55. Ожоги пищевода у детей. Клиника, диагностика, тактика лечения. Первая помощь при ожогах пищевода. Послеожоговые стенозы пищевода. Методы бужирования.

Ожог пищевода – повреждение тканей пищевода, возникшее в результате непосредственного воздействия на них агрессивных химических, термических или лучевых агентов. Первыми признаками ожога являются сильная жгущая боль во рту, за грудиной, в эпигастрии; гиперсаливация, рвота, отек губ. В дальнейшем преобладает клиника интоксикации, шока, непроходимости пищевода. В диагностике ведущее значение имеет анамнез заболевания; после выхода из острой фазы проводят эзофагогастроскопию, рентгенографию пищевода. Неотложная терапия заключается в нейтрализации химического агента, обезболивании, противошоковых и дезинтоксикационных мероприятиях. В стадии рубцевания проводят оперативное лечение.

Ожог пищевода – тяжелое повреждение стенок пищевода, чаще связанное со случайным или специальным проглатыванием агрессивных жидкостей. Примерно 70% пациентов с ожоговыми повреждениями пищевода – дети. Прием едких щелочей и кислот детьми происходит преимущественно непреднамеренно – из-за привычки все пробовать, по ошибке, при неправильном хранении агрессивных химических растворов (в емкостях из-под напитков и пищевых продуктов). У взрослых людей ожоги пищевода в 55% случаев происходят при случайном приеме кислот и щелочей вместо напитков либо лекарства (бытовая травма) и в 45% - с целью суицида. Подавляющее большинство ожогов пищевода обусловлены химическими веществами, радиационные и термические повреждения встречаются крайне редко. В прежние годы наиболее весомой причиной химического ожога был прием растворов каустической соды или марганцовки. На сегодняшний день 70% ожоговых повреждений пищевода вызываются уксусной эссенцией.

Причины ожога пищевода

Наиболее частая разновидность повреждений пищевода - химические ожоги. Ожог пищевода может вызываться концентрированной кислотой (уксусная, соляная, серная), щелочью (каустическая сода, едкий натр, гидроокись натрия), другими веществами (этил, фенол, йод, нашатырь, лизол, клей силикатный, ацетон, марганцовка, растворы электролитов, перекись водорода и др.). Причины приема агрессивных химических веществ могут быть самые разнообразные.

Подавляющее большинство пациентов с ожогами пищевода составляют дети от года до десяти лет. Повышенный травматизм детей этого возрастного диапазона объясняется их природной любознательностью и рассеянностью. Большое значение имеет и бытовая невнимательность родителей, когда едкие вещества хранятся в немаркированной таре или емкостях из-под напитков. Среди взрослых химическое повреждение пищевода примерно в половине случаев может быть обусловлено случайностью (прием суррогатов алкоголя, едких веществ в состоянии алкогольного опьянения или по невнимательности), остальные случаи обычно связаны с попыткой суицида. Прием агрессивных растворов с суицидальной целью более характерен для женщин. Термические и лучевые ожоги пищевода встречаются крайне редко.

Едкие вещества при попадании на слизистую оболочку ротовой полости, глотки, пищевода и желудка вызывают повреждение эпителия, а при прогрессировании процесса – более глубоких тканей. Обычно кислоты вызывают более выраженный ожог пищевода, а щелочи – желудка. Связано это с устойчивостью слизистой оболочки желудка к кислой среде. Для ожогов пищевода щелочами характерно более тяжелое течение и глубокие повреждения, такие ожоги часто сопровождаются разрывом пищевода, медиастинитом, гнойными осложнениями, желудочным кровотечением.

По глубине распространения патологического процесса выделяют ожог пищевода первой степени (затрагивает только эпителий), второй степени (поражает мышечный слой включительно) и третьей степени (патологические изменения охватывают окружающую пищевод клетчатку и соседние органы). Чем глубже распространяется ожог пищевода, тем больше токсических продуктов распада тканей попадает в кровь. Выраженная интоксикация может приводить к повреждению сердца, головного мозга, почек и печени. Сочетание болевого шока, интоксикации и полиорганной недостаточности при глубоких ожогах пищевода ведет к летальному исходу в первые двое-трое суток.

Симптомы ожога пищевода

При ожоге пищевода беспокоят как местные, так и общие симптомы. Агрессивный раствор, попадая на эпителий пищевода, вызывает значительное повреждение тканей и нервных окончаний, которых в пищеводе огромное количество. Из-за этого возникает сильная боль по ходу распространения ожога: в ротовой полости, горле, за грудиной и в эпигастрии (повреждающий агент попадает из пищевода в желудок, вызывая химический гастрит). Тяжелое повреждение тканей (коррозионный эзофагит) приводит к их отеку: сначала начинают отекать губы и язык, затем процесс распространяется на глотку и пищевод. Из-за отека гортани появляется одышка, а повреждение голосовых связок приводит к осиплости голоса. В пищеводе наибольшие патологические изменения формируются в местах физиологических сужений. Сначала это приводит к дисфагии (нарушению глотания), в последующем развивается рвота. В рвотных массах можно заметить сгустки крови и фрагменты слизистой оболочки пищеварительной трубки. Ожог пищевода 3-й степени может привести к тяжелым нарушениям дыхания, профузному кровотечению, формированию пищеводно-бронхиальных свищей.

Общие признаки ожога пищевода обусловлены всасыванием токсичных продуктов распада тканей, болевым синдромом. Глубокие ожоги сопровождаются массивным некрозом тканей и выраженной интоксикацией, болевым шоком. Продукты распада повреждают клетки сердца, мозга, почек и печени. Полиорганная недостаточность и интоксикация проявляются сильной слабостью, тошнотой, лихорадкой, нарушениями сознания и сердечной деятельности. Тяжесть общих проявлений зависит от того, какое именно химическое вещество было выпито, от его объема и концентрации.

Если состояние пациента стабилизируется, то через несколько дней после получения ожога пищевода отек уменьшается, начинается заживление тканей путем грануляции и рубцевания. В начале заболевания (острый период) из-за боли и отека пациенты отказываются от пищи и воды. Вместе с появлением грануляций начинается подострый период, в котором наступает так называемая «ложная ремиссия» - страх приема пищи постепенно уходит, глотать становится легче. Однако явления дисфагии снова возвращаются в связи с появлением рубцовых стриктур в хроническом периоде ожога пищевода. Согласно клиническим исследованиям в области гастроэнтерологии, рубцовые стриктуры той или иной степени формируются у всех пациентов с ожогом пищевода в течение двух месяцев от начала заболевания. Этот процесс сопровождается прогрессирующей дисфагией, гиперсаливацией, рвотой, алиментарной дистрофией. Если коррекция ожоговых рубцов не проведена в срок и должным образом, стойкие рубцы со стенозом или непроходимостью пищевода развиваются у 70% пациентов.

Диагностика ожога пищевода

Диагноз ожога пищевода обычно устанавливается еще до проведения дополнительных исследований, на основании анамнеза заболевания. Консультация гастроэнтеролога и хирурга нужны для выяснения механизма получения ожога; типа (кислота или щелочь), количества и концентрации химического агента. Учитывая тяжесть повреждения пищевода при ожоге, опасность перфорации его стенки, инвазивные методики диагностики в первые трое суток после получения травмы не применяются.

После стабилизации общего состояния возможно проведение рентгенографии пищевода. В острой фазе ожога на рентгенограмме отмечается утолщение складок слизистой оболочки, данные за гиперкинезию пищевода. Консультация врача-эндоскописта в остром периоде более информативна: во время эзофагогастроскопии визуализируется гиперемия и отек эпителия, изъязвления и эрозии пищевода, налеты. В подострой фазе рентгенография пищевода выявляет стриктуры, расширение пищевода над стенозированным участком, умеренный эзофагит. Эндоскопическое исследование в подостром периоде позволяет обнаружить некротический струп, определить границы поражения, визуализировать грануляции и формирующиеся рубцы. В хронической стадии процесса можно выявить разнообразные виды рубцовых изменений: клапанные, в виде колец, трубчатые и др. Изредка рубцы пищевода могут малигнизироваться.

Лечение ожога пищевода

Первая помощь при ожоге пищевода может оказываться на догоспитальном этапе либо в отделениях хирургии и реанимации. Сразу после получения ожога пищевода следует промыть полость рта большим количеством чистой воды комнатной температуры, выпить два стакана молока. Вызывать рвоту для удаления химического агента из желудка не рекомендуется, так как это может привести к разрыву пищевода.

После поступления в стационар производится постановка желудочного зонда, обильно орошенного маслом. Перед постановкой зонда осуществляется местная анестезия слизистой рта и глотки. Через зонд удаляется содержимое желудка и производится инактивация повреждающего вещества. При ожоге щелочью производят промывание желудка неконцентрированным раствором уксусной кислоты или маслом; кислоту нейтрализуют содовым раствором. Если точно неизвестно, чем вызван ожог, рекомендуется промыть желудок большим количеством воды, либо ввести через зонд молоко. Промывать желудок следует только в первые шесть часов после получения ожога, в дальнейшем эта процедура нецелесообразна.

Сразу после инактивации повреждающего агента вводится антибиотик для профилактики гнойных осложнений, осуществляется обезболивание и седация пациента, начинается дезинтоксикационная и противошоковая терапия. При ожоге пищевода первой степени кормить больного можно начинать уже на вторые-третьи сутки пребывания в стационаре. При ожоге второй степени кормление не начинают раньше седьмых-восьмых суток. В случае ожогов третьей степени вопрос энтерального питания решается в индивидуальном порядке.

На седьмые-десятые сутки от получения ожога начинают проводить бужирование пищевода. Процедура заключается в ежедневном введении в просвет пищевода бужей возрастающего диаметра, что способствует расширению просвета и уменьшению рубцевания. Если в остром периоде ожога терапевтические мероприятия были проведены в полном объеме, а в подострой фазе – правильно произведено бужирование пищевода, то удовлетворительные результаты восстановления проходимости пищевода достигаются в 90% случаев.

Если же в отдаленном периоде развиваются грубые рубцовые стриктуры, значительный стеноз пищевода, либо его полная непроходимость – проводится оперативное лечение (стентирование пищевода, эндоскопическое рассечение рубцовой стриктуры пищевода, эндоскопическое расширение стеноза пищевода, пластика пищевода).

Прогноз и профилактика ожога пищевода

Прогноз при ожоге пищевода обусловлен видом, количеством и концентрацией химического раствора; степенью тяжести ожога; уровнем рН жидкости (наиболее тяжелые повреждения развиваются при рН ниже 2 и выше 12); правильностью оказания первой и дальнейшей медицинской помощи; наличием и тяжестью осложнений. Наиболее неблагоприятный прогноз при ожогах пищевода третьей степени – смертность в этой группе достигает 60%. У остальных пациентов прогноз более благоприятен, при правильном оказании помощи нормальное функционирование пищевода сохраняется у 90% больных. Профилактика ожогов пищевода - это соблюдение правил хранения опасных и едких веществ: отдельно от напитков и пищи, в недоступном для детей месте, в специально промаркированной таре.

Послеожоговые рубцовые стриктуры пищевода– это сужения просвета пищевода различной протяженности и на разных его уровнях за счет разрастания и созревания рубцовой ткани в стенке пищевода вследствие воздействия экзогенных факторов, сопровождающиеся его деформацией.

 

Жалобы и анамнез.

Жалобы: тошнота, рвота (при кровотечениях - с кровью); мучительные боли в горле, по ходу пищевода, эпигастрии; общая слабость, головокружение; затрудненное дыхание.

Анамнез: ожог пищевода.

 

Физикальное обследование: при физикальном обследовании:

·          отек и набухание слизистой ротовой полости, зева, гортани; рыхлая слизистая;

·          пораженная поверхность - студневидная, со стекловидным оттенком;

·          резкой границы с неповрежденными тканями нет;

·          кровавые рвотные массы;

·          болезненность в эпигастрии при пальпации;

·          аускультативно в легких, возможно, ослабленное дыхание;

·          сухие и влажные хрипы;

·          тахикардия;

·          болевой шок.

Хирургическое вмешательство в условиях стационара:

Бужирование пищевода.

Показания:

·          короткие неполные стриктуры пищевода

·          сочетанный ожог пищевода и желудка I степени

·          сочетанный ожог глотки и пищевода  I степени

·          предоперационная подготовка к пластике пищевода.

Хирургическое лечение.

Перед эзофагопластикой необходимо определить функциональные изменения в системе внешнего дыхания по данным спирографического исследования.

Показания:

·          облитерация пищевода;

·          протяженные стриктуры;

·          частые рецидивы стеноза после бужирования;

·          выраженный болевой синдром;

·          язвенный эзофагит;

·          малигнизация.

Виды хирургического лечения:

·          эзофагопластика целым желудком;

·          эзофагопластика желудочной трубкой;

·          эзофагопластика  толстой кишкой.

 

Медикаментозное лечение:

Антибактериальная терапия. При воспалении послеоперационной раны и для профилактики послеоперационных воспалительных процессов применяются антибактериальные препараты. С этой целью применяются цефазолин или гентамицин при аллергии на b-лактамы или ванкомицин при выявлении/высоком риске наличия метициллин - резистентного золотистого стафилококка. Согласно рекомендациям Scottish Intercollegiate Guidelines и др. антибиотикопрофилактика при данном виде операций настоятельнорекомендована. При возникновении гнойно-воспалительных осложнений предпочтение следует отдавать  комбинации (2-3) антибиотиков различных групп. Изменение перечня антибиотиков для периоперационной профилактики должно проводиться с учетом микробиологического мониторинга в стационаре.

Анальгетическая терапия. Ненаркотические и наркотические анальгетики (трамадол или кетопрофен или кеторолак; парацетамол). НПВС в целях обезболивания назначается перорально. НПВС в целях послеоперационного обезболивания следует начинать за 30-60 мин до предполагаемого окончания операции внутривенно. Не показано внутримышечное введение НПВС для послеоперационного обезболивания из-за изменчивости концентраций препаратов в сыворотке крови и боли, вызванной инъекцией, исключением является кеторолак (возможно внутримышечное введение). НПВС противопоказаны пациентам с язвенными поражениями и кровотечениями из желудочно-кишечного тракта в анамнезе. В данной ситуации препаратом выбора будет парацетамол, не оказывающий влияния на слизистую желудочно-кишечного тракта. Не следует комбинировать НПВС между собой. Комбинация трамадола и парацетамола является эффективной.

 

Виды бужирования

1. Профилактическое бужирование. Проводится с целью профилактики развития стеноза, когда рубец только начинает формироваться. Начинать его целесообразно с 7-го по 10-й (максимум 12-й) день от ожога.

2. Лечебное бужирование. Его проводят при уже сформировавшемся стенозе (через два месяца после повреждения).

Начинать бужирование после 12-го дня после ожога не рекомендуется, так как в этот период происходит массивное отторжение некротизированных тканей и образование язв, из-за этого велика вероятность прободения пищевода. Если в этот период развиваются симптомы пищеводной непроходимости – это прямое показание к наложению гастростомы.

56. Кровотечения из желудочно-кишечного тракта у детей. Причины. Клиническая картина при высоких кровотечениях. Диагностика. Тактика лечения. Алгоритм действий врача при высоких кровотечениях пищеварительного тракта у детей.

Профузные кровотечения требуют самой неотложной помощи, потому их диагностику и тактику лечения должен знать каждый врач, а в особенности педиатр (раз дело касается детей), его помощники, которых он должен научить основам оказания неотложной помощи при этих кровотечениях, и, конечно, врач скорой помощи. Педиатру необходимо также уметь диагностировать и хронические кровотечения, являющиеся причиной анемий у детей, успешное лечение которых возможно лишь при ликвидации источника кровопотери.

Итак, мы уже отметили, что все кровотечения по их интенсивности делятся на острые (профузные) и хронические. Острые угрожают жизни и требуют срочной остановки, а хронические, т.е. необильные, не- заметные, тоже требуют пусть не срочной, но обязательной медицинской помощи, поскольку они приводят к постгеморрагической железодефи- цитной анемии.

По локализации источника и особенностям клинических проявлений кровотечения из пищеварительного тракта делятся на высокие и низкие. Границей между ними является привратник желудка. Высокие крово- течения (те, что выше привратника) проявляют себя кровавой рвотой (или рвотой «кофейной гущей») и черным стулом (меленой), так как кровь в желудке обрабатывается его ферментами и гемоглобин превращается в его дериваты. При низких кровотечениях (ниже привратника) кровавой рвоты не бывает, а стул содержит чистую, неизмененную венозную или артериальную кровь. При обильных кровотечениях в ней имеются сгустки. Таким образом, по двум этим признакам мы сразу можем сори- ентироваться, где искать кровотечение — выше или ниже привратника. Причины кровотечений из желудочно-кишечного тракта у детей можно свести в приведенную ниже классификацию (см. табл. 18.1).

Таблица 18.1

Причины кровотечений из пищеварительного тракта у детей

Высокие кровотечения

Из пищевода

Портальная гипертензия Язвенный рефлюкс-эзофагит

Из желудка

Синдром Меллори-Вейса Язвенная болезнь желудка

низкие кровотечения

Из 12-перстной кишки

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки

Из тонкой кишки

Дивертикул Меккеля

Дупликационные дивертикулы

Сосудистые дисплазии (ангиоматоз, болезнь Рандю- Ослера)

Синдром Пейтц-Егерса

Из толстой кишки

Полипы и полипоз

Неспецифический язвенный колит (НЯК)

Из прямой кишки

Полипы и полипоз Трещина ануса

Кровотечения из пищевода имеют яркую картину высоких кро- вотечений. Острые профузные кровотечения из пищевода возникают при синдроме портальной гипертензии, которая сопровождается вари- козной трансформацией портоковальных анастомозов под слизистой оболочкой, а хронические — при язвенном рефлюкс-эзофагиете, сопро- вождающем халазию пищевода и грыжу пищеводного отверстия диа- фрагмы, на которых мы останавливались в лекциях о пороках развития желудочно-кишечного тракта и диафрагмальных грыжах.

Портальной гипертензией называют повышение давления в системе воротной вены из-за препятствия кровотоку в ней. Воротная вена собирает венозную кровь со всего желудочно-кишечного тракта и доставляет ее в печень, которая является в организме удивительной ла- бораторией детоксикации и освобождает кровь от токсических продуктов сложного биохимического процесса пищеварения и от экзогенных ядов. Воротная вена формируется в области ворот печени от слияния селезеночной, верхней и нижней брыжеечных вен и имеет длину всего около двух сантиметров.

В зависимости от места препятствия портальному кровотоку раз- личают три формы портальной гипертензии: внутрипеченочную, подпе- ченочную и надпеченочную.

При внутрипеченочной форме препятствием портальному кровотоку является сдавление внутрипеченочных разветвлений воротной вены па- тологически измененной паренхимой и стромой печени при хронических гепатитах и циррозах. У детей эта форма встречается редко (около10% случаев).

При подпеченочной форме препятствие кровотоку находится обычно в воротной или селезеночной венах и является следствием пороков их развития (кавернозная трансформация) или тромбоза. Эта форма пор- тальной гипертензии у детей встречается почти в 90% случаев. Чаще всего ее причина — флебиты пупочной вены, являющиеся осложнением гнойного омфалита. Нередкой причиной флебита пупочной вены является также длительное стояние катетера в пупочной вене, который устанав- ливается для проведения инфузионной терапии новорожденному. Мы считаем, что пупочная вена может быть использована только для разовых введений лекарственных веществ или проведения обменно-заменного пе- реливания крови, после чего катетер должен быть непременно удален. Флебит пупочной вены чрезвычайно опасен. Образующийся в вене тромб своим «хвостом» проникает в воротную вену или левую ее ветвь, куда впадает пупочная вена, организуется там и становится причиной на- рушения портального кровотока и портальной гипертензии.

Я вспоминаю очень серьезную вспышку пупочного сепсиса в родильном отделении одной из районных больниц, где одновременно заболело 11 детей. Пятеро из них погибли на месте, остальные шестеро были доставлены в облас- тную детскую больницу, где погиб еще один ребенок. Оставшиеся пятеро были выписаны с выздоровлением, но в возрасте около года один за другим стали поступать с кровотечениями из пищевода при портальной гипертензии.

Описана еще одна форма портальной гипертензии — так называемая надпеченочная форма (синдром Бадд-Киари). Причиной ее у взрослых является флебит печеночных вен, а у детей — атрезия их устьев. Встре- чается она у детей казуистически редко, нам не приходилось видеть таких больных.

При повышении давления в системе воротной вены формируются другие пути оттока крови. Для их образования имеются анатомические предпосылки — это так называемые естественные портокавальные анастомозы, которые в норме практически не функционируют, а при портальной гипертензии раскрываются и сбрасывают часть портальной крови в системы верхней или нижней полых вен. Их несколько групп.

Самой податливой является группа анастомозов между венами желудка (которые впадают в портальную систему) и пищевода (впа- дающими через непарную и полунепарную вены в верхнюю полую) в кардиальном отделе пищевода и желудка. Сброс портальной крови здесь настолько большой, что вены пищевода резко расширяются и при- обретают вид варикозных узлов, а стенка их истончается. Из-за венозного застоя происходят дистрофические изменения слизистой оболочки пи- щевода, она становится рыхлой и кровоточивой. Недостаточно хорошо прожеванная пища может легко повредить слизистую и стенку вены, и возникает профузное кровотечение.

Другая группа естественных портокавальных анастомозов находится в прямой кишке. Две пары прямокишечных вен (из системы нижней полой) анастомозируют с верхней прямокишечной веной (из системы во- ротной вены). Расширение вен в этом отделе можно определить при ректо- романоскопии или колоноскопии. Кровотечений из них у детей не бывает, потому их обнаружение имеет только диагностическое значение.

Третья группа естественных портокавальных анастомозов существует между пупочной веной с не полностью облитерированным просветом (впадает в воротную вену) и венами передней брюшной стенки, которые относятся к бассейну нижней полой. В связи с дополнительным сбросом крови через них при портальной гипертензии они значительно рас- ширены, прослеживаются через кожу и описаны как симптом портальной гипертензии, называемый «головой медузы».

Четвертая группа анастомозов существует между венами корня брыжейки, относящимися к притокам брыжеечных вен, и венами по- ясничной области, которые относятся к бассейну нижней полой вены. Их расширение как-либо диагностировать невозможно.

Достаточное раскрытие портокавальных анастомозов последних трех групп, уменьшает отток портальной крови через вены кардиального отдела пищевода и желудка и их варикозного расширения, вероятно, спасает часть больных портальной гипертензией от пищеводных крово- течений.

Затруднение оттока по селезеночной вене приводит также к полно- кровию и увеличению размеров селезенки — спленомегалии, что может привести к проявлениям гиперспленизма: анемии, лейкопении и тромбо- цитопении. Последний фактор не способствует остановке начавшегося кровотечения из варикозных вен пищевода. Печень при подпеченочной форме портальной гипертензии не увеличена, при внутрипеченочной — увеличена и уплотнена.

Диагноз портальной гипертензии может быть подтвержден рентге- нологическим исследованием пищевода с контрастом. На прицельных снимкахопределяются типичной формы дефекты наполнения пищевода и изменение рисунка его слизистой, что обусловлено наличием в ней ва- рикозных вен. Они хорошо видны и при фиброэзофагоскопии.

Из инструментальных исследований для диагностики при- меняют спленоманометрию и спленопортографию. Для этого ребенку под наркозом пунктируют селезенку, присоединяют иглу к аппарату для измерения давления (которое оказывается выше 300–400 мм водного столба при норме не выше 120мм), а затем вводят в селезенку водо- растворимый контраст и в конце его введения производят одну или не- сколько (при наличии сериографа) рентгенограмм. На снимке обычно видна расширенная и провисающая дугой вниз селезеночная вена. При внутрипеченочной форме определяется обедненный сосудистый рисунок печени. В последние годы к этому исследованию прибегают все реже, так как более подробную информацию о селезеночной вене, а также по- чечной и надпочечниковых венах получают при УЗИ.

Кровотечение из варикозных вен пищевода обычно начинается со- вершенно внезапно, нередко на фоне острого респираторного забо- левания, при котором для снижения температуры ребенку назначен аспирин. Он неблагоприятно влияет на слизистую пищевода, разрыхляет ее и повышает кровоточивость, а как антикоагулянт препятствует ос- тановке начавшегося кровотечения. Потому все педиатры должны знать: аспирин противопоказан детям с портальной гипертензией.

Кровотечение сразу становится обильным. У ребенка начинается рвота кровью со сгустками. Поскольку часть крови попадает в желудок и там после обработки желудочным соком приобретает коричневый цвет, рвота кровью чередуется с рвотой «кофейной гущей». Быстро нарастает анемия со всеми ее клиническими и лабораторными проявлениями. Стул очень быстро приобретает черный цвет. Диагностике помогает наличие в анамнезе воспалительных заболеваний пупка или инфузий в пупочную вену в периоде новорожденности, а также типичная клиника синдрома портальной гипертензии, описанная выше.

Лечение кровотечения начинается с консервативных мероприятий, направленных на повышение свертывания крови, снижение портального давления и компенсацию кровопотери. С целью активации тромбоци- тарных факторов свертывания ребенку внутривенно вводят дицинон (этамзилат). Чтобы активизировать гуморальные факторы свертывания, вводят ионы кальция в виде хлорида или глюконата, ускоряющие реакции, осуществляемые тромбином, а также назначают викасол и аскорбиновую кислоту, воздействующие на звено полимеризации мономеров фибрина в нерастворимый полимерный фибрин.

Фибринолизу образовавшегося сгустка препятствует эпсилонамино- капроновая кислота (ЭАКК), которую лучше вводить через рот. Мы ре- комендуем ее применение в составе гемостатического коктейля:

ЭАКК — 5% — 200,0

+ тромбин — 200 мг

по 1 ст. ложке через каждые 15 минут

в течение двух часов, а затем через каждые два часа.

Компенсировать кровопотерю и восстановить утраченные при кро- вотечении факторы свертывания можно повторными переливаниями гемостатических доз свежецитратной крови или прямыми гемотранс- фузиями. Снижения портального давления можно добиться назначением питуитрина.

Местно можно назначить холод на эпигастрий, а также предложить ребенку глотать кусочки льда. Раньше применяли зонд Блэкмора, но практика показала, что этот метод малоэффективен и, кроме того, спо- собствует дистрофическим изменениям слизистой пищевода и стенок ва- рикозных вен, и мы давно от него отказались.

Продолжительность консервативного лечения ограничивается 72 часами. Как правило, за это время удается добиться остановки крово- течения: прекращается рвота, восстанавливаются показатели красной крови, хотя опорожнение кишечника от попавшей в него крови в виде черного стула может продолжаться еще некоторое время.

Если кровотечение не остановилось и после 72 часов консервативной терапии, или на протяжении этого времени, несмотря на все предприни- маемые меры, компенсировать кровопотерю не удается, показано опера- тивное вмешательство на высоте кровотечения.

Операция при этом направлена на разобщение портокавальных анастомозов в области кардиального отдела и желудка. История этих операций прошла сложный путь: от перевязки вен в просвете пищевода путем его вскрытия трансторакальным доступом до вариантов пере- сечения и сшивания желудка в кардиальном отделе. В последнее время оптимальным считается гастротомия и прошивание вен подслизистого слоя стенки желудка со стороны его просвета. Однако все операции по разобщению анастомозов дают временный эффект. Через 1,5–2 года анас- томозы вновь развиваются, рецидивирует варикоз вен пищевода, и вновь нарастает угроза кровотечений.

За это время должен быть решен вопрос о радикальном снижении портального давления — путем наложения искусственных портока- вальных сосудистых анастомозов. Эти операции имеют тоже очень большую историю: от прямого портокавального анастомоза в области ворот печении (Ф. Г. Углов) до многочисленных модификаций спленоре- нального и мезентерикокавального соустий. Самым оптимальным их ва- риантом следует считать разработанную профессором А. Ю. Разумовским в клинике, руководимой академиком Ю.Ф. Исаковым, операцию, цель которой — создание сосудистого анастомоза вшиванием дистального конца пересеченной селезеночной вены в бок левой почечной или в конец впадающей в нее надпочечниковой вены. Он называется дистальным спленоренальным анастомозом. По сравнению с проксимальным его вариантом он позволяет сохранить и селезенку, которая очень быстро уменьшается в размерах.

Сходное по клинической картине кровотечение бывает при так на- зываемом синдроме Меллори — Вейса. Оно при этом синдроме про- исходит из трещины слизистой на переходе пищевода в желудок по малой кривизне. Некоторые авторы относят его к пищеводным кровотечениям, но все-таки большая часть крови из трещины выливается в желудок, и это дает основания считать его желудочным кровотечением. Мы наблюдали синдром Меллори — Вейса у детей с пищевыми токсикозами и экзо- генными отравлениями, сопровождавшимися многократной изнуряющей рвотой. Во время одного из судорожных рвотных сокращений желудка происходит разрыв слизистой и начинается кровотечение с типичными проявлениями высокого: кровавой рвотой, перемежающейся с рвотой «кофейной гущей» и меленой. Оно обычно очень обильное, на операциях мы видели его артериальным в виде пульсирующей струи.

Дифференциальный диагноз проводится с кровотечением из вари- козных вен пищевода. Его помогает провести различный для этих забо- леваний анамнез, отсутствие других симптомов портальной гипертензии. Точки в диагностике позволяет поставить фиброэзофагогастроскопия, на которой и обнаруживаются трещина в типичном месте и отсутствие варикозных вен в пищеводе. Лечение начинается с тех же консерва- тивных мероприятий, что и при кровотечении из варикозных вен, не тре- буется только назначение питуитрина. Но в большинстве случаев оно не приносит эффекта. Только у одной из наших больных оно оказалось успешным.

Оперативное лечение заключается в лапаротомии, гастротомии и на- ложении обвивного шва на трещину слизистой.

Среди кровотечений из желудка преобладают связанные с ослож- ненной язвой желудка. Они имеют типичную картину высокого ки- шечного кровотечения, которое возникает на фоне клинической картины обострения язвенной болезни. Рвота, в отличие от кровотечений из пи- щевода, всегда бывает «кофейной гущей». Встречается оно в основном у детей старшего возраста.

Чаще, чем из желудка, возникают кровотечения из язвы двенадца- типерстной кишки, которые имеют картину низкого кишечного крово- течения — рвоты нет, а стул не черный, а кровавый. При забросе крови в желудок иногда могут быть эпизоды рвоты «кофейной гущей» и черного стула. У маленьких детей мы встречались с кровотечениями из острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки при ожоговой болезни и терапии стероидными гормонами. Диагноз подтверждается фиброгастродуоде- носкопией. При невозможности ее провести кровоточащую язву желудка и двенадцатиперстной кишки можно обнаружить и при контрастном рен- тгенологическом исследовании желудка на высоте кровотечения.

Лечение язвенных кровотечений начинается с консервативной ге- мостатической терапии, которая излагалась выше. В качестве местного лечения пользуемся гемостатическим коктейлем другого состава:

5 % раствор двууглекислой соды — 200 мл

+ 0,2 % раствор норадреналина — 2 мл, который дается через рот в один прием, а затем по 2–3 ст. ложки через три часа.

Если консервативная терапия в течение 72 часов не дала результата, или в том случае, когда профузное кровотечение по клиническим и ла- бораторным данным, подтвержденным эндоскопически, продолжается на фоне гемостатической терапии (кровит быстрее, чем мы успеваем пе- реливать), показана операция на высоте кровотечения. Она заключается обычно в гастро- или дуоденотомии и ушивании кровоточащих язв. Ре- зекцию желудка у детей производить нежелательно.

У новорожденных детей мы встречались с профузными кровоте- чениями из желудка при геморрагическом гастрите, связанном с гемор- рагической болезнью новорожденного. Разрешалась она настойчивой ге- мостатической и заместительной терапией.

Кровотечения из тощей и подвздошной кишок обычно возникают из язв дивертикула Меккеля или дупликационных дивертикулов. Они имеют типичную картину низкого кровотечения. Источник кровотечения подтверждается лапароскопией. С ее помощью можно диагностировать и кровотечение из ангиоматозно измененной стенки кишки, которое, правда, встречается крайне редко. Нам приходилось наблюдать его лишь однажды.

Гораздо сложнее с диагностикой кровотечения при синдроме Рандю — Ослера, при котором в слизистой кишки имеются множест- венные мелкие кровоточащие телеангиэктазии. С наружной поверхности кишки их нет. Клинически диагноз установить практически невозможно, если таких же телеангиэктазий нет в доступных для эндоскопии участках пищевода, желудка и 12-перстной кишки, а также в дыхательных путях, где они тоже могут служить источником кровотечения. Рассчитывать приходится лишь на успех консервативной терапии. Мы наблюдали случай безуспешного лечения такого кровотечения у маленького ребенка, источник кровотечения был установлен на патологоанатомическом вскрытии.

Хронические кровотечения из тонкой кишки отмечаются при

системном полипозе. Он обычно сочетается с наличием темных пиг- ментных пятен на губах и слизистой рта, иногда при этом бывают большие плоские пигментные пятна на коже (синдром Пейтц-Егерса). Полипы од- новременно могут встречаться также в желудке и толстой кишке. Из-за множественной локализации полипов преимущество следует отдать консервативному лечению. Некоторый эффект достигается от приема внутрь отвара чистотела.

У новорожденного ребенка нам пришлось наблюдать профузное кро- вотечение из тонкой кишки при завороте средней кишки и ее тотальным некрозе. Ребенок погиб.

Хронические кровотечения из толстой кишки отмечаются также при ее полипах или полипозе. Диагноз устанавливается колонос- копией или ирригографией. Немногочисленные полипы можно удалить путем электрокоагуляции их ножки через колоноскоп. В силу доброка- чественности полипов у детей допустимо их консервативное лечение водными растворами свежего тщательно измельченного чистотела, об- ладающими сильным кератолитическим действием. Его вводят в толстую кишку через клизму. Мы наблюдали после этого обильное отхождение полипов с калом. Производить колэктомию при полипозе кишечника у детей, как это делают у взрослых, нам не приходилось.

Профузные кровотечения из толстой кишки у детей нам прихо- дилось наблюдать при неспецифическом язвенном колите. Диагноз подтверждается ирригографией, колоноскопией, а также УЗИ толстой кишки с использованием акустического контраста — раствора глюкозы. На ирригограмме толстая кишка представляется «выпрямленной», на ней отсутствуют гаустры, край ее зубчатый, а рисунок слизистой сетчатый, отображающий наличие на ней множества язв. При безуспешном консер- вативном лечении приходится проводить колэктомию с наложением терминальной илеостомы. В последующем, при стихании процесса в прямой кишке, подтвержденном ректоскопией, восстановление непре- рывности кишечника производится путем наложения илеоректального анастомоза.

Кровотечения из прямой кишки у детей встречаются лишь при полипах кишки и трещинах ануса. Кровь выделяется в виде прожилок поверх кала при дефекации. При трещинах ануса у детей, страдающих запорами, акт дефекации резко болезненный (дети боятся горшка), при полипах болезненности нет. Диагноз трещины подтверждается внима- тельным осмотром ануса и анальных складок, в одной из которых и обна- руживается трещина. Полип обнаруживается пальцем при ректальном ис- следовании или путем проведения ректороманоскопии. Полипы подлежат удалению. Трещина ануса лечится консервативно. Лечение направлено на ликвидацию запоров назначением внутрь вазелинового масла по 1 ст. ложке утром натощак. Необходим тщательный туалет анальной области после дефекации, затем — теплая марганцовая сидячая ванна.

У новорожденных детей кровавый стул может быть связан с гемор- рагической болезнью новорожденных. Хирургического вмешательства здесь не требуется.