29. Тамақтанудың созылмалы бұзылыстарының, конституция аномалияларының ерте клиникалық- зертханалық диагностикасы.

Ерте жастағы балалардың конституция аномалиялары (диатездер), тамақтанудың созылмалы бұзылыстарының дамудың интенсивті кезеңінде өсу үрдісін тежейтін фондық ауруларға жатады. Осы аталғандар ерте диагностикалаудың өзектілігін түсіндіреді.

Диатездер (конституция аномалиялары) – ағзаның ерекше жағдайы, бұл белгілі бір даму кезеңіндегі зат алмасудың көрсеткіштері мен қызметінің ұзақ тұрақсыздығымен, ал нервті- реттегіш механизмдердің бүкіл зат алмасуды және мүшелердің дұрыс қызметін қамтамасыз ете алмауымен ерекшеленеді. Диатез ауру емес, ол ағзаға сырттан әсер ететін бірнеше факторға тәуелді, оларды біле оны басуға немесе жоюға мүмкін болатын бейімділік Көбірек зерттелген формалары: Экссудативті- катаральды (ЭКД), лимфатико-гипопластикалық (ЛПД), нервті-артритикалық (НАД).

ЭКД- диатез, жекелеген сыртқы тітіркендіргіштерге тұқымқуалай негізделген туа біткен және жүре қалыптасқан қасиеттермен ағзаның тері және кілегей қабаттың жоғарғы реакциямен жауап беруімен, lgE жоғарылауымен, lg A деңгейі төмендеуімен сипатталады. 70-80% балаларда генетикалық бейімділікпен, иммунологиялық қорғаныстың және ас қорыту жолының ерекшелігімен және де қоршаған орта әсерімен негізделген. Қауіп факторлары құрсақішілік дамудың қолайсыз жағдайдары, ұрық гипоксиясы, ОЖЖ перинатальды зақымдалуы, жұқпалы аурулар, гестоздар, емізу сипаты, ас-қорыту жолының ауруларымен дисбактериоз, жүктілік кезіндегі медикаментозды терапия, баланы ерте жасанды тамақтандыруға ауыстыру болып табылады. Диатездің клиникасының көрінуіне әсер етуі мүмкін фаторлар: емізуші ананың диетасын бұзуы, АІЖ патологиясы, ұрық гипоксиясы, босанудағы жарақат, баланың диета бұзуы, ерте жасанды немесе аралас тамақтандыру, тағамдық аллергия (әсіресе белокты және майлы компоненттер-сиыр сүті, жұмыртқа), бейімделмеген сүтті қоспа, қайталамалы ЖРИ, климаттық, метеорологиялық жағдай (тоңазу, қызу), профилактикалық егу және т.б. Барлық факторлар, әрқайсысы жеке немесе үйлесе, бала ағзасының немесе морбидті жағдайының ерекшелігін анықтайды, оның реактивтілігінің өзгеруі мен нашарлауына әсер етеді. Осындай балаларда өмірдің 1-ші айынан терінің құрғауы мен қуқыл тартуы, бастың шашты бөлігінің іріңдеуі, себорейлі қабыршақтардың түзілудің күшеюі, қабыршақтану, сүтті струп-қызару, ұрт терісінің қабыршақ өсуі, созылыңқы конъюктивит, блефарит, ринит, обструктивті синдроммен ТЖ катары, анемия, тұрақсыз нәжіс. Шырышты қабаттың жарақаттанғыштығының күшеюі тіл эпителиінің біртекті емес және күшейген сыдырылуы (географиялық тіл), ауыз қуысының кілегей қабатының өзгеруі (стоматит). ЭКД ағымы толқын тәрізді, өршуі негізінен диетаның бұзылуымен (егер бала еметін болса ананың), қосарлаған аурулармен байланысты. ЭКД айқынырақ формасы балаларда бастапқы 2 жылда өтеді. Өмірінің 2 жылының соңында ол төмендейді және балалардың көбінде жасы үлкеюімен жоғалады, бірақ жұмсарған формасындағы кейбіреулерінде, ағзаның реактивтілігінің өзінділігі қалып, әрі қарай экзема, нейродермит, бронхиалды демікпе және басқа да аллергиялық аурулар дамуы мүмкін. Бір уақытта рецидивті инфекциямен ЭКД бар балаларда иммунитеттің тұқымқуалаушылық аспектілері, ауыр емес инфекциялық емес ішек бұзылыстары барларда-экссудативті энтеропатия, ішек дисахаридаза жетіспеушілігі болуы мүмкін. Экссудативті диатездің айқын көріністерінде лейкоцитоз (18000-20000) нейтрофилдің солға ығысуы және эозинофилия байқалады.

ЛГД-конституция аномалиялары, лимфоидты тіннің диффузды гиперплазиясымен (лимфа түйіндері мен айырша бездің жайылмалы ұлғаюы), эндокринді жүйенің дисфункицясымен, ағза реактивтілігінің жедел өзгеруімен, иммунитет төмендеуімен және сыртқы орта жағдайына бала адаптациясымен қатар жүреді. ЛГД таралуы, экссудативті катаралдыға қарағанда төмен және 10-20%, ал пневмония мен сепсиспен науқастанғандарда -30% құрайды. ЛГД қалыптасуында құрсақішілік (жүктілік токсикозы, плацента өткізгіштігінің жоғарылауына және ұрық сенсибилизациясына әкелетін анасының ауруы, жүктіліктің екінші жартысындағы жұқпалы аурулар), перинатальды (гипоксия, босану жарақаты, инфекция) , туылғаннан кейінгі ( ұзақ инфекциятоксикалық аурулар, ақуыз бен көмірсу шектен тыс мөлшерімен рационалды емес емізу) әсер ететін сыртқы орта факторлары негізгі рөл ойнайды. ЛГД аллергияға бейім отбасындағы балалрда жиі кездеседі. Негізінен ірі, ісіңкі, дене массасын тез жинап және жоғалтады; бұлшықет тонсы және тін тургоры төмендейді; психомоторлы дамуының қалыс қалуын белсендіретін адинамия мен әлсіздік, тез шаршағыштық , АҚ төмендеуі, орын ауыстыруды ауыр өткізеді,отбасылық түсініспеушіліктер Жиі ЖРИ, сирек емес гипертермиямен, микроциркуляцияның бұзылуымен және нейротоксикозбен ауыр өтеді. Терідегі бөртпелер (30% балаларда), ЭКД кезіндегімен бірдей, бірақ бөксе мен аяқта орналасады. Тері қатпардарының ісіңкілігі, тері мәрмәрлігі тән. Дене бітімі аяқ-қолы ұзын диспропорцияналды, тері асты шелмайы біркелкі таралмаған, жиі спленомегалия анықталады. 70 % балаларда айырша безі ұлкейген (рентгенологиялық зерттеу мәліметі бойынша айырша без өте ұлғайған, дауыс қарлығуы, тыныс шулы болуы, ұйқы кезінде бастың шалқаюына, тыныстың бұзылуын, астматикалық жағдайда асфиксия ұстамасы, тырысуды тудырады. Осында балалар жиі ауыратындарға жатады. Олардан дисэмбриогенездеің көптеген белгілері табылады: жүрек және ірі тамыр, бүйрек, сыртқы жыныс мүшелері, эндокриндік бездер гипоплазиясы, кіші даму ақаулары. Осы аталғандар бұл диатезді Лимфатико-гипопластикалық деп атауға мүмкіндік береді. Зертханалық мәліметтер шеткері қанда абсолютті және салыстырмалы, нейтро және моноцитопения. Биохимиялық қан анализінде глэкоза концентрациясының төмендеуі, холестерин және фосфолипид концетрациясы жоғарылауы болады. Иммунограммада Ig A, IgG, T-B лимфоциттер төмендеуін, Т-хелпер/Т-супрессор қатынасының бұзылуын, айналымдағы иммунды кещшендердің жоғарылауын анықтаймыз.

Қанда айырша без фактор концентрациясы және зәрде 17-кетостероид төмендеуі болады. ЛГД диагнозы клиникалық көріністер, жоғарыдағы зертханалық маркер және рентгенологиялық зерттеудегі айырша бездің, ұлғаю негізінде қойылады. Ажырату диагностикасын экссудативті-катаральды диатезбен кейде қан аурулары мен ВИЧ инфекциясымен жүргізеді. ЛГД толық синдромы бар 1 жастағы балаларда леталдылық 10%құрайды. Негізінен диатездің бұл формасындағы белгілер жыныстық пісіліп жетілу кезінде жоғалады, бірақ жекелеген тұлғаларда диатездің барлық белгілері (тимико-лимфатикалық статус) өмір бойы сақталады.

НАД- пурин алмасуы мен зәр қышқылы синтезіне қатысатын бір қатар ферменттердің детерминацияланған бұзылысымен немесе параллелді мүшелер мен жүйелердің қызметінің бұзылуымен сипатталатын диатез. Жоғарғы нервті қозғыштықпен, тамақтану бұзылуымен, кетоацидозға бейімділікпен, әрі қарай семіздікке, несеп-тас ауруы, нефрит, атеросклероз, 2 типті қант диабеті, подагра және алмасуы артритінің даму бейімділігімен сипатталады. НАД қалыптасуында бір жағынан эат алмасудың туа біткен патологиялық қасиеттері, екінші жағынан- тамақтану, режим және орта маңызды рөл атқарады. НАД бейім отбасылардағы балаларда зат алмасудың подагра, семіздік, несеп және өт тас ауруы, атеросклероз, қант диабеті түріндегі аурулары және неврастения, бас ми сақинасы, ЖИА, гипертониялық аурумен көрініс береді. Қандағы зәр қышқылы деңгейінің жоғарылауы негізгі лабораторлы тест болып табылады. Өмірінің алғашқы жасында ол қозу процестерімен көрінеді: балалар мазасыз, айқайлағыш, қорқақ, аз жәненашар ұйықтайды. Пуриндік алмасу өнімдерінің ОЖЖ стимулдейтін әсері ерте психикалық және эмоционалды дамуына ықпал етеді. Балалар тез тіл меңгереді, қызығушылық таңытады, қоршаған ортаға қызығушылық , оқыған және айтылғандарды жақсы есіне сақтайды, оқуды ерте үйренеді. Бірақ балалардың жақсы дамуы мен сыртқы қалыптылық, эмоционалды лабильділік, ұйқы бұзылысы, түнгі қорқыныш, анорексиямен қатар жүреді. Бұдан басқа логоневроз, тітіркену, қиын жөтел, қайталанатын құсу, аэрофагия, энурез болуы мүмкін. Омындай балалардың психикалық дамуы жастық нормадан асады: олар айналаға қызығып қарау, жеңіл есіне сақтайды және жаңа ақпаратты қабылдайды, оқуды ерте үйренеді. Ереже бойынша бұл балалар жүйке-жүйесінің өзін-өзі ұстай алмуы, жоғарғы – қозу типіне жатады. НАД бар көптеген балалар дене салмағы төмен, көбіне қыз балалар пубертантты жаста тез семіреді. Нәжісі тәбеттің төмен болуына қарамай көп мөлшерде болады. Алмасу бұызылыс синдромы кенеттен келетін немесе қысқа қолайсыздықтан кейін (қозу, жүрек айну, іш өту) басылмайтын құсу, іш төмен бөлігінің толғақ тәрізді ауырсыну, ауыздан ацетон иісімен көрінеді. Бұл жағдай ацетонемиялық криз деп аталады. Негізгі факторы стресс, аурулар, көмірсудың жеткіліксіздігі кезінде ет пен майлы тағамды шектен тыс қолдану, шоколад, какао, кофе қолдану болуы мүмкін. Бұл периодта қанда кетон денелерінің аммиак, зәр қышқылы деңгейі көтеріледі, гипогликемия дамиды. Құсу әдетте қалай тез басталады, солай тез басылады. Бала жаста подагралық ұстама болмайды, бірақ көп балалар периодты болатын буындағы қысқа уақытты ауырсынуға шағымданады. Спастикалық синдром бронхоспазммен, гипертонияға бейімділікпен, кардиалгия, бүйректік, бауырлық, ішектік, коликамен, іш өтумен көрінеді.

Тамақтанудың созылмалы бұзылысы (дистрофия) бала дамуында гормондық бұзылыстарға әкелетін ағзаның тіндеріне тағамдық заттардың сіңуінің бұзылысымен сипатталады. Көбінесе ерте жастағы балаларда кездеседі. Классификацияға сәйкес (Г.А. Зайцев пен Л.А. Строганов, 1981 ж) дистрофияның негізгі 3 типі ажыратылады: гипотрофия, гипостатура және паратрофия. Паратрофияда дене массасының бой ұзындығынан артық болуы немесе бірдей деңгейдегі масса мен ұзындық болады. Гипотрофияда массаның ұзындықтан артта қалуы, гипостатурада тең деңгейде масса пен бойдың артта қалуы болады. Ерте диагностика біріншілік дәрігелік патронажда пренатальды дистрофиядан басталады салмақ бой коэффиценті (№=60-80) бойынша 3 сатыға бөлінеді: І саты бой-салмақ индексі 59-56, ІІ саты 56-51, ІІІ саты 51 төмен.

Постнаталды гипотрофияның классификациясының негізіне дене салмағының дефициті жатады. І сатыда дене салмағының дефициті 11-20%,ІІ сатыда 21-30%, ІІІ сатыда 31% және одан артық. Тамақтанудың созылмалы бұзылыстарының клиникасына трофикалық бұзылыстардың, тағамға толеранттылықтың төменденуінің, иммунологиялық реактивтілік және симптомдардың төменденуінің үйлесуі тән, бұл ОЖЖ функционалды жағдайының өзгеруін дәлелдейді.