Язык зеркало организма

ОБЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ЯЗЫКА

ет чаше всего в результате попадания на слизистую оболочку химических веществ в сильной повреждающей или раздражающей концентрации. Ожоги полости рта могут возникнуть при контакте с кислотами, щелочами, применении мышьяковистой пасты, фенола, формалина, методов серебрения, резорцинформалинового, при ношении протезов из недостаточно полимеризованной пластмассы (раздражение мономером).

Однако, следует различать химический ожог тканей и аллергическую реакцию, например, на пластмассу, амальгаму, малые концентрации химических веществ. Эти два действия могут сочетаться. Некоторые больные, стремясь избавиться от боли, накладывают на зуб, а попутно и на окружающую слизистую оболочку спирт, ацетилсалициловую кислоту и др., что нередко приводит к ожогам.

При остром повреждении боль возникает, как правило, сразу и локализуется в месте попадания химического вещества. Клиническая картина зависит от характера повреждающего агента, его количества, времени действия. Кислоты приводят к возникновению на слизистой оболочке коагуляционного некроза - плотной плёнки бурого цвета (при ожоге серной кислотой), жёлтого (азотной), бело-серой (других кислот). Плёнки располагаются на фоне резко выраженного воспаления со всеми присущими ему признаками(отёк, гиперемия), плотно спаяны с подлежащими тканями.

Ожог щелочами приводит к образованию колликвационного некроза слизистой оболочки; при этом плотной плёнки не образуется, а некротизированные ткани имеют студнеподобную консистенцию и более обширное и глубокое поражение, чем при ожоге кислотами. Ожоги, особенно обширные, причиняют больному тяжкие страдания. Через несколько дней после отторжения некротизированных тканей обнажаются эрозированные или язвенные поверхности, которые плохо заживают.

Лечение. После попадания химического вещества на слизистую оболочку его необходимо максимально быстро удалить и немедленно начать промывание слабым нейтрализующим раствором. При ожоге кислотами используют мыльную воду, 1 % известковую воду, жжёную магнезию с водой (взвесь), 0,1 % раствор нашатырного спирта (15 капель на стакан воды). Щёлочи нейтрализуют 0,5% растворами лимонной или уксусной кислот(1/4 чайной ложки кислоты на стакан воды), 0,1 % раствором соляной кислоты (10 капель на стакан). При ожоге концентрированными растворами нитрата серебра для уменьшения всасывания используют 2-3% раствор хлорида натрия или раствор Л юголя(образуются нерастворимые соединения серебра). При ожоге фенолом слизистую оболочку обрабатывают 50% этиловым спиртом или касторовым маслом.

Дальнейшее лечение больных с химическими ожогами проводят по принципам терапии острого неспецифического воспалительного процесса(обезболивающие препараты, ротовые антисептические полоскания, эпителизирующие средства - 1 % раствор цитраля на персиковом масле, масляные растворы витаминов Аи Е, аевит, метилурациловая и актовегиновая мази, солкосерил). Рекомендуется нераздражающая высококалорийная протёртая витаминизированная пища. При обширных рубцах показано хирургическое вмешательство.

ГЛАВА 2

Развивается острый катаральный стоматит(глоссит), эпителий частично или полностью мацерируется, после сильного ожога слущивается пластами или возникают пузыри, которые быстро лопаются с обнажением эрозий или язв.

Leake I.E., Curtin I.W. (1984) описали ожоги электрическим током языка у детей 1,2,5 лет, что составляет до 30-40% всех ожогов у детей. Это объясняется тем, что дети весьмалюбопытны и пробуют "на вкус" многие предметы.

У ряда больных гальванические токи приводят к неприятным ощущения- ми во РТУ и на языке (жжение, "ошпаренность"), часто без каких-либо объективных изменений. Гальванический ток в полости рта увеличивается при наличии разных металлов (протезов или пломб); нередко патологический процесс зависит от индивидуальной чувствительности к нему больного. Так, присутствие различных металлов и микротоки большой величины необязательно вызывают патологические изменения, у некоторых же лиц даже небольшие токи способны вызвать патологию (условной нормой считают силу тока до ЮмкА). Наибольшей силы микроток образуют биметаллические пары"золото-амальгама", "сталь - сталь-припой", "амальгама - сталь-припой" (к увеличению силы микротоков приводит значительное количество припоя).

Гальваническим токам придаётся большое значение в возникновении глоссалгии, ряда воспалительно-кератотических процессов (лейкоплакия, красный плоский лишай), а также отягощении уже имеющейся патологии. В этом случае устранение гальванических токов приводит к прекращению патологического процесса и неприятных ощущений.

Лучевая болезнь. Лучевая болезнь развивается в результате воздействия ионизирующей радиации или радиоактивных изотопов на весь организм или отдельные его органы и ткани.

Различают острую и хроническую лучевые травмы. Острая лучевая болезнь развивается после однократного облучения организма массивными дозами(1001000 рад). В первый период (период первичных реакций), который наступает вскоре после облучения, через 1 -2 часа, и продолжается до 2 суток, в лолости рта появляется сухость (иногда слюнотечение), снижаются вкус и чувствитель-

ОБЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ЯЗЫКА

ность слизистой оболочки. Слизистая оболочка губ, иногда кончика языка отекает, гиперемируется, нередко развиваются множественные подслизистые кровоизлияния. Во втором (латентном) периоде, длящемся до 2 недель, все эти явления проходят. Третий период (выраженных клинических явлений) соответствует разгару болезни. На фоне резкого ухудшения общего состояния изменения в полости рта достигают максимума. Появляется чувство жжения, слизистая оболочка становится анемичной, сухой. Возникает картина так называемого лучевого стоматита. Он обусловлен явлениями геморрагического диатеза: повышенная кровоточивость, множественные петехиальные кровоизлияния. Изза резкого снижения защитных свойств присоединяется бурно развивающаяся аутоинфекция, особенно гнилостная, развивается язвенно-некротический процесс. Последний особенно выражен в местах травм(боковые поверхности языка). В последующем некроз может распространяться на подлежащие мягкие ткани (вплоть до костной -лучевой некроз кости). Язык отекает, покрывается обильным налётом, появляются трещины, кровоизлияния и некроз, чаще в области корня языка. Теряются вкус и чувствительность. При рано начатом адекватном лечении наступает четвёртый период болезни, заканчивающийся выздоровлением.

Хроническая лучевая болезнь развивается вследствие длительного воздействия малых доз излучения. Полость рта особенно чувствительна к ионизирующей радиации. Постепенно нарастает сухость из-за поражения слюнных желёз. В дальнейшем образуются эрозии и язвы типа афт, часто располагающиеся на переходных складках, дёснах и губах. Может развиться глоссалгия, а затем и глоссит с отёчностью языка, трещинами, массивным налётом.

Изменения слизистой оболочки при лучевой терапии. При лечении

новообразований головы и шеи широко используются различные виды лучевых воздействий. Механизм влияния их на слизистую оболочку полости рта подробно изучен в исследованиях Г.М.Барера. Как указывает автор, первые клинические признаки проявляются в виде лёгкой гиперемии и отёчности, постепенно увеличивающихся по мере повышения дозы. Затем слизистая оболочка мутнеет, теряет блеск, уплотняется, появляется складчатость. Вследствие усиленного ороговения эпителия некоторые участки напоминают лейкоплакию. Если доза излучения увеличивается, то ороговевший эпителий сначала в некоторых участках отторгается, десквамируется, затем появляются эрозии, покрытые клейким некротическим налётом(очаговый плёнчатый радиомукозит), которые сливаются в обширные участки (сливной плёнчатый радиомукозит). На слизистой оболочке видны множественные телеангиэктазии и подслизистые кровоизлияния. Однако, необходимо подчеркнуть, что в участках, в норме ороговевающих, лучевая реакция протекает более благоприятно и приводит только к очаговой десквамации эпителия или к единичным эрозиям. Течение патологических процессов в полости рта осложняется поражением слюнных желёз (при дистанционных способах облучения). Вначале может быть повышенное слюноотделение (3-5 дней), которое быстро сменяется сухостью полости рта вплоть до ксеростомии, не поддающейся стимуляции.

ГЛАВА 2

Следствием гибели вкусовых луковиц языка являются признаки глоссалгии, дисгевзии, а затем и полной потери вкуса.

Некроз языка вследствие лучевого повреждения язычной артерии при радиотерапии описан David J.M. с соавт. (1989).

Лечение. Общее лечение включает применение средств, замедляющих радиохимические реакции (цистамин, цистеин, меркамин и др.), кортикостероидных, антигистаминных средств, по показаниям - антибактериальных препаратов. Обязательно назначение средств, восстанавливающих функции системы крови (витамины В6, В12, Вс, камполон, натрия нуклеинат, пентоксил, коамид), проницаемость сосудистых стенок (витамины Р, К, флаванат кальция). Некротизированные ткани удаляют с помощью протеолитических ферментов. Длительно применяют аппликации на поражённые поверхности прополисовой мази, каротина, раствора витамина В12, галаскорбина. В ряде случаев применяют хирургическое иссечение лучевых язв.

МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ СТОМАТИТЫ(ТОКСИЧЕСКОГО ХАРАКТЕРА)

Многие химические и лекарственные вещества могут вызывать различные формы интоксикации. Однако, не существует какой-либо строго специфичной картины поражений слизистой оболочки полости рта для каждого лекарственного или химического вещества. Многие из этих веществ вызываюту одних людей серозные стоматиты, у других - пузырьковые или пузырные высыпания, у третьих - эрозивно-язвенные поражения. Могут быть и комбинации всех указанных форм у одного больного. Поражения полости рта иногда возникают как единственный симптом сенсибилизации к тому или иному лекарственному средству.

В данном разделе описаны различные формы интоксикаций(токсических поражений), связанных только с токсическим действием ряда препаратов; клиника аллергических форм поражения, связанных с развитием сенсибилизации к тому или иному медикаменту, изложена в главе "Аллергические состояния" (раздел "Медикаментозная аллергия"). Целесообразность выделения медикаментозных стоматитов в отдельный раздел главы2 обусловлена механизмом их развития (токсическое воздействие), что более близко к химическим травмам, нежели к аллергическим поражениям. Однако, необходимо помнить, что на практике подчас бывает чрезвычайно трудно разграничить токсический и аллергический механизмы действия препарата, в связи с их нередким объединением втоксико-аллергический вариант.

Антибиотики. Пенициллиновый стоматит. Наиболее часто возникает серозный стоматит, реже - пузырные и язвенные формы. Слизистая оболочка всей полости рта приобретает ярко-красный цвет, отёчна, иногда на ней появляются мельчайшие пузырьки. Субъективно больных беспокоит чувство жжения, особенно при приёме горячей или острой пищи.

Очень характерен так называемый "пенициллиновый" язык: вследствие диффузного серозного воспаления вся слизистая оболочка спинки языка делается красной, как бы "обожжённой", нитевидные сосочки сглаживаются и по-

ОБЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ЯЗЫКА

верхность спинки становится гладкой, слегка отёчной. Процесс более выражен на кончике языка. Субъективно отмечается чувство жжения и боли.

Такие пенициллиновые энантемы довольно быстро проходят при назначении десенсибилизирующих (детоксицирующих) средств или прекращении введения препарата. Более грозным является нарастающий отёк слизистой оболочки верхних дыхательных путей, угрожающий асфиксией, или развитие анафилактического шока.

Аналогичные симптомы могут вызывать и другие антибиотики(стрептомицин). Применение биомицина, помимо описанных выше изменений, может проявляться состоянием, сходным с "чёрным волосатым языком".

Синтомицин илевомицетин, помимо серозных, наиболее часто дают вези- куло-буллёзные формы стоматитов, по клинической картине напоминающие многоформную экссудативную эритему. Многие авторы связывают это с их большим токсическим действием на организм. Б.М.Пашков (1963) описывает клиническое наблюдение тяжёлой токсической эритематозно-буллёзной сыпи на кожных покровах и в полости рта при употреблении синтомицина.

Ряд препаратов редко вызывают буллёзные поражения, однако нередко проявляются энантемами и экзантемами (барбитураты, сульфаниламиды и др.). Существуют так называемые "фиксированные" поражения, возникающие повторно на одних и тех же местах после каждого нового приёма лекарства, вызвавшего первое высыпание. Впервые "фиксированный" дерматит от применения бромида натрия был описан А.И.Поспеловым в1890 году (название предложено Броком в 1894 году). "Фиксированные" поражения полости рта описаны для бромидов, реопирина, сульфаниламидов.

При сульфаниламидных стоматитах наблюдаются множественные

или единичные высыпания на слизистой оболочке щёк, губ, твёрдого нёба, дёсен и языка. Они состоят из пятен синюшно-красного цвета, а нередко и пузырей различных размеров, оставляющих эрозии округлой или неправильной формы. На спинке языка и участках слизистой оболочки, принимающих малиново-красную окраску, иногда наблюдаются пятна синюшного цвета, покрытые беловатым налётом, пузыри и эрозии. Нередко поражается также красная кайма губ с развитием отёка, резкой гиперемии, эрозий. Эрозивные поражения в полости рта могут захватывать обширные участки.

Другие поражения. Применение медикаментов может вызывать местные изменения окраски, изъязвления и другие неспецифические симптомы. Так, "чёрный" язык описан при применении метилдопы(Brady H.J. с соавт., 1986), миноциклина (Katz J. с соавт., 1995); "золотой" язык - рамихлорида Шульцера(Шрроп J.W. с соавт., 1985).

Использование каптоприла часто приводит к язвам языка и окружающей слизистой оболочки (Corone S. с соавт., 1987), глоссопиррозу (Drucker C.R. с соавт., 1989). Menni S. с соавт. (1995) описывает лихеноидные эрозии слизистой оболочки рта и языка, вызванные приемом карбонаталития. Этот препарат часто вызывает множественные одиночно сидящие, не сливающиеся, афты (Nathan K.I., 1995). Применение кларитромицина-эрготамина часто вызывает эрготизм с синдромом ишемии языка (Horowitz R.S. с соавт., 1996).

ГЛАВА 2

Внутриартериальное использование вазопрессина часто приводит к некро-

зу языка (Zelch M.C. с соавт.,1985); Schwander S. с соавт.(1993) описаны язвы языка на фоне нейтропении, индуцированной азидотимидином. Гипертрофию языка вследствие длительного применения кортикостероидов наблюдалUnder N.ccoaBT.(1995).

Лекарственные микозы. Наиболее частой симптоматикой при лечении антибиотиками являются лекарственные микозы. Кандидамикозы, вызываемые применением лекарственных средств, возникают при длительном применении антибиотиков, кортикостероидов и цитостатиков, нередко сопровождаются возникновением висцерального кандидоза, иногда приводящего к смертельному исходу. К патогенезу подобных микозов относятся следующие механизмы: непосредственное стимулирование Candida albicans, угнетение иммунологической защиты, угнетение нормальной кишечной флоры, продуцирующей витамины; угнетение фагоцитоза и непосредственное поражение тканей; парааллергическая сенсибилизация к грибковым антигенам ввиду сходства антигенной структуры некоторыхдерматофитовсрядом антибиотиков. Антибиотики вызывают развитие вторичного кандидамикоза путём угнетения сапрофитирующей микробной флоры в полости рта, на кожных покровах и половых органах, что приводит к свёртыванию её ингибирующего воздействия на развитие грибков (то есть развивается дисбактериоз).

Известно, что полость рта даже при тщательном гигиеническом уходе является местом постоянного обитания нормальной микробной флоры, которая благодаря своим антагонистическим свойствам и поддержанию постоянства микробиоценоза играет решающую роль в антибактериальной защите, в том числе и против микотических паразитов. Угнетение этих свойств микрофлоры при лечении антибиотиками непременно следует учитывать в патогенезе кандидаинфекций во рту.

Появляются жжение, частые выделения слюны или сухость в полости рта, боли при глотании. Визуально обнаруживают диффузное покраснение и небольшой отёк слизистой оболочки с рассеянными на ней молочно-белыми пятнышками, плотно прилегающими к основе. После удаления молочно-белых образований остаются поверхностные болезненные эрозии. В тяжёлых случаях подобные налёты распространяются на весь язык, стенки глотки и затрудняют глотание и дыхание. В тяжёлых случаях оральный кандидоз приводит к поражению пищеварительных органов, лёгких, почек и даже к кандидозному сепсису (висцерализация процесса).

Витамины. Витамин А - передозировка сопровождается мелкопятнистой сыпью, эритемой, папулёзной или акнеиформной сыпью налице; фолликулярным гиперкератозом на конечностях, пигментациями типа хлоазмы, кровоизлияниями, сглаживанием рисунка кончика языка, трещинами в углах рта. Витамин В1 может вызвать ангионевротический отёк, крапивницу, эритему, кандидамикоз и даже анафилактический шок. Никотиновая кислота - контактный дерматит. Витамин В12 иногда вызывает крапивницу, анафилактический шок. Высокие дозировки этого витамина могут вызывать акнеиформные и пустулёзные высыпания. Причиной подобных высыпаний является гидроксико-

ОБЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ЯЗЫКА

баламин (один из продуктов метаболизма витамина). Фолиевая кислота вызывает макуло-папулёзную экзантему, сопровождающуюся зудом. Витамин D2 - крапивницу, экземулица, высыпания, напоминающие lichen scrofulosorum, ncoриазиформные изменения, кольцевидную гранулёму.

Гормональные препараты. Глюкокортикоиды и АКТГ: частота и виды побочных явлений при их использовании зависят от продолжительности лечения, дозировки, способа применения, от эндокринного равновесия организма. Наблюдаются следующие симптомы: макуло-папулёзные экзантемы, отёк Квинке и крапивница, генерализованная геморрагическая сыпь. При продолжительном лечении кортикостероидами лицо приобретает лунообразный вид, увеличивается оволосение, отмечают гипергидроз, отложения жира на спине, частые акне. При длительном пероральном применении стероидов наблюдается диффузная атрофия кожи. При местном лечении отмечают присоединение вторичной инфекции (особенно стафилококков), что приводит к импетиго и фолликулитам. Стероидные препараты могут вызывать обострения хронических декубитальных и трофических язв. При лечении фторированными кортикостероидами (синалар, локакортен) наблюдаются телеангиэктазии, геморрагические пятна, звёздчатые рубцы.

При использовании преднизолона на слизистой оболочке полости рта нередки эритематозные формы кандидамикоза в сочетании с мелкоточечными герпетическими высыпаниями и воспалением выводных протоков малых слюнных желёз. В некоторых случаях мы наблюдали элементы неакантолитической пузырчатки, сопровождающиеся отслойкой эпителия при механическом воздействии на слизистую. Аналогичные признаки встречались и как осложнение в случаях "синдрома отмены" (резкое уменьшение дозировки). Как правило, характерны сухость слизистой, её истончение. На языке наблюдается десквамация эпителия и его сосочковых структур; на их месте отмечают красноватые пятна, субъективные ощущения жжения и болезненности языка. Имеются случаи описания кровоизлияний в слизистую оболочку при местном применении кортикостероидов; они характеризуются обширными пурпурическими очагами типа сенильной пурпуры и в редких случаях напоминают картину пурпуры Шенлейна-Геноха. Описаны случаи замедления репарации раневых повреждений под влиянием кортикостероидов.

Иммуносупрессивная терапия также вызывает ряд побочных явлений. Антиметаболиты (метотрексат, пуринетол, имурел) и алкиланты (эндоксан, лейкеран) снижают устойчивость к инфекции и могут вызвать тератогенные нарушения. Самым опасным осложнением иммуносупрессивной терапии являются ка ндидозные инфекции. Они м огут спровоцировать развитие злокачественных новообразований (в отдельных случаях карциномы), раздражение лимфо-ретикулярной системы. На слизистой оболочке полости рта иммуносупрессивная терапия, часто применяемая у пациентов с аллотрансплантацией почки, может вызывать развитие кандидозных инфекций, активировать сапрофитирующий вирус Herpes simplex и герпетические высыпания, что приводит к развитию долго не заживающих изъязвлений. Нередко указанные признаки появляются одновременно, что усугубляет течение патологического про-

_____________________________ ГЛАВА 2 ______________________

цесса и ухудшает общее состояние пациента. Эти же признаки могут явиться маркёром наступающего осложнения на этапах иммунокоррекции у больных с пересаженной почкой (или другим органом).

Кроме описанных более или менее специфических поражений, характерных для того или иного лекарственного вещества, в полости рта встречаются многочисленные неспецифические симптомы. Пятнистые изменения (эритемы, геморрагии, гиперхромии) могут вызываться не только солями тяжёлых металлов, но и почти всеми антибиотиками, мышьяковистыми препаратами. Они проявляются в виде помутнения слизистой, лихеноидных изменений, появления пузырьков, эрозий и язв. В некоторых случаях с определёнными медикаментами связывают появление лекарственной "фиксированной" эритемы (по аналогии с кожными поражениями). Возникают овальные или округлые слегка отёчные энантемы, в последующем приобретающие фиолетовый оттенок. Чаще поражаются губы (красная кайма и их слизистая часть), реже - язык, нёбо, щёки. "Фиксированную" эритему вызывают пирамидон, антипирин, ауреомицин, атебрин, препараты золота. Заболевание может проявляться в виде сгруппированных эрозий, напоминающих пузырьковый лишай.

Редким поражением слизистой оболочки рта является кольцевидная гранулёма. Это поражение округлой формы, возвышается над окружающей слизистой, имеет размеры 2-3 мм и внешне имеет вид"разрезанного сала" белого цвета с более желтоватой окраской центральной части. Элемент наблюдается и в области уздечки языка. Заболевание возникает при приёме витаминаD2, сульфа-80 ниламидов, пенициллина и туберкулина.

Стоматологам следует особо помнить о поражениях, возникающих от зубных паст, растворов для полоскания рта, средств зубоврачебной и зубопротезной техники. Здесь раздражающими факторами в возникновении стоматитов, хейлитов, экземных реакций в ротовой полости являются салол, формалин, карболовая кислота, сульфаниламиды, антибиотики, эфкалиптол, анисовое масло и другие медикаменты.

3.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЯЗЫКА ИНФЕКЦИОННОЙ (ВИРУСНОЙ, ГРИБКОВОЙ, БАКТЕРИАЛЬНОЙ) ЭТИОЛОГИИ

ГРИБКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

могут выступать как переходные формы глубоких и поверхностных микозов. Кандидоз (син.: кандидамикоз, монилиаз) - заболевание, обусловленное

воздействием дрожжеподобных грибов рода Candida (Cc. albicans, tropicalis, pseudotropicalis, stellatoidea, parapsillosis, intermedia и др.). Они широко распро-

странены во внешней среде, вегетируют в почве, на плодах, овощах и фруктах, обнаруживаются на предметах домашнего обихода. На кожных покровах и слизистых оболочках они обитают в качестве сапрофитов; их выделяют из различных экскрементов, мочи, мокроты, ногтей и др. Персистируя внутри клеток эпителия и размножаясь в них, грибы, окружённые микрокапсулой, защищены от лекарственного воздействия, что является порой причиной неэффективности лечения. Глубина их внедрения в эпителий может достигать базального слоя.

Заболевание впервые описано Б.Лангенбекомв 1839 году.

Кандидоз может развиваться за счёт инфицирования извне и за счёт собственных сапрофитов, нередко представляя собой аутоинфекцию. В большинстве клинических случаев кандидозное поражение полости рта не является моноинфекцией; в соскобах нередко обнаруживаются Leptothrix, грибы рода Geotrichum, Aspergillus. Патогенетически заболевание развивается в результате нарушения барьерных механизмов и снижения защитных сил организма в результате различных экзо- и эндогенных влияний. Среди последних большое

ГЛАВА 3

значение имеют микротравмы, химические повреждения, повышение влажности и температуры, приводящие к десквамапии и мацерации эпителия и последующей инвазии грибов. Побочные действия антибиотиков имеют значение не только при лечении, но также в процессах их производства и работе с ними. Кандидоз могут вызывать цитостатики, кортикостероиды, антидиабетические средства, оральные контрацептивы, употребление алкоголя и наркотиков, лучевые воздействия. Эндогенными фоновыми факторами являются иммунодефицитные состояния, сахарный диабет, дисбактериоз желудочно-кишечного тракта, гиповитаминозы, тяжёлые общие заболевания, ВИЧ-инфекция. Дети младшего возраста и лица преклонных лет наиболее ранимы из-за возрастных дефектов иммунной системы.

Удетей грудного возраста кандидоз может возникать в первые недели жизни, в основном у ослабленных лиц. Начальными признаками заболевания являются гиперемия и отёчность дёсен, слизистой оболочки полости рта и языка. В последующем на этом фоне появляются налёты белого цвета, состоящие из вегетации грибов. Они увеличиваются в размерах, образуя плёнки белого, сероватого и желтоватого оттенков. Плёнки неплотно спаяны с подлежащими тканями, удаляются легко, без повреждений подлежащей слизистой оболочки, сохраняющей гладкую поверхность и красный цвет.

Увзрослых кандидоз нередко возникает как хроническое заболевание. При этом гиперемия и отёчность слизистых оболочек убывают, а налёты становятся грубыми и плотно прилегают к подлежащей основе, при поскабливании оставляя эрозии. На спинке языка появляются глубокие поперечные и продольные борозды, покрытые белым налётом, нередко наблюдаются признаки макроглоссии за счёт отёка, гипосаливации, жжения, усиливающиеся при приёме острой пищи. Нитевидные сосочки сглаживаются или атрофируются. Отметим, что

аналогичные симптомы можно наблюдать при глоссалгии и парестезии слизистой оболочки языка, инфекционноаллергических заболеваниях (например,

домембранозный кан-ховатой, на ней появляются точечные белые

дидоз