клинические симптомы А. и поражение аорты выявляются лишь при секционном исследовании. Исключением в этом плане является болезнь Бехтерева, а также другие серонегативные спондилоартриты (синдром Рейтера, псориатический артрит и др.), при которых клинические признаки А. наблюдаются чаще. Наличие А. можно заподозрить лишь при рентгенологическом исследовании, выявляющем некоторое расширение восходящего отдела аорты, и при возникновении мезосистолического шума над аортой. Очень редко отмечаются значительное расширение аорты с формированием аневризм, нарушения кровообращения в магистральных сосудах, отходящих от аорты, и недостаточность аортальных клапанов.

А. иногда отмечаются при системных васкулитах: болезни Такаясу, гигантоклеточном васкулите, облитерирующем тромбоангиите (болезнь Бюргера), рецидивирующем полихондрите.

АРТЕРИИТ ГИГАНТОКЛЕТОЧНЫЙ (височный артериит, синдром Хортона)

Системное заболевание, характеризующееся гранулематозным (гигантоклеточным) воспалением средней оболочки аорты и отходящих от нее крупных сосудов, преимущественно бассейна сонных артерий (височные, черепные и др.) и нередким сочетанием с ревматической полимиалгией. Развивается исключительно у лиц пожилого и старческого возраста; женщины болеют чаще мужчин, особенно при сочетании А. г. с ревматической полимиалгией.

Этиология неизвестна. Предполагается роль инфекционного фактора (вирусов, в частности поверхностного антигена гепатита В, аденовирусов и др.), генетических факторов (семейная агрегация,

носительство HLA B14, HLA В8 и HLA А10).

В патогенезе А.г. важную роль играют нарушения иммунитета — иммунокомплексные процессы (циркулирующие в крови и фиксированные в сосудистой стенке иммунные комплексы), а также клеточноопосредованные иммунные реакции, направленные против антигенов стенки артерий, обусловливающие гранулематозный характер клеточных инфильтратов.

Клиническая картина определяется поражением того или иного сосудистого бассейна. При наиболее частом поражении височных артерий больных беспокоит пульсирующая головная боль, усиливающаяся при жевании и сопровождающаяся болезненностью при пальпации и припухлостью по ходу височной артерии, а также гиперестезией кожных покровов головы и лица; в последующем височные артерии уплотняются, становятся извитыми. В связи с поражением сосудов сетчатки иногда ухудшается зрение или внезапно наступает слепота. Последняя может возникнуть также в результате ишемических невритов оптического нерва и ретробульбарного поражения глазодвигательных мышц. При поражении аорты иногда развиваются клиническая картина синдрома дуги аорты (болезнь Такаясу — см.) при поражении коронарных артерий — инфаркт миокарда. Обычно наряду с локальными признаками для А. г. характерны лихорадка, астения, утомляемость, снижение аппетита, похудание и депрессия. При развитии признаков ревматической полимиалгии (см.) отмечаются боли и скованность в мышцах плечевого и тазового пояса, в области шеи. Лабораторные данные свидетельствуют о высокой воспалительной активности: практически всегда значительно увеличена СОЭ, отмечаются умеренный лейкоцитоз и нейтрофилез, повышение острофазовых показателей активности — С-реактивного белка, серомукоида, фибриногена, а также гаммаглобулинов и иммуноглобулинов.

Течение А.г. прогрессирующее, однако рано начатое лечение может привести к стойкой ремиссии. Дифференциальный диагноз проводится с различными системными васкулитами, прежде всего с

болезнью Такаясу, узелковым периартериитом, ревматоидным артритом (особенно при наличии признаков ревматической полимиалгии), диффузными болезнями соединительной ткани и паранеопластическим синдромом. Решающее диагностическое значение имеет биопсия височной артерии (обнаружение типичных морфологических признаков А.г.).

Лечение. Назначают в основном кортикостероидные препараты внутрь (преднизолон по 0,03—0,06 г в сутки) или в виде пульстерапии (по 0,5—1 г внутривенно) в течение 1—3 дней при быстро прогрессирующем остром течении и развитии слепоты. Обычно быстро нормализуются локальные сосудистые нарушения, лабораторные показатели. В случаях достижения эффекта проводят постепенное снижение дозы кортикостероида, используя при этом аминохинолиновые производные. При развитии стойких изменений сосудов в связи с их облитерацией показаны продектин и другие препараты, способствующие развитию коллатерального кровообращения.

АРТРИТ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ

Острое, реже подострое воспаление сустава с полным обратным развитием патологических изменений, возникающее как одно из проявлений аллергической реакции организма на какой-либо антиген (аллерген).

К типичным заболеваниям этой группы относят артрит (полиартрит), развивающийся при сывороточной болезни, лекарственной или пищевой аллергии.

Клиническая картина. Заболевание развивается сразу после введения (обычно повторного) соответствующего антигена, реже спустя 7—12 дней. При лекарственной непереносимости артрит возникает в большинстве случаев через 2—3 дня после появления кожного синдрома: болезненности суставов, в основном