Длительность заболевания - от нескольких дней до нескольких месяцев. Часто заболевание приобретает рецидивирующий характер. "Географический" язык встречается чаще в возрасте 1-7 лет, а также в 30-40 лет, чаще улиц женского пола. Описаны случаи сочетания географического языка с образованием трещин на его поверхности, а также появление элементов и на других участках слизистой оболочки полости рта ("географический" стоматит). При присоединении вторичной инфекции, например герпетической, процесс может приобретать острый характер (острые циркулярные эритемы языка, по Schultz-Coulon H.J. с соавт., 1988).

Дифференциальная диагностика проводится с вторичным рецидивным сифилисом, лейкоплакией, папулёзной и аннулярной формами красного плоского лишая, кандидамикозом, волосатой лейкоплакией при ВИЧ-инфекции. Заболевание не нуждается в специальном лечении. При канцерофобии необходимо снять чувство эмоциональной напряжённости и дискомфорта, так же, как и при СПИДофобии.

Бержерона синдром -

сосочков. (Рис.2-14,2-15).

язык (истинная форма).

Клиническая картина. Заболевание характеризуется разрастанием и ороговением нитевидных сосочков языка, главным образом в задней его трети

(Shakhaes I.E. с соавт., 1984; Sarti G.M. с соавт., 1990), начиная от середины зад-

ней половины языка и далее кпереди (при этом кончик и края языка всегда остаются нормальными). Сосочки лежат на поверхности в направлении спереди кзади, так что при поглаживании в противоположную сторону они приподнимаются, как ворс велюровой шляпы. Нитевидные сосочки не только разрастаются, но и покрываются плотным роговым слоем, содержащим элеидин. От плотного ороговевшего стержня отходят симметрично в верхних двух третях плотные роговые выступы наподобие строения птичьего пера. Такие удлиненные сосочки, достигающие в длину 3 см, диаметром до 2 мм, приобретают цвет от светло-коричневого до черного и внешне напоминают волосы(Ю.Д.Барышева, 1989). Основания сосочков менее пигментированы, чем их кончики. Полагают, что окраска сосочков обусловлена влиянием различного пигмента бактериального происхождения, хроматогенных грибков и алиментарных пигментов. Однако, Д.Дарье (1930) отмечает, что этот цвет зависит не от отложения пигмента, а от окраски самих роговых масс, как при ихтиозе. В ряде работ (Д.Дегос, 1953) указывается, что в удлиненных сосочках имеется пигмент, который образуется из соединений железа, находящегося в остатках пищи.

ОБЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ЯЗЫКА

Субъективные ощущения заключаются в чувстве жжения, сухости языка, снижении вкусовой чувствительности, чувстве "инородного тела". Продолжительность заболевания различна: иногда оно существует годами, иногда прекращается спонтанно через несколько дней. Очаг поражения обычно имеет обычно овальную или треугольную форму и располагается по средней линии, не захватывая края и кончик языка.

Дифференциальная диагностика наиболее трудна с волосатой лейкоплакией. При расположении наязыке она также может иметь окрашенный вид(Winzer М. с соавт., 1988). Однако, волосатая лейкоплакия (разновидность веррукозной лейкоплакии) отличается более плотными и диффузными, неправильной формы элементами (не сосочками!). Гистологически при лейкоплакии отмечается утолщение зернистого, шиповатого и рогового слоев эпителия, нарушение процессов регенерации, кератинизации, мощные очаги пара- и гиперкератоза. Лейкоплакию часто сопровождает воспаление, нередко с образованием трещин и эрозий, в основании элементов нередко определяется инфильтрат. Волосатая лейкоплакия, как правило, часто сопутствует ВИЧ-инфекции. Euvrard S. с соавт. (1994) описал случай развития "псевдоволосатой" лейкоплакии языка у пациента после пересадки почки. "Чёрный волосатый" язык необходимо дифференцировать также от изменений при аддисоновой болезни, папиллярнопигментной дистрофии.

Специапьного лечения заболевания обычно не проводят. При чрезмерном увеличении сосочков языка их сбривают, однако после этого обычно происходит рецидив. С.М.Базарноваи П.И.Рощина(1965) вводили 0,25% раствор хлорида кальция в комбинации с раствором новокаина под очаги поражения. Е.Рикке (1925) рекомендует смазывание поверхности языка 5-10% раствором салицилового спирта. Эффективны также криодеструкция, местные апплика-

ции TpeTHHOHHa(LangtryJ.A. с соавт, 1992), 3TpeTHHaTa(Rusciani L. с соавт., 1987).

Больным, страдающим канцерофобией, назначается соответствующая психотерапия. Ариевич A.M. (1951), выделивший большие скопления лептотрикса при этом заболевании, рекомендует начать лечение с его удаления (см. "Лептотрихоз").

Другие пигментации языка. Isogai Z. с соавт. (1993) описывает пигмен-

тацию грибовидных сосочков языка (а не нитевидных, как при "чёрном волосатом" языке) как самостоятельный синдром. Имеются указания на подслизистые отложения меланина в языке по типу пигментных пятен, не имеющие, однако, нитевидных разрастаний (Anavi Y. с соавт., 1992).

Поражение языка, сходное с черным волосатым языком, при внутрирото-

вых проявлениях hypertrichosis lanuginosa, описал de Clercq D. с соавт. (1990);

при этом заболевании, как правило, наблюдают значительное оволосение кожных покровов, фотофобию и аномалии зубов.

"Ромбовидный" язык (ромбовидный глоссит). Впервыеописан в 1914

году Броком и Потрие.

Рассматривается как порок развития: в процессе эмбриогенеза может происходить гетеротопия эпителия ЖКТ, в частности желудка, на спинку языка, что, по-видимому, является дисэмбриогенетическим нарушением и может слу-

_________________ ГЛАВА 2 _______________________

жить фоном для развития ромбовидного глоссита(Wurster C.F. с соавт. 1985).

Ряд авторов (Williams J.D. с соавт., 1996; Farrell M.L. с соавт., 1994) описывают тирео-глоссальные пороки развития (расположение части или дольки щитовидной железы в корне языка), которые также могут явиться фоном к развитию ромбовидного глоссита.

Однако, имеются указания на приобретённый характер данной патологии. В частности, возможна инициирующая роль Candida albicans в этиологии и патогенезе срединного ромбовидного глоссита. По данным Van der Waal N., (1986), от 30 до 50% соскобов с пораженных поверхностей языка содержали вегетирующие Candida. Wysocki G.P. с соавт. (1987) описали ромбовидный язык как частую находку у больных ювенильным сахарным диабетом. Видимо, это связано с изменением рН ротовой жидкости при диабете(кислая среда), что вызывает очаговую атрофию нитевидных сосочков.

Deshpande R.B. с соавт. (1991) в результате проведённых микробиологических исследований указывают на значительное преобладание актиномицетов при длительном сроке заболевания и делают вывод о нарушениях биоценоза в очаге поражения при явном преобладании условно патогенной микрофлоры (Candida и Actinomyces). На изменение микробиоценоза с преобладанием условно патогенных микроорганизмов при географическом языке и ромбовидном глоссите указывают BeaudoinN. с соавт.(1995); Waltimo I. (1991); Brooks I.К. и Balciunas К.А., (1987). На роль микробной флоры косвенно может указывать и значительное увеличение содержания клеток Л ангерганса в очаге ромбовидно-

го глоссита (Walsh L.J. с соавт., 1992).

Cohen P.R. с соавт.( 1995), Grossman M.E. с соавт.( 1993), указывают на важ-

ную роль рецидивирующего герпеса в возникновении и развитии десквамативного и ромбовидного глоссита. Следует подчеркнуть, что герпетическая инфекция, по-видимому, является инициирующим фактором, наруша-

ющим микробное равновесие. Cohen

рис.2-16: "Ромбовидный" глоссит нием в области дистальной трети язы- (ГИПеркератотическая форма). ка очага ромбовидной формы, уплощённого или приподнятого над уровнем слизистой оболочки. Размеры очага поражения, располагающегося всегда по средней линии спинки языка, в пределах I см в длину и 0,5 см в ширину. Поверхность очага гладкая, лишённая сосочков, красная, чётко отграниченная от окружающих тканей. Форма поражения не изменяется в течение длительного времени, но очаг поражения изредка воспаляется, сопровождаясь гиперплазией эпителия и гиперкератозом.(Рис.2-16).