крупных, тугоподвижности и припухлости их; определяется выпот, содержащий большое количество лейкоцитов, преимущественно нейтрофилов. Суставной синдром обычно сопровождается общей температурной реакцией и другими признаками аллергии (крапивница, отек Квинке, астматический бронхит и т.д.). Характерны лейкоцитоз и нарастание числа эозинофилов в крови. Указанные явления исчезают после устранения аллергена и проведения терапевтических мероприятий.

Диагноз ставят на основании анамнестических данных, указывающих на непосредственную связь лекарственной болезни и симптомов быстро обратимого артрита. В тех крайне редких случаях, когда суставные реакции приобретают затяжное течение, требуется проведение дифференциальной диагностики с развивающимся ревматоидным артритом или другими заболеваниями (узелковый периартериит, СКВ).

Лечение. Необходимы прекращение контакта с аллергеном, назначение антигистаминных препаратов (пипольфен, димедрол, супрастин), хлорида кальция, салицилатов, индометацина, а иногда и кортикостероидов.

АРТРИТЫ ГИПЕРЛИПОПРОТЕИНЕМИЧЕСКИЕ

В настоящее время выделяют 5 различных типов гиперлипопротеинемий, каждый из которых характеризуется закономерными соотношениями плазменных липидов и липопротеинов. Ревматическая патология часто сочетается с двумя из них — II и IV, при этом мышечно-суставные изменения могут быть одними из первых проявлений нарушений липопротеинового метаболизма.

II тип гиперлипопротеинемии, наследуемый аутосомно по доминантному типу, характеризуется резким повышением в крови содержания холестерина и бета-липопротеинов при нормальном или умеренно повышенном содержании триглицеридов и пребета-липопротеинов. Внешне плазма выглядит нормальной. У пациентов отмечаются преждевременное развитие атеросклероза, кожные отложения холестерина (ксантелазмы), появление "старческой дуги" на склерах. Отложения холестерина в сухожилиях могут затруднять движения или вызывать симптомы тендинита. У отдельных больных поражаются крупные периферические суставы, реже — мелкие суставы кистей. Характерны боли: от легких до очень выраженных, сопровождающихся болезненностью при пальпации, припухлостью, покраснением. Артрит длится от нескольких дней до 1 мес. Иногда он принимает мигрирующий характер, что удлиняет общую длительность суставных проявлений и ведет к ошибочному диагнозу ревматоидного артрита. В синовиальной жидкости обнаруживаются преимущественно мононуклеары. Для правильного распознавания болезни большое значение имеет констатация факта гиперлипопротеинемии у данного пациента.

Лечение. Назначают нестероидные противовоспалительные препараты и средства, снижающие уровень липопротеидов (например, мевакор).

IV тип гиперлипопротеинемии нередко носит семейный характер и наследуется аутосомно по рецессивному типу. Отмечается значительное повышение уровня пребета-липопротеинов в сочетании с нарастанием триглицеридов и нормальным либо умеренно повышенным содержанием холестерина. Плазма имеет мутный, "млечный" вид. У части пациентов с данной патологией (чаще у женщин среднего возраста) развиваются артралгии, утренняя скованность и припухлость как крупных, так и мелких суставов. Рентгенологически иногда обнаруживаются кисты в эпифизах и метафизах. Синовиальная жидкость содержит увеличенное число лейкоцитов, преимущественно мононуклеаров. Гистологически выявляются гиперплазия синовиальных клеток и образование ворсин (ткани инфильтрированы в основном мононуклеарами). У некоторых больных зарегистрированы гиперурикемия и положительные реакции на ревматоидный фактор.

Лечение заключается главным образом в назначении нестероидных противовоспалительных средств.

АРТРИТЫ ИНФЕКЦИОННЫЕ

По современным представлениям инфекционные факторы (бактериальные, вирусные, грибковые) могут вызывать воспалительные заболевания суставов. При этом этиологические и патогенетические механизмы могут быть различными:

1.А. и. (септические, пиогенные) развиваются вследствие проникновения бактериального фактора в синовиальные ткани.

При А.и. из полости сустава могут быть выделены активно размножающиеся возбудители, поскольку именно прямая инвазия последних является причиной А. Наиболее типично развитие острого гнойного А. (см.).

2.Постинфекционные артриты, при которых в полости сустава обнаруживаются непостоянно инфекционные антигены, но не живые, активные возбудители (возможно эпизодическое выделение возбудителей), а не размножающиеся в полости сустава. В отличие от септических артритов при постинфекционном А. синовиальная жидкость не содержит гноя. Постинфекционные артриты наблюдаются при вирусном гепатите, краснухе, менингококковой инфекции, а в последние годы А. при болезни Лайм (боррелиоз). Патогенез последних связывается с наличием в тканях сустава антигенных компонентов, реже — иммунных комплексов.

3.Реактивные артриты также вызывает инфекция, однако они характеризуются отсутствием в суставе как возбудителей, так и соответствующих инфекционных антигенов. Это острые негнойные артриты, склонные к полному обратному развитию и не оставляющие резидуальных явлений. Их классическим примером может считаться ревматический артрит. В эту же группу входят также А., развивающиеся при дизентерии,

сальмонеллезах, йерсиниозе, кампилобактериозе. Механизмы развития реактивных артритов не выяснены.

Артрит бруцеллезный

является одним из характерных синдромов бруцеллеза и чаще возникает у лиц, имеющих контакт с животными, бруцеллами или использующих продукты (молоко, сыр, мясо) от этих животных.

Клиническая картина. Для острой стадии А. 6. характерны волнообразная лихорадка с ознобами и проливными потами, увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки, нарушение функций нервной системы (головная боль, невралгии, невриты, психические расстройства), поражение других органов и систем, лейкопения, лимфоцитоз.

Опорно-двигательный аппарат в данном случае поражается чаще в возрасте старше 50 лет. Наблюдаются периферические артриты, сакроилеиты, спондилиты, поражения периартикулярных тканей. Бруцеллезное поражение суставов может проявляться умеренными артралгиями, острым или подострым артритом (полиартритом), обычно обратимым с накоплением в полости сустава серозно-фибринозной жидкости, из которой лишь иногда могут быть выделены микробы. Весьма редко наблюдается подострый или хронический деструктивный артрит, возникающий обычно после лихорадочного периода и приводящий к стойкой деформации и нарушению функции сустава.

Сакроилеит развивается в одном или обоих крестцово-подвздошных сочленениях, чаще у молодых мужчин, в 1-й месяц болезни. Клинические проявления незначительны, рентгенологически выявляются расширение (а впоследствии — сужение) суставной щели, параартикулярная оссификация и изредка — полный анкилоз.

Спондилит и остеохондрит (дисцит) обнаруживаются у больных с тяжелым течением процесса, особенно у лиц пожилого возраста. При этом поражаются все отделы позвоночника, но чаще поясничный. Отмечаются сильные боли в позвоночнике, иррадиирующие в конечности, болезненность при надавливании на остистые отростки пораженных позвонков, напряжение длинных мышц спины. Рентгенологически для спондилита наиболее типичны краевые эрозии на передне-верхней поверхности позвонков с развитием в дальнейшем мощных краевых костных разрастании, трудно отличимых от остеофитов при деформирующем спондилезе. При бруцеллезном остеохондрите разрушаются межпозвонковые диски (что проявляется сужением межпозвонковых щелей), происходят деструкция субхондральных отделов тел позвонков и обызвествление продольных связок (оссифицирующий лигаментит) на уровне пораженных дисков, развивается клиническая картина, сходная с таковой при болезни Бехтерева. В данном случае поражение межпозвонковых суставов в отличие от болезни Бехтерева наблюдается крайне редко. В течение нескольких месяцев воспалительный процесс в позвоночнике обычно стихает, что отличает бруцеллезное поражение позвоночника от крайне затяжного туберкулезного спондилита, но могут оставаться боли, сколиоз, ограничение движений.

Весьма типичные для бруцеллеза периартриты и бурситы чаще возникают и области плечевых и тазобедренных суставов. При длительном их течении образуются очаги обызвествления в мягких периартикулярных тканях.

Диагноз А.б. поставить трудно. При этом имеют значение эпидемиологический анамнез, клинические особенности острого периода, склонность к развитию периартритов, сакроилеита, положительные иммунологические пробы (титр при реакции Райта не менее 1: 200, опсонофагоцитарная реакция) и кожный тест с бруцеллезным антигеном (реакция Бюрне).

Лечение А.б. проводят антибиотиками (левомицетин, тетрациклин, стрептомицин), вакциной, а также

нестероидными противовоспалительными препаратами (см.). В подострой или хронической стадии артрита используют физио- и бальнеопроцедуры.

Артриты вирусные

наиболее часто развиваются при вирусном гепатите, краснухе и эпидемическом паротите.

Вирусный гепатит. Артрит или чаще артралгии возникают преимущественно в преджелтушном периоде заболевания и исчезают в разгар желтухи. Артрит длится от нескольких дней до нескольких месяцев, иногда симулируя картину ревматоидного артрита. Клиническое выздоровление даже при длительном течении артрита бывает полным.

Краснуха. Полиартрит может встречаться преимущественно у женщин старшего возраста до, во время или непосредственно после появления краснушной сыпи. Поражаются преимущественно суставы запястья и мелкие суставы рук; реже — коленные, голеностопные. Характерны теносиновиты; иногда развивается синдром запястного канала. Имеется лимфаденопатия. Латекс-тест на ревматоидный фактор может быть положительным, хотя реакция Ваалера— Роузе обычно отрицательная. СОЭ у многих больных не изменена. Синовиальная жидкость желтовато-белого цвета, характеризуется высокой вязкостью и увеличением числа мононуклеарных клеток; из нее в части случаев может быть выделен вирус краснухи. Артрит обычно подвергается обратному развитию в течение 10—20 дней, изредка затягивается на 3—5 мес.

Эпидемический паротит. Моноили олигоартрит развивается чаще в конце 2-й недели заболевания. Особенно предрасположены к суставным поражениям мужчины 20—50 лет. Начало острое: появляются припухлость, сильная болезненность, повышение местной температуры и ограничение движений в пораженном суставе. Обычно в процесс вовлекаются крупные суставы (плечевой, локтевой, коленный, голеностопный),

СОЭ умеренно увеличена, имеется нейтрофильный лейкоцитоз. Длительность артрита — от 2 нед до 2 мес. Выздоровление полное.

Лечение А.в. складывается из терапии основного заболевания и применения противовоспалительных средств (ацетилсалициловая кислота, индометацин и др.).

Артрит гнойный острый

(септический, пиогенный) обусловлен гематогенным метастазированием микроорганизмов из первичных инфекционных очагов. Чаще всего вызывается стафилококком, стрептококком, реже — грамотрицательными бациллами. А.г.о. возникает при фурункулезе, перитонзиллярном абсцессе, ангине, скарлатине, воспалении среднего уха, пневмонии, септическом эндокардите, инфицированных ранах любой локализации, после операций на мочевых путях и др. Иногда первичный инфекционный очаг установить не удается. К развитию гнойного артрита предрасположены больные ревматоидным артритом, СКВ, особенно длительно находившиеся на кортикостероидной или иммунодепрессивной терапии, а также лица пожилого возраста, дети и больные хроническим алкоголизмом.

Клиническая картина. Процесс, как правило, начинается остро, с ознобов, гектической лихорадки, потливости и резко болезненного артрита 1-2 суставов (чаще крупных) с выраженной припухлостью, гиперемией и гипертермией кожи в пораженной области. В крови обнаруживается высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, резким увеличением СОЭ. У пожилых или ослабленных больных артрит может начаться постепенно и проявляться умеренными общими и местными признаками воспаления. Синовиальная жидкость мутная, с высоким (до 250·109/л) содержанием клеток и преобладанием среди них нейтрофильных лейкоцитов (до 90 %). Однако на самых ранних стадиях болезни синовиальная жидкость может не иметь гнойного характера. В последнем случае необходима повторная ее аспирация для уточнения природы процесса. Характерны высокий уровень молочной кислоты и значительное снижение содержания глюкозы в синовиальной жидкости по сравнению с уровнем ее в крови. При окрашивании мазков синовиальной жидкости по Граму можно ориентировочно определить вид возбудителя, но окончательный бактериологический диагноз ставится после посевов жидкости на питательные среды. Рентгенологически при А.г.о. рано выявляется диффузный остеопороз, а при неадекватном лечении —деструкция суставного хряща и кости.

Диагноз на ранних стадиях заболевания нередко бывает несвоевременным, так как А. принимают за травматический, подагрический, ревматический и пр. Важно учитывать наличие общих признаков сепсиса и результаты бактериоскопического и бактериологического исследований синовиальной жидкости.

Лечение. Основу терапии составляют антибиотики, которые следует назначать с учетом чувствительности к ним микрофлоры. При стафилококковой и стрептококковой флоре применяют пенициллин в суточной дозе 250 000 ЕД на 1 кг массы тела внутривенно, в 4 приема, длительность курса —3—6 нед; цепорин по 0,1—0,2 г/кг в сутки в 2—3 приема. При грамотрицательной флоре показан гентамицин по 4—5 мг/кг в сутки в 3 приема, длительность курса — 2 нед; в необходимых случаях назначенный антибиотик заменяют ампициллином — по 6—10 г в сутки или цепорином. Ежедневно аспирируют синовиальную жидкость через широкую иглу, подвергая ее лабораторному анализу для контроля за эффективностью терапии; открытый хирургический дренаж необходим при неэффективности консервативной терапии и нечувствительности микрофлоры к антибиотикам. Одновременно с этими мероприятиями больному в остром периоде на короткий срок (1—2 нед) иммобилизуют конечность с помощью шины; при наступлении улучшения осторожно приступают к активной разработке сустава. Прогноз. При своевременной и адекватной терапии может наступить полное выздоровление, но если эти условия не соблюдены, процесс принимает затяжное течение (хронический гнойный А.), которое требует оперативного вмешательства.

Артрит гонорейный

заболевание суставов, развивающееся при острой и хронической гонорее вследствие гематогенного распространения инфекции из первичного урогенитального очага. Наблюдается в последние годы чаще у женщин, чем у мужчин, поскольку у женщин гонококковая инфекция нередко протекает клинически стерто или бессимптомно и у них не проводится необходимого лечения. Возможность развития у больных гонореей реактивного артрита в настоящее время берется под сомнение, так как выяснилось, что в таких случаях за А.г. обычно принимают болезнь Рейтера. Больные истинным А.г. не являются носителями антигена гистосовместимости HLA В27.

Клиническая картина. Артрит возникает на фоне острого гонококкового уретрита. В некоторых случаях, особенно у женщин, страдающих нераспознанной гонореей, артрит может быть первым ее проявлением, при этом провоцирующими факторами часто бывают беременность и менструация.

Развитию артрита обычно предшествуют за 2—4 дня ознобы, высокая лихорадка, мигрирующие артралгии, лейкоцитоз (до 15·109/л и более), увеличение СОЭ. В дальнейшем остро развиваются признаки артрита в 1—2 суставах, чаще поражаются коленные и голеностопные, реже локтевые и лучезапястные суставы. Характерны резко выраженный, иногда мучительный, болевой синдром, экссудативные явления, местное покраснение кожи и повышение ее температуры, теносиновиты. Очень рано возникают контрактуры и выраженная атрофия мышц, окружающих сустав, что наряду с развитием фиброзных изменений в суставе может обусловить существенную его дефигурацию и нарушение функций. Поражение голеностопных суставов,

тендовагиниты и вовлечение в процесс суставов плюсны и предплюсны, атрофия мышц стопы и голени — все это приводит к быстрому развитию вторичного плоскостопия и создает типичную картину "плоской гонорейной стопы". Процесс в суставе (особенно нелеченый) может приводить к костно-хрящевой деструкции

иразвитию фиброзного анкилоза. При менее бурном течении А.г., особенно при затяжном его течении, специфика клинической картины стирается, что нередко вызывает диагностические трудности.

Рентгенологически при остром и подостром А.г. в начале болезни выявляется эпифизарный остеопороз, иногда крайне резко выраженный ("стеклянный"). При наличии большого выпота в полости сустава суставная щель может быть расширенной. В дальнейшем, особенно при гнойном артрите, вследствие разрушения хряща суставная щель быстро суживается, иногда видны узурация суставных концов костей, костный анкилоз. Исходом А.г. часто является вторичный деформирующий остеоартроз.

Всиновиальной оболочке, исследованной в разгар заболевания, определяется картина острого воспаления

(инфильтрация ткани полинуклеарными лейкоцитами). Число лейкоцитов в синовиальной жидкости повышено (от 50·109/л до 150·109/л), большинство их составляют нейтрофилы. При тщательном исследовании мазков синовиальной жидкости в некоторых случаях можно обнаружить гонококк. Важно до назначения терапии произвести бактериологический посев синовиальной жидкости с последующей идентификацией выделенного микроорганизма. В начальном остром периоде А.г. наблюдается также бактериемия, которая может быть доказана выделением гонококка из крови.

При А.г. в 25—50% случаев отмечается поражение кожи в виде узелковых папул на красном основании, иногда — в виде везикул и пустул, которые локализуются обычно на спине, дистальных отделах конечностей, вокруг суставов.

Диагноз А. г. можно считать абсолютно доказанным при обнаружении гонококка в суставе или крови, и вероятным, если микроб обнаруживается только в урогенитальном очаге, а пенициллинотерапия обусловливает чрезвычайно быстрый положительный эффект. Серологические методы исследования (реакция Борде—Жангу

идр.) не имеют большого диагностического значения, так как, во-первых, артрит может развиться раньше того момента, когда станут положительными эти реакции, а во-вторых, положительные серологические тесты могут сохраняться длительное время, указывая на перенесенную в прошлом гонорею, но не на этиологию развившегося артрита.

А. г. необходимо отличать от пиогенных артритов иного происхождения (стафилококкового и т.д.) и особенно от артрита, развившегося при синдроме Рейтера (см.).

Лечение. В остром периоде ~ покой и создание удобного положения для пораженной конечности. Назначают антибиотики в суточной дозе: пенициллин по 6 000 000—10 000 000 ЕД внутримышечно (в 4 приема), тетрациклин внутрь 1,5—2 г или эритромицин 2 г. Лечение проводят в течение 1—2 нед. При рано начатой и адекватной терапии обратное развитие суставного синдрома наблюдается уже в первые 3 сут. Целесообразны повторные ежедневные аспирации синовиальной жидкости и прием нестероидных противовоспалительных препаратов.

При стихании острых явлений назначают массаж мышц, ЛФК, диатермию, парафиновые аппликации. Курортное лечение с применением грязевых аппликаций показано при остаточных проявлениях процесса.

Артриты грибковые

Костно-суставной аппарат при грибковых инфекциях поражается сравнительно редко и, как правило, в период генерализации заболевания.

Клиническая картина. Обычно первичные очаги возникают в костной системе (кости черепа, нижняя челюсть, позвонки, эпифизы и диафизы трубчатых костей), где могут развиваться деструктивные процессы, сопровождающиеся образованием гнойников и свищей в окружающих тканях. Суставы поражаются в основном вторично, вследствие распространения процесса из близлежащего костного очага, при этом отмечаются чрезвычайно резкие боли и нарушение движений. Обычно наблюдаются моноили олигоартриты.

Диагностика проводится с учетом эпидемиологического анамнеза, внесуставных признаков грибковой инфекции, положительных кожных тестов с грибковыми антигенами или специфических серологических реакций, обнаружения мицелия грибка в отделяемом из свища или в гнойном содержимом суставной полости.

Лечение. Назначают противогрибковые антибиотики (нистатин или леворин по 3 000 000—6 000 000 ЕД в сутки или др.), аналгезирующие и противовоспалительные препараты, проводят хирургический дренаж суставов и вскрытие гнойников в мягких тканях.

Артрит дизентерийный

В большинстве случаев речь идет о реактивных А., возникающих на 2—3-й неделе заболевания, а иногда спустя 1—2 мес после выздоровления. Септические формы А.д. встречаются крайне редко.

Клиническая картина. При дизентерии возможно развитие артралгий, скоропреходящих воспалительных процессов во многих суставах, острых моноартритов с преимущественной локализацией в коленных и голеностопных суставах, подострых и даже хронических А., напоминающих ревматоидный. А.д. проявляется выраженной болезненностью, припухлостью и выпотом в суставе, ограничением его функции. Относительно часты односторонние сакроилеиты. А.д. нередко сопровождается уретритом и поражением глаз (конъюнктивит, иридоциклит, эписклерит). Из общих реакций наблюдаются лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз и