АРТРОПАТИИ ПРИ ЭНДОКРИННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Гипофизарные артропатии

возникают при гиперсекреции соматотропного гормона (гормон роста), обусловленной у большинства больных наличием эозинофильной аденомы гипофиза. В связи с анаболическим действием соматотропного гормона у таких больных происходит увеличение массы мягких тканей, в том числе суставных капсул, синовиальных оболочек, а также хрящей и костей; увеличивается масса тела (примерно в 40% случаев). Отмечаются гипертрофия скелетной мускулатуры, утолщение синовиальных сумок, особенно локтевых, препателярных и субакромиальных. Гипертрофия фиброзной капсулы суставов ведет к гипермобильности. В связи с утолщением межсуставного хряща примерно у 1/3 больных рентгенологически обнаруживается увеличение межсуставных промежутков, особенно в проксимальных межфаланговых суставах (в норме эти межсуставные промежутки равны у мужчин 3 мм, у женщин 2 мм). Утолщаются ключицы, грудина, ребра. Вследствие увеличения передне-заднего размера грудная клетка приобретает бочкообразную форму. Формируются шейно-грудной кифоз и поясничный лордоз. У большинства больных происходит расширение концевых фаланг пальцев типа "барабанных палочек". На рентгенограммах определяются утолщение свода черепа, увеличение нижней челюсти, гиперостоз лобной кости, экзостозы и периостальные реакции.

Клиническая картина. В начале заболевания отмечаются гипермобильность суставов, обратимые выпоты, в дальнейшем происходят гипертрофия костей, деформация суставов и уменьшение подвижности в них. Поражаются как крупные, так и мелкие суставы, наблюдается пролиферация околосуставных тканей без признаков воспаления. Обычно больные жалуются на периодические боли в суставах, продолжающиеся недели и месяцы. Иногда боль в суставах сочетается со скованностью движений. Характерна значительно выраженная крепитация суставов. В анализах крови отмечается высокое содержание соматотропного гормона, щелочной фосфатазы и фосфора.

Диагноз А.г. нетруден, если имеются явные признаки аденомы гипофиза: акромегалия, изменения турецкого седла, гипертрофия костей черепа и т.д. Заболевание следует дифференцировать от деформирующего остеоартроза, при котором не бывает гипермобильности суставов, утолщения межсуставного хряща. В отличие от ревматоидного артрита при А.г. синовит отмечается редко, синовиальный выпот — невоспалительного характера, припухлость суставов происходит вследствие утолщения периартикулярных тканей, на рентгенограммах обнаруживаются гигантские остеофиты.

Лечение направлено на устранение гиперпродукции соматотропного гормона: оперативное удаление аденомы гипофиза, рентгенотерапия, введение в гипофиз радиоизотопов.

При гипотиреозе появляются ноющие боли в суставах и мышцах, редко возникает артрит, обычно симметрично; чаще поражаются коленные, голеностопные, реже мелкие суставы кистей и стоп. При пальпации суставов отмечаются болезненность и повышение температуры кожных покровов. Периартикулярные ткани утолщаются, синовиальный выпот содержит небольшое количество лейкоцитов (менее 1· 109/л) при значительном увеличении вязкости вследствие наличия в ней гиалуроновой кислоты. У 1/3 больных наблюдаются слабость связочного аппарата, теносиновиты сгибателей кистей, синдром запястного канала. Более чем у 1/2 больных находят хондрокальциноз и кристаллы пирофосфата кальция в синовиальной жидкости, нередко обнаруживают кристаллы мочевой кислоты. Однако это не сопровождается усилением суставного синдрома, поскольку снижена фагоцитарная функция лейкоцитов. Иногда отмечается бессимптомная гиперурикемия.

Первыми признаками заболевания могут быть радикулиты и невриты. Описаны случаи тяжелых полиневритов с мышечными атрофиями, парезами и параличами верхних и нижних конечностей. Отмечаются поражение черепных нервов и соответствующие нарушения. Характерно удлинение времени сокращения и расслабления мышц. Нередко развиваются гипохромная анемия, гиперхолестеринемия, повышается содержание липопротеидов в сыворотке крови. Характерны отек подкожной клетчатки тыльной стороны кистей рук и стоп (отсутствие ямки при надавливании), гиперкератоз в области ладоней и подошв. Рентгенологическая картина неспецифична. В результате изменения суставных концов костей рано возникают признаки вторичного остеоартроза.

Лечение. Основу терапии составляет применение тиреоидных гормонов. Назначают тиреоидин, начиная с 0,05 г 2—3 раза в день (средняя суточная доза 0,15—0,2 г) или трийодтиронин.

При гипертиреозе

ранним симптомом является выраженная мышечная утомляемость с разной степенью атрофии мышц. Нередко больные не могут встать без помощи рук из положения "на корточках". Описаны приступы слабости бедренных мышц, вплоть до развития так называемого периодического паралича. Пальцы на руках и ногах приобретают форму "барабанных палочек" (вследствие периостита и припухлости мягких тканей). Характерны артралгии, нередко отмечается болезненность суставов при пальпации. Часто бывает плечелопаточный периартрит. В крови обнаруживаются снижение содержания холестерина, повышение уровня гормонов

щитовидной железы Т3 и Т4. Усиление функции щитовидной железы подтверждается повышением поглощения I131 ее тканями.

Лечение. Основным направлением терапии является длительное назначение тиреостатических препаратов

— дийодтирозина (0,1—0,3 г в сутки) или мерказолила (0,01—0,04 г в сутки). При неэффективности такой терапии в течение 6 мес решают вопрос об оперативном лечении.

Гиперпаратиреоз

характеризуется избыточным образованием паратгормона и нарушением кальциево-фосфорного обмена, ведущим к уменьшению плотности кости, образованию кист и поднадкостничных эрозий. Различают первичный Г. (обусловлен развитием аденомы или гиперплазии паращитовидной железы) и вторичный (первичное нарушение кальциево-фосфорного обмена ведет к гиперпродукции паратгормона). Г. наблюдается чаще у женщин в возрасте 20-50 лет.

Клиническая картина. Заболевание развивается незаметно. Ранними симптомами являются боли в костях, усиливающиеся при движении. Резорбтивный эффект паратгормона ведет к образованию характерных "лохматого" вида поднадкостничных эрозий средних фаланг пальцев рук, в большей степени берцовых и бедренных костей, ключиц. Редко отмечается отчетливая связь межсуставной щели с эрозиями, поскольку паратгормон не вызывает деструкции хряща. Характерна слабость связочного аппарата, что объясняется повышением активности коллагеназы. Отмечаются разрывы или отрывы сухожилий, подвывихи позвонков, особенно в шейном отделе позвоночника, формирование кифоза с дугообразным выпячиванием грудины и гипермобильностью в поясничном отделе позвоночника. Слабость связочного аппарата ведет к дегенеративным изменениям суставов. У 1/5 больных отмечается хондрокальциноз. Отложение кристаллов пирофосфата кальция нередко проявляется псевдоподагрическими приступами. Г. становится одной из причин почечнокаменной болезни.

В крови отмечаются гиперкальциемия, гипофосфатемия, повышение активности щелочной фосфатазы; характерна гиперкальциурия. При рентгенологическом исследовании обнаруживаются в большинстве случаев остеопороз, кисты (иногда больших размеров). Часто наблюдается субпериостальная резорбция фаланг пальцев рук. В костях черепа определяется просовидная зернистость с очагами просветления. Выявляются снижение высоты тел позвонков и увеличение контрастности зубов на снимках челюстей, так как зубы декальцинации не подвергаются.

Лечение. При первичном Г. только удаление опухоли околощитовидной железы приводит к исчезновению симптомов заболевания Любое другое лечение, в том числе рентгенотерапия, неэффективно. При вторичном Г. в первую очередь должно быть предусмотрено лечение основного заболевания. Больным с гиперкальциемией и гиперфосфатемией назначают диету с ограничением солей кальция и фосфора. Для связывания и удаления кальция внутривенно капельно вводят динатриевую соль этилендиаминтетрауксусной кислоты в 5% растворе глюкозы (из расчета 2—4 г препарата на 500 мл глюкозы). Курс 3—6 дней. При необходимости назначают повторно.

При сахарном диабете

поражение опорно-двигательного аппарата может проявляться в виде деструктивной артропатии, синдрома запястного канала, межкостной мышечной атрофии и слабости проксимальных мышц в результате нейропатических изменений. Часто наблюдаются гиперурикемия, анкилозирующий гиперостоз, плечелопаточный периартрит, контрактуры Дюпюитрена, теносиновит сгибателей. Следствием нейропатии является тяжелая артропатия, наблюдающаяся у 0,1% больных, длительно страдающих С.д. Деструктивные изменения вначале односторонние, значительно позже двусторонние, чаще в костях предплюсны, плюсны, фалангах, а также в предплюсне-плюсневых и плюснефаланговых суставах, реже в голеностопных и коленных суставах (см. Невропатическая артропатия). Отмечается локальная припухлость суставов, характерно несоответствие между незначительным болевым синдромом и выраженными рентгенологическими изменениями (эрозии, секвестрация костей, остеолиз).

Лечение. Показано назначение сахароснижающих препаратов. При гиперпродукции глюкокортикостероидов (опухоль надпочечников, аденома гипофиза) или в результате терапевтического применения глюкокортикостероидов у части больных развиваются генерализованный остеопороз, аваскулярные некрозы головок плечевых и бедренных костей, патологические переломы костей. Пороз позвонков вызывает сильные боли в спине. В дальнейшем происходит сплющивание позвонков, формирование кифоза, что заметно уменьшает рост больного.

Отмечается невоспалительная миопатия с прогрессирующим поражением мышц тазового и плечевого пояса. При этом содержание мышечных энзимов в сыворотке крови остается в норме, а креатинурия повышается.

Овариогенные поражения суставов

возникают вследствие снижения или выпадения функции яичников при их заболевании, рентгенотерапии или хирургическом удалении, а также в связи с климаксом. Обычно поражаются межфаланговые, пястно- и плюснефаланговые, реже коленные суставы. Вначале появляются артралгии, усиливающиеся после физического напряжения, скованность после состояния покоя, редко — преходящие синовиты. В этот период при рентгенологическом исследовании изменения отсутствуют. В дальнейшем происходит деформация суставов, преобладают фиброзные изменения околосуставных тканей, на рентгенограммах пораженных суставов появляются признаки деформирующего остеоартроза с небольшими остеофитами.

Лечение. Кольпоцитология дает возможность определить характер эндокринных нарушений и назначить