Как появляются метастазы при опухоли молочной железы

• Клетки, которые поразили метастазы перемещаться по организму с лимфотоком. В силу того, что он в молочной железе развит хорошо. В этом случае метастазы образуются в подмышечных лимфатических узлах, так как они являются самыми близкими.

• Есть и второй вариант. Раковые клетки при опухоли молочной железы распространяются по организму с кровью, оседая при этом в различных органах. Там они начинают разрастаться, и формируется новая опухоль – вторичные или по-другому метастазы.

В каких органах образуются метастазы при опухоли молочной железы

Чаще всего раковые клетки проникают в лимфатические узлы в подмышечных впадинах и под ключицей. Реже метастазы опухоли молочной железы формируются в губчатых костях. Здесь место локализации – это спиной мозг, бедренные кости. Также вторичные раковые образования могут образовываться в легких, печени, в головном мозге, яичниках, позвоночнике и даже на коже.

Симптомы метастазов

На первоначальном этапе вторичную опухоль не так легко определить. Сделать это тяжело даже с помощью рентгеновского излучения.

Часто случается так, что заболевшие повторно пациенты, не воспринимают метастазы, как новые образования и принимают их за другие заболевания. В силу этого необходимо проводить полное диагностирование, при появлении каких-либо признаков.

Тревожные симптомы при вторичной опухоли

В легких могут образовываться кровотечения. Наблюдается появление кашля, который сопровождается кровью.

В области молочной железы образуются кровотечения на коже.

1. Наблюдается резкая потеря кальция из организма, страдают кости, ногти, зубы. Происходит это из-за того, что он вымывается из организма.

2. Появляются боли в печени, костях и в позвоночнике.

3. Наблюдаются переломы в силу того, что кальций отсутствует. Кости становятся очень хрупкими.

4. Повторное образование опухоли в головном мозге или спинном могут вызвать потерю зрения, сильные боли, парализацию.

5. Вторичные образования в легких приводят к кашлю с кровью, заполнению жидкостью, отдышкам.

6. Профилактика РМЖ Первичная профилактика – это предупреждение заболевания путем изучения этиологических факторов и факторов риска, охрана окружающей среды и уменьшение влияния канцерогенов на организм человека, нормализация семейной жизни, своевременное осуществление детородной функции, грудное вскармливание младенца, исключение браков при обоюдной онкологической отягощенности. 

8. 4 Профилактика РМЖ (продолжение) Вторичная профилактика – раннее выявление и лечение предопухолевых заболеваний молочных желез: различные формы мастопатии, фиброаденом, других доброкачественных опухолей и заболеваний, а также нарушений эндокринной системы, заболеваний женских половых органов, нарушение функции печени. 

10. 5 Профилактика РМЖ (продолжение) Третичная профилактика – предупреждение, ранняя диагностика и лечение рецидивов, метастазов и мехатронных новообразований. 

12. 6 Группы онкологического риска 1. Практически здоровые лица любого возраста с отягощенной онкологической наследственностью и люди старше 45 лет 2. Практически здоровые лица, подвергавшиеся или подвергающиеся воздействию канцерогенных факторов (курильщики, контактирующие с профессиональными и бытовыми канцерогенными факторами, перенесшие радиационное ионизирующее облучение, носители онкогенных вирусов) 3.Лица, страдающие хроническими заболеваниями и нарушениями, повышающими онкологический риск: ожирение, угнетение иммунитета, атеросклероз, ГБ, сахарный диабет 2 и т.д. 

14. 7 Группы онкологического риска (продолжение) 4. Больные с облигатными и факультативными предраковыми заболеваниями 5. Онкологические больные, прошедшие радикальное лечение по поводу ЗНО (данная категория пациентов в соответствии с Приказом МЗ РФ 915 н от 15.11.2012 г. "Порядок оказания медицинской помощи населению по профилю онкология" пожизненно подлежат Д- наблюдению в онкологическом диспансере: в течение первого года 1 раз в 3 месяца, в течение 2 года – 1 раз в 6 месяцев, в дальнейшем – 1 раз в год) 

16. 8 При этом … Различными формами мастопатии страдает каждая 2–3 женщина и соответственно имеет определенный риск развития РМЖ Количество пациенток с мастопатией, нуждающихся в динамическом наблюдении и лечении, более чем в 30 раз превышает количество больных РМЖ и составляет значительную часть женского населения 

18. 9 Факторы риска развития рака молочной железы Возраст Семейный анамнез (случаи РМЖ, РЯ и других опухолей у матерей, сестер, ближайших родственников по линии матери; случаи РМЖ у мужчин) Любое заболевание молочной железы в анамнезе Длительное применение гормон-заместительной терапии (эстрогены/прогестероны) 

20. 10 Факторы риска развития рака молочной железы Эндогенные гормональные факторы - раннее менархе - поздняя менопауза - отсутствие беременности, поздняя беременность (>40 лет), поздние роды (> 30 лет), короткий период лактации - увеличение массы тела (в постменопаузе) Ионизирующая радиация Злоупотребление алкоголем 

22. 11 Принципы скрининга рака молочной железы Ежегодный физикальный осмотр в 40 лет и старше Маммография каждые 1-2 года в возрасте 40-49 лет Маммография ежегодно в возрасте 50 лет и старше 

24. 12 Кто должен подвергаться скринингу? Рак молочной железы в анамнезе - ежегодная маммография независимо от возраста Семейный анамнез - ежегодная маммография; начало за 10 лет до того возраста, в котором у близких родственников был выявлен рак молочной железы BRCA1 и BRCA2 - ежегодная маммография с 25-летнего возраста Лучевая терапия в анамнезе, особенно, в позднем подростковом/молодом взрослом возрасте - ежегодная маммография; начало через 8 лет после завершения лучевой терапии 

26. 13 Скрининг рака молочной железы Методы скрининга: Маммография Ультразвуковое исследование 

28. 14 Диагностика РМЖ Тонкоигольная биопсия и пистолетная биопсия В настоящее время, эти минимально инвазивные процедуры являются стандартом диагностики при большинстве опухолей Игольная биопсия наиболее точный результат (позитивный или негативный) 

30. 15 Тест по раннему выявлению онкологического заболевания Анкета для пациентов (приложение к приказу 5 ГУ АК по здравоохранению от 09.01.2014 г ) 

32. 16 ЗНО молочной железы Показатель Баллы Операции на молочной железе, травмы молочной железы в анамнезе 6 Бесплодие, отсутствие родов, длительная лактация (более 2-х лет) 3 Уплотнение в молочной железе, периодические боли 6 Изменение формы молочной железы, появление на коже эффекта "лимонной корочки", выделения из соска 6 

34. 17 Анкета для формирования групп онкологического риска для врачей, формирующих группы диспансерного наблюдения ( приложение к приказу 5 ГУ АК по здравоохранению от 09.01.2014 г ) 

36. 18 Факторы риска 1.Лица, имеющие 2-х и более кровных родственников, больных ЗНО 2.Пациенты, перенесшие рак 3.Лица, имеющие врожденные пигментные невусы 4.Люди, ежедневно длительно проводящие время на солнце, либо подвергающиеся периодическому интенсивному воздействию солнца 5. Пострадавшие вследствие радиационных катастроф 6.Лица, работающие в химическом производстве 7. Курение 8. Туберкулез в анамнезе 9. Тяжелая пневмония в анамнезе 

38. 19 Факторы риска 10. Ожирение 11. Инфицирование штаммами вируса папилломы человека высокого онкогенного риска (штаммы 16, 18, 31, 33, 45 и др.) 12. Облигатные предраковые заболевания: дерматозы кожи – болезнь Боуэна, эритроплазия Кейра, болезнь Педжета, интраэпидермальная эпителиома Ялассона, поздний лучевой дерматит, Пигментная ксеродерма, хейлит Манганотти, бородавчатый предрак губы, сандаловые ожоги конечностей, кожный рог соединительной ткани - нейрофиброматоз 

40. 20 Факторы риска 12. Облигатные предраковые заболевания: полости рта, гортани, глотки – веррукозные лейкоплакии, дискератозы, папилломатозы, болезнь Боуэна легкого – локализованный пневмофиброз желудка – полипоз желудка толстого кишечника, прямой кишки – диффузный семейный полипоз, ворсинчатый полип мочевого пузыря – папилломатоз молочной железы – внутрипротоковая папиллома, листовидная фиброаденома тела матки – атипическая гиперплазия эндометрия – аденоматоз шейки матки – дисплазии III ст полового члена – эритроплазия Кейра дисплазии III, IV степени 

42. 21 Факторы риска 13. Стойкая повышенная температура (более 2-х недель) 14. Беспричинная потеря веса 15. Стойкое повышение СОЭ (> 2 недель) 16. Стойкое повышение опухолевых маркеров (ПСА>10 нг/мл и др.) 17. Стойкий лимфоцитоз без причины 18. Стойкая лимфоцитопения При наличии одного фактора облигатного предракового заболевания или одного фактора генетической предрасположенности, либо 3-х и более положительных других факторов риска, пациента включают в группу онкологического риска и направляют к онкологу первичного онкологического кабинета или ответственного за онкологическую службу ЛПУ 

44. 22 Наблюдаются у врача-хирурга/врача-маммолога п/п Нозология Частота посещения врача 1Мастопатия фиброзно-кистозная (фиброаденоматоз или дисгормональная гиперплазия) 1 раз в год, по показаниям чаще 2Узловая мастопатия- " - 3Фиброаденома молочной железы- " - 4Папилломатоз молочной железы- " - Все вышеперечисленные заболевания, сопровождающиеся дисплазией II - III степени, подлежат постоянному наблюдению у онколога с осмотром не реже 1 раза в год с морфологическим подтверждением динамики процесса 

46. 23 Наиболее вероятные непосредственные причины смерти при раке молочной железы* 1. Прогрессирование опухолевого процесса, в первую очередь метастазирование (гематогенное, лимфогенное, имплантационное) с развитием функциональной недостаточности пораженного органа 2. Раковая кахексия с выраженными дисметаболическими нарушениями при доказанных метастазах в жизненно важные органы 3. Сдавление растущей опухолью органа или системы с его функциональной недостаточностью (должно быть доказано объективными методами) * Методические рекомендации "Особенности выбора основной (первоначальной) причины смерти при онкологических заболеваниях"; Барнаул, 2014, под редакцией А.Ф. Лазарева 

48. 24 Наиболее вероятные непосредственные причины смерти при раке молочной железы (продолжение) 4. Кровотечение с массивной одномоментной потерей крови не менее 1500 мл 5. Распад опухоли с последующим вторичным инфицированием и развитием септического состояния 6. Нарастающий асцит с дисметаболическими нарушениями 7. Ятрогенная патология, связанная с проводимой химиотерапией (агранулоцитоз и вторичные инфекции на его фоне) 

53. Тиреотоксический зоб: определение понятия, этиология, классификация, клиника, диагностика, показания к оперативному лечению;

иффузный токсический зоб – органоспецифическое аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой с последующим нарушением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой системы, центральной нервной системы. Заболевание поражает женщин в 5 – 10 раз чаще, чем мужчин.

Этиология

Основная роль в развитии диффузного токсического зоба отведена генетической предрасположенности, т. е. присутствию в генетическом материале определенных генов гистосовместимости. Факторами, провоцирующими возникновение заболевания, являются стрессы, инфекции, инсоляции и т. д.

Присутствие наследственного характера диффузного токсического зоба подтверждается тем, что у 15 % больных имеются родственники с такой же патологией. У 50 % родственников больного в крови определяются антитиреоидные антитела.

Клиника

Так как при диффузном токсическом зобе происходит увеличение продукции тиреоидных гормонов, развивается тиреотоксикоз, степень которого и влияет на выраженность клинических проявлений заболевания.

Повышение количества гормонов щитовидной железы в крови приводит к их патологическому влиянию на многие органы и системы организма. В первую очередь страдает сердечно-сосудистая система.

Характерно развитие «тиреотоксического» сердца, при котором происходит его дистрофия. Клинически данная патология проявляется постоянной синусовой тахикардией, появлением экстрасистол, развивается аритмия, которая может быть пароксизмальной или постоянной, пульсовое давление повышается, в большинстве случаев отмечается систолическая артериальная гипертензия. Кроме сердечно-сосудистой системы, поражается также центральная нервная система. Симптомами ее поражения являются следующие: плаксивость, повышенная возбудимость, эмоциональная лабильность, движения становятся суетливыми, отмечается тремор пальцев вытянутых рук – симптом Мари, а также тремор всего тела.

Наблюдается развитие катаболического синдрома, который клинически проявляется снижением массы тела прогрессирующего характера, температура тела повышается до субфебрильных цифр. Аппетит обычно повышен, отмечается потливость, слабость мышц.

Кроме этого, происходит развитие остеопении (снижения минерализации костей). Довольно часто больные предъявляют жалобы на повышенную ломкость ногтей и выпадение волос. Нарушается функция пищеварительной системы, что проявляется нарушениями стула, болями в животе без четкой локализации. При прогрессировании болезни появляются характерные глазные симптомы.

1. Симптом Грефе – при взгляде вверх верхнее веко отстает от радужки.

2. Симптом Кохера – при взгляде вниз верхнее веко также отстает от радужки.

3. Симптом Мебиуса – больной не может зафиксировать взгляд на близко расположенном предмете.

4. Симптом Жоффруа – при взгляде вверх больной наморщивает лоб.

5. Симптом Штельвага – редкое моргание.

6. Симптом Дальримпля – глазная щель расширена, между радужкой и верхним веком отмечается белая полоска склеры.

7. Симптом Розенбаха – мелкий тремор закрытых глаз. Главным звеном патогенеза всех вышеперечисленных симптомов является то, что нарушается вегетативная иннервация глаз.

При выраженном диффузном токсическом зобе отмечается увеличение размеров щитовидной железы, что можно определить либо при пальпации в случае небольшого ее увеличения, либо при осмотре области шеи, что возможно при достаточно сильном увеличении ее размеров.

Существует классификация ВОЗ (1994 г.), согласно которой различают III степени увеличения железы:

0 степень – зоба нет.

I степень – зоб не виден при осмотре, но пальпируется. При этом размеры его долей не более размера дистальной фаланги большого пальца кисти;

II степень – зоб виден при осмотре.

Помимо данных симптомов нарушается функция и других эндокринных желез организма. У женщин отмечается нарушение менструального цикла.

У мужчин наблюдается гинекомастия. Может развиваться и фиброзно-кистозная мастопатия. Также нарушается функция надпочечников, что проявляется относительной надпочечниковой недостаточностью.

Диффузный токсический зоб в ряде случаев отмечается у новорожденных детей. Это возможно в том случае, если данное заболевание наблюдается у их матерей. Различают две формы поражения новорожденных.

При первой форме симптомы заболевания отмечаются у детей при рождении: низкая масса тела, тахикардия, гипотония мышц, повышенная температура тела. Развитие этой формы диффузного токсического зоба объясняется переносом через плаценту антител от матери к ребенку.

Вторая форма диффузного токсического зоба у новорожденный проявляется в возрасте 3–6 месяцев. При этом течение заболевания обычно является очень тяжелым и в 20 % случаев заканчивается смертью ребенка. Если ребенок выживает, то в большинстве случаев у него отмечается поражение головного мозга.

Диагностика

Для подтверждения диагноза диффузного токсического зоба необходимо провести исследование крови на тиреоидные гормоны. При этом отмечается уменьшение количества тиреотропного гормона и одновременное увеличение количества тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Проводится УЗИ щитовидной железы с целью определения наличия диффузного процесса и определения ее размеров.

В случае, если общий объем щитовидной железы превышает 45 см3, необходимо провести оперативное лечение данного заболевания. По показаниям проводят сцинтиграфию щитовидной железы.

При постановке диагноза необходимо учитывать размер зоба, степень его тяжести, наличие сопутствующих заболеваний. Выделяют три степени тяжести диффузного токсического зоба: легкую, среднюю и тяжелую.

· Диагноз легкой степени тяжести ставится при наличии следующих симптомов: частота сердечных сокращений – 80 – 120 ударов в минуту, резко выраженное похудение больного, тремор рук выражен слабо, незначительное снижение работоспособности.

· Средняя степень тяжести характеризуется следующими критериями: число сердечных сокращений – 100–120 ударов в минуту, пульсовое давление повышено, снижение массы тела более 10 кг, снижение работоспособности.

· Тяжелая степень тиреотоксикоза: частота сердечных сокращений – более 120 ударов в минуту, отмечается присоединение мерцательной аритмии, выражены психические нарушения, выявляется дистрофия внутренних органов, резко снижена масса тела (более 10 кг), утрата трудоспособности.

Существует другая классификация степеней тяжести диффузного токсического зоба, благодаря которой постановка диагноза представляет меньше трудностей. Согласно этой классификации, выделяют субклинический, манифестный и осложненный типы течения заболевания.

Субклиническое течение характеризуется стертой клинической симптоматикой. Диагноз данного течения ставится на основании лабораторных методов исследования крови на гормоны. При этом определяется нормальное содержание тироксина и трийодтиронина, уровень тиреотропного гормона снижен.

При манифестном типе течения диффузного токсического зоба отмечается яркая клиническая картина.

В анализах крови определяется снижение тиреотропного гормона вплоть до его полного отсутствия, уровень тиреоидных гормонов повышен.

Осложненный вариант течения характеризуется присоединением к клинической симптоматике нарушения сердечного ритма в виде мерцательной аритмии, отмечаются симптомы сердечной недостаточности, относительной надпочечниковой недостаточности, во внутренних органах появляются дистрофические изменения, психическое состояние больного резко нарушено, отмечается выраженный дефицит массы тела.

Лечение

Различают медикаментозный и оперативный виды лечения диффузного токсического зоба. Медикаментозная терапия включает в себя применение антитиреоидных препаратов, лечение при помощи радиоактивного йода. В случае оперативного лечения необходимо провести предоперационную подготовку, заключающуюся в назначении тиреостатиков.

К препаратам тиреостатиков относятся мерказолил, тиамазол, карбимазол. Тиреостатические препараты, в частности мерказолил и пропилтиоурацил, блокируют синтез гормонов щитовидной железы, а также оказывают влияние на клеточное звено иммунитета.

Отличием действия пропилтиоурацила является способность преобразовывать процесс внутритиреоидного гормоногенеза в сторону образования трийодтиронина, обладающего меньшей биологической активностью по сравнению с тироксином.

Первоначально применяют высокие дозы препарата (20–40 мг/сут). В дальнейшем переходят на поддерживающую дозу (5 – 15 мг/сут).

Тиреостатики обычно назначают совместно с ?-адреноблокаторами, такими как анаприлин (80 – 120 мг/сут) и атенолол (50 – 100 мг/сут). Целью назначения препаратов данной группы является купирование тахикардии и вегетативной симптоматики. Кроме того, ?-адреноблокаторы, так же как и тиреостатики, способствуют переходу тироксина в трийодтиронин.

Через 3–4 недели проведения медикаментозной терапии уровень тиреоидных гормонов в крови достигает нормальных значений, т. е. формируется состояние эутиреоза.

После достижения данного состояния дозировку тиреостатиков снижают постепенно. Одновременно назначают препарат L-тироксин.

Его дозировка составляет 50–75 мкг/сут. Этот препарат назначается с целью поддержания состояния эутиреоза. Терапия данными препаратами в поддерживающей дозе продолжается на протяжении 1,5 – 2-х лет. Затем медикаментозная терапия прекращается полностью, а пациент находится под наблюдением эндокринолога, так как существует возможность развития рецидива тиреотоксикоза.

Терапия тиреостатиками может давать свои осложнения, самым опасным из которых является агранулоцитоз. Для предупреждения этого осложнения необходимо проводить лечение под контролем: сдавать анализов крови, особенно в первые 3 месяца от начала тиреостатической терапии.

В этот период контроль состояния крови проводится каждые 7 – 10 дней, а впоследствии каждые 3–4 недели. В случае снижения количества лейкоцитов до цифр 3 х 109/л и ниже необходимо сразу же прекратить прием тиреостатических препаратов.

В случае развития диффузного токсического зоба при беременности дозировка тиреостатиков снижается, так как большие дозировки могут оказывать патологическое влияние на плод. Обычно назначают пропилтиоурацил, который в меньших количествах, чем мерказолил проникает через плацентарный барьер и практически не оказывает патологического воздействия на плод. L-тироксин при лечении диффузного токсического зоба во время беременности не назначается, так как его применение требует увеличения дозировки препаратов тиреостатиков, что будет оказывать неблагоприятное влияние на плод. Оперативное лечение диффузного токсического зоба при беременности возможно только по строгим показаниям во II или III триместре. В некоторых случаях необходимо проведение оперативного лечения.

Показаниями для него являются частые рецидивы тиреотоксикоза на фоне проводимой медикаментозной терапии, непереносимость лекарственных препаратов группы тиреостатиков, наличие узла в ткани щитовидной железы, а также загрудинное расположение зоба.

Имеются и противопоказания к оперативному лечению. Таковыми являются: инфаркт миокарда в течение последних 2-х месяцев, инсульт, злокачественные новообразования, локализующиеся вне щитовидной железы. Во время операции проводится резекция щитовидной железы, которая обычно носит характер субтотальной. В большинстве случаев масса оставляемой культи щитовидной железы составляет около 5 г.

55. Тиреоидиты. Тиреоидит Хашимото, Риделя: определение понятия, этиология, клиника, диагностика, лечение;

Острый тиреоидит.Редко встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы, обусловленное заносом гнойной инфекции гематоген­ным, лимфогенным или контактным путем из соседних органов. Возбуди­телем чаще является пиогенный стрептококк или золотистый стафилококк. Воспалительный процесс, развивающийся в неизмененной до этого щито­видной железе, называют тиреоидитом, а воспаление, развивающееся на фоне зоба, струмитом.

Клиническая картина. Заболевание начинается с повышения температуры тела до 39—40 ⁰С, головной боли и сильной боли в области щитовидной же­лезы, иррадиирующей в затылочную область и уши. На передней поверхно­сти шеи появляются гиперемия, припухлость, смещающаяся при глотании. Тяжелым осложнением тиреоидита является гнойный медиастинит. Иногда развивается сепсис. В крови — выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Лечение. Больные острым тиреоидитом подлежат госпитализации. Пока­зана антибиотикотерапия. Сформировавшийся абсцесс вскрывают и дрени­руют во избежание распространения гнойного процесса на шею и средосте­ние (флегмона шеи, гнойный медиастинит).

Острый негнойный тиреоидит.Крайне редкое заболевание, протекающее по типу асептического воспаления, вследствие травмы, кровоизлияния в железу или лучевой терапии. Возможны умеренно выраженные явления ти­реотоксикоза. В лечении используют анальгетики, бета-адреноблокаторы.

Подострый тиреоидит(гранулематозный зоб де Кервена) —воспалитель­ное заболевание, обусловленное, по-видимому, вирусной инфекцией. В 2— 4 раза чаще встречается у женщин, особенно в возрасте 20—50 лет.

Как правило, заболевание возникает после вирусной инфекции (грипп, эпидемический паротит, корь и т. п.). Вторичный аутоиммунный процесс развивается в ответ на воспалительные изменения в щитовидной железе и высвобождение антигена (тиреоглобулина), поступающего в кровь при раз­рушении тиреоцитов.

Клиническая картина. В начальной стадии (от нескольких недель до 2 мес) заболевание протекает по типу острого тиреоидита. Отмечаются зна­чительное повышение СОЭ, лейкоцитоз, лимфоцитоз. При явлениях тире­отоксикоза в крови повышаются уровни Т₃ и Т₄, в дальнейшем появляются антитела к тиреоглобулину.

Для диагностики применяют тест Крайля — прием преднизолона в дозе 30—40 мг/сут приводит к значительному улучшению состояния пациента через 24—72 ч. При радионуклидном сканировании выявляют диффузное снижение накопления радиофармпрепарата при повышенном уровне Т₃ и Т₄ в крови (диагностические "ножницы").

Лечение. Назначают глюкокортикостероиды (преднизолон по 30—60 мг/сут) в течение 3 — 4 нед, постепенно снижая дозу, ацетилсалициловую кислоту до 2—3 г/сут. При выраженном тиреотоксикозе показаны бета-адреноблокато-ры. Применение антибиотиков не влияет на течение патологического про­цесса. Хирургическое лечение не показано. Прогноз обычно благоприят­ный, выздоровление наступает в среднем через 5 — 6 мес.

Аутоиммунный тиреоидит(зоб Хасимото). Значительно чаще встречается у женщин в возрасте 40—50 лет (соотношение заболевших мужчин и жен­щин 1:10—15). В генезе заболевания определенное значение имеет врожден­ное нарушение в системе иммунологического контроля. У больных, стра­дающих этим заболеванием, и их родственников часто наблюдаются другие аутоиммунные болезни (миастения, ревматоидный артрит, неспецифиче­ский язвенный колит, инсулинзависимый сахарный диабет, пернициозная анемия, болезнь Аддисона и др.).

При изучении генов системы HLA установлено частое сочетание аутоим­мунного тиреоидита с генами HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR5.

Выделяют две формы заболевания — атрофическую и гипертрофиче­скую. При гистологическом исследовании обнаруживают выраженную ин­фильтрацию железы лимфоцитами и плазматическими клетками, разруше­ние фолликулов, очаги фиброза, оксифильные эпителиальные клетки Хюртле—Асканази.

Клиническая картина и диагностика. В течение заболевания функцио­нальное состояние железы может меняться. Обычно вначале развивается тиреотоксикоз (транзиторный, обычно легкой степени), в дальнейшем — длительное эутиреоидное состояние и в более поздние сроки — гипотиреоз (см. раздел "Гипотиреоз").

При гипертрофической форме хронического тиреоидита железа, как пра­вило, увеличена за счет обеих долей, имеет плотную консистенцию, гладкую либо узловатую поверхность, обычно безболезненная, не спаяна с окружаю­щими тканями, подвижна при пальпации. Регионарные лимфатические уз­лы не увеличены. Симптом сдавления органов шеи наблюдается редко. При атрофической форме щитовидная железа может не пальпироваться. В диаг­ностике заболевания важное значение имеют результаты УЗИ с тонкоиголь­ной аспирационной биопсией. Выявление в крови антител к тиреоглобули-ну и тиреоидной пероксидазе (микросомальному антигену) подтверждает диагноз. Уровень ТТГ зависит от функционального состояния щитовидной железы: при тиреотоксикозе он будет сниженным, в эутиреоидном состоя­нии — нормальным, а при гипотиреозе — повышенным.

Лечение консервативное, препаратами гормонов щитовидной железы (L-тироксин, тиреоидин и др.) с индивидуальным подбором дозы препарата и постоянным динамическим наблюдением, включающим УЗИ, гормональ­ное исследование каждые 3 мес.

Показания коперации: сочетание аутоиммунного тиреоидита с неопластическим процессом; большие размеры зоба с признаками сдавле-ния органов шеи; отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 6 мес, прогрессирующее увеличение зоба. Объем операции — тиреоидэкто-мия. При сочетании с раком щитовидной железы (наблюлается редко) по­казана экстрафасциальная тиреоидэктомия, а в случае выявления злокаче­ственной лимфомы — лучевая терапия. После операции проводят замести­тельную терапию препаратами гормонов щитовидной железы.

Фиброзный тиреоидит(тиреоидит Риделя). Редкое заболевание щитовид­ной железы (менее 0,1% всех оперированных), относящееся к висцераль­ным фиброматозам. Заболевание характеризуется разрастанием в щитовид­ной железе соединительной ткани, замещающей ее паренхиму, вовлечением в патологический процесс окружающих анатомических структур (трахея, пищевод, сосуды, нервы, мышцы). Описаны сочетания тиреоидита Риделя с ретроперитонеальным фиброзом, медиастинальным фиброзом, фиброзирующим альвеолитом, склерозирующим холангитом и др.

Клинически заболевание проявляется зобом каменистой плотности, безболезненным при пальпации, малоподвижным (инвазивный рост), не сме­щаемым при глотании. Пациенты в большинстве наблюдений находятся в эутиреоидном состоянии, однако по мере прогрессирования фиброза разви­вается гипотиреоз. В редких случаях возможно развитие гипопаратиреоза что обусловлено вовлечением в фиброзирующий процесс паращитовидных желез. В диагностике и дифференциальной диагностике важное значение придают УЗИ с тонкоигольной биопсией зоба (в цитограмме выявляют не многочисленные клетки фолликулярного эпителия, большое количество грубых соединительнотканных элементов). Во многих случаях для исключе ния злокачественного поражения требуется открытая биопсия во время oпе рации.

Лечение — хирургическое, что обусловлено высоким риском развития злокачественного поражения, инвазивным ростом, большими сложностями при морфологической верификации диагноза и трудностями исключения малигнизации до операции. Объем оперативного вмешательства — тиреоид эктомия. Выполнение радикальной операции сопряжено с большими тех ническими трудностями и немалым риском повреждения соседних органов и анатомических образований. В ряде случаев (при исключении малигниза ции) ограничиваются декомпрессией смежных органов без удаления вceй ткани щитовидной железы.

56. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей: этиология, эпидемиология, патогенез, классификация хронической ишемии нижних конечностей, профилактика;