Предоперационная оценка состояния коронарного русла у пациентов старше 40 лет с заболеваниями клапанов.

Показания для проведения неотложной КАГ.

1. Контрольная КАГ при ухудшении состояния больного после проведенной эндоваскулярной операции (появление болевого синдрома, отрицательной динамики на ЭКГ, повышение уровня ферментов).

2. При ухудшении состояния больного, находящегося на лечении в стационаре (прогрессирование стенокардии).

Показания для проведения экстренной КАГ.

Острый коронарный синдром.

 Противопоказания  для проведения  коронарографии . Относительные:

• почечная недостаточность, креатинин больше 150 ммоль/л;

• недостаточность кровообращения 3-4;

• неконтролируемая артериальная гипертензия;

• декомпенсация сахарного диабета;

• нарушения психики;

• обострение язвенной болезни;

• поливалентная аллергия;

• эндокардит;

• обострение тяжелых хронических заболеваний.

Обследование больного перед КАГ

Опрос и осмотр

• Определить наличие и характер основных клинических симптомов;

• Определить функциональный класс стенокардии;

• Выявить наличие сопутствующей патологии (аллергологический анамнез, язвенная болезнь, АГ, СД, недостаточность кровообращения, гемораидальное кровотечение, менорагия, о. тромбофлебит и др.);

• Уточнить анамнез больного (количество перенесенных инфарктов миокарда и др.)

ЭКГ

ЭхоКГ (размер полостей сердца, размер аорты, сократимость миокарда левого желудочка, клапанный аппарат, наличие аневризмы).

Суточное мониторирование ЭКГ по Holter (ЧСС, признаки ишемии миокарда ЛЖ, нарушение ритма и проводимости).

Рентгенография органов грудной клетки (признаки НК).

УЗДГ подключичного сегмента и подвздошно-бедренного сегмента артерий.

Лабораторные анализы:

• Маркеры гепатитов, ВИЧ, RW;

• Группа крови, резус-фактор;

• Общий анализ крови (лейкоциты, эритроциты, тромбоциты, СОЭ);

• Биохимический анализ крови (К, Na, глюкоза, креатинин, мочевина, AST, ALT);

• Коагулограмма;

• Общий анализ мочи.

Подготовка к КАГ.

Натощак Подготовка места пункции (правое запястье, правая паховая складка) Иметь с собой 1-1,5 литра негазированнной воды Видеокассета, лазерный диск.

Показания к оперативному лечению

 настоящее время основой для определения показаний к хирургическому лече­нию являются следующие факторы:

Хирургическое лечение больным ИБС преимущественно показано в следующих случаях:

• множественное поражение коронарных артерий;

• наличие стволового стеноза левой коронарной артерии;

• наличие устьевых стенозов левой или правой коронарной артерии;

• стеноз передней межжелудочковой артерии при невозможности выполнить ее ангиопластику.

Основными противопоказаниями к оперативному лечению являются:

• диффузные множественные поражения периферических коронарных артерий;

• сниженная сократительная функция миокарда (фракция выброса менее 0,3)

• наличие тяжелой сердечной недостаточности (II Б-III стадии)

• ранние сроки после инфаркта миокарда (до 4 мес).

Методики хирургического лечения

В настоящее время можно выделить следующие основные разновидности операции прямой реваскуляризации миокарда:

• Стандартная операция коронарного шунтирования выполняется из срединной стернотомии с использованием искусственного кровообращения (ИК), на остановленном сердце.

• Операция коронарного шунтирования без использования искусственного кровообращения (в англоязычной литературе OPCAB — off-pump coronary artery bypass), из срединной стернотомии на работающем сердце.

• Минимально-инвазивное коронарное шунтирование (МИКШ) выполняется как правило из левосторонней передне-боковой торакотомии, без использования ИК, на работающем сердце.

• МИКШ и ангиопластика коронарных артерий («гибридная реваскуляризация») выполняется, как правило, при 2-х сосудистом поражении коронарного русла. Через 1-7 дней после МИКШ проводится ангиопластика второй пораженной артерии, описано и обратное сочетание.

• Коронарное шунтирование «оконным» доступом (в англоязычной литературе операция получила название «port-access») проводится через несколько небольших разрезов под эндоскопическим контролем, с искусственным кровообращением через бедренные сосуды и в условиях кардиоплегии.

72. Тромбоэмболия лёгочной артерии: этиология, классификация, клиническая картина, лечение, профилактика;

Тромбоэмболи́я лёгочной арте́рии (ТЭЛА) — закупорка лёгочной артерии или её ветвей тромбами, которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза (эмболия). 

В основе заболевания лежит тромбообразование, которому способствуют три фактора (триада Вирхова): нарушение кровотока, повреждение эндотелия сосудистой стенки, гиперкоагуляция и угнетениефибринолиза.

Нарушение кровотока обусловлено варикозным расширением вен, сдавлением сосудов извне (опухолью, кистой, костными отломками, увеличенной маткой), разрушением клапанов вен после перенесённого флеботромбоза, а также иммобилизация, которая нарушает функцию мышечно-венозной помпы нижних конечностей. Полицитемия, эритроцитоз, дегидратация, диспротеинемия, повышенное содержание фибриногена повышают вязкость крови, что замедляет кровоток.

При повреждении эндотелия обнажается субэндотелиальная зона, что запускает каскад реакций свёртывания крови. Причины этого — прямое повреждение стенки сосуда при установке внутрисосудистыхкатетеров, фильтров, стентов, протезировании вен, травме, операции. Также к повреждению эндотелия приводят гипоксия, вирусы, эндотоксины. При системной воспалительной реакции активируются лейкоциты, которые прикрепляясь к эндотелию повреждают его.

Источником тромбов при ТЭЛА чаще служат вены нижних конечностей (тромбоз вен нижних конечностей), намного реже — вены верхних конечностей и правые отделы сердца. Вероятность венозного тромбоза повышается у беременных женщин, у женщин, длительное время принимавших пероральные контрацептивы, у больных тромбофилией.

Патогенез[

Эмболизацию вызывают свободно расположенные в просвете вены тромбы, прикреплённые к её стенке лишь в зоне его основания (флотирующие тромбы). Оторвавшийся тромб с током крови через правые отделы сердца попадает в лёгочную артерию, облитерируя её просвет. Последствия этого зависят от размеров, количества эмболов, реакции лёгких и активности тромболитической системы организма.

При эмболах небольших размеров симптомы отсутствуют. Крупные эмболы ухудшают перфузию сегментов или даже целых долей лёгкого, что приводит к нарушению газообмена и развитию гипоксии. В ответ на это рефлекторно сужается просвет сосудов малого круга кровообращения, повышается давление в лёгочных артериях. Увеличивается нагрузка на правый желудочек из-за высокого лёгочного сосудистого сопротивления, вызванного обструкцией и вазоконстрикцией. При тромбоэмболии мелких ветвей лёгочной артерии не сопровождается расстройствами гемодинамики и в 10% случаев развивается инфаркт лёгкого и вторичная инфарктная пневмония.

Клинически ТЭЛА классифицируют на следующие типы:

• массивная — поражено более 50 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия лёгочного ствола и/или главных лёгочных артерий) и заболевание проявляетсяшоком и/или системной гипотензией;

• субмассивная — поражено 30 — 50 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия нескольких долевых или многих сегментарных лёгочных артерий) и проявляется симптомами правожелудочковой недостаточности;

• немассивная — поражено менее 30 % объёма сосудистого русла лёгких (эмболия мелких дистальных лёгочных артерий), проявления отсутствуют либо минимальны (инфаркт лёгкого).

В зависимости от объема выключенного артериального русла различают малую (объем выключенного русла 25%), субмаксимальную (объем выключенного русла до 50%), массивную (объем выключенного русла легочной артерии более 50%) и смертельную (объем выключенного русла более 75%) ТЭЛА.

Клиническая картина

Эмболия мелких ветвей лёгочных артерий может протекать бессимптомно или иметь неспецифичные симптомы (незначительное повышение температуры тела, кашель).

Массивная ТЭЛА проявляется острой правожелудочковой недостаточностью с развитием шока и системной гипотензии (снижение артериального давления <90 мм рт.ст. или его падение на ≥40 мм рт.ст., что не связано с аритмией, гиповолемией или сепсисом). Могут возникать одышка, тахикардия, обморок.

При субмассивной ТЭЛА артериальная гипотензия отсутствует, а давление в малом круге кровообращения повышается умеренно. При этом обнаруживают признаки дисфункции правого желудочка сердца и/или повреждения миокарда, что свидетельствует о повышенном давлении в лёгочной артерии.

При немассивной ТЭЛА симптомы отсутствуют и через несколько дней возникает инфаркт лёгкого, который проявляется болью в грудной клетке при дыхании (за счёт раздражения плевры), лихорадкой, кашлем и, иногда, кровохарканьем и выявляется рентгенологически (типичные треугольные тени).

При аускультации сердца обнаруживают усиление и акцент II тона над трёхстворчатым клапаном и лёгочной артерией, систолический шум в этих точках. Возможны расщепление II тона, ритм галопа, что считают плохим прогностическим признаком. В области инфаркта лёгкого выслушивают ослабление дыхания, влажные хрипы и шум трения плевры.

К чувствительным и специфичным методам диагностики ТЭЛА относят определение d-димера, эхокардиография, компьютерная томография (КТ), вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия, ангиография сосудов лёгких, а также методы диагностики тромбоза глубоких вен нижних конечностей (ультрасонография, КТ-венография).^[9]

Лечение Коррекция гемодинамики и гипоксии[править | править вики-текст]

При остановке сердца выполняют сердечно-лёгочную реанимацию. В случае возникновения гипоксии у пациента с ТЭЛА проводят оксигенотерапию (маски, носовые катетеры); реже требуетсяискусственная вентиляция лёгких. Для устранения гипотензии внутривенно вводят солевые растворы или вазопрессоры (адреналин, добутамин, допамин)^[6].

Антикоагулянтная терапия[править | править вики-текст]

Своевременная антикоагулянтная терапия снижает риск смерти и рецидивов тромбоэмболий, поэтому её рекомендуют начинать не только при подтверждённом диагнозе, но ещё в процессе диагностики при высокой вероятности ТЭЛА. Для этого применяют нефракционированный гепарин (внутривенно), фрагмин (далтепарин натрия), низкомолекулярный гепарин (подкожно) или фондапаринукс(подкожно).

Дозировку нефракционированного гепарина подбирают, учитывая массу пациента и активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)^[18]. Для этого готовят раствор гепарина натрия — 20 000МЕ/кг на 500 мл физиологичесого раствора. Вначале вводят внутривенно струйно 80 МЕ/кг, а затем проводят инфузию со скоростью 18 МЕ/кг/ч. Через 6 часов после струйного введения проверяют АЧТВ и корректирую скорость введения гепарина как указано в таблице. АЧТВ определяют через 3 часа после каждого изменения скорости; при достижении желаемого уровня (46—70 с, в 1,5—2,5 раза выше контроля) этот показатель контролируют ежедневно.

Реперфузионная терапия[править | править вики-текст]

Цель реперфузионной терапии — удаление тромба и восстановление нормального лёгочного кровотока. Чаще всего для этого применяют тромболитическую терапию. Её рекомендуют проводить больным высокого риска. Некоторые авторы допускают применение тромболизиса при умеренном риске, однако польза такой терапии в этой группе больных в настоящее время не ясна^[21]. Применяют следующие препараты:

• Стрептокиназа — нагрузочная доза 250 000 МЕ в течение 30 минут, затем 100 000 МЕ в час в течение 12-24 ч или ускоренная схема 1,5 млн МЕ в течение 2 ч

• Урокиназа — нагрузочная доза 4400 МЕ/кг массы тела в течение 10 мин, затем 4400 МЕ/кг массы тела в час в течение 12—24 ч или ускоренная схема 3 млн МЕ в течение 2 ч

• Альтеплаза — 100 мг на протяжении 2 ч или ускоренная схема 0,6 мг/кг массы тела на протяжении 15 мин (максимальная доза 50 мг)

Кровотечение — основная проблема тромболитической терапии. Массивное кровотечение развивается в 13% случаев, в 1,8% — внутримозговое кровоизлияние.

Хирургические методы

Хирургическое удаление тромба (тромбэктомия) рассматривают как альтернативный метод лечения ТЭЛА высокого риска, когда тромболитическая терапия противопоказана. Больным с высоким риском рецидива и при абсолютных противопоказаниях к антикоагулянтной терапии возможна установка кава-фильтров^[22]. Они представляют собой сетчатые фильтры, которые улавливают отрывающиеся от стенки тромбы и предотвращают их попадание в лёгочную артерию. Кава-фильтр вводят чрескожно, чаще через внутреннюю яремную или бедренную вену, и устанавливают ниже почечных вен (выше — при наличии тромбов в почечных венах)^[20].

хирургическое удаление эмбола для устранения закупорки артерии.Эмбол может удаляться путем иссечения пораженного участка артерии (артериотомия (arteriotomy)). Внекоторых случаях он может удаляться с помощью специального катетера, имеющего вид баллончика; этоткатетер проводится к эмболу через небольшой разрез в стенке артерии. Затем катетер вынимается вместе сэмболом

73. Травма груди: классификация, диагностика повреждений груди, показания к экстренной торакотомии;

Повреждения грудной клетки – группа повреждений, включающая в себя травмы ребер, грудины и внутренних органов, расположенных в грудной полости. Такие травмы могут сильно различаться как по характеру, так и по тяжести, однако из-за потенциальной опасности для жизни пациента на начальном этапе всегда рассматриваются врачами, как серьезные, требующие детального обследования больного. 

Эта группа травм отличается высокой летальностью при отсутствии медицинской помощи и достаточно высоким процентом благоприятных исходов при своевременной доставке пациента в специализированное мед. учреждение. Смертность составляет 5-6%, при этом большинство смертельных случаев приходится на открытые повреждения (ранения), а также на множественныепереломы ребер с разрывом легкого.

Классификация повреждений грудной клетки

Все повреждения грудной клетки подразделяются на две группы: закрытые и открытые.

Отличительной особенностью закрытых повреждений является отсутствие раны. Такие повреждения делятся на:

• Сотрясения. Травмы, при которых видимые морфологические изменения грудной клетки отсутствуют.

• Ушибы. В эту группу включают ушибы ребер и мягких тканей, ушиб сердца, ушиб сосудов, ушибы и разрывы легких, гемоторакс ипневомоторакс, переломы грудины, ребер и грудных позвонков.

• Сдавления. Сюда относятся случаи травматической асфиксии, при которых грудь пациента сдавливается между двумя тупыми предметами, из-за чего возникает удушье.

При открытых повреждениях в области грудной клетки есть рана, которая может быть ножевой, огнестрельной и т.д.

Открытые повреждения (ранения) подразделяются на:

• Непроникающие.

• Проникающие.

• Без повреждения внутренних органов, расположенных в грудной полости.

• С повреждением внутренних органов, расположенных в грудной полости.

• С повреждением костей (ребер, грудных позвонков или грудины).

• Без открытого пневмоторакса или с его наличием.

• Без открытого гемоторакса или с его наличием.

• Торакоабдоминальная травма (с одновременным нарушением целостности грудной полости, диафрагмы и брюшной полости).

С учетом характера повреждения также выделяют сквозные, слепые и касательные раны груди

Причины повреждений грудной клетки

В мирное время закрытая травма грудной клетки встречается в травматологии намного чаще открытой. Ее основными причинами становятся автомобильные аварии (70%), падения с высоты (23%), производственные травмы, природные катастрофы, криминальные действия (избиение, драка) или бытовая травма.

Чаще всего при закрытой травме выявляются повреждения легких (60%), ребер (45,4%), сердца (8%) и позвоночника (4,8%). Остальные органы страдают достаточно редко. Повреждения легких, межреберных сосудов, плевры, бронхов и легочных сосудов чаще имеет вторичный характер и развивается вследствие травматизации этих органов острыми концами сломанных ребер.

Открытые повреждения в мирное время встречаются нечасто и обычно возникают в результате ранения холодным оружием. Количествоогнестрельных ранений резко увеличивается в военное время. Раны, нанесенные другим предметом (например, острым металлическим штырем или куском арматуры) могут возникнуть в результате производственной травмы, техногенной или природной катастрофы либо несчастного случая в быту.

Переломы ребер и грудины

Переломы ребер обычно возникают у взрослых пациентов. У детей и подростков наблюдаются очень редко вследствие чрезвычайной эластичности костных структур.

С учетом механизма травмы все переломы ребер можно разделить на три группы: непрямые, прямые и отрывные. Наибольшее смещение отломков и, как следствие, высокая вероятность повреждения органов грудной полости острыми концами сломанных ребер, возникает при отрывных, двойных и множественных переломах.

Отломки ребер могут повреждать не только легкое и плевру, но и межреберные сосуды, вследствие чего возникает внутреннее кровотечение в плевральную полость и формируется гемоторакс. Если острый конец ребра протыкает легкое, воздух выходит в плевральную полость, и образуется пневмоторакс.

О переломе ребер свидетельствует резкая боль в месте повреждения и боль при сдавлении грудной клетки в переднезаднем направлении. Дыхание становится поверхностным. Пациенту легче находиться в сидячем, чем в лежачем положении.

Основным методом инструментальной диагностики является рентгенография ребер. Лечение заключается в устранении болей, профилактике пневмонии и облегчении дыхания.

При неосложненном переломе одного ребра пациент находится на амбулаторном наблюдении. Перелом двух или более ребер является показанием для госпитализации. Больным назначают анальгетики и физиолечение, рекомендуют находиться в постели в положении полусидя. Для предупреждения застойных явлений в легких обязательно назначается дыхательная гимнастика. При множественных переломах ребер производится их оперативная иммобилизация. 

Переломы грудины относительно редки. Сопровождаются болью, усиливающейся при кашле и глубоком дыхании. Пальпация резко болезненна. Для подтверждения диагноза выполняют боковую рентгенографию грудины.

Лечение осуществляется в условиях стационара. При переломах без смещения назначается покой и обезболивающие препараты. При смещении выполняется репозиция на щите.

Ушибы, сотрясения и сдавления грудной клетки

Подобные повреждения грудной клетки встречаются реже, чем переломы ребер и возникают вследствие удара тупым предметом или форсированного сдавления между двумя крупными тупыми предметами.

Ушиб грудной клетки сопровождается небольшой гематомой и умеренной болью. Обычно не требуют специального лечения. В отдельных случаях при сильном ушибе может возникнуть обширное кровоизлияние в ткани или полости грудной клетки, иногда сопровождающееся разрывом органов и тканей. Такая травма относится к категории тяжелых, требует неотложной госпитализации и может закончиться смертью больного.

При сотрясении грудной клетки наблюдается чрезвычайно тяжелый шок при отсутствии анатомических изменений. Состояние пациента тяжелое, дыхание неравномерное, болезненное, поверхностное. Пульс учащенный, неровный, едва уловимый. Конечности холодные, цианотичные. Необходима немедленная госпитализация, полный покой и вдыхание кислорода под давлением.

При сдавлении грудной клетки дыхательные движения нарушаются. Кровь оттекает от надплечий, верхней части груди, шеи и головы. Развивается удушье. Возможны нарушения сознания. Кожа перечисленных отделов тела синеет, на ней, а также на конъюнктиве и на слизистой полости рта образуются многочисленные мелкие кровоизлияния (экхимозы).

Выявляется симптом декольте – отек и цианотичность верхней части туловища. Возможна временная потеря зрения и слуха, обусловленная кровоизлияниями и зрительный нерв, сетчатку, глазное яблоко и внутреннее ухо.

Пациента госпитализируют, рекомендуют находиться в покое в полусидячем положении. Для устранения болевого синдрома выполняют новокаиновые вагосимпатические блокады. Проводят санацию дыхательных путей, оксигенотерапию и, в некоторых случаях – искусственную вентиляцию легких.

Открытые повреждения грудной клетки

При непроникающих повреждениях грудной клетки состояние больных удовлетворительное. Лечение заключается в наложении повязки или ушивании раны.

При проникающих ранениях состояние пациентов может значительно варьироваться и зависит от отсутствия или наличиягемопневмоторакса и сопутствующих повреждений внутренних органов и костного каркаса.

Гемоторакс при таких травмах развивается вследствие кровотечения в плевральную полость из поврежденных сосудов легкого и грудной стенки, пневмоторакс – из-за проникновения в плевральную полость воздуха из раненого легкого. При ранении легкого наблюдается кровохарканье, гемоторакс и подкожная эмфизема. Для уточнения диагноза выполняется рентгенография грудной клетки.

Лечение хирургическое. Пациентов госпитализируют в специализированное отделение, где торакальные хирурги в экстренном порядке выполняют операцию и ушивание раны. Объем вмешательства зависит от характера травмы.

Гемоторакс

Гемоторакс (скопление крови в плевральной полости) образуется при кровотечении вследствие повреждения межреберных сосудов, легкого или внутренней грудной артерии. Выделяют малый (менее 500 мл), средний (от 500 до 1000 мл) и большой (более 1000 мл) гемоторакс.

При малом состояние пациента не страдает или страдает незначительно. Возможно консервативное лечение.

При среднем гемотораксе состояние больного умеренно или незначительно ухудшается, дыхание учащается. Может потребоваться как консервативное лечение, так и плевральная пункция.

При большом гемотораксе наблюдается шок, нарушение гемодинамики, сморщивание легкого и смещение органов средостения. Кожа больного цианотична, пульс учащен, дыхание тоже учащенное, поверхностное. Положение тела – вынужденное, сидячее, с опорой на руки. Необходима плевральная пункция, либо, если гемоторакс нарастает, – торакотомия для выявления и устранения источника кровотечения.

Все пациенты с гемотораксом в обязательном порядке госпитализируются. Наблюдение включает в себя повторные рентгеноскопические или рентгенографические исследования для оценки динамики и определения дальнейшей тактики лечения.

Пневмоторакс

Пневмоторакс – это скопление воздуха, проникающего в плевральную полость из поврежденного легкого или из внешней среды. Выделяют три вида пневмоторакса: закрытый, открытый и клапанный.

При закрытом пневмотораксе рана закрывается мягкими тканями. Количество воздуха ограничено и не увеличивается. Небольшое количество воздуха рассасывается самостоятельно, при умеренном может потребоваться плевральная пункция.

Открытый пневмоторакс возникает при ранениях грудной клетки. Его отличительным признаком является наличие сообщения между плевральной полостью и внешней средой. Во время вдоха воздух проникает через рану, во время выдоха – выходит из нее. Легкое постепенно спадается. Необходимо ушивание раны и пункция или дренирование плевральной полости.

При нарастающем (клапанном) пневмотораксе воздух попадает в плевральную полость, но затем не выходит из нее. Состояние пациента быстро ухудшается. Отмечается нарастающее расстройство дыхания, одышка, удушье, тахикардия, цианоз слизистых и кожи. Требуется немедленное дренирование плевральной полости.

Помимо сдавления легкого на стороне повреждения пневмоторакс вызывает баллотирование средостения – маятникообразное движение органов при вдохах и выдохах. Сердце и сосуды смещаются, приток крови к сердцу уменьшается. Это еще больше утяжеляет состояние пациента.

Все пациенты с пневмотораксом госпитализируются. Принимаются экстренные меры для устранения пневмоторакса. В последующем осуществляется динамическое наблюдение, выполняются повторные рентгеноскопии или рентгенографии.

Переломы ребер и грудины

Переломы ребер обычно возникают у взрослых пациентов. У детей и подростков наблюдаются очень редко вследствие чрезвычайной эластичности костных структур.

С учетом механизма травмы все переломы ребер можно разделить на три группы: непрямые, прямые и отрывные. Наибольшее смещение отломков и, как следствие, высокая вероятность повреждения органов грудной полости острыми концами сломанных ребер, возникает при отрывных, двойных и множественных переломах.

Отломки ребер могут повреждать не только легкое и плевру, но и межреберные сосуды, вследствие чего возникает внутреннее кровотечение в плевральную полость и формируется гемоторакс. Если острый конец ребра протыкает легкое, воздух выходит в плевральную полость, и образуется пневмоторакс.

О переломе ребер свидетельствует резкая боль в месте повреждения и боль при сдавлении грудной клетки в переднезаднем направлении. Дыхание становится поверхностным. Пациенту легче находиться в сидячем, чем в лежачем положении.

Основным методом инструментальной диагностики является рентгенография ребер. Лечение заключается в устранении болей, профилактике пневмонии и облегчении дыхания.

При неосложненном переломе одного ребра пациент находится на амбулаторном наблюдении. Перелом двух или более ребер является показанием для госпитализации. Больным назначают анальгетики и физиолечение, рекомендуют находиться в постели в положении полусидя. Для предупреждения застойных явлений в легких обязательно назначается дыхательная гимнастика. При множественных переломах ребер производится их оперативная иммобилизация. 

Переломы грудины относительно редки. Сопровождаются болью, усиливающейся при кашле и глубоком дыхании. Пальпация резко болезненна. Для подтверждения диагноза выполняют боковую рентгенографию грудины.

Лечение осуществляется в условиях стационара. При переломах без смещения назначается покой и обезболивающие препараты. При смещении выполняется репозиция на щите.

Ушибы, сотрясения и сдавления грудной клетки

Подобные повреждения грудной клетки встречаются реже, чем переломы ребер и возникают вследствие удара тупым предметом или форсированного сдавления между двумя крупными тупыми предметами.

Ушиб грудной клетки сопровождается небольшой гематомой и умеренной болью. Обычно не требуют специального лечения. В отдельных случаях при сильном ушибе может возникнуть обширное кровоизлияние в ткани или полости грудной клетки, иногда сопровождающееся разрывом органов и тканей. Такая травма относится к категории тяжелых, требует неотложной госпитализации и может закончиться смертью больного.

При сотрясении грудной клетки наблюдается чрезвычайно тяжелый шок при отсутствии анатомических изменений. Состояние пациента тяжелое, дыхание неравномерное, болезненное, поверхностное. Пульс учащенный, неровный, едва уловимый. Конечности холодные, цианотичные. Необходима немедленная госпитализация, полный покой и вдыхание кислорода под давлением.

При сдавлении грудной клетки дыхательные движения нарушаются. Кровь оттекает от надплечий, верхней части груди, шеи и головы. Развивается удушье. Возможны нарушения сознания. Кожа перечисленных отделов тела синеет, на ней, а также на конъюнктиве и на слизистой полости рта образуются многочисленные мелкие кровоизлияния (экхимозы).

Выявляется симптом декольте – отек и цианотичность верхней части туловища. Возможна временная потеря зрения и слуха, обусловленная кровоизлияниями и зрительный нерв, сетчатку, глазное яблоко и внутреннее ухо.

Пациента госпитализируют, рекомендуют находиться в покое в полусидячем положении. Для устранения болевого синдрома выполняют новокаиновые вагосимпатические блокады. Проводят санацию дыхательных путей, оксигенотерапию и, в некоторых случаях – искусственную вентиляцию легких.

Открытые повреждения грудной клетки

При непроникающих повреждениях грудной клетки состояние больных удовлетворительное. Лечение заключается в наложении повязки или ушивании раны.

При проникающих ранениях состояние пациентов может значительно варьироваться и зависит от отсутствия или наличиягемопневмоторакса и сопутствующих повреждений внутренних органов и костного каркаса.

Гемоторакс при таких травмах развивается вследствие кровотечения в плевральную полость из поврежденных сосудов легкого и грудной стенки, пневмоторакс – из-за проникновения в плевральную полость воздуха из раненого легкого. При ранении легкого наблюдается кровохарканье, гемоторакс и подкожная эмфизема. Для уточнения диагноза выполняется рентгенография грудной клетки.

Лечение хирургическое. Пациентов госпитализируют в специализированное отделение, где торакальные хирурги в экстренном порядке выполняют операцию и ушивание раны. Объем вмешательства зависит от характера травмы.

Гемоторакс

Гемоторакс (скопление крови в плевральной полости) образуется при кровотечении вследствие повреждения межреберных сосудов, легкого или внутренней грудной артерии. Выделяют малый (менее 500 мл), средний (от 500 до 1000 мл) и большой (более 1000 мл) гемоторакс.

При малом состояние пациента не страдает или страдает незначительно. Возможно консервативное лечение.

При среднем гемотораксе состояние больного умеренно или незначительно ухудшается, дыхание учащается. Может потребоваться как консервативное лечение, так и плевральная пункция.

При большом гемотораксе наблюдается шок, нарушение гемодинамики, сморщивание легкого и смещение органов средостения. Кожа больного цианотична, пульс учащен, дыхание тоже учащенное, поверхностное. Положение тела – вынужденное, сидячее, с опорой на руки. Необходима плевральная пункция, либо, если гемоторакс нарастает, – торакотомия для выявления и устранения источника кровотечения.

Все пациенты с гемотораксом в обязательном порядке госпитализируются. Наблюдение включает в себя повторные рентгеноскопические или рентгенографические исследования для оценки динамики и определения дальнейшей тактики лечения.

Пневмоторакс

Пневмоторакс – это скопление воздуха, проникающего в плевральную полость из поврежденного легкого или из внешней среды. Выделяют три вида пневмоторакса: закрытый, открытый и клапанный.

При закрытом пневмотораксе рана закрывается мягкими тканями. Количество воздуха ограничено и не увеличивается. Небольшое количество воздуха рассасывается самостоятельно, при умеренном может потребоваться плевральная пункция.

Открытый пневмоторакс возникает при ранениях грудной клетки. Его отличительным признаком является наличие сообщения между плевральной полостью и внешней средой. Во время вдоха воздух проникает через рану, во время выдоха – выходит из нее. Легкое постепенно спадается. Необходимо ушивание раны и пункция или дренирование плевральной полости.

При нарастающем (клапанном) пневмотораксе воздух попадает в плевральную полость, но затем не выходит из нее. Состояние пациента быстро ухудшается. Отмечается нарастающее расстройство дыхания, одышка, удушье, тахикардия, цианоз слизистых и кожи. Требуется немедленное дренирование плевральной полости.

Помимо сдавления легкого на стороне повреждения пневмоторакс вызывает баллотирование средостения – маятникообразное движение органов при вдохах и выдохах. Сердце и сосуды смещаются, приток крови к сердцу уменьшается. Это еще больше утяжеляет состояние пациента.

Все пациенты с пневмотораксом госпитализируются. Принимаются экстренные меры для устранения пневмоторакса. В последующем осуществляется динамическое наблюдение, выполняются повторные рентгеноскопии или рентгенографии.

Острые показания к торакотомии: - Острое угнетение гемодинамики и остановка сердца в травматологическом центре - Пациенты с проникающей травмой туловища (реанимационная торакотомия) - Тампонада сердца - Выявление гемоперикарда при УЗИ43 - Сосудистое повреждение у верхней апертуры грудной клетки - Массивная утечка воздуха по плевральной дренажной трубке - Подозрение на грыжу сердца - Эндоскопическая или рентгенографическая диагностика повреждения трахеи или бронхов - Рентгенографическая картина повреждения крупного сосуда - Значительная сердца или легочной артерии при огнестрельном ранении - Травматическая торакотомия (потеря ткани грудной стенки) - Истинное пересечение средостения ранящим объектом - Транскардиальное размещение шунта нижней полой вены при ранениях сосудов печени

74. Переломы ребер: классификация, клиническая картина, осложнения, флотирующие переломы ребер, способы диагностики и лечения;

Переломы рёбер составляют 67% закрытых травм груди. Чаще ломаются IV-VII рёбра по задней и среднейподмышечной линиям. Преобладающий возраст — старше 40 лет. До 15 лет — редко. Причины. Прямая и непрямая (сжатие грудной клетки между двумя поверхностями) травмы.

Классификация переломов ребер.

По наличию повреждения кожных покровов:

Закрытый перелом – без повреждения кожи

Открытый перелом – с повреждением кожи

По степени повреждения:

Полный перелом – повреждается ребро по всей толщине.Наиболее частый вид переломов Поднадкостничный перелом – повреждение костной ткани

Трещина

По локализации:

Окончатый перелом – повреждение ребер в двух или более местах с одной стороны грудной клетки

Двусторонний перелом – повреждение ребер с правой и с левой стороны.

Часто осложняются нарушением вентиляции легких

По количеству переломов: Единичный – перелом одного ребра Множественные переломы – перелом нескольких ребер По наличию смещения костных отломков: Перелом ребер со смещением.

Без смещения.

• При прямой травме ребро прогибается в сторону плевральной полости и ломается. Часто повреждаютсяпристеночная плевра и лёгкое • При непрямой травме рёбра ломаются по обе стороны от места воздействия силы. Часто бываютмножественные переломы • Окончатые переломы возникают при переломе рёбер на одной стороне в двух местах. При этом образуетсярёберный клапан, имеющий парадоксальное движение — при вдохе участок грудной клетки западает, привыдохе выбухает. Наличие рёберного клапана нарушает вентиляцию лёгких  • -Двусторонние переломы рёбер приводят к потере каркасности грудной клетки и нарушению вентиляции,гипоксии, плевропульмональному шоку.

• Боли в груди: в покое — тупые, на вдохе — острые, режущие. Усиливаются при глубоком дыхании, кашле • Движения грудной клетки на стороне поражения ограниченны • В области перелома — припухлость, пальпация резко болезненна, иногда пальпируется место перелома • При повреждении лёгкого — кровохарканье, подкожная эмфизема в области перелома.

Осложнения

Пневмоторакс – попадание воздуха в плевральную полость. При отсутствии своевременного лечения может перейти в напряженный пневмоторакс, после чего может возникнуть остановка сердца

. Гемоторакс - попадание крови в плевральную полость. Как и в случае с пневмотораксом происходит сдавление легкого, пациент испытывает затруднение дыхания, одышку. При прогрессировании состояния развивается следующее осложнение. Дыхательная недостаточность. Появляется очень частое поверхностное дыхание, бледность и синюшность кожных покровов, учащение пульса. При дыхании видно западение участков грудной клетки и ее асимметрию. Плевропульмональный шок – возникает при пневмотораксе и обширной площади раны, когда в полость плевры попадает большое количество воздуха, особенно быстро шок возникает, если воздух холодный. Проявляется симптомами дыхательной недостаточности, мучительным кашлем и похолоданием конечностей. Пневмония. При низкой двигательной активности, невозможности совершать нормальные дыхательные движения и повреждении легочной ткани, часто возникает воспаление легкого.

• Повреждение внутренних органов или сосудов острым осколком ребра (например, лёгкого с развитием пневмо- или гемоторакса, сердца, печени, селезёнки, органов желудочно-кишечного тракта,межрёберных сосудов, почек), в частности приводящее к кровотечению.

• Флотация участка грудной стенки.

• Плевропульмональный шок.

• Подкожная эмфизема.

• Инфекционные осложнения (пневмония, гнойный плеврит)

Стадии заживления перелома ребра

1 стадия – соединительнотканная мозоль. В месте повреждения скапливается кровь, куда мигрируют с током крови клетки, вырабатывающие соединительную ткань (фибробласты).

2 стадия – остеоидная мозоль. Происходит отложение неорганических веществ, минеральных солей в соединительнотканной мозоли и формируется остеоид. 3

стадия – в остеоиде откладывают гидроксиапатиты, увеличивается прочность мозоли. Сначала эта мозоль еще остается рыхлой, по размерам она больше, чем диаметр ребра, затем уменьшается до нормальных размеров.

Диагностика заболевания

Осмотр и сбор анамнеза. При пальпации в области травмы, можно ощутить крепитацию костных отломков и обнаружить деформацию в виде ступеньки.

Симптом прерванного вдоха – пациент прерывает глубокий вдох из-за боли. Симптом осевых нагрузок – при сдавливании грудной клетки в разных плоскостях, болезненность будет в месте перелома, а не в местах давления.

Симптом Пайра – болезненность в области перелома при наклоне в здоровую сторону. Рентгенография – наиболее распространенный и точный метод диагностики

Лечение

Основными методами лечения неосложненных переломов ребер является обезболивание и иммобилизация. В стационаре пациенту проводят спиртопрокаиновую блокаду. В проекции перелома вводится прокаин и 1 мл 70% этилового спирта. Грудная клетка фиксируется циркулярной повязкой эластичным бинтом. При признаках дыхательной недостаточности проводятся кислородные ингаляции. При пневмотораксе и обширном гемотораксе проводят пункцию плевральной полости, отводя таким образом воздух или кровь. При малом объеме крови при гемотораксе пункция не требуется, рассасывание происходит и без вмешательств. Сроки лечения перелома ребер варьируют от 3 до 4 недель в среднем.  При множественных переломах — паравертебральная блокада 0,5% р-ром новокаина, вагосимпатическаяблокада по АВ Вишневскому, при двойных и двусторонних множественных переломах — скелетноевытяжение за грудину

75. Пневмоторакс: определение понятия, этиология, патогенез, классификация, клиническая картина;

пневмото́ракс (от др.-греч. πνεῦμα — дуновение, воздух и θώραξ — грудь) — скопление воздуха или газов в плевральной полости. Он может возникнуть спонтанно у людей без хронических заболеваний лёгких («первичный»), а также у лиц с заболеваниями лёгких («вторичный») и искусственный пневмоторакс (введение воздуха в плевральную полость, приводящее к коллапсу поражённого лёгкого). Многие пневмотораксы возникают после травмы грудной клетки или как осложнение лечения.

Симптомы пневмоторакса определяются размером и скоростью поступления воздуха в плевральную полость; к ним относятся в большинстве случаев боль в груди и затруднённое дыхание. Диагноз может быть выставлен при физикальном обследовании в некоторых случаях, но иногда необходима рентгенография грудной клетки или компьютерная томография (КТ). В некоторых ситуациях пневмоторакс приводит к тяжёлой нехватке кислорода и снижению кровяного давления, прогрессируя в остановку сердца при отсутствии лечения; такое состояние называют напряжённый пневмоторакс.

Небольшой спонтанный пневмоторакс обычно разрешается самостоятельно и лечение не требуется, особенно в случаях без сопутствующих заболеваний лёгких

1. По связи с окружающей средой различают:

   • Закрытый пневмоторакс. При этом виде в плевральную полость попадает небольшое количество газа, которое не нарастает. Сообщение с внешней средой отсутствует. Считается самым лёгким видом пневмоторакса, поскольку воздух потенциально может самостоятельно постепенно рассосаться из плевральной полости, при этом лёгкое расправляется.

   • Открытый пневмоторакс. При открытом пневмотораксе плевральная полость сообщается с внешней средой, поэтому в ней создаётся давление, равное атмосферному. При этом лёгкое спадается, поскольку важнейшим условием для расправления лёгкого является отрицательное давление в плевральной полости. Спавшееся лёгкое выключается из дыхания, в нём не происходит газообмен, кровь не обогащается кислородом. Может сопровождаться гемотораксом.

   • Клапанный пневмоторакс. Этот вид пневмоторакса возникает в случае образования клапанной структуры, пропускающей воздух в одностороннем направлении, из лёгкого или из окружающей среды в плевральную полость, и препятствующее его выходу обратно. При этом с каждым дыхательным движением давление в плевральной полости нарастает. Это самый опасный вид пневмоторакса, поскольку к выключению лёгкого из дыхания присоединяется раздражение нервных окончаний плевры, приводящее к плевропульмональному шоку, а также смещение органов средостения, что нарушает их функцию, прежде всего сдавливая крупные сосуды.

Причины

По причинам возникновения выделяют следующие виды пневмоторакса.

• Спонтанный (самопроизвольный) пневмоторакс – разрыв бронха или участка легкого, не связанный с механическим повреждением легких или грудной клетки.

  • Первичный (идиопатический) – возникает без видимых причин. Чаще встречается у молодых мужчин высокого роста в возрасте 20-40 лет. Как правило, в его основе лежат:

    • генетически обусловленная недостаточность фермента альфа-1-антитрипсина, что ведет к патологическим изменениям в легких;

    • врожденная слабость плевры, которая легко разрывается при сильном кашле, смехе, глубоком дыхании, интенсивном физическом усилии;

    • возможно развитие спонтанного пневмоторакса при глубоком погружении в воду, нырянии, полете на самолете на большой высоте (связано с перепадами давления).

  • Вторичный (симптоматический) – на фоне имеющейся легочной патологии:

    • заболевания дыхательных путей, например, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ — хроническое воспалительное заболевание дыхательной системы, возникающее под воздействием различных экологических факторов, главным из которых является табакокурение, приводящее к развитию хронической дыхательной недостаточности), муковисцидоз (наследственное заболевание, характеризующееся нарушением функции желез внешней секреции, в том числе и бронхиальных, что ведет к появлению вязкой густой мокроты), тяжелое обострение бронхиальной астмы;

    • инфекционные заболевания легких: например, туберкулез (инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией туберкулеза), абсцесс легкого (ограниченный очаг воспаления легочной ткани с ее расплавлением и образованием полости, заполненной гнойными массами), пневмония (воспаление легких) на фоне ВИЧ-инфекции;

    • заболевания легких, при которых поражается соединительная ткань: фиброзирующие альвеолиты, лимфангиолейомиоматоз, саркоидоз, гистиоцитоз Х;

    • системные заболевания соединительной ткани с поражением легких (системная склеродермия, ревматоидный артрит, дерматомиозит);

    • опухоли (рак легкого).

• Травматический пневмоторакс – при травмах грудной клетки:

  • проникающее ранение грудной клетки;

  • тупая травма грудной клетки.

• Ятрогенный пневмоторакс,  связанный с медицинскими манипуляциями:

  • при биопсии (взятии небольшого участка для исследования) легких или плевры;

  • при пункции (прокол плевральной полости с целью откачивания патологического содержимого);

  • при постановке подключичного катетера;

  • во время искусственной вентиляции легких (баротравма).

Валифицированная помощь[править | править вики-текст]

Лечение пневмоторакса заключается в его ликвидации путём отсасывания воздуха из плевральной полости и восстановления в ней отрицательного давления. При закрытом пневмотораксе без действующего сообщения с лёгким достаточно пункционной аспирации газа из плевральной полости при помощи набора для ликвидации пневмоторакса в асептических условиях операционной. Если аспирация иглой оказывается неэффективной, это свидетельствует о поступлении воздуха из ткани лёгкого. В таких случаях выполняют герметичное дренирование плевральной полости («дренаж по Бюлау»), либо создают систему активной аспирации, в том числе с применением электровакуумных приборов.

Открытый пневмоторакс требует первоначального перевода в закрытый пневмоторакс (то есть ликвидации сообщения с внешней средой путём герметичного ушивания раны), после чего проводят упомянутые выше процедуры восстановления отрицательного давления в плевральной полости.

При наличии неразорвавшихся булл принимается решение об удалении сегмента или доли легкого для недопущения возникновения пневмотора

Клиническая картина[править | править вики-текст]

Дополнительные сведения: Гиповентиляционный синдром

Больной пневмотораксом испытывает резкую боль в груди, дышит часто и поверхностно, с одышкой. Ощущает «нехватку воздуха». Проявляется бледность или синюшность кожных покровов, в частности лица. Аускультативно дыхание на стороне повреждения резко ослаблено, перкуторно — звук с коробочным оттенком. Может определяться подкожная эмфизема.

Лабораторные исследования

• При анализе газов артериальной крови гипоксемия (РаО2 < 80 мм рт.ст.) наблюдается у 75 % больных с пневмотораксом.

• Наличие фонового заболевания легких и размер пневмоторакса тесно связаны с изменением газового состава артериальной крови. Основной причиной гипоксемии является коллапс и снижение вентиляции пораженного легкого при сохраненной легочной перфузии (эффект шунта). Гиперкапния развивается редко, только у больных с тяжелыми фоновыми заболеваниями легких (ХОБЛ, муковисцидоз), довольно часто присутствует респираторный алкалоз.

• При вторичном спонтанном пневмотораксе РаО2<55 мм рт. ст. и РаСО2>50 мм рт. ст. наблюдаются у 15 % больных.

• Изменения ЭКГ обычно выявляют только при напряженном пневмотораксе: отклонение электрической оси сердца вправо или влево в зависимости от локализации пневмоторакса, уменьшение вольтажа, уплощение и инверсия зубцов Т в отведениях V1-V3.

Рентгенография органов грудной клетки

• Для подтверждения диагноза необходимо проведение рентгенографии грудной клетки (оптимальная проекция — переднезадняя, при вертикальном положении больного).

• Рентгенографическим признаком пневмоторакса является визуализация тонкой линии висцеральной плевры (менее 1 мм), отделенной от грудной клетки.

• Частой находкой при пневмотораксе является смещение тени средостения в противоположную сторону. Так как средостение не является фиксированной структурой, то даже небольшой пневмоторакс может вести к смещению сердца, трахеи и других элементов средостения, поэтому контралатеральный сдвиг средостения не является признаком напряженного пневмоторакса.

• Около 10-20 % пневмотораксов сопровождаются появлением небольшого плеврального выпота (в пределах синуса), причем при отсутствии расправления пнемоторакса количество жидкости может увеличиваться.

• При отсутствии признаков пневмоторакса, по данным рентгенограммы в переднезадней проекции, но при наличии клинических данных в пользу пневмоторакса, показано проведение рентгенограмм в латеральной позиции или латеральной позиции на боку (decubitus lateralis), что позволяет подтвердить диагноз в дополнительных 14 % случаев.

• Некоторые руководства рекомендуют в сложных случаях проводить рентгенографию не только на высоте вдоха, но и в конце выдоха. Однако, как показали некоторые исследования, экспираторные снимки не имеют преимуществ перед обычными инспираторными. Более того, энергичный выдох может значительно усугубить состояние больного с пневмотораксом и даже привести к асфиксии, особенно при напряженном и при двустороннем пневмотораксе. Поэтому рентгенография на высоте выдоха не рекомендована для диагностики пневмоторакса.

• Рентгенологическим признаком пневмоторакса у больного в горизонтальном положении (чаще при искусственной вентиляции легких — ИВЛ) является признак глубокой борозды (deep sulcus sigh) — углубление реберно-диафрагмального угла, что особенно хорошо заметно при сравнении с противоположной стороной.

• Для диагностики небольших по размеру пневмотораксов КТ является более надежным методом по сравнению с рентгенографией.

• Для дифференциального диагноза больших эмфизематозных булл и пневмоторакса наиболее чувствительным методом является КТ.

• КТ показана для выяснения причины вторичного спонтанного пневмоторакса (

• Острая боль в грудной клетке, усиливающаяся при вдохе;

• Одышка;

• Учащённое дыхание;

• Приступы сухого кашля;

• Учащённое сердцебиение;

• Чувство панического страха;

• Бледность кожных покровов;

76. Пневмоторакс: диагностика, лечение, способы предупреждения рецидива пневмоторакса; плевродез и показания к его использованию;

Диагностика см.выше 76вопрос

• Лечение закрытого пневмоторакса состоит в пункции в плевральной области грудной клетки. Посредством нее удаляется скопление ненужных газов из плевры. Все это происходит в условиях операционной палаты. Обязательно требуется соблюдение правил асептики во время хирургического вмешательства. Пункция делается длинной иглой, на конец которой присоединяется трубка. Если скопление одностороннее, пункция делается на стороне повреждения, во втором межреберье по среднеключичной линии. Если пневмоторакс двухсторонний, делается дренаж и осуществляется пассивная аспирация воздуха по системе Бюлау. Она позволяет избежать ускоренного расправления легкого, из-за чего у человека может развиться шоковое состояние. Если врач не владеет системой Бюлау, он может воспользоваться аспирацией с помощью электровакуумного аппарата.

• Открытый пневмоторакс. Первым делом врачи делают все, чтобы перевести открытую форму пневмоторакса в закрытую. Для этого рана зашивается, что дает возможность остановить поступление газа в плевральную область. Дальше уже проводится лечение закрытого пневмоторакса.

• Клапанный пневмоторакс. Вначале врач переводит его в открытую форму, и делается это с помощью пункции толстой иглой. Алгоритм последующих действий такой же, как при открытой форме заболевания.

Болезнь имеет свойство рецидивировать. Чтобы этого избежать, делают плевродез. Для этого используется тальк, нитрат серебра, раствор глюкозы или другие лекарственные препараты. Все они обладают склерозирующим эффектом, благодаря чему искусственно создаются спайки.

Плевродез (Pleurodesis)

искусственно созданный с помощью химического илимеханического воздействия плеврит, целью развития которого является облитерация плевральной полостидля предотвращения рецидивов (обычно злокачественных) возникновения плеврального выпота.

Позволяет воздействовать на выпоты при опухолях, чувствительных к лучевой, химио- и гормональной терапии (например, лимфома, мелкоклеточный рак легкого и рак молочной железы

показания для плевродеза: • симптоматическое лечение ЗПВ (одышка); • предполагаемый срок продолжительности жизни >1 мес; • отсутствие панцирного легкого (определяют как легочную недостаточность вследствие расправления легкого после дренирования выпота из-за механического сужения висцеральной плевры) или закупорки главного бронха.

1. Наличие субъективных симптомов плеврита (выраженная одышка, боли, кашель).  2. Наличие выпота, рефрактерного к современной химио- и гормонотерапии. 3. Наличие бронхиальной обструкции. 

2. Наиболее часто используемые склерозирующие средства: • тальк как наиболее эффективный агент (>90%) в дозе 4 г; • доксициклин (эффективность 75%) в дозе 0,5 г.

Профилактика?????

77. Эмфизема средостения: причины, клиническая картина, диагностика, лечение, операция Гателье;

Пневмомедиастинум (синоним эмфизема средостения) — скопление воздуха в клетчатке средостения.

Классификация

• травматические: травма грудной клетки, разрыв бронха, разрывы пищевода.

• ятрогенные: перфорация при эндоскопии, бужировании, удалении инородных тел.

• спонтанные: опухолевые аррозии бронха или пищевода, альвеолярно-интестинальные сообщения (при локальных ателектазах, бронхиальной обструкции, искусственном дыхании), пневмоторакс.

• инфекционные: газообразующие бактерии (Clostridium perfringens) в области средостения.

Насасывание воздуха при каждом вдохе приводит к быстрому нарастанию пневмомедиастинума, распространению воздуха в подкожную клетчатку шеи, лица, грудной клетки и даже всего тела. Общее состояние больных в этих случаях резко ухудшается, появляются затруднение дыхания, одышка, цианоз, снижение артериального давления, нарушение сердечной деятельности. При рентгенологическом исследовании выявляется воздух в средостении; в зоне распространения эмфиземы (см.) при ощупывании определяется воздушная крепитация (см.). Больной с травматическим пневмомедиастинумом подлежит срочной госпитализации. Эвакуация — на носилках, в полусидячем положении. В тяжелых случаях показано вдыхание кислорода, введение сердечных и наркотических средств. В стационаре — анестезия области перелома ребер, шейная ваго-симпатическая блокада по Вишневскому, при нарастании симптомов пневмомедиастинума — вскрытие клетчатки средостения (медиастинотомия). Если пневмомедиастинум поддерживается напряженным пневмотораксом (см.), необходимо наладить подводный дренаж плевральной полости. Искусственный пневмомедиастинум (введение газа в средостение) применяют длярентгенодиагностики опухолей и опухолевидных образований  средостения.

Симптомы

    Эмфизема средостения - фото

• пальпируемая подкожная эмфизема шеи, лица (лицо жабы).

• боль, одышка, венозный застой в бассейне верхней полой вены.

Диагностика

Анамнез и клиническое обследование: «хруст снега».

Рентген: воздух в средостении, двойная тень вдоль левой границы сердца, иногда возможно контрастирование пищевода водорастворимым контрастным веществом (барий нельзя!).

Эндоскопия: эзофагоскопия, бронхоскопия

Патогенез. Поступление воздуха в клетчаточные пространства средостения из соседних полых органов или паренхимы легкого по парабронхиальной клетчатке может происходить быстро или медленно в зависимости от характера процесса. Распространение воздуха по средостению, как правило, сопровождается более или менее интенсивным инфицированием клетчатки, то есть возникают явления медиастшшта. От степени напряжения воздуха и инфицированности средостения зависит степень нарушения функции органов средостения. Клиника. Попав в средостение, воздух распространяется по его клетчатке в клетчаточные пространства шеи, грудной клетки, живота, достигая промежности и бедер. Сдавление воздухом полых вен и правого предсердия может вызвать так называемую экстраперикардиальнуга тампонаду сердца или воздушный блок с резким венозным застоем в паренхиматозных органах, нарушением вентиляции легких и работы сердца. Клинические проявления эмфиземы зависят от быстроты накопления воздуха и возрастания давления в средостении. Небольшие количества воздуха при воспалительных бронхолегочных заболеваниях иногда обнаруживают случайно при рентгеноскопии (рентгенографии). Быстрое поступление воздуха в средостение сопровождается распирающей болью за грудиной, беспокойством, одышкой, кашлем, осиплостью голоса, бледностью кожи с цианотичным оттенком. Нарастает одутловатость лица и верхней половины туловища. На шее, передней поверхности грудной клетки, а затем и в других отделах туловища определяют крепитацию воздуха в подкожной основе. Перкуторно трудно установить границы средостения из-за скопившегося в нем воздуха. Аускультативно — тоны сердца приглушены, выслушивается «щелкающий треск» или «шум воздушных пузырьков». Рентгенологически определяют расслоение тени средостения воздухом в виде полосок просветления, расположенных вертикально и отделяющих медиастинальную плевру от клетчатки. Светлая воздушная прослойка окружает сердце (висячее сердце) и вилочковую железу (симптом крыши в передне-задней проекции, симптом козырька в боковой проекции). Кроме того, на боковой проекции видно значительное скопление воздуха в переднем средостении, оттесняющего его органы кзади. При сочетании эмфиземы средостения с пневмотораксом легкое коллабируется и выполненное воздухом средостение сме.

ЛЕчение эмфиземы средостения

Хирургическое. Средостение дренируют через поперечный разрез кожи и фасций над рукояткой грудины, тупо расслаивают клетчатку переднего средостения и вводят в загрудинное пространство одну или две резиновых трубки диаметром 2—3 мм с небольшими боковыми отверстиями. Трубки фиксируют к коже и подключают к водоструйному отсосу для активной аспирации воздуха. При сочетании эмфиземы средостения с пневмотораксом дренирование средостения дополняют дренированием соответствующей плевральной полости с активной аспирацией воздуха. Для уменьшения напряжения в подкожной основе можно сделать ряд мелких насечек кожи, вводя через них в клетчатку ниппельные дренажи или толстые иглы. Местное лечение эмфиземы средостения обязательно комбинируют с комплексной антибактериальной терапией основного процесса (деструктивная пневмония и др.). В случае спонтанной эмфиземы назначают антибиотики в возрастных дозировках для профилактики возможных инфекционных осложнений (гнойный медиастинит, флегмона подкожной основы). Прогноз. Зависит от основного заболевания, характера травм, сопутствующих осложнений. Благоприятный при своевременном оказании хирургической помощи.

78. Гемоторакс: этиология, классификация, клиническая картина, диагностика, тактика лечения;

Гемото́ракс (от др.-греч. αἷμα — кровь и θώραξ — грудь) — скопление крови в плевральной полости^[1]. Является следствием кровотечения из сосудовлёгких, внутригрудных ветвей крупных сосудов (аорта, полые вены), грудной стенки, средостения, сердца или диафрагмы. Чаще всего гемотораксы возникают после травмы грудной клетки или как осложнение лечения^[1].

Патогенез[править | править вики-текст]

Продолжающееся внутреннее кровотечение при гемотораксе приводит к накоплению крови в плевральной полости, что в свою очередь вызывает компрессию лёгкого на стороне поражения, а при дальнейшем накоплении крови — к возможному смещению средостения в здоровую сторону и сдавлению здорового лёгкого. Вследствие этого происходит уменьшение объёма дыхания, а следовательно, и дыхательной поверхности лёгкого и нарушение газообмена. Смещение средостения со сдавлением полых вен и лёгочных сосудов в свою очередь оказывает неблагоприятное влияние нагемодинамику. Возникает клиника острой дыхательной и сердечной недостаточности.

Излившаяся в плевральную полость свежая кровь сворачивается, однако затем в результате фибринолиза и механического дефибринирования («взбалтывания» за счёт дыхательных движений) вновь становится жидкой. Иногда фибринолиза свернувшейся крови не происходит, в таких случаях развивается свернувшийся гемоторакс^[3].

При скоплении крови в изолированных сращениями плевральных листков отделах плевральной полости образуется ограниченный гемоторакс^[1].

В случае одновременного скопления в плевральной полости воздуха и крови возникает гемопневмоторакс^[1].

Классификация[править | править вики-текст]

По этиологии[править | править вики-текст]

• травматический (при проникающих ранениях или закрытой травме грудной клетки);

• патологический (следствие различных заболеваний);

• ятрогенный (осложнение операций, плевральных пункций, катетеризации центральных вен и т. п.).

По количеству излившейся в плевральную полость крови[править | править вики-текст]

1. малый (до 500 мл) — кровь занимает только плевральные синусы

2. средний (от 500 до 1000 мл) — кровь достигает угла лопатки

3. большой, или тотальный, (более 1000 мл) — кровь занимает почти всю плевральную полость

По наличию продолжающегося кровотечения[править | править вики-текст]

• с прекратившимся кровотечением в плевральную полость

• с продолжающимся внутриплевральным кровотечением

По наличию осложнений[править | править вики-текст]

• свернувшийся гемоторакс

• инфицированный гемоторакс

По локализации ограниченного гемоторакса[править | править вики-текст]

• апикальный (верхушечный)

• междолевой

• наддиафрагмальный

• паракостальный

• парамедиастинальный

Клиническая картина[править | править вики-текст]

Клиническая картина зависит от интенсивности кровотечения. Кожные покровы таких больных бледные, отмечается тахикардия, понижение артериального давления. При перкуссии поражённой половины грудной клетки определяется укорочение перкуторного звука, верхняя граница жидкости, если нет пневмоторакса, образует линию Дамуазо. При аускультации лёгких определяется ослабление дыхания или его отсутствие. Границы сердца смещены в здоровую сторону^[4]. Чёткость физических признаков наличия жидкости зависит от величины гемоторакса.

Лечение[править | править вики-текст] Доврачебная помощь[править | править вики-текст]

За исключением наложения окклюзионной повязки, алгоритм оказания доврачебной помощи при гемотораксе аналогичен таковому при ране груди, осложненной открытым или клапаннымпневмотораксом.

Терапия[править | править вики-текст]

Лечение ранений грудной клетки в ЛПУ начинается с первичной хирургической обработки раны, во время которой определяют характер повреждения (проникающее, непроникающее). При небольших даже проникающих ранах ограничиваются обработкой раны, гемостазом и наложением швов. При повреждении органов грудной полости проводится торакотомия.

Любые хирургические вмешательства на грудной клетке заканчиваются введением дренажей в плевральную полость. Современные дренажи изготавливаются из прозрачной силиконизированной рентгеноконтрастной пленки. Диаметр их различен в зависимости от назначения. Так, при скоплении воздуха между листками плевры вводятся дренажи диаметром 0,5-2 см, а для выведения жидкости (крови, экссудата) - 1,5-2,5 см.

Выделяют 2 открытых способа дренирования плевральной полости: неоперационный («слепой») и операционный. В первом случае дренирование проводится в VI межреберье по среднеподмышечной линии, чтобы исключить повреждения диафрагмы. Во втором случае дренаж вводится в V межреберье по среднеподмышечной линии. Для эвакуации содержимого плевральной полости наиболее эффективным признан метод активной аспирации, когда свободный конец дренажной трубки опускается в стерильную прозрачную ёмкость с отрицательным давлением от -5 до -25 мм водяного столба.

Если отсутствуют условия, необходимые для активной аспирации, то используют метод пассивного дренирования полости плевры - подводный дренаж по Бюлау. Внешний конец дренажа опускают в сосуд под слой антисептической жидкости. Для исключения заброса раствора в плевральную полость сосуд должен находиться ниже уровня пациента не менее чем на 80 см. Эта система функционирует в момент повышения внутриплеврального давления (выдох, кашель, физическое напряжение), когда происходит отток жидкости по принципу сифона. Кроме того, чтобы дренаж на вдохе не присасывал в полость плевры жидкость или воздух из сосуда, на конец резиновой трубки привязывают палец от хирургической перчатки, на кончике которого делают отверстие.

Дренажи удаляют из полости плевры через 1-2 дня после прекращения выделения воздуха или жидкости. Дренажную трубку извлекают на вдохе, при этом врач быстро зажимает раневое отверстие 2 пальцами и накладывает герметизирующие швы.

Помимо открытого дренирования для удаления воздуха и жидкости из плевральной полости используется закрытый метод хирургического лечения - плевральная пункция с диагностической или лечебной целью. Для выполнения пункции пациенту придают возвышенное положение: сидя или полусидя.

При скоплении воздуха пункция делается во II межреберье (по верхнему краю ребра) по среднеключичной линии, при скоплении жидкости - в IV-VII межреберье (по верхнему краю ребра) по средней лопаточной или задней подмышечной линии.

79. Легочные кровотечения: этиология, классификации, клиническая картина, принципы лечения;

Легочное кровотечение – опасное осложнение различных заболеваний органов дыхания, сопровождающееся истечением крови из бронхиальных или легочных сосудов и ее выделением через воздухоносные пути. Легочное кровотечение проявляется кашлем с выделением жидкой алой крови или сгустков, слабостью, головокружением, гипотонией, обморочным состоянием

Классификацию легочных кровотечений осуществляют по количеству выделенной наружу крови за один раз.

Кровотечение характеризуется как:

• малое, если количество выделенной крови не превышает 100 мл;

• умеренное, если потеряно крови от 100 до 500 мл;

• профузное — при выделении более 500 мл крови.

Поскольку при этом оценка степени интенсивности кровотечения затруднена вследствие субъективности больного и врача, многие склонны классифицировать легочные кровотечения по отношению кровопотери к должному объему циркулирующей крови (ОЦК).

Кровотечение считается:

• малым при потере до 5 % ОЦК;

• умеренным — от 5 до 15 % ОЦК;

• профузным — больше 15 % ОЦК.

ЛК - выделение чистой крови. Различают малое (объемом до 100 мл), средней интенсивности (до 500 мл) и профузное (более 500 мл) кровотечение. При малой и средней интенсивности кровотечении вначале появляется чувство першения в глотке, затем кашель с запахом крови, привкус соли во рту, одышка.Легочное кровотечение и кровохарканье-осложнение различных заболеваний легких, бронхов, сердечно - сосудистой системы и нарушений гемостаза при болезнях системы крови.

 Причины туберкулезного характера ;;нетуберкулезных поражений — пневмонии (крупозная, вирусная—геморрагическая), бронхоэктазы, опухоли легкого (первичные или метастатические), застой в легких (недостаточность сердца— пороки сердца), сосудистые поражения бронхов и легких — эмболии веточек легочной артерии, тромбозы, васкулиты (последние нередко ревматической природы), болезни крови. Может быть признаком паразитарных заболеваний легких (эхинококк легкого, аскаридоз, парагонимоз, стронгилоидоз). Профессионал заболевания (силикоз, силикатоз).

КлиникаПриступообразный или длительно не прекращающийся кашель (в мокроте появляются прожилки крови, а вскоре она приобретает вид жидкой алой крови и ее сгустков).Одышка.Боли в грудной клетке.Чувство значительной тревоги, страха за жизнь.Слабость, головокружение, беспокойство.Различные проявления дыхательного дискомфорта.Влажные хрипы на стороне поражения, позже с 2-х сторон.Тахикардия.Гипотония.Тахипноэ.

Диагностика .

Клинический анализ крови с определением количества эритроцитов, гемоглобина, гематокрита.

Анализ мокрота с микробиологическим исследованием (выявление микобактерий туберкулеза) и цитологическим (атипичные клетки, характерные для рака).

Коагулограмма – показатели свертывающей и противосвертывающей системкрови.

Рентгенологически --патологические изменения в легких.( обусловлены ателектазами вследствие заполнения кровью мелких бронхов, альвеол и характеризуются снижением прозрачности легкого, появлением очаговых теней - "пестрое легкое").

Компьютерная томография.

Бронхоскопия может быть как и диагностической процедурой (с биопсией подозрительного участка) так и лечебной – введение гемостатических веществ, электрокоагуляция сосуда.

Обследование на туберкулез (туберкулиновые пробы и т.д.)

Специфические методы обследования по показаниям: ангиопульмонография, обследование органов ЖКТ при подозрении на кровотечение из них (см. соответствующий раздел)

Дифференциальный диагноз при Л.к. проводят прежде всего с желудочным и пищеводным кровотечениями. При желудочных кровотечениях .кровь, выделяющаяся с рвотными массами, может напоминать по виду кофейную гущу, имеет кислую реакцию, которую сохраняет даже будучи аспирированной. При свежих кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода кровь в рвотных массах может выглядеть мало измененной, но обычно она имеет темный цвет и не бывает пенистой.

 Консервативное лечение

Успех лечения зависит от вовремя установленной причины кровотечения.

- раствора атропина сульфата, внутривенно

- раствора эуфиллина.

- в целях гемостаза (остановки кровотечения) — внутривенное введение раствора аминокапроновой кислоты, внутривенно или внутримышечно — этамзилата (дицинона)

- раствор аскорбиновой кислоты в/в

- при массивном легочном кровотечении, что встречается относительно редко, и угрожающей жизни кровопотере объемом 30% объема циркулирующей крови, снижении систолического АД до 70-90 мм рт. ст. наряду с гемостатическими средствами вводят коллоидные плазмозаменители: полиглюкин, реополиглюкин в количестве до 1000-1500 мл.

- введение вазопрессоров, кальция хлорида нецелесообразно и противопоказано.

При кровохарканье, возникшем в результате ТЭЛА, ---Необходимо внести внутривенно гепарин, обезболивающие средства: раствор анальгина или раствор промедола. Для уменьшения АД в легочной артерии рекомендуется внутривенное введение раствора эуфиллина, раствора папаверина гидрохлорида.

При появлении симптомов недостаточности кровообращения следует дополнительно ввести внутривенно строфантин или коргликон. Больные с крово-

харканьем или легочным кровотечением нуждаются в немедленной госпитализации в специализированные пульмонологические или торакальные хирургические отделения на носилках в положении полусидя.

Бронхоскопия с тампонадой бронха баллонным катетером, лаважем холодным физ. раствором, раствором фибриногена, тромбина, эмболизация бронхиальной артерии).

Ангиография с селективной эмболизацией бронхиальной артерии.

Хирургическое лечение-– резекция части легкого или легкого, вместе с кровоточащим сосудом.

80. Инородные тела трахеи и бронхов: этиология, классификация, клиническая картина, способы диагностики и лечения;

Краткое описание

Инородные тела дыхательных путей — патология детского возраста. Частота у детей — 80–97% случаев аспирации инородных тел. В 60–93% случаев возраст детей <5 лет. Инородные тела гортани — 13% случаев, трахеи — 22%, бронхов — 65%. Инородное тело чаще попадает в правый бронх (57–67% случаев). Преобладают инородные тела растительного происхождения (70–80% случаев).

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

• T17 Инородное тело в дыхательных путях

Патоморфология. Повреждение слизистой оболочки (реже более глубоких слоёв стенки органа), отёк, инфицирование. При длительном пребывании инородного тела образуются пролежни.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина

• Инородные тела гортани — острое начало, инспираторная одышка, выраженное стридорозное дыхание, цианоз, приступообразный коклюшеподобный кашель. При инородных телах, имеющих острые края или грани, часто возникают кровохарканье и кровотечения.

• Инородные тела трахеи — острое начало с длительным лающим кашлем, переходящим в рвоту; стридорозное дыхание; иногда тупая боль за грудиной; характерен симптом хлопанья, возникающий вследствие резкого смещения инородного тела.

• Инородные тела бронхов •• Период острых респираторных нарушений (прохождение инородного тела через верхние дыхательные пути) обычно непродолжителен. Острый приступ кашля, цианоза, удушья •• Период скрытого течения (фиксация инородного тела в периферическом бронхе). Длительность — от нескольких часов до 10 сут •• Период осложнений ••• Ранние осложнения: кровотечения, ателектазы, острая пневмония, бактериальная деструкция лёгких, прогрессирующая эмфизема средостения, пиопневмоторакс, перитонит ••• Поздние осложнения: бронхостенозы, бронхоэктазы.

Диагностика

Специальные исследования • Рентгенография гортани или обзорная рентгенография грудной клетки — выявление рентгеноконтрастных инородных тел, а также ателектазов, эмфиземы • Прямая ларингоскопия, трахеоскопия, бронхоскопия имеют решающее значение в выявлении инородных тел в соответствующих отделах дыхательных путей.

Дифференциальная диагностика. Инородные тела бифуркации трахеи следует дифференцировать с перемежающимся ателектазом лёгких.

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ • При инородных телах гортани показано удаление инородного тела с помощью прямой ларингоскопии, а при невозможности её проведения оправдана трахеотомия • При инородных телах трахеи рекомендовано их удаление при проведении трахеоскопии. В критических ситуациях необходимо перевернуть ребёнка вниз головой и потрясти • При инородных телах бронхов следует удалить инородное тело при проведении бронхоскопии, а при неудаче — госпитализировать и произвести торакотомию в сочетании с бронхотомией.

81. Острый абсцесс легкого: этиология, эпидемиология, патогенез, фазы развития, клиническая картина, диагностика, принципы лечения;

Абсцесс легкого острый — ограниченная полость, образующаяся в следствии гнойного расплавлениялегочной ткани. Возбудитель — всевозможные микроорганизмы (чаще всего золотистый стафилококк).Характерно снижение общих и местных защитных функций организма из-за попадания в легкие и бронхиинородных тел, слизи, рвотных масс — при алкогольном опьянении, в последствии судорожного припадкаили в бессознательном состоянии. Способствуют хронические заболевания и инфекции (сахарный диабет,заболевания крови), нарушение дренажной функции бронхов, длительный прием глюкокортикоидов,цитостатиков и иммунодепрессантов.

Острый гнойный абсцесс легкого обычно бывает одиночным и локализуется в сегментах правого легкого.

Острый абсцесс лёгкого

После прорыва полости в бронх появляется кашель, сопровождающийся выделением гнойной мокроты с неприятным запахом, иногда с примесью крови. До опорожнения абсцесса может определяться притупление перкуторного звука и ослабление дыхания в зоне поражения. После образования полости над ней выслушиваются звонкие крупнопузырчатые хрипы, бронхиальное дыхание с амфорическим оттенком. При перкуссии можно обнаружить звук с тимпаническим оттенком. До образования полости диагностика абсцесса лёгкого трудна. Лёгочное нагноение следует подозревать при затянувшейся пневмонии с длительным повышением температуры тела и стойким лейкоцитозом. При прорыве абсцесса в бронх рентгенологически в бывшем участке затемнения обнаруживается полость.

В течении острого абсцесса лёгкого выделяют 3 стадии

Первая стадия, стадия инфильтрации, характеризуется острым гнойным воспалением и разрушением легочной ткани. При этом прорыв гнойно-некротических масс в просвет бронхиального дерева не наблюдается. В этой стадии отмечаются жалобы на боль в груди неопределенного характера, кашель, слабость, потливость, озноб, одышку, отсутствие аппетита, жажду. Имеет место лихорадка, адинамия (уменьшение двигательной активности), отставание пораженной стороны грудной клетки в акте дыхания. Перкуторно (методом выстукивания) определяются притупление звука, ослабление голосового дрожания, аускультативно (методом выслушивания) отмечаются жесткое дыхание, иногда бронхиальное, небольшое количество сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов.

Вторая стадия, стадия острого абсцесса легкого, начинается с прорыва гнойного содержимого в просвет бронха. Обычно это происходит на 2-3-й неделе от начала заболевания. Начинает также отходить мокрота - как правило, "полным ртом". В зависимости от размеров полости абсцесса количество мокроты в сутки (при хорошем дренировании) может достигать 1-1,5 л. У некоторых больных четко выслушивается гулкое дыхание со свистом. Температура и другие симптомы интоксикации уменьшаются.

Третья стадия,стадия исхода, обычно наступает на 15-20-й день заболевания. Кашель становится редким, количество мокроты значительно снижается, состояние больного нормализуется. Полость абсцесса замещается соединительной тканью, иногда на месте абсцесса остается ложная киста. При плохом или недостаточном дренаже гнойно-некротическое воспаление может затянуться. Чаще всего это встречается при локализации абсцесса в средней и нижних долях. Спустя 2-3 месяца от начала заболевания такой абсцесс становится хроническим.

Наиболее тяжелыми осложнениями в остром периоде, нередко обусловливающими летальный исход являются:

• прорыв абсцесса в плевральную полость

• кровотечение в бронхиальное дерево вследствие которого может наступить асфиксия

• проникновение гноя в другие, непораженные участки бронхиального дерева и развитие новых абсцессов

• образование гнойников в отдаленных органах чаще всего в головном мозге.

При правильном лечении прогноз благоприятный: в большинстве случаев отмечают облитерацию полости абсцесса и выздоровление.

Симптомы и течение. Абсцесс легкого острый чаще встречается у мужчин среднего возраста, 2/3заболевших злоупотребляют алкоголем. Болезнь начинается остро: озноб, увеличение температуры, боли вгруди. После прорыва гноя в бронх выделяется большое численность гнойной мокроты, иногда с примесьюкрови и неприятным запахом. Над зоной поражения легких вначале выслушивается ослабленное дыхание, впоследствии прорыва абсцесса — бронхиальное дыхание и влажные хрипы. В течение 1-3 месяцев можетнаступить благополучный исход: тонкостенная киста в легком или очаговый пневмосклероз; неблагоприятныйисход — абсцесс становится хроническим.

Распознавание. При рентгенографии легких выявляется в изначальной стадии массивное потомнение, впоследствии прорыва абсцесса — полость с уровнем жидкости в ней. Бронхоскопия чаще всего показываетвоспалительные изменения стенки бронха, связанного с абсцессом. В тесте крови — лейкоцитоз, сдвиглейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

Лечение. Улучшение дренирующей функции бронхов (бронхолитики, отхаркивающие, ингаляции, повторныелечебные бронхоскопии). При расположении абсцесса в нижних долях проводят дренаж положением,приподнимая ножной конец кровати на 20-30 см. Антибиотики в больших дозах, стимулирование защитныхсил организма (высококалорийное питание, белки, витамины, левомизол, Т-активин, антистафилококковыеплазма и гаммаглобулин, гемосорбция, плазмаферез). При неэффективности через 2-3 месяца —хирургическое лечение.

82.  Гангрена легкого: этиология, классификация, клиническая картина, диагностика, лечение;

1. Гангрена легкого: этиоло­гия, клиника, дифференциальный диагноз, лечение.

  Гангрена легкого – это гнойно-гнилостный распад некротизированной доли или всего легкого, не

отделенный от окружающей ткани отграничительной капсулой и имеющий склонность к

прогрессированию, что обычно обусловливает крайне тяжелое общее состояние больного

Гангренозный абсцесс - гнойно-гнилостный распад участка некроза легочной ткани (доли, сегмента),

но характеризующийся склонностью к секвестрации и отграничению от непораженных участков, что

является свидительством более благоприятного, чем гангрена, течения заболевания. Гангренозный

абсцесс поэтому иногда называют отграниченной гангреной.

Этиология. вызываются стафилококком,грамотрицательной микробной флорой и неклостридиальными формами анаэробной инфекции; фузо-спириллярная флора, считавшаяся ранее ведущей в этиологии гангренозных процессов в легких, играет второстепенную роль. Среди штаммов стафилококка при острых нагноениях легких наиболее часто обнаруживают гемолитический и золотистый стафилококк, а из грамотрицательной флоры -Klebsiella, E.Coli, Proteus, Pseudomonas aerugenosa. Из анаэробных микроорганизмов нередко обнаруживаются Bacteroids melaningenicus, Bac.Fragilis, Fusobacterium nuсleatum.

Патогенез.- бронхогенные (аспирационные, постпневмонические и обтурационные), -гематогенно-эмболические и травматические. Во всех случаях возникн заболевания опр сочетанием и вз-ем 3х факторов:1. Острым инфекционным воспалительным процессом в легочной паренхиме;2. Нарушениями кровоснабжения и некрозом легочной ткани;3. Нарушениями проходимости бронхов в зоне воспаления и некроза. Анаэробные бактерии проникают в легочную ткань, происходит активизация бактериальных экзотоксинов и их непосредственное воздействие на легочную ткань, прогрессирующий некроз легочной ткани, тромбоз сосудов в зоне поражения, нарушение формирования грануляционной ткани.

Клиника. кашель со зловонной мокротой и фрагментами легочной ткани, гектический характер лихорадки, боль в грудной клетке, одышка, перкуторно в начале заболевания определяется расширяющаяся тупость; в период разгара – появление участков тимпанита вследствие образования полостей. При пальпации- болезненность над зоной поражения (симптом Кисслинга) и перкуссии (синдром Зауэрбруха) (вовлечение в процесс плевры), пальпаторно – вначале усиление голосового дрожания, затем ослабление. Аускультат- бронхиальное дыхание, затем резкое ослабление дыхания.

Дополнительное диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови, где определяется нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом влево, увеличенная СОЭ. Проводится также исследование мокроты (при макроисследовании мокрота образует 3 слоя: верхний – пенистый, жидкий; средний – серозный; нижний – обрывки распадающейся легочной ткани; микроисследование – изучение флоры, цитологии), рентгенологическое исследование (массивная инфильтрация без четких границ с наличием множественных сливающихся полостей неправильной формы).

Течение. Течение заболевания тяжелое, прогрессирующее.

Лечение. Проводится антибактериальная терапия (парентерально, внутривенно), возможно введение в легочную артерию. Сочетают нескольких видов антибактериальных препаратов. Проводят дезинтоксикационную терапию (реополиглюкин, гемодез, гемосорбция, УФО аутокрови), бронхоспазмолитическую терапию, эндоскопическую санацию бронхов с последующим введением антибиотиков, ферментов, антисептиков, гемотрансфузии (при развитии анемии), примененяют гепарин (для предупреждения ДВС-синдрома).

Профилактика. К мерам профилактики относят адекватное лечение острых пневмоний, адекватный

бронхиальный дренаж, санацию очагов хронической инфекции

83. Хронический абсцесс легкого: этиология, эпидемиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, принципы лечения;

Если абсцесс легкого не завершается в течение 2 месяцев, он переходит в хроническую стадию.

Этилогия хронического абсцесса лёгкого

Причины перехода острого абсцесса в хронический можно разделить на две группы:

Обусловленные особенностями течения патологического процесса:

• очень большие, диаметром более 6 см, полости в легком

• наличие секвестров в полости

• плохие условия для дренирования (узкий извитой дренирующий бронх; ход из полости, начинающийся в верхней ее части), локализация абсцесса в нижней доле

• вялая реакция организма на воспалительный процесс

Обусловленные ошибками в лечении больного:

• поздно начатая антибактериальная терапия

• малые дозы антибиотиков, применение антибиотиков без учета чувствительности флоры

• недостаточное использование мероприятий, направленных на улучшение условий для дренирования абсцесса

• недостаточное использование общеукрепляющих лечебных средств

На фоне общих признаков острого и хронического абсцессов, таких как: тахикардия, асимметричные дыхательные движения грудной клетки, ослабления дыхательных шумов, разнокалиберных влажных хрипов, амфорического дыхания при хорошем дренировании полости абсцесса, трёхслойной мокроты: желтой слизи, водянистого слоя и гноя (на дне), для Хронического абсцесса лёгкого характерны:

Периодическое обострение гнойного процесса. В период ремиссии: пароксизмы лающего кашля, увеличение количества гнойной мокроты при перемене положения тела, возможно кровохарканье, сильная утомляемость, похудание, повышенная потливость.

Болезнь течёт циклично, с периодическими обострениями острой лихорадкой, увеличением количества типичной трёхслойной мокроты. Длительность стадий зависит от того, насколько сохранились функции дренирующего бронха и опорожняемости полости абсцесса.

При длительном течении возможны осложнения: кахексия, бронхоэктаз (расширение бронхов с связи с воспалением), пневмосклероз (разрастание рубцовой соединительной ткани), эмфизема легких (повышенная воздушность легочной ткани), легочные кровотечения, дыхательная недостаточность, амилоидоз (отложение белка амилоида) внутренних органов, абсцесс мозга и др.

Клиника и диагностика: выделяют два основных типа течения хронических абсцессов.

Первый тип. Острая стадия завершается клиническим выздоровлением больного или значительным улучшением. Больного выписывают из стационара с нормальной температурой тела. После выписки состояние остается удовлетворительным, и больной нередко приступает к работе. Однако через некоторый' период снова повышается температура тела, усиливается кашель. Через 7–12 дней происходит опорожнение гнойника, температура тела снижается. Впоследствии обострения становятся более длительными и частыми. Развиваются явления гнойного бронхита, нарастают интоксикация и связанные с ней дистрофические изменения в органах.

Второй тип. Острый период без выраженной ремиссии переходит в хроническую стадию. Заболевание протекает с гектической температурой. Больные выделяют большое количество гнойной мокроты, делящейся при стоянии на три слоя. Быстро развивается и нарастает тяжелая форма интоксикации, приводящая к общему истощению и дистрофии паренхиматозных органов. Чаще такой тип течения заболевания имеет место при множественных абсцессах легкого. У больных характерный вид: они бледны, кожа землистого оттенка, слизистые оболочки цианотичны, отмечается одутловатость лица, появляются отеки на стопах и пояснице, связанные с белковым голоданием и нарушением функции почек. Быстро нарастает легочно-сердечная недостаточность, от которой больные умирают.

При хроническом абсцессе возможно развитие тех же осложнений, которые присущи острому периоду заболевания.

Лечение:

Основой лечения большинства больных с легочными нагноениями является интенсивная комплексная консервативная терапия с оптимальным дренированием гнойных полостей. При аэробной микрофлоре показано назначение полусинтетических пенициллинов (метициллин, оксациллин, диклоксациллин и др.), а также антибиотиков широкого спектра действия, особенно цефалоспоринов (кефзол, цефамизин, цефалотин, цефалоридин и др.) и полусиптетических макролидов (ристомицин, ванкомицин, линкомицин). В случае подтвержденного присутствия анаэробной микрофлоры препаратом выбора считают клиндомицин. Одновременно проводятся также массивная дезинтоксикациопная инфузионная (гемодез, полиглкжин) и десенсибилизирующая терапия. Резекция легкого показана при массивном кровохарканьи, злокачественном перерождении, сопутствующем бронхоэктазе и гангрене легкого.Питание должно быть разнообразным, высококалорийным, витаминизированным и содержать большое количество белка. 

84. Бронхоэктатическая болезнь: классификация, клиническая картина, диагностика, лечение, показания к операции;

2. Бронхоэктатическая болезнь: классификация, этиология, клиника, диа­гностика, лечение.

Бронхоэктазы — стойкое необратимое расширен ветвей бронх дерева,обусл-е деструкцией стенок бронхов или нарушением нервно-мышечного тонуса из-за воспаления,склероза или гипоплазии их структурных элементов.Преимущественно нижняя доля слева и средняя справа

Бронхоэктатическая болезнь-гнойно-воспалит пр-с в расширенных деформированных бронхах, ведущий к нарушению дренажной ф-ции,развитию ателектазов,эмфиземы,цирроза в региональной зоне паренхимы, В большинстве форм-ся в 3-18 лет.Первичные бронхоэктазы, явл патоморф основой бронхоэктатич болезни, чаще всего локализ в нижней доле ле- вого легкого. Вторичные наиболее часто располаг в сред- ней доле правого легкого.

Этиология -Постинфекционные-инфекции у детей ,коклюш,корь,абсцесс у взрослых,туберкулез

Обструктивные-инородное тело,опухоли Аспирационные-аспирац пневмонии,ГЭРБ

Врожденные аномалии-дисплазии(синдром Марфана...) Генет заб-я-муковисцидоз,,иммунодефициты

В патогенезе бронхоэктатической болезни важное значение имеют с л е- дующие факторы:

1. Генетически детерминированный дефект развития бронхиального де- рева может касаться его хрящевой основы и гладких мышц.== брон хи становятся легко податливыми и деформируемыми.

2. локаль- ное нарушение бронхиальной проходимости, из-за сдавления податливых бронхов снаружи или изнутри ====ателектаза:в зоне вентилируемой ими легочной ткани.

3,. в результате нарушения бронхиальной проходимости ниже или выше места закупорки развивается воспалительный процесс.== он за- хватывает всю стенку бронха== повреждению мерцательного эпи- телия, хрящевой ткани, снижению тонуса гладких мышц. Бронхиальная стен- ка становится податливой к растяжению====формируются бронхоэктазы в зоне ателектаза (ате- лектатические) и выше его (неателектатические).

4. Локальный нагнойтельный процесс распространяется на всю толщу бронхиальной стенки и перибронхиальную ткань, а также на вышележащие участки слизистом оболочки бронхов. В результате этого формируется гной- ный обструктивный бронхит, новые бронхоэктазы, пневмосклероз и эмфи- зема легких. === нагноит процесс нач как локальный и ха- р-ся тенденцией к генерализации.

Клиническая картина

Кашель с гнойной трехслойной мокротой (до 50 мл,при обострении 300-500 мл) При сухих БЭ-кровотечение(у 10-15%) Болевой синдром(плевральный и в виде сдавления,распирания) Лихорадка,субфебрилитет. Одышка,слабость(дыхательная недостаточность). Обструктивный синдром. Симптомы осложнений(кровотечение,абсцесс,пневмоторакс,сепсис)Бочкообразная груд кл-ка,;;;;;лейкоцитоз,влево,увелич СОЭ,вторичный эритроцитоз

Течение-частые рецидивы пневмонии опр-й локализации,нал устойчивого фокуса мелкопузырчатых влажных хрипов. Осмотр-Барабанные палочки и часовые стекла.Деформации грудной клетки. У детей отставание в развитии. Признаки пневмофиброза и эмфиземы, грубые влажные разноколиберные хрипы. Вдалеко зашедших случаях-кахексия, декомпенсация легочного сердца,гипопротеинемические отеки,амилоидоз Рентгенография-тяжистость,ячеистость легочного рисунка,уменьшение объемов зон,эмфизема в смежных участках. При бактер инфекции могут опр-ся инфильтративные изменения чаще в нижних долях Компьют томография-расширение брнхов,утолщение стенок,симптомы перстня,трамвайного пути,четок

Принципы консервативного лечения бронхоэктати- ческой болезни:

1. Антибактериальная терапия. -часто используются пеницил- лины широкого спектра действия, аугментин, цефалоспорины Ш поколения, аминогликозиды. -парентерально. +++эндобронхиальные санации, т. е. лечебные бронхоскопии==у больных отсасывается гнойное содержимое и в просвет бронхов вводятся антибактериальные средства (например, 0,1% раствор фу- рациллина).

2. Обеспечение дренирования бронхоэктазов,: а) постуральный дренаж б — 8 раз в сутки, т. е. использование положения тела больного, когда дренирующий бронх имеет вертикальное направление; б) медикаментозное лечение — муколитики и бронхолитики (ингаляцион- ные холинолитики, р.,— адреномиметики, теофиллины); в) лечебные бронхофиброскопии с отсасыванием гноя из дренирующего бронха и введением антимикробных средств и муколитиков (см. выше).

3. Инфузионная терапия,: а) нормализация энергетического и электролитного обмена (растворы глюкозы 1 — 3 л/сут., препараты калия и магния); 'б) коррекция белкового обмена — белковые гидролизаты (аминокровин, гидролизин), растворы аминокислот (полиамин, панамин), человеческий альбумин (100 мл 2 раза в неделю), одногруппная человеческая плазма, до- норская кровь; в) дезинтоксикационная терапия растворы декстранов (гемодез, реопо- лиглюкин), белковые растворы, растворы глюкозы, экстракорпоральная ин- токсикация (гемосорбция, плазмаферез, ультрафиолетовое облучение крови).

4. Иммунокорригирующая терапия: а) одногруппная свежезамороженная человеческая плазма (300—500мл через день, 3—5 раз в день); б) иммуноглобулины: иммуноглобулин нормальный человеческий по 25 — 50 мл ежедневно или через день (5 — 7 инъекций); противогриппозный иммуноглобулин (по 3 дозы в/м, 5 — 7 дней); стафилококковый у-глобулин 3 — 7 мл внутримышечно ежедневно или через день (5 7 инъекций). Эти препараты являются средствами пассивной иммунотерапии и используются при обострении болезни при выраженной интоксикации.

85. Эмпиема плевры: причины, клиническая картина, лечение;

Эмпиема – скопление гноя в плевральной полости бывает результатом пргрессирования бактериал поражения легких

Этиология – проникновение в плевру микробной флоры и наличие благоприятных условий для ее развития(присутствие экссудата, снижение реактивности организма и др.)

В зависимости от источ­ника инфицирования различают а) первичные эмпиемы плевры, когда имеет

место первичное инфицирование плевры при проникающих ранениях или трансплевральных операциях, а также бактериемия и б) вторичные, при которых источником инфицирования является уже существующий гнойно-инфекционный очаг в организме.

Пути распространения по протяжению(парапневмонические - развивающиеся од­новременно с пневмонией и метапневмонические - развивающиеся после пневмонии эмпиемы плевры, эмпиемы при гнойных заболе­ваниях средостения и грудной стенки), гематогенный и лимфогенный занос Источником вторичной эмпиемы-- абсцесс легкого или нагноившийся бронхоэктаз, прорвавшийся в плевральную полость, пневмония

Патогенез1.Острая (серозная фаза) до 7 суток плеврал. Выпот происходит первичное образование.

2. фиброзная гнойная ( 3 недели ) ниж. Отделы легких многокамернная эмпиема повышенное содержание фибриногена—фибрин 3. хроническая эмпиема после 21 суток.

Как острые, так и хронические эмпиемы разделяют на следую­щие группы: I По характеру экссудата: а) гнойныe; б) гнилостные.II По характеру микрофлоры: а) специфические (туберкулез­ные, актиномикотическиеи др ); б) неспецифические (стафилокок­ковые, диплококковые, анаэробные и др ),

в) вызванные смешан­ной флорой III По происхождению: а) первичные; б) вторичные. IV По характеру сообщения с внешней средой: а) не сообща­ющиеся с внешней средой (собственно эмпиемы), б) сообщающиеся с внешней средой (пиопневмоторакс). V По распространенности процесса: а) свободные эмпиемы (то­тальные,субтотальные, малые); б) ограниченные (осумкованные)эмпиемы: пристеночные,базальные (между диафрагмой и поверх­ностью легкого), интерлобарные (в междолевой борозде), апикаль ные (над верхушкой легкого), медиастинальные (прилежащие к средостению) и многокамерные (когда гнойные скопления в плевральной полости разделены между собой спайками)

Клиника и диагностика:

Если опорожнение плевральной полости от гноя не сопровождается расплавлением легкого, то между легким и париетальной плеврой образуется остаточная полость, ведущая в последующем к развитию хронической эмпиемы (через 2 – 3 месяца).При острой эмпиеме полость имеет тонкую стенку, состоящую из 2-х слоев: поверхностного – пиогенного из грануляционной ткани и глубокого –обр собственно воспалительно-инфильтративными слоями плевры. Если в воспалительной зоне преобладают альтеративно-экссудативные процессы, то даже при длительном течении заболевания (более 3 месяцев) воспаление плевры следует рассматривать как острое.

Клиника острого плеврита -сильные колющие боли в груди; - сухой кашель; - высокая лихорадка (39 – 40 гр.); - тахикардия; - нарастающая гипоксемия. 

При  увеличении количества  экссудата в плевральной полости боли уменьшаются, => «меняет боль на одышку». Вынужденное положение больного – на больном боку для уменьшения экскурсии грудной клетки со стороны поражения. Усиление голосового дрожания с пораженной стороны, аускультативно -- ослабление везикулярного дыхания,перкуторно -- о наличии  жидкости в плевральной полости, высоту ее уровня,изменение со стороны легких, степень смещения средостения.Рентгенография) грудной клетки и различные виды компьютерной томографии (при необходимости).УЗИ диагностики. =>небольшое количество жидкости в плевральной полости, очень четко дифференцировать жидкость с массивными плевральными наложениями, а также как и при рентген--определить точку для пункции или дренирования плевральной полости без рентгенологической нагрузки для пациента.. Для изучения самого выпота и подтверждения его гнойного характера необходима плевральная пункция. Место пункции определяется либо физикально, либо рентгенологически, либо с помощью УЗИ. При физикальном контроле пункцию выполняют  в сидячем положении больного на одно межреберье ниже уровня притупления перкуторного звука,по задней аксиллярной линии, но не ниже VIII или  IX межреберья. В лежачем положении больного пункцию выполняют в аксиллярной области в VIII межреберье. Под местной анестезией делают прокол стерильной иглой по верхнему краю

нижележащего ребра, чтобы не повредить межреберные сосуды, расположенные у нижнего края вышележащего ребра. При внезапном прорыве легочного гнойника в свободную от сращений плевральную полость.=> легкое коллабируется воздухом, проникающим через бронх, быстро накапливающимся экссудатом=> пиопневмоторакс. У таких больных внезапно развиваются коллаптоидное состояние (шок) и явления дыхательной недостаточности: одышка, цианоз, нитевидный пульс, холодный пот, гипотония. Рентгенологически отмечается спавшееся легкое, газ и горизонтальный уровень жидкости в плевральной полости. 

Клиника и диагностика Хрон--- температура- субфебрильной или даже нормальной. При нарушении оттока гноя она становится гектической ;кашель с отделением гнойной мокроты Если оно становится особенно обильным при положении больного на здоровом боку, следует предположить

наличие бронхоплеврального свища.При осмотре-симптомы гнойной интоксикации бледность

больного, цианоз слизистых оболочек, безбелковые отеки на ногах Грудная клетка деформирована на стороне эмпиемы вследствие фиброза межреберья ока­зываются суженными .У детей развивается сколиоз позвоночника с выпуклостью в неповрежденную сторону. При наличии бронхоплеврального свища над полостью-- коробочный звук При аускультации дыхательные шумы над полостью не выслушиваются, однако при бронхоплевральном свище иногда бывает амфорическое дыхание.

Уточнить наличие бронхоплеврального свища помогает вве­дение в эмпиематозную полость 0,3--0,5 мл эфира Появление запаха эфира в выдыхаемом воздухе свидетельствует о наличии свища.

Для уточнения размеров эмпиематозной полости при хронической эмпиеме, помимо обычной рентгенограммы, необходимо про­извести плеврографию в положении больного лежа на спине, а затем на боку Применяют любое водорастворимое контрастное вещество При подозрении на наличие бронхоплеврального свища, бронхоэктазов или полости в ткани легкого необходимо выпол­нение бронхографии.

Лечение:

1) раннее полноценное удаление экссудата из плевральной полости пункцией или дренированием ее.; 2) проведение мероприя­тий, направленных на скорейшее расправление легкого (вакуум-отсос, форсированное дыхание, лечебная физкультура

3) проведе­ние рациональной антибактериальной терапии, направленной как на подавление инфекции

в плевральной полости (местно), так и на лечение воспалительного процесса(пневмония, абсцесс, остеомие­лит и др.), послужившего причиной развития эмпиемы;

4) прове­дение общеукрепляющей и поддерживающей терапии (рациональ­ное питание, переливание крови и кровезаменителей, возмещаю­щих потери белка; сердечные средства),

5) повышение защитных сил организма (лечебные сыворотки и др.).

Наиболее простым и доступным методом удаления экссудата из плевральной полости-повторные пункции с отсасыва­нием максимально возможного количества экссудата и введением в полость антибиотика в соответствии с чувствительностью флоры. Бели флора неизвестна, целесообразно при первых пункциях вво­дить канамицин, гентамицин и другие антибиотики широкого спектра действия или антисептики (диоксидин--до 100 мг в 100--150 мл раствора и др ).

С целью вызвать лизис сгустков гноя и повысить эффект действия антибиотика к раствору последнего добавляют один из протеолитических ферментов. Пункции повторяют ежедневно до тех пор, пока не перестанет накапливаться экссудат и легкое полностью не расправится.Можно производить отсасывание гноя из плевры и с помощью сифона-дренажа по Бюлау---способ удаления жидкости и воздуха из плевральной полости с помощью трубчатого дренажа, вводимого путем прокола грудной стенки троакаром и действующего по принципу сообщающихся сосудов.

86. Медиастинит: этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, диагностика, лечение;

Медиастинит — воспаление средостения. Различают острый и хронический медиастинит.

Острый медиастинит обычно бактериальной природы и развивается в связи с повреждением органов средостения. Инфекционный процесс в этом случае развивается быстро, что делает острый медиастинит жизнеугрожающим состоянием. Хронический (склерозирующий, фиброзирующий) медиастинит, потенциально серьёзное состояние, обусловлен медленно протекающим воспалением средостения, приводящим к разрастанию коллагена и фиброзной ткани вокруг сосудов и дыхательных путей. Причины, лечение и прогноз острого и хронического медиастинита различны.

Содержание

  [убрать] 

• 1Этиология и лечение

  • 1.1Острый медиастинит

  • 1.2Хронический медиастинит

• 2Ссылки

Этиология и лечение[править | править вики-текст] Острый медиастинит[править | править вики-текст]

До развития современной сердечно-сосудистой хирургии случаи острого медиастинита были обусловлены перфорацией пищевода либо контактным распространением одонтогенной или ретрофарингеальной инфекции. Однако в современной медицине большинство случаев острого медиастинита являются осложнениями сердечно-сосудистых или эндоскопических хирургических процедур.

Для лечения обычно применяется агрессивная внутривенная антибактериальная терапия и гидратация. В случае абсцедирования или значительного распространения инфекции может быть показанодренирование или хирургическая санация средостения.

Хронический медиастинит[править | править вики-текст]

Хронический медиастинит обычно диагностируется радиологически и проявляется диффузным фиброзом мягких тканей средостения. Иногда это состояние развивается вследствие предшествующего гранулематозного заболевания, наиболее часто — гистоплазмоза. Также хронический медиастинит может развиваться после перенесённого туберкулёза или лучевой терапии. Фиброзирующий медиастинит наиболее часто осложняется сдавлением сосудов или дыхательных путей средостения, что может проявляться синдромом верхней полой вены или отёком лёгких вследствие сдавления лёгочных вен.

Эффект от лечения хронического медиастинита сомнителен, для терапии обычно применяются стероиды или хирургическая декомпрессия компримированных сосудов.

Причины медиастинита

Первичные травматические медиастиниты возникают вследствие экзогенного инфицирования. Чаще всего это происходит при открытых, в том числе огнестрельных, травмах органов средостения. Второй по частоте причиной первичного медиастинита выступают травмы пищевода при инструментальных манипуляциях (бужировании пищевода, кардиодилатации, эзофагоскопии, интубации трахеи,трахеостомии, желудочном зондировании). Нередко повреждения пищевода обусловлены инородными телами, спонтанным разрывом пищевода, ожогами, перфорацией ди­вертикула, изъязвлением опухолей и др.

К числу первичных медиастинитов также относят послеоперационные воспаления клетчатки средостения, обусловленные нарушением герметичности пищеводно-желудочных анастомозов (после выполнения резекции и пластики пищевода, резекции желудка), осложнениями кардиохирургических вмешательств (маммарокоронарного шунтирования, аортокоронарного шунтирования,протезирования митрального клапана и аортального клапана).

Вторичные медиастиниты являются осложнением какого-либо гнойного или деструктивного процесса и развиваются при непосредственном переходе воспаления на клетчатку средостения или метастазировании возбудителей из установленных или неустановленных инфекционных очагов. Контактный медиастинит может развиваться на фоне ран и флегмон шеи, гнойного тиреоидита,пневмонии, ранений легкого и плевры, абсцесса и гангрены легких, туберкулеза, эмпиемы плевры, бронхоэктатической болезни, пищеводно-плевральных свищей, перикардита, остеомиелита ребер, грудины и грудного отдела позвоночника.

Первичным источником инфекции при метастатических медиастинитах могут являться флегмоны верхних и нижних конечностей, отморожения, периостит, остеомиелит нижней челюсти, заглоточный абсцесс при тонзиллите, флегмонозный паротит, ангина, язвенный колит, дизентерия, рожа, лимфаденит, сепсис и мн. др.

Микробиологическая основа медиастинита представлена, в основном, смешанной флорой. Актуальными патогенами при медиастините выступают анаэробы (бактероиды, пептострептококки, превотеллы, порфиромонады, фузобактерии) и аэробы (стафилококки,стрептококки, клебсиелла), грибки. Особенность смешанной микрофлоры заключается в синергизме анаэробов и аэробов в ассоциациях, что предопределяет злокачественность течения медиастинита и высокую летальность.

Симптомы медиастинита

Острый медиастинит обычно развивается внезапно, манифестируя с загрудинных болей, потрясающих ознобов, высокой лихорадки (до 39-40 С°), профузного потоотделения, одышки. При наличии в организме гнойного процесса иной локализации, с присоединением медиастинита резко ухудшается общее состояние, нарастают явления гнойной интоксикации. Беспокойство и двигательное возбуждение, характерные для начального периода медиастинита, вскоре сменяются адинамией, иногда - спутанностью сознания.

Ведущим местным симптомом медиастинита служит интенсивная боль в грудной клетке, которая усиливается во время глотания и запрокидывания головы назад. При переднем медиастините боль локализуется за грудиной, при заднем – в надчревной области или межлопаточном пространстве. Пациенты, стремятся принять вынужденное положение - полусидя со склоненной к груди головой, облегчая, таким образом, дыхание и уменьшая боль. Возникает отек лица, шеи и верхней половины туловища, подкожная эмфизема, расширение поверхностных вен, цианоз кожи.

Тяжелая интоксикация при медиастините обусловливает расстройства сердечной деятельности: выраженную тахикардию (до110-120 уд. в мин.), аритмию, снижение АД и нарастание ЦВД. Сдавление отечной клетчаткой средостения нервов, сосудов, трахеи и пищевода сопровождается развитием удушья, упорного кашля, дисфонии, дисфагии.

Молниеносная форма острого медиастинита приводит к гибели больных в течение первых 2-х суток. Она характеризуется скудными мест­ными проявлениями и тяжелой общей интоксикацией.

При хронических асептических медиастинитах симптоматика связана с развитием склероза и рубцевания медиастинальной клетчатки, компрессией органов средостения. Клинически это может выражаться в возникновении астмоидных приступов и осиплости голоса, развитии синдрома верхней полой вены или синдрома Горнера.

Хронический микробный медиастинит возникает при наличии в средостении инкапсулированного гнойника, вокруг которого впоследствии развивается реактивный рубцовый процесс. При этом отмечается длительный субфебрилитет с периодами повышения и снижения температуры, потливость, слабость, умеренные боли в грудной клетке. При развитии компрессионного синдрома присоединяются кашель, одышка, нарушения голоса, дисфагия.

Диагностика медиастинита

Раннее распознавание медиастинита представляет большие трудности. Необходимо детальное изучение анамнеза и проведение тщательного анализа клинической картины. При осмотре больного на медиастинит может указывать наличие объективных симптомов: усиление болей при поколачивании по грудине, надавливании на остистые отростки позвонков, наклоне головы; пастозность в области грудины и грудных позвонков; припухлость и крепитация в яремной впадине и над ключицей; синдром сдавления ВПВ и др.

Проводится тщательное рентгенологическое обследование (рентгенография грудной клетки, томография, рентгенография пищевода, пневмомедиастинография). Рентгенологически при медиастините может выявляться расширение тени шеи и средостения, эмфизема средостения, пневмоторакс, гидроторакс, уровень жидкости в средостении, пищеводные свищи.

При подозрении на перфорацию пищевода показано проведение эзофагоскопии (ЭГДС); при вероятности травмы трахеи и бронхов - брон­хоскопии. Наличие плеврального и перикардиального выпота позволяет обнаружить УЗИ плевральной полости и перикарда. В последние годы для диагностики медиастинита используют трансэзофагеальное УЗИ.

Из инвазивных методов обследования прибегают к диагностической тонкоигольной пункции средостения с последующим микробиологическим исследованием пунктата, медиастиноскопии, диагностической торакоскопии.

В первые сутки от момента развития медиастинит следует дифференцировать от пневмонии, перикардита, плеврита, острого живота.

Лечение медиастинита

Базовыми принципами лечения медиастинита является назначение ранней массивной антибиотикотерапии, осуществление адекватного дренирования гнойных очагов, радикальное хирургическое устранение причины медиастинита.

В целях борьбы с интоксикацией проводится активная инфузионная терапия, коррекция водно-электролитного и белкового баланса, симптоматическая терапия, экстракорпоральная детоксикация, гипербарическая оксигенация, внутривенное, внутриартериальное, эндолимфатическое введение антибиотиков.

В ситуациях острого гнойного и травматического медиастинита показана медиастинотомия и санация средостения. При верхнем переднем медиастините выполняется шейная медиастинотомия; нижнем переднем - внебрюшинная передняя медиастинотомия; при переднем разлитом используется комбинация над- и подгрудинного подходов.

Дренирование верхнего заднего медиастинита осуществляется шейным доступом; нижнего заднего - чрездиафрагмальным (внеплевральным) доступом; диффузного заднего – чрезплевральным доступом (боковая торакотомия). При перфорации пищеводаодномоментно с медиастинотомией выполняется гастростомия или эзофагостомия. Для санации средостения осуществляют активную аспирацию, промывание средостения антисептиками, введение антибиотиков и протеолитических ферментов.

В ранние сроки (от 12 до 24 ч от момента развития медиастинита) производится ушивание дефектов в стенке бронхов или пищевода,дренирование плевральной полости и средостения. В более позд­нем периоде перфоративные отверстия не ушиваются.

При послеоперационных медиастинитах, встречающихся в кардиохирургии, производится резекция грудины, удаление некротических тканей, медиастинопластика лоскутами из больших грудных мышц, сальника или прямой мышцы живота.

При осумкованных гнойниках средостения прибегают к трансторакальной пункции и промыванию полости абсцесса либо вскрытию абсцесса и его ведению открытым способом. Необходимо устранение причин, вызывающих компрессию средостения и поддерживающих воспалительный процесс. При хронических медиастинитах специфической этиологии показано активное лечение сифилиса, туберкулеза, микозов.

Госпитализация с диагнозом “медиастинит”

Для консультации по вопросу платной госпитализации Вы можете заполнить анкету или позвонить по тел. +7 (499) 322-41-25. Пациенты с предварительным диагнозом "медиастинит" могут быть госпитализированы в НИИ пульмонологии, а также в УКБ №1 МГМУ им. Сеченова и ФМБА им. Бурназяна. Возможна плановая и срочная (в течение 24 часов) госпитализация в ведущие лечебные учреждения г. Москвы. Служба платной госпитализации: +7 (499) 322-41-25.

Прогноз и профилактика медиастинита

Прогноз медиастинита всегда очень серьезен. На исход заболевания влияет характер основного заболевания или травмы, своевременность распознавания медиастинита, адекватность хирургического вмешательства и правильность ведения послеоперационного периода. При остром гнойном медиа­стините летальность достигает 70%.

Пути профилактики медиастинита заключаются, главным образом, в предупреждении ятрогенных повреждений и интраоперационных ранений органов средостения, своевременной диагностике и рациональном лечении заболеваний, приводящих к медиастиниту.

87. Перикардит: этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, диагностика, лечение;

Перикарди́т — воспалительное поражение серозной оболочки сердца, наиболее часто висцерального листка, возникающее как осложнение различных заболеваний, редко как самостоятельная болезнь. По этиологии выделяют инфекционные, аутоиммунные, травматические и идиопатические перикардиты.

Морфологически проявляется увеличением объёма жидкости в полости перикарда, или образованием фиброзных стриктур, что приводит к затруднению работы сердца.

Содержание

  [убрать] 

• 1Классификация

  • 1.1Этиологическая классификация (Е. Е. Гогин, 1979)

  • 1.2Клиническая классификация (3. М. Волынский)

  • 1.3Классификация Я. С. Валигура (1978)

• 2Этиология

• 3Патогенез

• 4Клиника

• 5Диагностика

• 6Лечение

• 7Исходы

• 8Прогноз

• 9Примечания

• 10См. также

• 11Литература

Классификация[править | править вики-текст] Этиологическая классификация (е. Е. Гогин, 1979)[править | править вики-текст]

1 Инфекционные:

• ревматические;

• туберкулёзные;

• бактериальные (неспецифические — кокковые, в том числе при пневмонии, септические; специфические — брюшной тиф, дизентерия, холера, бруцеллез, сибирская язва, чума, туляремия):

• вызванные простейшими;

• грибковые;

• вирусные;

• риккетсиозные

2 Асептические перикардиты:

• аллергические;

• заболевания крови и геморрагические диатезы

• заболевания соединительной ткани

• злокачественные опухоли

• травматические

• при лучевом воздействии

• постинфарктные, посткомиссуротомные

• при нарушении обмена веществ (уремия, подагра)

• при лечении глюкокортикостероидами

• гиповитаминоз С

3 Идиопатические перикардиты

Клиническая классификация (3. М. Волынский)[править | править вики-текст]

1. Острый перикардит

• Сухой (фибринозный)

• экссудативный (выпотной) — серозно-фибринозный, геморрагический, гнойный, гнилостный, холестериновый.

• с тампонадой сердца

• без тампонады сердца

2. Хронический перикардит

• выпотной

• адгезивный

• бессимптомный

• с функциональными нарушениями сердечной деятельности

• с отложениями извести — панцирное сердце

• констриктивный перикардит

• с экстраперикардиальными сращениями

Классификация я. С. Валигура (1978)[править | править вики-текст]

1. Хронический экссудативный сдавливающий перикардит с умеренными нарушениями гемодинамики или бессимптомный.

2. Хронический сдавливающий (рубцовый) перикардит.

3. Панцирное сердце (обызвествление перикарда).

Этиология[править | править вики-текст]

Причины развития заболевания многообразны, как правило, перикардит является осложнением какого-то существовавшего до этого заболевания.

Патогенез[править | править вики-текст]

В норме полость перикарда содержит перикардиальную жидкость, по составу близкую к плазме крови. Объём жидкости составляет 5-30 мл. Жидкость служит «смазкой», которая уменьшает трение между листками перикарда при сердечных сокращениях.

При возникновении перикардита работа данной системы нарушается. Первым развивается экссудативный перикардит. Происходит пропотевание дополнительной жидкости в полость перикарда. Увеличивается давление в полости перикарда, и, как следствие, сердце сдавливается снаружи. Нарушается диастолическая функция миокарда, сердце полностью не расслабляется в диастолу. Если процесс происходит медленно, то до определённого предела больной может не предъявлять никаких жалоб. После исчерпания компенсаторных возможностей организма начинает нарастать сердечная недостаточность.

Если этот процесс развивается быстро, в течение часов или дней, развивается тампонада сердца. Это смертельно опасное осложнение, при котором жидкость в полости перикарда так сдавливает миокард, что он в диастолу не может расправиться, и, как следствие, больше не способен перекачивать кровь.

Вторым этапом перикардита является так называемый «сухой перикардит». Если накопление воспалительной жидкости было небольшим и не влияло на состояние больного, он может его не заметить. Постепенно, после затихания воспалительного процесса, объём жидкости в перикарде возвращается к норме, но содержащиеся в ней белковые включения остаются в полости перикарда. Формируются так называемые фибриновые спайки. Участки перикарда, где произошло активное отложение белка, слипаются, и впоследствии срастаются. Подобные спайки препятствуют свободному движению сердца в полости перикарда. При достаточно большом количестве спаек могут развиваться различные серьёзные осложнения, вызванные невозможностью сердца полноценно сокращаться.

Клиника[править | править вики-текст]

Специфическая характерная клиника отсутствует. При выраженном процессе развивается клиника сердечной недостаточности.

Проявления заболевания складываются из ряда синдромов:

1. синдром поражения перикарда (сухой, выпотной, слипчивый перикардит) с острым или хроническим (рецидивирующим) течением;

2. синдром острофазовых показателей (отражает реакцию организма на воспалительный процесс; наблюдается при остром течении болезни, чаще при сухом или выпотном перикардите);

3. синдром иммунных нарушений (наблюдается при иммунном генезе поражения перикарда);

4. признаки другого заболевания (являющегося фоном для поражения перикарда, например острый инфаркт миокарда, системная красная волчанка или опухоль легкого и пр.).

Больные предъявляют следующие жалобы: на одышку, боли в области сердца, сердцебиение, общую слабость, похудение, сухой кашель, в тяжелых случаях, кровохарканье, чувство тяжести в правом подреберье, увеличение окружности живота.

Наиболее часто пациенты жалуются на одышку в покое или при небольшой физической нагрузке, общую слабость, боли в области сердца или в других отделах грудной клетки.

Диагностика[править | править вики-текст]

При объективном осмотре больного может отмечаться цианоз, набухание шейных вен, отёки нижних конечностей, увеличение размеров печени, асцит. Также тахикардия, отсутствие или смещение верхушечного толчка и перкуторное расширение границ сердца.

Аускультативно может наблюдаться приглушение тонов сердца, или шум трения перикарда, при сухом перикардите. Скрининговый метод ЭКГ позволяет выявить подъём сегмента ST. Основным диагностическим методом является эхокардиография миокарда с доплерографией сосудов. Данный метод позволяет оценить объём жидкости в полости перикарда и выраженность угнетения сократительной способности сердца.

Лечение[править | править вики-текст]

Проводится лечение основного заболевания, с целью уменьшения объёма жидкости в перикарде назначаются мочегонные препараты.

При угрозе тампонады выполняют чрескожную пункцию или дренирование под контролем УЗИ и эвакуацию содержимого^[1].

При верификации диагноза сдавливающего (констриктивного) перикардита лечение неотложное и только оперативное (консервативное лечение не имеет эффекта). Операция — перикардэктомия, то есть удаление обоих листков спаянного перикарда. Тотальная перикардэктомия гораздо более трудна для выполнения, чем удаление париетальной пластинки. Возможные осложнения операции: кровоизлияние от перфорации спаечно-измененного перикарда, повышенное венозное давление в раннем послеоперационном периоде (возможно, провоцирует отёки головы и шеи). Неадекватный по длительности период реконвалесценции может означать сопутствующее заболевание миокарда (сердечная недостаточность).

Исходы[править | править вики-текст]

• сухожильные бляшки

• интраперикардиальные спайки

• сращения перикардиальных листков

• экстраперикардиальные спайки

• панцирное сердце