Лечение острой артериальной непроходимости

Догоспитальное лечение острой артериальной непроходимости начинают сразу после установления диагноза: - для борьбы со спазмом назначают большие дозы спазмолитиков (но-шпа, галидор и др.); - для предотвращения продолженных тромбов внутривенно одномоментно вводят 10-15 тыс. ЕД гепарина, применяют дезагреганты (бутадион, аспирин, клоридогрель (плавикс), трентал, курантил) и изоволемическую гемодилюцию; - для улучшения сердечной гемодинамики используют сердечные гликозиды. Лечение в стационаре. Необходимо помнить, что функциональная полноценность конечности возможна только с ранним восстановлением магистрального кровотока. Даже хорошо развитое коллатеральное кровообращение не обеспечивает полноценную функцию конечности при окклюзии артерий. Если гангрена не развивается, то впоследствии отмечаются все признаки хронической артериальной недостаточности. Надежда на лизис эмболов несостоятельна, так как эмбол представляет организованный тромб. Единственно правильным методом лечения тромбоза и эмболии артерий является оперативный. Последний не показан только: - при агональном состоянии больного; - в случае гангрены нижней конечности, когда нужна первичная ампутация; - при ишемии IА и IБ степени у больных старше 80 лет с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. В зависимости от степени ишемии хирургическая тактика должна быть следующей(Затевахин И. И., 2005): 1) больным с ишемией напряжения показана тромбэмболэктомия, но она может быть отсрочена до 7 суток с целью более детального обследования; 2) при ишемии IA и IБ показана срочная операция; она может быть выполнена в течение 48 ч (чем раньше, тем лучше); 3) при ишемии IIА и IIБ показана экстренная операция не позже чем через 1 ч с момента поступления больного. При эмболии степени IIБ восстановление кровотока в артерии дополняют флеботомией с венозным кровопусканием для удаления продуктов ишемии либо гемосорбцией; 4) при ишемии IIIА и IIIБ степени проводят экстренную эмболэктомию с ревизией сопутствующей магистральной вены баллонными катетерами типа Фогарти и последующей регионарной перфузией конечности фибринолитическими препаратами, гепарином или гемосорбцией. При ишемии IIIА с целью компрессии и улучшения тканевого кровотока показана дополнительная фасциотомия; 5) при необратимых изменениях тканей (ишемия IIIБ и IIIВ) показана ампутация конечности. Консервативное лечение острой артериальной непроходимости применяют как вспомогательный метод в качестве предоперационной подготовки, а также в послеоперационном периоде. Как самостоятельный метод консервативное лечение проводят больным с ишемией напряжения или IA и IБ степени. Оно включает: - антикоагулянтную терапию: прямые (обычный или фракционированный гепарин), непрямые (варфарин, фенилин и др.) антикоагулянты; - тромболитическую терапию (стрептокиназа, стрептодеказа) внутривенно в 1-е сутки заболевания; - спазмолитическую терапию (но-шпа, галидор и др.) внутривенно; - дезагреганты (курантил, трентал, реополиглюкин); - инотропную терапию (строфантин, дигоксин, корвалол); - коррекцию метаболических нарушений; - физиотерапевтическое лечение. Оперативное лечение. Обезболивание: обычно тромбэктомию выполняют под местным обезболиванием или перидуральной анестезией. Перидуральную анестезию и эндотрахеальный наркоз применяют, если: - необходима фасциотомия или регионарная перфузия; - показана реконструктивная операция; - при сочетании эмболии артерий конечности и мезентериальных сосудов; - при одновременном устранении причин эмболии (например, резекции добавочного ребра или аневризмэктомии); - при прямой эмболэктомии из аорты. При любом виде анестезии за больным во время операции обязательно должен наблюдать анестезиолог-реаниматолог. Надо быть особенно внимательным в момент восстановления кровообращения в конечности, так как в это время может развиться синдром включения с падением АД вследствие попадания в общий кровоток токсичных и избыточных продуктов метаболизма из ишемизированной конечности. Методика оперативных вмешательств.  Эмболэктомию из бедренной и подвздошной артерий выполняют из типичного доступа по линии Кэна (соединяет середину расстояния между передневерхней остью подвздошной кости и лобком и внутренний мыщелок бедренной кости) с обнажением бифуркации бедренной артерии на глубокую и поверхностную ветви. Если эмбол располагается здесь же, то ниже на артерии накладывают сосудистые зажимы или резиновые турникеты. Над эмболом производят поперечный разрез, и тромб удаляют (прямая эмболэктомия). Если эмбол (или тромб) располагается выше (в общей или наружной подвздошных артериях), то удаление производят непрямым путем с помощью баллонных катетеров Фогарти или «Север» 

Продолженные тромбы удаляют из периферической части сосуда таким же образом. Для удаления эмболов из подколенной артерии оптимальным является тибиомедиальный доступ в верхней трети голени. Ввиду технических трудностей (опасность ранения n. cruralis) можно обнажить заднюю большеберцовую и тыльную артерии стопы и выполнить непрямую эмболэктомию. Для эмболэктомии из бифуркации аорты выделяют бедренные артерии обеих нижних конечностей. Это позволяет повторными ретроградными зондированиями аорты удалить эмбол по частям 

Во время и после удаления всех тромботических масс в артерию вводят 10 тыс. ЕД гепарина с новокаином, затем артериотомическое отверстие ушивают атравматичной иглой. Если отверстие невозможно ушить без значительного сужения просвета артерии, производят боковую пластику ее заплатой из вены. При эмболии артерий верхней конечности пользуются той же методикой операции.

61. Аневризмы аорты: этиология, патогенез, клиническая картина, классификация, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение;

Аневризмой кровеносных сосудов называют ограниченное мешковидное или диффузное веретенообразное расширение их просвета не менее, чем в 2 раза от должного.

Классификация аневризм по этиологии:

1. Врожденные, наблюдающиеся при заболеваниях стенки аорты (болезнь Марфана, фиброзная дисплазия.)

2.Приобретенные, возникающие вследствие:

а)невоспалительных заболеваний (атеросклеротические, травматические);

б) воспалительных заболеваний(специфических – туберкулез и сифилис,и неспецифических – аортоартериит..

 Патогенез: большинство аневризм аорты имеют атеросклеротический генез. Макроскопически внутренняя поверхность атеросклеротич.аневризмы представлена атероматозными бляшками, местами изъязвленными и кальцинированными. Внутри полости пристеночно располагаются уплотненные массы фыибрина. Они состовляют «тромботическую чашу». Отмечается поражение мышечной оболочки с дистрофыией и некрозом эластических и коллагеновых мембран, резкое истончение меди и адвентиции и утолщение интимы за счет атероматозных масс и бляшек – эластический каркас стенки оказывается практически разрушенным. Постепенно накапливаясь и спрессовываясь под давлением крови, тромботические массы могут почти полностью заполнить аневризматический мешок, оставив только узкий просвет для тока крови. В связи с ухудшением трофики вместо ожидаемой организации «тромботической чашки» возникает ее некроз в месте прилегания к стенкам аневризмы, повреждаетсмя и сама стенка. Таким образом, отложения фибрина приводят не к укреплению, а к ослаблению стенки аневризмы. По морфологическому строению аневризмы подразделяют на истинные и ложные. Образование истинных связано с поражением сосудистой стенки различными патологическими процессами (атеросклероз, сифилис и тд). При истинных А. структура сосудистой стенки сохраняется. Стенка ложных аневризм представлена рубцовой соединительной тканью, образовавшейся в процессе организации пульсирующей гематомы. Примерами ложной А служит травматическая и послеоперационная.

 

По клиническому течению принято выделять неосложненные, осложненные, расслаивающие аневризмы.

1. Аневризма грудной аорты:

Различают: корня аорты и ее синусов, восходящей аорты, дуга аорты, нисходящей аорты. Врожденные – коарктация аорты, синдром Марфана.

Клиника: боли, обусловленная давлением на окружающие ткани и растяжением нервных сплетений.При аневризме дуги аорты боль локализуется в груди и иррадиирует в шею, плечо и спину, при аневризмах восходящей аорты – боль за грудиной, при аневризмах нисходящей аорты - в межлопаточной области. Если аневризма сдавливает верхнюю полую вену, то возникает головная боль, отек лица, удушье. При больших аневризмах дуги и нисходящей аорты появляется осиплость голоса, иногда дисфагия.

Диагностика: Рентген – наличие гомогенного образования с ровными четкими контурами, неотделимого от тени аорты и пульсирующего синхронно с ним. Так же можно обнаружить смещение трахеи, бронхов и пищевода, контрастированного барием. КТ, ЭХО, ангиография по Сельденгеру.

Лечение:Резекция аневризмы с протезированием.

 

2. Аневризма брюшной аорты: основная причина атеросклероз.

Клиника: боли в животе, в околопупочной области или в левой половине живота. При пальпации в верхней половине живота, чаще слева, определяют пульсирующее опухолевидное образование плотно-эластической консистенции, безболезненное или малоболезненнгое. При аускультации над образованием систолический шум, проводящийся на бедренные артерии.

Лечение:Резекция аневризмы с протезированием.

 

3. Травматические. Различают три основных вида травматических аневризм:

1Артериальные (одномешковидные, а при сквозном ранении сосуда – Двух и более мешковидное)

2.Артериовенозные: при одномоментном ранении артерии и вены между ними образуется либо соустье(свищ)либо соединительнотканный канал, напоминающий сосуд.

3. Комбинированные.

Для травматических аневризм характерны 3 главных симптома:

а)припухлость плотно-эластической консистенции.

б)пульсация;

в)непрерывный сосудистый шум над припухлостью.

При пальпации ниже места ранения и обр-я аневризмы пульсация ослаблена или отсутствует. При артериовенозных и комбинированных аневризмах выявл. Симптом Николадони-Добровольской – прижатие приводящей артерии выше аневризмы вызывает урежение пульса на 10-2- ударов и повышение АД на 5-10 мм РТ ст. .Патологический сброс артериальной крови в венозную систему вызывает нарушение венозного оттока и перегрузку правых отделов сердца. Вследствие венозного стаза расширяются поверхностные вены, возникают отек и трофические нарушения дисталоьных отделов кон-ей. Из-за повыш притока крови к правому предсердию развивается рабочая гипертрофия миокарда, которая затем сменяется миогенной дилатацией и сердечной деконпенсацией. Лечение: при комбинировании свища с аневризмой и при артериовенозных аневризмах устаняют сообщение между артерией и веной и в случае необходимости производят пластику пораженных сосудов.

62. Варикозное расширение вен нижних конечностей: этиология, эпидемиология, патогенез, функциональные пробы (Троянова-Тренделенбурга, Пертеса, Пратта-2), профилактика;

Варикозным расширением вен нижних конечностей называют заболевание вен, сопровождающееся увеличением длины и наличием змеевидной извитости подкожных вен, мешковидным расширением их просвета. Оно наблюдается у 17-25% населения. В стационарах больные с варикозным расширением вен составляют 2-3,3% от общего числа хирургических больных. Женщины заболевают в 3 раза чаще, чем мужчины. 

Этиология и патогенез: предложен ряд теорий для объяснения развития варикозного

расширения вен. Сторонники механической теории объясняют возникновение заболевания затруднением оттока крови из нижних конечностей вследствие длительного пребывания на ногах или сдавления вен. В доказательство приводятся статистические данные о сравнительно большой частоте варикозного расширения вен у людей определенных профессий (продавцы, хирурги, грузчики и др.), у людей, страдающих запорами и кашлем, у беременных. Однако с позиций данной теории невозможно объяснить, почему у половины всех больных имеется лишь одностороннее варикозное расширение вен, хотя обе конечности находятся в одинаковых условиях. Сторонники теории клапанной недостаточности считают, что заболевание возникает либо вследствие врожденного отсутствия венозных клапанов, либо вследствие их функциональной недостаточности при недоразвитии. Однако прямых доказательств в пользу врожденной недостаточности клапанов мало. Сторонники нейроэндокринной теории важное значение в развитии варикозного расширения вен придают нарушению (ослаблению) тонуса венозной стенки вследствие гормональной перестройки в организме (беременность, менопауза, период полового созревания и др.). Однако эта теория также не в состоянии исчерпывающе объяснить сложный патогенез болезни, так как у большинства больных варикозное расширение вен не сопровождается нейроэндокринными расстройствами.

По мнению некоторых авторов, существенное значение в возникновении варикозного расширения вен имеют наследственные факторы. Так замечено, что данное заболевание довольно часто встречается у людей, у родителей которых было аналогичное заболевание.

Ряд исследователей считают, что в развитии варикозного расширения вен ведущая роль принадлежит артериоло-венулярным анастомозам. В норме они имеются у всех людей, но   в обычных условиях закрыты и не функционируют. Под влиянием неблагоприятных факторов (профессия, связанная с ортостатическим положением, затрудняющим отток крови из нижних конечностей; сдавление вен опухолями; гормонально-нервная перестройка организма при беременности, менопаузе; инфекции  и интоксикации; запоры, кашель) артериоло-венулярные анастомозы раскрываются и становятся в функциональном отношении активными. Вследствие этого в вены нижних конечностей начинает поступать большее количество крови под более высоким давлением, просвет вен расширяется, развивается вторичная клапанная недостаточность и появляются варикозные узлы.

Приведенные данные свидетельствуют о том, что возникновение варикозного расширения вен обусловлено одновременным воздействием ряда факторов, которые можно разделить на две группы:

а) предрасполагающие-врожденные или приобретенные изменения вен; наличие нефункционирующих артериоло-венулярных анастомозов; нейроэндокринные расстройства, понижение тонуса стенок вен; б) производящие - факторы, вызывающие повышение давления в венах нижних конечностей и затруднение оттока венозной крови.

Повышение давления в венозных стволах при варикозном расширении вен приводит к недостаточности клапанов в системе коммуникантных вен. В связи с этим кровь из глубоких вен под влиянием мышечных сокращений выталкивается в поверхностные вены. Возникает локальная венозная гипертензия, особенно выраженная в нижней трети голени, над медиальной лодыжкой, где имеются наиболее крупные коммуникантные вены. Повышается давление в венозных отделах микроциркуляции, что ведет к раскрытию артериоло-венулярных анастомозов. В результате этого снижается кровоток в капиллярах, уменьшается перфузия тканей и снабжение их кислородом (локальная гипоксия тканей), возникает патологическая проницаемость капилляров и венул, что сопровождается нарушениями реологических свойств крови.

В просвете сосудов уменьшается содержание альбуминов и увеличивается количество крупнодисперсных глобулинов. Это способствует агрегации форменные элементов крови, блокирующих терминальное сосудистое русло; Происходит дальнейшее ухудшение капиллярного кровотока как за счет снижения количества функционирующих капилляров и замедления кровотока по ним, так и сдавления их извне вследствие повышения внутритканевого давления. В перикапилляр-ном пространстве скапливается значительное количество жидкости, электролитов, форменных элементов крови, плазменного белка. Белок стимулирует развитие соединительной ткани в коже и подкожной клетчатке, вызывает гиалиноз и склероз стенок мелких сосудов и капилляров, вплоть до закрытия их просвета. В тканях нарушаются обменные процессы, что клинически проявляется отеками и развитием трофических расстройств (преульцерозный дерматит, экзема, язвы). 

63. Варикозное расширение вен нижних конечностей: клиническая картина, методы диагностики, функциональные пробы, принципы лечения;

Клиника и диагностика: при компенсации венозного кровообращения больные предъявляют жалобы лишь на наличие расширенных вен. Последние обычно отчетливо выявляются в вертикальном положении больных в виде извилистых стволов, узлов, выбухающих сплетений. У 75-80% больных поражается ствол и ветви большой подкожной вены, у 5-10% - малая подкожная вена; обе вены вовлекаются в патологический процесс у 7-10% больных. По внешнему виду различают цилиндрическую, змеевидную, мешотчатую и смешанные формы варикозного расширения вен. При пальпации они упругоэластичной консистенции, температура кожи над варикозными узлами выше, чем на остальных   участках. В горизонтальном положении больного напряжение вен уменьшается.

По мере прогрессирования  заболевания  присоединяются жалобы на быструю утомляемость, чувство тяжести и распирания в ногах, судороги в икроножных мышцах, парестезии, отеки голеней и  стоп. Отеки обычно возникают  к  вечеру  после ходьбы и длительного стояния на ногах, полностью исчезают к утру следующего дня после ночного отдыха. Со временем  появляются пигментация кожных покровов нижней трети голени, более выраженная над внутренней лодыжкой (рис. 60), кожа теряет свою эластичность, становится блестящей, сухой, легкоранимой, плотно спаянной со склеротически измененной подкожной жировой клетчаткой.

Осложнения варикозного расширения вен: трофические язвы, острые тромбофлебиты расширенных вен, кровотечения из варикозных узлов.Язвы, как правило, возникают на внутренней поверхности нижней трети голени, в надлодыжечной области. Их появлению нередко предшествует дерматит, сопровождающийся мокнущей экземой и мучительным зудом. Язвы обычно одиночные, но могут быть и множественные, как правило, плоские, дно их ровное, края неправильно очерчены, пологие, выделения скудные, серозные или гнойные. Длительно не заживающие и рецидивирующие язвы приносят больным мучительные страдания. Язвы становятся особенно болезненными при присоединении инфекции. Нарастает индурация подкожной клетчатки. Больные не могут долго стоять и ходить из-за ощущения тяжести в ногах, быстро устают.

При развитии острого тромбофлебита появляется болезненное уплотнение по ходу расширенной вены, затруднение при ходьбе. При обследовании обращает на себя внимание гиперемия кожных покровов над тромбированными венами, которые пальпируются в виде плотных болезненных тяжей. Разрыв варикозно-расширенной вены может происходить от самых ничтожных повреждений истонченной и спаянной с веной кожи. Кровь изливается струей из лопнувшего узла; иногда кровопотеря может быть довольно значительной.

Диагностика варикозного расширения вен при правильной оценке жалоб, анамнестических данных и результатов объективного исследования не представляет существенных трудностей. Важное значение для точного диагноза имеют пробы, отражающие функциональное сйстояние различных звеньев венозной системы. О состоянии клапанного аппарата поверхностных вен позволяют судить пробы Троянова-Тренделенбурга и Гаккенбруха. 

Проба Троянова - Тренделенбурга. Больной, находясь в горизонтальном положении, поднимает ногу кверху. Поглаживая от стопы к паху, врач способствует опорожнению поверхностных вен. После этого сдавливают большую подкожную вену у места ее впадения в бедренную и, не отнимая пальца, просят больного встать. Ствол большой подкожной вены вначале остается пустым. Однако через 20-30 с видно, что варикозные узлы на голени начинают наполняться кровью снизу вверх. Пока палец продолжает сдавливать ствол, наполнение узлов не бывает таким напряженным, каким оно было до исследования. Только после отнятия пальца вена быстро наполняется кровью сверху вниз и напряжение узлов увеличивается. Положительный симптом Троянова-Тренделенбурга указывает на недостаточность венозных клапанов и, в частности, остиаль-ного клапана, расположенного в месте перехода большой подкожной вены в бедренную. При проведении данной пробы сдавление вены можно осуществлять и жгутом, накладываемым в верхней трети бедра.

Проба Гаккенбруха. Руку прикладывают на бедро к месту впадения большой подкожной вены в бедренную и просят больного покашлять; при этом приложенные пальцы отмечают толчок. Положительный симптом кашлевого толчка указывает на недостаточность остиального клапана и является следствием повышения давления в системе нижней полой вены. 

Для оценки состоятельности клапанного аппарата коммуникантных вен используют пробу Пратта-2, трехжгутовую пробу Шейниса и пробу Тальмана. 

Проба Пратта-2. В положении больного лежа после опорожнения подкожных вен на ногу, начиная со стопы, накладывают эластичный бинт, сдавливающий поверхностные вены. На бедро под пупартовой связкой накладывают жгут. После того как больной встанет на ноги, под самым жгутом накладывают второй резиновый бинт. Затем первый - нижний - бинт снимают виток за витком, а верхним обвивают конечность книзу так, чтобы между бинтами оставался промежуток в 5-6 см. Быстрое наполнение варикозных узлов на свободном от бинтов участке указывает на наличие здесь коммуникантных вен с недостаточными клапанами. Их отмечают раствором бриллиантового зеленого.     Трехжгутовая проба В. Н. Шейниса. Больного укладывают на спину и приподнимают ему ногу, как при пробе Троянова-Тренделенбурга. После того как подкожные вены спадутся, накладывают три жгута: в верхней трети бедра (вблизи паховой складки), на середине бедра и тотчас ниже колена. Больному предлагают встать на ноги. Быстрое набухание вен на каком-либо участке конечности, ограниченном жгутами, указывает на наличие в этом отделе коммуникантных вен с несостоятельными клапанами. Быстрое наполнение варикозных узлов на голени свидетельствует о наличии измененных коммуникантных вен ниже жгута. Перемещая последний вниз по голени (при повторении пробы), можно более точно локализовать их расположение. 

Проба Тальмана. Вместо трех жгутов используют один длинный (2-3 м) жгут из мягкой резиновой трубки, который накладывают на ногу по спирали снизу вверх; расстояние между витками жгута должно быть 5-6 см. 

Представление о проходимости глубоких вен дают маршевая проба Дельбе- Пертеса и проба Пратта-1. 

Маршевая проба. Больному в положении стоя, когда у него максимально наполняются подкожные вены, на бедро накладывают жгут, сдавливающий только поверхностные вены. Затем просят больного походить или помаршировать на месте в течение 3—5 мин. Если при этом подкожные вены спадаются, значит, глубокие вены проходимы. Если вены после ходьбы не запустевают, результат пробы надо оценивать осторожно, так как он не всегда указывает на непроходимость глубоких вен, а может зависеть от неправильного проведения пробы (сдавление глубоких вен чрезмерно туго наложенным жгутом), наличия ниже жгута несостоятельных коммуникантных вен, от наличия резкого склероза вен, препятствующего спадению их стенок. 

Проба Пратта-1. После измерения окружности голени больного укладывают на спину и поглаживанием по ходу вен опорожняют их от крови. На ногу (начиная снизу) туго накладывают эластичный бинт, чтобы надежно сдавить подкожные вены. Больному предлагают ходить в течение 10 мин. Появление боли указывает на поражение глубоких вен. Увеличение окружности голени после ходьбы при повторном измерении также свидетельствует о непроходимости глубоких вен. 

Среди инструментальных методов исследования, отражающих состояние глубоких вен, важное место принадлежит функционально-динамической флебоманометрии, при которой измерение венозного давления проводится с различными динамическими пробами - пробой  Вальсальвы (натуживание) и мышечной нагрузкой (10- 12 приседаний). Для  исследования давления в глубоких венах на голень накладывают эластичный бинт до сдавления подкожных вен, пунктируют одну из вен тыла стопы и иглу соединяют с электроманометром.

При оценке флебо-тонограмм учитывают следующие показатели: исходное    давление, давление  при  пробе Вальсальвы, "систолический подъем" (при сокращении мышц голени) и "диастолический спад" (при их расслаблении), "систоло-диастолический" градиент в начале и конце мышечной нагрузки, а   также время возврата давления к исходному уровню. При проходимых глубоких венах давление повышается при пробе Вальсальвы на 10-15%, систолическое и диастолическое давление снижается на 45-50%, значительно уменьшается систолодиастолический градиент. После мышечной нагрузки давление медленно возвращается к исходному уровню. 

Флебография позволяет судить о характере изменений и проходимости глубоких вен, оценить состояние клапанного аппарата глубоких и коммуникантных вен. Необходимость в этом исследовании особенно остро возникает в тех случаях, когда клинические данные и функциональные пробы не дают четкого представления о функции вен.

В настоящее время обычно применяют прямую внутривенную флебографию, которая бывает дентальной и проксимальной. При дистальнои флебографии контрастное вещество (верографин, уротраст и др.) вводят в одну из вен тыла стопы или медиальную краевую вену. Чтобы контрастировались глубокие вены, в нижней трети голени, над лодыжками, накладывают резиновый жгут. Исследование целесообразно проводить в вертикальном положении больного с использованием функциональных проб (функционально-динамическая флебография). Применяют серийную рентгенографию: первый снимок делают сразу же после инъекции (фаза покоя), второй – при напряженных мышцах голени в момент подъема больного на носки (фаза мышечного напряжения), третий- после 10-12 приподниманий на носках (фаза релаксации). В норме в первых двух фазах контрастное вещество заполняет глубокие вены голени и бедренную вену. На снимках видны гладкие правильные контуры указанных вен, хорошо прослеживается их клапанный аппарат. В третьей фазе вены полностью опорожняются от контрастного вещества (рис. 62). На флебограммах по задержке контраста удается четко определить локализацию несостоятельных коммуникантных вен.

При проксимальной флебографии контрастное вещество вводят непосредственно в бедренную вену путем либо пункции, либо катетеризации через подкожную вену по Сельдингеру. Она позволяет уточнить состояние клапанного аппарата бедренной вены и проходимость подвздошных вен.

Термография помогает обнаружить невидимые глазом участки расширенных вен, уточнить локализацию несостоятельных коммуникантных вен. На термограммах расширенные вены определяются в виде светлых участков на более сером фоне.

В формулировке развернутого клинического диагноза первичного варикозного расширения вен нижних конечностей должны быть отражены особенности клинического течения (неосложненное, осложненное), конкретно указаны вены с несостоятельным клапанным аппаратом (поверхностные, коммуникантные, глубокие или те и другие), определена стадия заболевания (компенсации, декомпенсации). 

Дифференциальный диагноз: следует проводить в первую очередь с посттромбофлебитическим синдромом, для которого характерны указания на перенесенный тромбоз глубоких вен, стойкий отек пораженной конечности, "рассыпной" тип расширения вен, большую выраженность трофических расстройств. Важны результаты функциональных проб, позволяющие заподозрить нарушения проходимости глубоких вен. Данные флебоманометрии и флебографии дают возможность уточнить диагноз. Необходимо исключить компенсаторное варикозное расшире-иие поверхностных вен вследствие сдавления подвздошных вен опухолями, исходящими из органов брюшной полости и таза, тканей забрюшинного пространства, врожденные заболевания - синдромы Паркса Вебера и Клиппеля-Треноне. Отсутствие гипертрофии и удлинения пораженной конечности, гипертрихоза, пульсации расширенных вен и систолического шума над их проекцией позволяет исключить синдром Паркса Вебера. Можно исключить и синдром Клиппеля-Треноне на основании характерной для него триады симптомов: сосудистых пигментных пятен на коже нижней конечности, извитых и резко расширенных вен преимущественно по латеральной поверхности конечности, увеличения объема и длины конечности. Аневризматическое расширение большой подкожной вены у соустья с бедренной может быть принято за бедренную грыжу (см. раздел "Грыжи живота").   Лечение:применяющиеся способы лечения можно разделить на консервативные, склерозирующие, хирургические. 

Консервативное лечение преследует профилактику дальнейшего развития заболевания.

Проведение консервативного лечения оправдано во всех случаях, когда имеются противопоказания к применению других способов, при отказе больных от оперативного лечения, у людей, страдающих облитерирующими заболеваниями, у беременных. Больным необходимо рекомендовать бинтование пораженной конечности эластичным бинтом или ношение эластичных чулок. Им следует носить удобную обувь на невысоком каблуке, избегать длительного стояния, тяжелых физических напряжений. Если по характеру работы приходится длительное время сидеть, пораженной ноге надо придать горизонтальное положение. Целесообразно через каждые 1-1 1/2 ч немного походить или 10-15 раз подняться на носки. Возникающие при этом сокращения икроножных мышц улучшают кровообращение, усиливая венозный отток. Существенная роль в предупреждении дальнейшего развития варикозного расширения вен принадлежит лечебной физкультуре; при неосложненных формах полезны водные процедуры, особенно плавание, теплые (не выше 30-35°С) ножные ванны из 5-10% раствора хлорида натрия.

Склерозирующая терапия заключается во введении в варикозные узлы или расширенные вены склерозирующих растворов (ва-рикоцида, вистарина, сотрадекола, тромбовара и др.). В ответ возникает деструкция интимы. Процесс заканчивается склеиванием стенок вен, облитерацией просвета их с образованием плотного фиброзного тяжа. Пункцию вены производят в вертикальном положении больного или в положении сидя. Сразу после пункции ноге придают горизонтальное или возвышенное положение и производят инъекцию раствора в запустевшую вену по методу воздушного блока (препарат вводят вслед за 1-2 мл воздуха). Место инъекции прижимают марлевым шариком или поролоновой губкой, на конечность накладывают эластичный бинт. Больному предлагают ходить.в течение 2-3 ч. Склерозирующая терапия должна применяться по строгим показаниям: а) для облитерации отдельных узлов или участков расширенных вен в начальной стадии заболевания при отрицательном симптоме Троянова - Тренделенбурга; б) для облитерации отдельных узлов и мелких вен, оставшихся после удаления основных, наиболее крупных, вен на бедре и голени; в) в виде комбинированного лечения (склерозирование боковых ветвей поверхностных вен перед операцией). Не рекомендуется применять лечение склерози-рующими растворами у больных с резко выраженным расширением просвета вен при наличии тромбофлебита, облитерирующих и гнойничковых заболеваний.

 

Хирургическое вмешательство является единственным радикальным методом лечения больных с варикозным расширением вен нижних конечностей. Противопоказанием к его применению является наличие у больных тяжелых сопутствующих заболеваний сердечнососудистой системы, легких, печени и почек, исключающих возможность выполнения любой операции. Хирургическое лечение не показано в период беременности, у дряхлых стариков, у больных с гнойными заболеваниями различного происхождения.

Операцию начинают с перевязки основного ствола большой подкожной вены у места впадения в бедренную вену (операция Троянова-Тренделенбурга) и ее добавочных ветвей (рис. 64). Оставление длинной культи большой подкожной вены с ее притоками является одной из причин рецидивов. Особое внимание должно быть уделено пересечению добавочных венозных стволов, несущих кровь от медиальной и латеральной поверхности бедра; оставление их также является частой причиной рецидивов. Удаление большой подкожной вены целесообразнее производить по методу Бэбкокка. С этой целью в дистальный отдел пересеченной большой подкожный вены вводят зонд Бэбкокка или аналогичные ему инструменты. Иногда зонд удается продвинуть до верхней трети голени и ниже. Через небольшой разрез над нижним концом инструмента обнажают вену, пересекают ее и выводят конец инструмента в рану. Подтягиванием за него удается удалить весь венозный ствол. Желательно использовать зонд Гризенди, имеющий на верхнем конце конический наконечник с острым нижним краем. При подтяги-нии все боковые ветви большой подкожной вены пересекают на одном уровне, а удаляемая вена собирается в виде гармошки под коническим наконечником. По ходу извлеченной вены кладут ватно-марлевый валик, а конечность туго бинтуют эластичным бинтом. Сильно извитые участки вен, которые нельзя удалить по Бэбкокку, целесообразно иссекать через небольшие разрезы по Нарату. При этом подкожную клетчатку между двумя разрезами "тоннелируют" с помощью зажима, что значительно облегчает выделение вены.

Обязательной является перевязка несостоятельных коммуникантных вен, которые чаще всего локализуются на внутренней поверхности голени, в надлодыжечной области. При отсутствии трофических расстройств оправдана надфасциальная перевязка коммуникантных вен по Коккету. Выраженные трофические изменения кожи и подкожной клетчатки не позволяют отыскать коммуникантные вены без значительной отслойки подкожной клетчатки в стороны. Это вызывает нарушения лимфо- и кровообращения в области операционного разреза, что приводит к лимфорее и некрозу краев раны в послеоперационном периоде. У таких больных целесообразна субфасциальная перевязка коммуникантных вен по Линтону. Операцию производят из разреза по внутренней поверхности голени длиной 12-15 см. Рассекают кожу, подкожную клетчатку, собственную фасцию голени; отыскивают, перевязывают и пересекают коммуникантные вены. Целость глубокой фасции восстанавливают путем сшивания ее край в край или в виде дубликатуры.

При наличии индурации кожи и подкожной клетчатки на внутренней и наружной сторонах голени следует выполнить субфасциальную перевязку коммуникантных вен из разреза по задней поверхности голени (по Фелдеру). Этот доступ позволяет избежать манипуляций на измененных тканях и дает возможность перевязать как внутреннюю, так и наружную группы перфорантных вен голени. После операции ноге больного придают возвышенное положение. Со 2-го дня на голень накладывают эластичный бинт и больному разрешают ходить. На 3-й сутки после вмешательств по поводу неосложненных форм варикозного расширения вен больные могут быть выписаны на амбулаторное лечение под наблюдение врача-хирурга. Швы снимают на 7-8-е сутки. Эластичный бинт рекомендуется носить в послеоперационном периоде в течение 8- 12 нед.

65. Нейроваскулярные синдромы плечевого пояса и верхних конечностей (стеноз подключично-подмышечного канала): причины, клиническая картина, диагностика, методы лечения;

Среди причин развития хронической ишемии верхних конечностей, поми­мо поражения собственно артериаль­ной стенки в результате заболеваний и травм, особое место занимает ком­прессия сосудисто-нервного пучка при сдавлении в области шейно-под-мышечного канала. Этот вид экстра-вазальной компрессии подключич­ной артерии, одноименной вены и плечевого сплетения известен в ли­тературе как синдром компрессии на выходе из грудной клетки, синдром выхода из грудной клетки, синдром верхней апертуры, нейрососудистый компрессионный синдром плечевого пояса. По данным Б.В.Петровского и соавт. (1970), это заболевание со­ставляет 8—10 % числа окклюзии всех ветвей дуги аорты. Эта форма

409

патологии весьма разнородна. Сдав-ление артерии может быть в подклю­чичном пространстве, на шее и даже в средостении.

Причины сдавления сосудисто-нервного пучка могут быть как врож­денного, так и приобретенного ха­рактера (профессионального, воз­растного и травматического). Сдав-ление возникает на участке одного из трех анатомических сужений, через которые проходят сосуды и нервы от верхней апертуры грудной клетки к подмышечной ямке.

К врожденным факторам сдавле­ния сосудисто-нервного пучка отно­сятся:

• особенности строения плечево­го сплетения, которое образуется из верхних грудных сегментов спинно­го мозга, вследствие чего его ниж­ний ствол перегибается через нор­мально расположенное I ребро;

• изменения в структуре передней лестничной мышцы в месте при­крепления ее к I ребру, где она пред­ставляет собой широкое сухожилие, смещенное латерально и кзади. Если при этом медиальная ножка перед­ней лестничной мышцы смещена кпереди в месте прикрепления к реб­ру, то между двумя участками при­крепления этих мышц часто имеется множество сухожильных пучков, со­здающих узкое межлестничное про­странство, через которое проходит как плечевое сплетение, так и арте­рия. Сплетение при этом как бы ле­жит на остром плотном сухожиль­ном образовании. Врожденная фиб-ромускулярная ткань, которая имеет вид петли или пращи, располагается под плечевым сплетением, образуя нижнюю границу межлестничного пространства. При спазме мышц вследствие натяжения этих тяжей плечевое сплетение и артерия как бы подвешиваются на этой "петле", приобретающей вид струны;

• шейное ребро — полное или час­тичное; соединительнотканные руб­цы — как рудименты шейного ребра.

Приобретенные факторы комп­рессии:

• сужение реберно-ключичного пространства вследствие искривления шейно-грудного отдела позвоночни­ка, переломов ключицы и I ребра с об­разованием избыточной костной мо­золи ключицы и фиброза мягких тканей реберно-ключичного про­странства;

• физиологическое возрастное опу­щение плечевого пояса, что спо­собствует высокому расположению I ребра;

• травма шеи, переохлаждение с развитием шейного радикулита и спазма лестничных мышц, которые как бы поднимают I ребро;

а шейный остеохондроз, вызыва­ющий постоянные ирритации со спазмом лестничных мышц и приво­дящий к дистрофическим, фиброз­ным изменениям в них;

▲ травма грудной клетки с после­дующими дистрофическими и деге­неративными изменениями малой грудной мышцы, особенно в области прикрепления ее сухожильной части к клювовидному отростку лопатки.

К профессиональным факторам компрессии относятся:

• гипертрофия лестничных и ма­лых грудных мышц у спортсменов и лиц физического труда;

• постоянное ношение тяжести на плечах с отведением плечевого поя­са (ношение рюкзака), приводящее к уменьшению ключично-реберного пространства;

• все виды работ, связанные с длительным пребыванием в положе­нии с поднятыми руками (малярные, слесарные, преподавание).

Существуют различные точки зре­ния на патогенез изменений артерии при компрессионном синдроме пле­чевого пояса. Известна теория пер­вичного раздражения и изменения симпатических нервов плечевого сплетения, в результате которых про­исходят спазм артерии, нарушение питания с последующими органичес­кими изменениями ее стенки. Сто-

410

ронники другой теории считают, что при компрессионном синдроме воз­никает непосредственное поврежде­ние сосудистой стенки, хотя меха­низм его недостаточно ясен. Бес­спорным является участие нервных механизмов в патогенезе компресси­онного синдрома. Подтверждением изменений нервов является наличие у больных нервных расстройств, ко­торые нередко сохраняются продол­жительное время после операции.

Клиническая картина различных вариантов синдрома компрессии со­судисто-нервного пучка при выходе его из грудной клетки зависит от места компрессии и превалирования артериального, венозного или невро­логического компонента.

Артериальная недостаточность имеет различный генез: первичное раздражение симпатических нервов плечевого сплетения вызывает спас­тическое состояние дистального пе­риферического русла (синдром Рей-но). Спазм распространяется на vasa vasoram артерии, что приводит к дис­трофической дегенерации ее стенки, развитию травматического артериита с утолщением стенок и стенозирова-нием просвета подключичной арте­рии. Турбулентный характер кровото­ка, пристеночный тромбоз в артерии нередко сопровождаются эмболиями в периферическое русло, реже возни­кает острый тромбоз артерии в месте прогрессирующего стеноза. Микро­эмболии вначале вызывают лишь ос­трую ишемию отдельных пальцев, повышенную чувствительность к хо­лоду и изменениям температуры, а также умеренные трофические рас­стройства. При повторных эмболиях возможны окклюзия и тромбоз арте­рий предплечья, острая ишемия верх­них конечностей вплоть до гангрены пальцев. Аномалия костных и сухо­жильных образований в межлест­ничном и реберно-ключичном про­странстве может быть асимптомной до момента травмы плеча, руки, шеи, грудной клетки, переохлаждения, воспалительного процесса в области

плечевого сплетения, провоцирую­щих мышечный спазм. Болевой син­дром приводит к еще более выражен­ному спазму; так замыкается пороч­ный круг.

Неврологические расстройства про­являются чувствительными и двига­тельными нарушениями в виде боли, парестезии, онемения конечности, снижения кожной чувствительности, ослабления силы мышц, атрофии мяг­ких тканей кисти и предплечья. Боль различной интенсивности обычно бы­вает во всей руке и в области надпле-чья и является одним из основных симптомов компрессионного синд­рома. Нарушение чувствительности превалирует по локтевой или луче­вой стороне кисти и предплечья. Си-нюшность и влажность кожи, трофи­ческие изменения в области кончиков пальцев также обусловлены раздра­жением симпатических нервов.

Диагностика нейроваскулярного синдрома основана на выявлении описанных выше неврологических, сосудистых симптомов и локальных признаков сдавления сосудисто-нер­вного пучка в области шеи или пле­чевого пояса.

При расспросе больных обращают внимание на боль и парестезии, их интенсивность, зону распростране­ния, изменение их характера при по­вороте головы, движении рук, ноше­нии на плечах тяжести и положении во сне. При внешнем осмотре следует обращать внимание на форму шеи, наклон головы, наличие сколиоза или лордоза. Важное значение имеют припухлость надключичной ямки, отек кистей и состояние мышечного тонуса. Исследование пульса и сосу­дистых шумов на верхних конечнос­тях при определенном их положении (функциональные пробы) представ­ляют ценные данные для диагностики и определения причины компрессии. Помимо общеклинического иссле­дования больных с нейроваскуляр-ными синдромами, в специальный комплекс обследования в настоящее время входят ультразвуковое и рент-

411

геноконтрастное исследование сосу­дов при различных положениях ко­нечности, рентгенография шейного отдела позвоночника и грудной клетки.

Рентгенологическое обследование больных позволяет выявить костные аномалии:

• апофизомегалию VII шейного позвонка;

• шейные ребра II—III—IV сте­пени;

• неправильно сросшиеся перело­мы ключицы;

• аномалии ребер.

Если ранее костные аномалии идентифицировались с компресси­онным синдромом, то в последние годы доказано, что отсутствие кост­ных аномалий еще не свидетельству­ет об отсутствии компрессии, так как сдавление плечевого сплетения и со­судов возможно за счет фибромуску-лярных тканей. Эти аномально рас­положенные образования может ви­деть только оперирующий хирург, причем только тогда, когда он целе­направленно ищет причину комп­рессии.

Функциональные методы исследо­вания можно применять как в обыч­ном положении, так и при проведе­нии диагностических проб. Инфор­мативны ультразвуковая допплеро-графия, объемная сфигмография верхних конечностей, позволяющие определить состояние магистраль­ных сосудов верхних конечностей. Дополнительную информацию мож­но получить при чрескожном изме­рении напряжения кислорода, тер­мометрии и термографии.

Заключительным методом диагнос­тики является рентгеноконтрастная ангиография, позволяющая оценить состояние сосудистого русла верхних конечностей. Методом выбора явля­ется трансфеморальная методика Сельдингера с контрастированием дуги аорты и (по показаниям) селек­тивной ангиографией подключич­ных артерий. Важной особенностью ангиографии является проведение

исследования при обычном положе­нии руки и в сочетании с диагности­ческими пробами.

Синдром шейного ребра. Шейное ребро встречается в 0,5—4 % случаев, однако синдром компрессии возни­кает только у 10 % этих больных, в 2 раза чаще у женщин, чем у мужчин. Наблюдаются различные варианты развития шейного ребра — от малого до хорошо развитого рудиментарно­го отростка. В зависимости от вели­чины выделяют 4 степени шейных ребер (В.А.Грубер):

• I степень — шейное ребро не выходит за пределы поперечного от­росткаI грудного позвонка;

• II степень — ребро выходит за пределы поперечного отросткаI груд­ного позвонка, но не доходит до хря­щевой частиI грудного позвонка;

• III степень — ребро доходит до грудины, соединяясь с ним при по­мощи связок;

• IV степень — шейное ребро сформировано наподобие грудных ребер и непосредственно соединено с грудиной.

Дополнительное шейное ребро мо­жет соединяться с I ребром, образуя сустав или соединительнотканное сра­щение непосредственно в месте пред-лежания к ребру подключичной арте­рии (рис. 7.85). Чаще (у 70 % больных) наблюдается двустороннее пораже­ние. Компрессия сосудов обычно воз­никает при наличии длинного ребра, соединяющегося непосредственно или посредством соединительноткан­ного тяжа сI ребром, в результате че­го возникают перегиб и сдавление артерии и нижнего края плечевого сплетения, особенно во время вдоха. В патогенезе компрессии при нали­чии шейного ребра важную роль игра­ет также передняя лестничная мышца. Учитывая анатомическое располо­жение сосудов и нервного сплете­ния, при наличии короткого шейно­го ребра сдавления артерии может не быть, но обычно имеется компрес­сия плечевого сплетения. Этим объ­ясняется то, что признаки сдавления

В начальном периоде клиническая симптоматика слабо выражена. При прогрессировании заболевания нев­рологические нарушения характери­зуются в основном болевым синдро­мом. Боль локализуется в области шеи и надплечья, иррадиирует по плечевой поверхности руки вплоть до кисти. Характер боли разнообраз­ный: ноющая, ломящая, редко ин­тенсивная, носящая каузалгический характер, усиливается при движении шеи, головы, рук, туловища. Ирра­диация боли может быть разнообраз­ной — в лопатку, грудные мышцы, сосцевидный отросток, затылочную часть головы. Головная боль часто носит характер мигрени и обычно не поддается консервативному лече­нию. Наряду с болевым синдромом вначале наблюдаются преходящие парестезии кисти, чаще в области IV—V пальцев. Постепенно появля­ются онемение, слабость во всей руке, быстрая утомляемость, уменьшается объем движений в пальцах. Возника­ют основные признаки компрессии — нарастание симптоматики при лю­бых движениях, сопровождающихся сокращением или напряжением шейных или плечевых мышц (работа

или сон с поднятой рукой, поднятие тяжелых предметов, воздействие хо­лода на область шеи или плеча). Ха­рактерные симптомы — ограничение движения рук, головы, шеи, вегета­тивные расстройства (гипергидроз кожи рук, их отечность). Только при полном физическом или эмоцио­нальном покое (релаксация), воз­действии горячих компрессов и мас­саже наступает облегчение, однако рецидив может возникнуть даже при обычных движениях. Шейное ребро обнаруживается визуально или паль-паторно в заднем шейном треуголь­нике. О наличии шейного ребра мо­гут свидетельствовать и некоторые внешние конституциональные осо­бенности: конусообразная толстая шея, утолщение ее переднезаднего диаметра, низко опущенные плечи, являющиеся как бы продолжением шеи.

Проба Адсона [Adson, 1951] позво­ляет получить ценную информацию для диагностики данного вида комп­рессии. В положении больного сидя определяют пульсацию на лучевой ар­терии и одновременно аускультируют надключичную область (рис. 7.86, а). Затем больному предлагают сделать глубокий вдох, запрокинуть голову и наклонить ее в сторону больной ко­нечности (рис. 7.86, б).

Оперативное лечение. Техника ре­зекции шейного ребра (рис. 7.88): положение больного — на спине с валиком под лопатками. Голова по­вернута в противоположную сторо­ну. Разрез проводят над ключицей от грудиноключичного сочленения на протяжении ключицы. Пересекают подкожную мышцу, поверхностную фасцию и среднюю фасцию шеи, а также ключичную ножку киватель-ной мышцы несколько выше ключи­цы. Пересекают поперечную вену шеи или наружную яремную вену иm.omohyoideus, разделяют клетчатку в латеральном треугольнике шеи и в глубине медиальной части его кзади от кивательной мышцы обнажают переднюю лестничную мышцу, ко­торую косо пересекают. После выде­ления и отведения диафрагмального нерва в пределах раны мобилизуют подключичную артерию. Шейное ребро обычно располагается в глуби­не раны под артерией. Для доступа к нему необходимо отвести артерию и медиальный край плечевого спле­тения, которое располагается в наружной части латерального треу­гольника. Рассекают соединитель­нотканное (или костное) сращение шейного ребра с I ребром и резеци­руют шейное ребро вместе с надкост­ницей вплоть до поперечного отрос­тка. Тщательно исследуют артерию. При выраженных органических из­менениях ее стенки выполняют ре­конструктивную операцию.

Реберно-ключичный синдром. Сдав-ление подключичных сосудов и не­рвных стволов возникает при нали­чии широкого I ребра и высоком его

стоянии, особенно в положении с опущенной и отведенной кзади вер­хней конечностью (рис. 7.89). Опре­деленное значение может иметь фи­зиологическое опущение плечевого пояса. Причина сдавления плечевого сплетения нередко заключается в строении самого сплетения. Если оно образуется из верхних грудных сегментов спинного мозга, то ниж­ний его ствол дугообразно перегиба­ется через ребро, что приводит к раз­дражению сплетения и вторичным изменениям подключичной артерии.

66. Посттромбофлебитический синдром: патогенез, клиника, степени венозной недостаточности, способы диагностики и лечения, профилактика;

Посттромбофлебитический синдром (сокращено ПТФС) – это тяжело поддающаяся лечению, хроническая венозная патология, которая вызвана глубоким тромбозом вен нижних конечностей. Это осложнение встречается по разным оценкам у 5-28% больных с венозной патологией и выражено трофическими нарушениями кожи, явными отеками и вторичным варикозом.

Причины развития синдрома Главной первопричиной развития посттромбофлебитического синдрома является тромб, формирующийся в глубоких венах. В тяжелых формах сосуд полностью закупоривается, и наступает полная непроходимость вены. Примерно через 14-20 дней после формирования тромба он начинает рассасываться, а на стенки вены образовывается соединительная ткань. В результате вена теряет клапанный аппарат и делается похожей на трубку, повышается внутривенозное давление и нарушается кровообращение в ноге. В девяти из десяти случаев данные необратимые изменения оказывают свое отрицательное влияние на лимфосистему и максимум через шесть лет приводят к ПТФС. Появляются экземы на коже, склерозирование подкожной клетчатки. При дальнейшем осложнении формируются трофические язвы.

Симптомы и признаки разных форм синдрома Человек, заметивший у себя нижеперечисленные симптомы должен безотлагательно обратиться за медицинской помощью: на ногах появились бугорки на венах или сосудистые звездочки; есть сильные и длительные отеки нижних конечностей; ноги быстро устают, в них ощущается тяжесть; бывают судороги; снизилась чувствительность конечностей; после ходьбы или стояния ноги немеют; в дальнейшем отеки усиливаются, сначала припухает голень, потом остальная часть ноги; кожа может потемнеть, покрыться пятнами; у каждого десятого больного образуются трофические язвы. По наличию и выраженности симптомов посттромбофлебитический синдром протекает в таких формах, которые могут сменять одна другую: варикозная; отечно-болевая; язвенная; смешанная. Диагностический подход Чтобы диагностировать синдром, необходим осмотр больного, проведение проб Пратта, Дельбе-Пертеса и др., ультразвуковое исследование. Особенно УЗИ позволяет определить степень поражения вены, увидеть локализацию тромба, непроходимость вены, работоспособность клапана и оценить, как функционирует сосуд. Если на этом этапе будет выявлено поражение бедренных или подвздошных вен, то будет нужна тазовая флебография. По решению врача может быть назначена плетизмография. Методы лечения ПТФС и сопутствующая ему венозная недостаточность не поддается стопроцентному излечению. Основной целью лечения выступает замедление развития патологии и облегчение состояния больного. Для этого применяются такие методы лечения как: компрессионная терапия – ношение специального белья и бинтование ноги эластичными бинтами; коррекция образа жизни – отказ от вредных привычек, нормальное питание, двигательная активность; медикаментозная терапия – прием противовоспалительных и препаратов, улучшающих состояние вен, препятствующих появлению новых тромбов; местное лечение – использование мазей, гелей и кремов, которые заживляют язвы; физиотерапия – нормализует кровообращение в ноге, улучшает кожный обмен веществ; хирургическое вмешательство – проводится с целью удаления тромбов и предотвращения «расползания» патологии на другие вены. Радикальная хирургия применяется в большинстве случаев посттромбофлебитического синдрома. Одна консервативная терапия применяется только при положительной динамике заболевания, или если у больного серьезные противопоказания к оперативному вмешательству. Рассмотрим подробнее некоторые подробности лечения.

67. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей: клиника, дифференциальная диагностика, способы лечения, илеофеморальный тромбоз – профилактика тромбоэмболии лёгочной артерии;

Среди заболеваний сосудов нередко встречается тромбоз глубоких вен нижних конечностей. Заболевание настолько коварно, что может стать причиной инвалидности, а нередко лишает жизни. Главное своевременно распознать его и обратится на прием к хирургу, который сможет принять адекватные меры.

Но для того что бы предпринимать те или иные шаги необходимо разобраться, что такое тромбоз глубоких вен нижних конечностей. Причиной этой патологии является нарушенная свертываемость, при этом кровь сгущается и сворачивается в просвете сосуда. Тромб перекрывает просвет сосудов и тем самым развивается тромбоз, симптомы которого различны при остром и хроническом варианте.