увеличение СОЭ. На рентгенограммах отмечается остеопороз суставных концов костей, а при длительном течении процесса сужение суставных щелей.

А.д. даже при хроническом течении (1—2 года) в большинстве случаев заканчивается полным выздоровлением.

Диагноз ставят на основании анамнестических сведений (наличие кишечной инфекции, обнаружение бацилл дизентерии в испражнениях), положительных серологических реакций.

Лечение. Назначают антибиотики и нестероидные противовоспалительные препараты (см.).

Артриты сифилитические

могут наблюдаться на всех стадиях болезни. В первичном и вторичном периодах заболевания в большинстве случаев отмечаются лишь артралгии, реже — реактивный скоропреходящий полиартрит с ночными (в первую половину ночи) болями. Суставы пальцев рук и ног обычно не поражаются. Особенно часты поражения суставов при врожденном сифилисе и в третичном (гуммозном) периоде приобретенного. При этом различают первично-синовиальную и первично-костную формы гуммозного сифилиса.

Первично-синовиальная форма гуммозного сифилиса встречается при позднем врожденном процессе,

обнаруживается в возрасте 14— 20 лет и протекает как хронический доброкачественный гидрартроз — "суставы Клаттона". Поражается обычно один сустав (чаще коленный, реже локтевой или голеностопный), в дальнейшем синовит может развиться и в симметричном суставе. Начало острое или подострое, иногда после травмы. Обычно сустав безболезненный, припухший вследствие неравномерного утолщения синовиальной оболочки и выпота. Реже в полости сустава разрастается грануляционная ткань, суставная капсула резко и неравномерно утолщается, сустав значительно увеличивается, но выпот в его полости не определяется, кожа над ним бледная, растянута ("белая опухоль"). Функция сустава страдает мало. Может пальпироваться болезненный участок на передней поверхности большеберцовой кости вблизи сустава. Почти всегда имеются другие признаки врожденного сифилиса (триада Гетчинсона: кератит, глухота, изменение зубов и др.). Рентгенологически обнаруживается утолщение мягких тканей, окружающих сустав. Обычно имеется пятнистый периостит большеберцовой кости. Синовиальная жидкость серозного характера с высоким содержанием полинуклеарпых клеток. При гистологическом исследовании синовиальной оболочки выявляется диффузная инфильтрация плазматическими клетками, а на отдельных участках — гуммозное поражение. Реакция Вассермана при исследовании синовиальной жидкости в отличие от исследования сыворотки крови может быть положительной.

Сифилитический остеохондрит (первично-костная форма гуммозного сифилиса) развивается главным образом у молодых людей. Процесс начинается с образования гумм в эпифизах костей, что ведет к дефектам костной ткани с образованием вокруг них зоны склероза и периостальной реакции, хорошо видимых на рентгенограммах. При распространении процесса в сторону сустава образуется эрозия на эпифизарной суставной поверхности, происходит разволокнение хряща, развивается вторичный сифилитический артрит. Клинически постепенно развивается деформация сустава. Особенно характерны утолщение и увеличение надколенника. Резкой болезненности сустава при пальпации нет, болевые точки соответствуют местам расположения гумм. Несмотря на выраженную дефигурацию сустава, функция его остается нормальной. Общее состояние не страдает, температура тела в норме, СОЭ может быть увеличенной, реакция Вассермана обычно положительная. Течение заболевания длительное, но специфическое лечение приводит к быстрому улучшению.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза, внесуставных проявлений сифилиса, клинических особенностей артрита (ночные боли, водянка сустава, "белая опухоль", отсутствие болезненности при пальпации и нарушений функции сустава, несмотря на выраженную дефигурацию) и лабораторного (серологические реакции) исследования.

Лечение специфическое, проводится специалистом-венерологом. Для уменьшения воспалительных проявлений в суставах показано применение нестероидных противовоспалительных препаратов (см.).

Артрит туберкулезный

Костно-суставной туберкулез — наиболее частый вариант внелегочных форм туберкулеза. Распространение инфекции в организме происходит лимфогенным путем, главным образом в период формирования первичного комплекса в легких, хотя и любой другой туберкулезный очаг, независимо от его расположения, может стать источником этой диссеминации. Различают первично-костную и первичносиновиальную формы туберкулеза суставов. Первая встречается в 80—90 % случаев и обусловлена заносом инфекции в костный мозг (в губчатое вещество эпиметафизарных отделов длинных трубчатых костей), где образуется первичный костный очаг (остит). Период развития первичного туберкулезного остита до перехода специфического воспалительного процесса на сустав (преартритическая фаза) может быть "немым" или сопровождаться комплексом неспецифических воспалительных изменений синовиальной оболочки, возникающих вследствие токсико-аллергического влияния туберкулезного остита. Однако уже и в этой фазе в синовиальной оболочке могут развиться специфические туберкулезные изменения (бугорки), что объясняется непосредственным проникновением в синовиальную ткань микобактерий по кровеносным и лимфатическим путям из костного очага. Последний, являющийся конгломератным туберкулезным бугорком, может подвергаться творожистому распаду с образованием костной полости или костного секвестра и прорваться в

полость сустава. Это приводит к дальнейшему обсеменению бугорками синовиальной оболочки, капсулы, прорастанию всей полости сустава фунгозными массами, которые претерпевают творожистый распад (впоследствии образуется абсцесс). При прорыве абсцесса через кожу формируются свищи с гнойным отделяемым, в котором могут быть обнаружены микобактерий туберкулеза.

При более редкой первично-синовиальной форме туберкулеза суставов обнаруживаются преимущественно лимфоидная инфильтрация синовиальной оболочки, небольшое количество туберкулезных бугорков и серозный выпот в полости сустава. Творожистого омертвения грануляционной ткани почти никогда не происходит, что отличает эти А. от первично-костных.

Клиническая картина. Костно-суставной туберкулез проявляется значительно позднее, чем туберкулезные поражения других органов и систем (легких, лимфатических узлов и др.), так как туберкулезный остит зачастую не проявляется длительное время. Факторами, способствующими его выявлению, могут быть травмы, острые инфекции, снижение общей реактивности организма вследствие неблагоприятных условий труда и быта. А.т. может развиться в любом возрасте, но чаще заболевают люди 40—50 лет, особенно мужчины.

Классический признак туберкулеза суставов — моноартрит. При этом поражаются чаще суставы, несущие наибольшую нагрузку, — коленные, тазобедренные, голеностопные и лучезапястные. В преартритической фазе заболевания симптомы весьма неопределенны. Могут наблюдаться (особенно при резких внезапных движениях) небольшие боли в суставе и преходящая припухлость. Лишь иногда имеются признаки общей туберкулезной интоксикации (похудание, субфебрилитет, общая слабость) без изменений лабораторных показателей. В артритической фазе заболевания определяются отчетливая локальная болезненность, припухлость и выпот в суставе. Функция сустава ограничена из-за рефлекторных мышечных контрактур, больной хромает; развивается мышечная атрофия, которая может достигать значительной степени. При прогрессировании процесса выпот в синовиальной полости бывает очень большим и сопровождается значительным отеком периартикулярных тканей; развивается деформация суставов вследствие прорастания полости грануляциями, расплавления хряща, деструкции суставных отделов костей с их укорочением и смещением. Образование абсцессов и свищей в области пораженных суставов в настоящее время встречается крайне редко и лишь при запущенных формах туберкулеза. В период отчетливых суставных изменений, помимо общих симптомов туберкулезной интоксикации, выявляется увеличение СОЭ.

Рентгенологически уже в преартритической фазе заболевания на фоне нормальной костной ткани или диффузного остеопороза могут выявляться очаговая перестройка рисунка костных трабекул, а затем — ограниченная костная полость, иногда с наличием секвестра. Суставная поверхность остается относительно сохранной до поздних стадий заболевания, когда происходят прорыв костного очага в полость сустава, разрушение суставных концов костей, смещение их, подвывихи. Течение болезни продолжительно (до нескольких лет), но при проведении целенаправленной терапии наступает улучшение, при котором исчезают признаки воспаления, но, как правило, развиваются явления вторичного деформирующего остеоартроза (постартритическая фаза).

Диагноз. При постановке диагноза важно учитывать наличие моноартикулярного типа поражения, анамнестические указания на контакт с больными туберкулезом, обнаружение других туберкулезных очагов (в легких, лимфатических узлах, урогенитальной сфере), положительные реакции на туберкулин при кожных пробах (Пирке, Манту), типичные рентгенологические изменения. Большое значение для диагностики, особенно в сомнительных случаях, имеют биопсия синовиальной оболочки с последующим гистологическим изучением, при котором удается обнаружить характерную картину туберкулезных бугорков, а также выделение микобактерий из полости сустава путем посева синовиальной жидкости или гноя на питательные среды или заражения лабораторных животных (морские свинки). При дифференциальном диагнозе с ревматоидным моноартритом имеют значение обнаружение ревматоидного фактора в синовиальной жидкости и сыворотке крови, а также последующее вовлечение в процесс других суставов, что характерно для ревматоидного артрита.

Правильная дифференциальная диагностика этих двух видов суставных изменений особенно важна, так как ошибочная лечебная тактика может привести к тяжелым нарушениям структуры и функции сустава. Например, использование шин у больных ревматоидным артритом вследствие ошибочного предположения о туберкулезе сустава может привести к развитию в нем анкилоза, и, наоборот, позднее применение специфической терапии у больных с нераспознанным туберкулезом суставов обусловливает развитие тяжелых деструктивных изменений. Дифференциальный диагноз с другими инфекционными артритами базируется на установлении связи со специфической инфекцией, обусловившей поражение суставов, учете особенностей клинико-рентгенологических проявлений и специальных лабораторных исследований (посевы крови, синовиальной жидкости, серологическая диагностика).

Метастатическая форма туберкулезного полиартрита в настоящее время встречается очень редко. Иногда у больных висцеральным туберкулезом развивается так называемый ревматизм Понсе, клиническая картина которого в основном соответствует реактивному артриту. Отмечается преимущественное поражение мелких суставов, в ряде случаев с длительным течением. Имеются боли и небольшая припухлость суставов; никогда не бывает творожистого распада, нагноения, свищей. Отмечается параллелизм между суставными проявлениями и активностью других туберкулезных фокусов (в легких, урогенитальной сфере и др.). При рентгенологическом исследовании суставов изменений не выявляется. При стихании туберкулезного очага во внутренних органах обнаруживается полное обратное развитие суставных изменений. Полиартрит Понсе следует

дифференцировать с ревматоидным артритом, возникновение которого у больных туберкулезом отнюдь не исключается.

Туберкулез позвоночника (болезнь Потта) — наиболее частая форма костно-суставного туберкулеза. Встречается обычно в более молодом возрасте, чем туберкулез периферических суставов, — у детей и молодых (20—30 лет) людей. Специфические костные изменения локализуются по краям тел позвонков, при этом поражаются 1 или 2 смежных позвонка, что приводит к их разрушению и коллапсу. Процесс очень быстро переходит на межпозвонковый хрящ, который также разрушается, в результате чего межпозвонковый промежуток резко суживается. Формируются параспинальные холодные абсцессы. Изменения преимущественно локализуются в грудном отделе позвоночника. При этом больные довольно рано начинают испытывать боль в спине и ограничение движений. При осмотре обнаруживаются мышечный спазм, четко ограниченная 1-2 позвонками болезненность при пальпации, иногда заметен выступающий остистый отросток пораженного позвонка. На поздних этапах заболевания усиливается грудной кифоз или формируется горб. Поясничный отдел позвоночника поражается значительно реже, иногда имеет место деструктивный (обычно односторонний) сакроилеит. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, характеризующейся локальными изменениями позвоночника, наличия туберкулеза внутренних органов, типичной рентгенологической картины деструктивного процесса в отдельных позвонках, сопровождающейся разрушением межпозвонкового диска и формированием параспинальных натечников.

Лечение проводится во фтизиоортопедических лечебницах.

АРТРИТ ПСОРИАТИЧЕСКИЙ (псориатическая артропатия)

поражение суставов, возникающее у больных псориазом. Популяционная частота А.п. — 0,1 %. Этиология и патогенез. Ведущая теория, объясняющая происхождение болезни, — генетическая (у

больных обнаружена высокая ассоциация HLA-B13 и HLA-B27). Определенное значение в патогенезе имеют иммунологические нарушения: изменение соотношения Т- и В-лимфоцитов, увеличение содержания в сыворотке IgA, IgB и IgE при нормальном содержании IgM, обнаружение антител к антигенам клеток рогового и зернистого слоев эпидермиса, отложение иммуноглобулинов, иммунных комплексов в эпидермисе псориатических элементов.

Гистологические изменения синовиальной оболочки при А.п. соответствуют картине хронического синовита с умеренно выраженными экссудативными и пролиферативными реакциями: отмечается инфильтрация синовиального пласта фибрином, полинуклеарами и лимфоцитами, дистрофия и некроз синовиоцитов с последующей десквамацией клеток; локализация воспалительного клеточного инфильтрата преимущественно в поверхностном отделе субинтимального слоя; наличие деструктивно пролиферативного васкулита, кольцевидного склероза стенок сосудов, отсутствие выраженного фиброза субинтимального слоя. В псориатической кожной бляшке обнаруживаются в основном аналогичные изменения.

Клиническая картина. А. обычно (в 65—70 % случаев) развивается у больных, длительно страдавших псориазом. Примерно у 10% из них это заболевание возникает одновременно с дерматозом, у остальных же предшествует кожным проявлениям (иногда за 5 лет и более). Наиболее часто поражаются дистальные межфаланговые суставы кистей и стоп. Характерны периартикулярные изменения: кожа отечна, напряжена, лоснится, имеет синюшно багровый оттенок, который сохраняется в течение нескольких месяцев даже при исчезновении болей и воспалительной активности (картина "редискообразной" дефигурации пальца). При псевдоподагрическом варианте эти изменения особенно выражены в первых пястно-фаланговых и плюснефаланговых суставах. Для А.п. характерен воспалительный процесс в 3 суставах одного пальца, что обусловливает диффузную припухлость его вследствие утолщения мягких тканей на всем протяжении ("сосискообразный палец").

Артрит дистальных межфаланговых суставов часто сочетается с трофическими изменениями ногтевых пластинок: продольная исчерченность, симптом "наперстка", подногтевые псориатические папулы — симптом масляного пятна, подногтевой гиперкератоз, онихолизис. У большинства больных в процесс вовлекаются и крупные суставы (коленные, голеностопные, реже — другие). Иногда отмечаются подвывихи суставов пальцев (обычно стоп) и сгибательные контрактуры. Имеется склонность к асимметричному поражению суставов.

Высыпания на коже при А.п. могут быть единичными, располагающимися на ограниченных участках, и множественными. Первичный элемент сыпи представляет собой округлую папулу, покрытую серебристобелыми чешуйками. Характерна триада признаков: феномен стеаринового пятна (при поскабливании высыпаний их поверхность напоминает стеариновое пятно), феномен терминальной пленки (после соскабливания всех чешуек открывается нежная просвечивающаяся пленка); при поскабливании последней возникают точечные кровотечения — феномен кровяной росы. Сыпь локализуется в основном на разгибательной поверхности конечностей (локтевые и коленные суставы), волосистой части головы, туловище. Сыпь бывает себорейной (высыпания желтого цвета без характерных серебристо-белых чешуек), пустулезной (высыпания гнойные, содержание пустул всегда стерильно), реже отмечается эритродермия. Псориаз слизистых оболочек отмечается редко и обычно сопровождается типичными высыпаниями на коже — зимнего типа (в теплое время года кожные проявления уменьшаются, а иногда исчезают) и летнего (кожные проявления усиливаются в летнее время).

При А.п. в процесс вовлекается также позвоночник, чаще его поясничный отдел и крестцово-подвздошные

сочленения, реже шейный и грудной отделы. Боли в позвоночнике иногда бывают в течение всего дня, нарушается осанка вплоть до позы "просителя" (последнее отмечается исключительно у мужчин). У 1/3 больных наблюдается поражение височно-челюстных суставов с ограничением их подвижности. Иногда в процесс вовлекаются грудино-ключичные и грудино-реберные сочленения, появляются боли в них, усиливающиеся при кашле, глубоком вдохе, и припухлость с типичной картиной синдрома Титце (см.). А.п. может сочетаться с поражением глаз (конъюнктивит, увеит). Очень редко у молодых мужчин с пустулезным или эритродермическим псориазом наблюдается злокачественный вариант А.п., проявляющийся полиартритом с мучительными болями, лихорадкой септического типа с ознобами и потами, генерализованной лимфаденопатией, прогрессирующим похуданием. Отмечаются признаки миокардита, диффузного гломерулонефрита, а при длительном течении амилоидоза почек и других органов невриты.

Лабораторных тестов, специфичных для А.п., не существует. При экссудативных изменениях в области суставов наблюдаются увеличенная СОЭ, лейкоцитоз, нормохромная анемия. При исследовании синовиальной жидкости обнаруживаются высокий цитоз (более 5·109/л), нейтрофилез; муциновый сгусток при этом рыхлый, вязкость низкая.

Рентгенологическая картина характеризуется эрозивным артритом, анкилозированием дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп, внутрисуставным и акральным остеолизом; патогномоничны развитие анкилоза всех суставов одного и того же пальца, асимметричный анкилоз крестцово-подвздошных сочленений, грубые синдесмофиты между телами отдельных позвонков.

Диагноз. При его постановке в случаях отсутствия патогномоничных признаков заболевания возникает необходимость ориентироваться на критерии А.п. (Mathies), включающие 10 признаков: 1) поражение дистальных межфаланговых суставов; 2) осевое поражение 3 суставов одного пальца; 3) раннее вовлечение в процесс суставов стоп; 4) талалгии; 5) наличие кожных псориатических высыпаний; 6) наличие наследственного псориаза; 7) отсутствие ревматоидного фактора в сыворотке крови; 8) остеолиз; 9) сакроилеит; 10) паравертебральные оссификации. При наличии трех критериев (причем обязательно, чтобы один из них был 5, 6 или 8-й), ставится диагноз определенной артропатии. При обнаружении ревматоидного фактора следует учитывать еще два критерия, т.е. должно быть 5 признаков, и обязательное наличие среди них 5-го и 8-го. Дифференциальный диагноз. Для А.п. типичны следующие признаки: поражение дистальных межфаланговых суставов пальцев, одновременное поражение 3 суставов одного и того же пальца, раннее вовлечение в процесс первых пальцев стоп, наличие талалгии, кожных псориатических изменений или поражения ногтей, случаев псориаза у родственников, отрицательные реакции на ревматоидный фактор, склонность к остеолизу, частое поражение илеосакральных сочленений и развитие паравертебральных оссификации. Нередко А.п. приходится дифференцировать от ревматоидного артрита, в частности если у больного псориазом не поражены дистальные межфаланговые суставы. Для последнего характерны симметричность суставных изменений, классическая деформация суставов кистей ("ревматоидная кисть"), более выраженная атрофия мышц, положительные реакции на ревматоидный фактор в крови и синовиальной жидкости, отсутствие поражения крестцовоподвздошных сочленений.

При А.п., сопровождающемся поражением позвоночника, болевой синдром и скованность в спине обычно не бывают столь выраженными, как при болезни Бехтерева, но иногда боль в позвоночнике отмечается в течение всего дня, нарушается осанка. По сравнению с болезнью Бехтерева при А.п. "центральный" вариант болезни (периферические суставы не поражаются) и "ризомелический" (одновременно с позвоночником поражаются тазобедренные и плечевые суставы) наблюдаются крайне редко, чаще бывает "скандинавский" вариант (поражение мелких суставов кистей и стоп). Поражение глаз при А.п. (конъюнктивиты, эписклериты) обнаруживается на разных стадиях заболевания, а при болезни Бехтерева ириты и иридоциклиты обычно бывают первыми симптомами патологического процесса. Существенную роль в уточнении диагноза может сыграть рентгенологическое исследование: при А.п. сакроилеит чаще бывает односторонним, прогрессирует крайне медленно, характеризуется наличием грубых межпозвонковых сращений. В отличие от болезни Рейтера, сопровождающейся поражением кожи, ногтей и слизистых оболочек, при А.п. не бывает хронологической связи между острой урогенитальной и кишечной инфекцией и появлением симптомов артрита. Кроме того, при болезни Рейтера наблюдается быстрое обратное развитие признаков поражения кожи, слизистых оболочек и ногтей, что обычно нехарактерно для А.п. При А.п. может возникать гиперурикемия в результате нарушения пуринового обмена. Если при этом имеется изолированное поражение суставов первых пальцев стоп, то необходимо исключить наличие подагрического артрита. При последнем наблюдаются острые приступы с быстрым и полным обратным развитием симптомов артрита, повышение уровня мочевой кислоты в крови и суточной моче, появляются тофусы. Течение А.п. по сравнению с ревматоидным артритом в большинстве случаев более благоприятное и почти не имеет системных проявлений.

Лечение. При умеренно выраженном А.п., как правило, эффективно длительное назначение нестероидных противовоспалительных препаратов в следующих суточных дозах: ортофен — 150 мг, индометацин — 150 мг, пироксикам — 20—40 мг. Поскольку у многих больных бывают поражены лишь некоторые суставы, большое значение имеет внутрисуставное введение глюкокортикостероидов (гидрокортизон, метипред, трикорт, триамцинолона ацетонид — кеналог). Если на фоне этой терапии остаются болевой синдром и воспалительные изменения суставов, то назначают преднизолон в суточной дозе 10—30 мг с последующим постепенным снижением ее. В последнее время, особенно при высокой активности процесса, не поддающемся обычным методам терапии, применяют пульстерапию 6-метилпреднизолоном (урбазон, метипред). Препарат вводят