- •1. Общее представление об основных мех-мах регуляции метаболизма; биохимическая организация иерархичных уровней регуляции.
- •2. Регуляция синтеза и секреции гормонов в организме.
- •3. Гормоны, общая характеристика. Гормональная регуляция и мех-м внутриклеточного, межклеточного, межорганной координации обмена веществ.
- •4. Гормоны, общая хар-ка, классификация по химическому строению, биологическому действию, механизму действия. Примеры.
- •5. Что такое истинные гормоны? Какие соединения относятся к гормоноподобным веществам? Каково их биологическое значение? Примеры.
- •Вторичные посредники
- •7. Классификация гормонов по механизму действия. Перечислите виды мембранного механизма действия. Примеры.
- •8. Классификация рецепторов. Охарактеризуйте механизмы действия гормонов.
- •9. Гормоны, общая хар-ка. Классификация по мех-му действия. Мех-м действия гормонов белковой (полипептидной) природы и тех, которые образуются из аминокислот.
- •10. Гормоны, общая хар-ка. Классификация по мех-му действия. Мех-м действия стероидных гормонов.
- •11. Тропные гормоны гипофиза, их структура и роль.
- •12. Гормоны гипоталамуса. Структура и роль вазопрессина и окситоцина.
- •13. Йодсодержащие гормоны щитовидной железы: их структура, особенности образования, механизм действия, биохимические эффекты, биологическая роль, патология при нарушении синтеза.
- •14. Гормоны щитовидной железы, их строение и роль в обмене веществ. Синтез йодсодержащих гормонов щитовидной железы. Сравнительная характеристика гипо- и гипертиреоза.
- •15. Гормональная регуляция обмена кальция в организме.
- •16. Кальцитонин и гормоны паращитовидных желез: структура, механизм действия, биохимические эффекты, биологическая роль, патология при нарушении синтеза.
- •19. Гормоны мозговой части надпочечников. Структура, обмен, роль. Феохромоцитома.
- •20. Гормоны половых желез. Строение, функции, влияние на обмен веществ.
- •21. Гормоны половых желез, их строение и роль в регуляции физиологических функций и метаболизма.
- •22. Гормональная регуляция овариально-менструального цикла.
- •23. Реннин – ангиотензин – альдостероновая система. Ее значение в регуляции уровня артериального давления.
- •24. Гормоны поджелудочной железы. Структура и роль в обмене веществ. Нарушение функций.
- •25. Инсулин и глюкогон, строение. Роль. Мех-м действия.
- •26. Гормоны, которые регулируют водно-солевой обмен.
- •27. Низкомолекулярные пептиды как новый класс биорегуляторов. Привести примеры.
- •28. Сахарный диабет как медико-социальная проблема. Причины, клинические проявления, диагностика, осложнения.
- •29. Сахарный диабет как медико-социальная проблема. Глюкозо-толерантный тест: показания к проведению, методика проведения, оценка результатов, диагностическое значение.
- •Причины неправильных результатов
- •Оценка результатов
- •30. Производные арахидоновой кислоты – эйкозаноиды: структура, механизм действия, биохимические эффекты, биологическая роль. Простагландины, их структура и роль.
- •1. Понятие о специфическом и неспецифическом иммунитете.
- •2. Иммуноглобулины. Общие принципы строения, значение, виды.
- •3. Виды иммуноглобулинов. Их содержание в норме и диагностическое значение.
- •Иммуноглобулины м
- •4. Система комплимента. Пути активации комплимента, его участие в иммунной защите.
- •5. Роль системы комплимента в иммунной защите. Сравните эффективность классического и альтернативного путей активации комплимента.
- •7. Биологические эффекты интерферонов. Их виды.
- •Охарактеризуйте белковый состав крови. Каковы функции белков плазмы крови?
- •2. Функции белков плазмы крови. Нормальные показатели белков плазмы крови.
- •3. Охарактеризуйте фракцию альбуминов крови, ее значение. Какие нарушения в показателях фракции альбуминов Вы знаете? Их причины, характеристика
- •4. Альбумины крови: особенности строения, функции. Что такое гиперальбуминемия и гипоальбуминемия? Их виды, причины, проявления.
- •5. Глобулины крови. Охарактеризуйте фракцию α1-глобулинов. Их представители, диагностическое значение.
- •7. Церулоплазмин. Болезнь Вильсона-Коновалова.
- •8. Глобулины крови. Охарактеризуйте фракцию β-глобулинов. Их представители, диагностическое значение.
- •9. Глобулины крови. Охарактеризуйте фракцию γ-глобулинов. Их представители, диагностическое значение.
- •10. Белки острой фазы воспаления.
- •11. Каликреин-кининоваая система плазмы крови.
- •12. Нарушения белкового состава крови. Гипер- и гипопротеинемии. Причины, диагностическое значение. Диспротеинемии и парапротеинемии.
- •13. Ферменты плазмы крови. Их диагностическое значение. Диагностика отдельных заболеваний по сдвигам ферментного состава плазмы крови.
- •14. Виды ферментов плазмы крови. Ферментные симптомы отдельных заболеваний. Причины изменения активности ферментов в крови
- •15. Химический состав крови: небелковые вещества плазмы крови - азотистые и безазотистые. Общий и остаточный азот. Азотемия, ее виды и причины возникновения.
- •16. Охарактеризуйте факторы свертывания крови. Первичный и вторичный гемостаз.
- •17. Гемостаз. Первичный и вторичный гемостаз.
- •18. Этапы свертывания крови. Охарактеризуйте внешний путь свертывания крови. Гемофилии: причины, виды, клинические проявления, тактика ведения пациентов, прогноз.
- •19. Этапы свертывания крови. Охарактеризуйте внешний путь свертывания крови. Гемофилия как самая распространенная коагулопатия.
- •20. Дайте сравнительную характеристику внешнего и внутреннего пути свертывания крови. Нарушения свертывающей системы крови.
- •21. Факторы свертывания крови. Охарактеризуйте процесс превращения фибриногена в фибрин.
- •22. Факторы свертывания крови. Роль витамина к в процессе свертывания крови. Какие возможны нарушения свертывания крови при недостаточности витамина к? Витамин к.
- •23. Охарактеризуйте противосвертывающую систему крови. Охарактеризуйте ее состав и действие. Противосвёртывающая система.
- •24. Фибринолитическая система крови. Фибринолиз. Этапы фибринолиза.
- •25. Гем: особенности строения и значение для организма. Синтез гема. Порфирии: причины, проявления, прогноз.
- •26. Охарактеризуйте синтез гема. Какие возможны нарушения этого процесса?(смотреть 25)
- •27. Распад гема в организме.
- •28. Что такое билирубин? в результате какого процесса он образуется? Его виды, дальнейшие превращения? Метаболизм билирубина
- •Поглощение билирубина паренхиматозными клетками печени
- •Конъюгация билирубина в гладком эр
- •Секреция билирубина в жёлчь
- •29. Катаболизм гема в организме(смотреть 27).
- •30. Обмен гемоглобина, его синтез и распад, образование желчных пигментов, их нормальное содержание, диагностическое значение определения желчных пигментов в крови и моче.
- •31. Что такое гемоглобин? Его функции. Охарактеризуйте физиологические (нормальные) и физиологические виды гемоглобина Виды гемоглобина Нормальные формы гемоглобина
- •Патологические формы гемоглобина
- •32. Дыхательная функция крови. Гемоглобин. Его структура и роль. Виды гемоглобина(смотреть 31)?
- •33. Регуляция присоединения кислорода к гемоглобину. Кривая диссоциации гемоглобина к кислороду. Что она отображает? Факторы, влияющие на кривую диссоциации.
- •34. Охарактеризуйте газообмен с биохимической точки зрения.
- •35. Охарактеризуйте обмен газами в легких и периферических тканях(смотреть 34)
- •36. Что такое гипоксия, ее виды, причины возникновения?
- •37. Охарактеризуйте виды гипоксий, их возможные причины(смотреть 36).
- •38. Биологическое значение поддержания постоянства кос. Что такое буферные системы? Их классификации.
- •39. Роль постоянства кос в нормальном функционировании организма. Охарактеризуйте буферные системы крови. Какие из них эритроцитарные, какие плазменные?
- •40. Белковая буферная система: состав, механизм действия, значение. Ацидозы и алкалозы: виды, причины.
- •Механизм действия
- •41. Бикарбонатная буферная система: состав, механизм действия, значение. Ацидозы и алкалозы: виды, причины.
- •Механизм действия гидрокарбонатной буферной системы
- •42. Фосфатная буферная система: состав, механизм действия, значение. Ацидозы и алкалозы: виды, причины.
- •Механизм действия
- •43. Гемоглобиновая и оксигемоглобиновая буферная система: состав, механизм действия, значение. Ацидозы и алкалозы: виды, причины.
- •44. Роль почек в регуляции кос. Охарактеризуйте процесс аммониегенеза, реабсорбции бикарбонатов, ацидогенеза.
- •Реабсорбция бикарбонат-ионов
- •Аммониегенез
- •Ацидогенез
- •45. К действию кислот или оснований организм более устойчив? Объясните почему. Ацидозы и алкалозы: виды, причины.
- •Метаболический ацидоз, причины
- •1. Повышение содержания кислот в крови
- •2. Потеря бикарбонатов
- •Респираторный ацидоз, причины
- •Метаболический алкалоз, причины
- •1. Эндогенный синтез и повышенная секреция в кровь ионов нсо3–:
- •46. Нарушения кос в организме.
24. Фибринолитическая система крови. Фибринолиз. Этапы фибринолиза.
5 фаза свертывания - фибринолиз. Хотя она фактически не связана с образованием тромба, ее считают последней фазой гемокоагуляции, так как в ходе этой фазы происходит ограничение тромба только той зоной, где он действительно необходим. Если тромб полностью закрыл просвет сосуда, то в ходе этой фазы этот просвет восстанавливается (происходит реканализация тромба). Практически фибринолиз всегда идет параллельно с образованием фибрина, предотвращая генерализацию свертывания и ограничивая процесс. Растворение фибрина обеспечивается протеолитическим ферментом плазмином (фибринолизином) который содержится в плазме в неактивном состоянии в виде плазминогена (профибринолизина). Переход плазминогена в активное состояние осуществляется специальным активатором, который в свою очередь образуется из неактивных предшественников (проактиваторов), высвобождающихся из тканей, стенок сосудов, клеток крови, особенно тромбоцитов. В процессах перевода проактиваторов и активаторов плазминогена в активное состояние большую роль играют кислые и щелочные фосфатазы крови, трипсин клеток, тканевые лизокиназы, кинины, реакция среды, XII фактор. Плазмин расщепляет фибрин на отдельные полипептиды, которые затем утилизируются организмом.
В норме кровь человека начинает свертываться уже через 3-4 минуты после вытекания из организма. Через 5-6 минут она полностью превращается в желеобразный сгусток. Способы определения времени кровотечения, скорости свертывания крови и протромбинового времени вы узнаете на практических занятиях. Все они имеют важное клиническое значение.
25. Гем: особенности строения и значение для организма. Синтез гема. Порфирии: причины, проявления, прогноз.
Строение гема
Гем состоит из иона двухвалентного железа и порфирина (рис. 13-1). В основе структуры порфиринов находится порфин. Порфин представляет собой четыре пиррольных кольца, связанных между собой метеновыми мостиками (рис. 13-1). В зависимости от структуры заместителей в кольцах пирролов различают несколько типов порфиринов: протопорфирины, этиопорфирины, мезо-порфирины и копропорфирины. Протопорфирины - предшественники всех других типов порфиринов.
Гемы разных белков могут содержать разные типы порфиринов (см. раздел 6). В теме гемоглобина находится протопорфирин IX, который имеет 4 метальных, 2 винильных радикала и 2 остатка пропионовой кислоты. Железо в теме находится в восстановленном состоянии (Fe+2) и связано двумя ковалентными и двумя координационными связями с атомами азота пиррольных колец. При окислении железа гем превращается в гематин (Fe3+). Наибольшее количество гема содержат эритроциты, заполненные гемоглобином, мышечные клетки, имеющие миоглобин, и клетки печени из-за высокого содержания в них цитохрома Р450.
Биосинтез гема
Гем синтезируется во всех тканях, но с наибольшей скоростью в костном мозге и печени (рис. 13-2). В костном мозге гем необходим для синтеза гемоглобина в ретикулоцитах, в гепатоцитах - для образования цитохрома Р450.
Первая реакция синтеза гема - образование 5-аминолевулиновой кислоты из глицина и сук-цинил-КоА (рис. 13-3) идёт в матриксе митохондрий, где в ЦТК образуется один из субстратов этой реакции - сукцинил-КоА. Эту реакцию катализирует пиридоксальзависимый фермент аминолевулинатсинтаза.
Из митохондрий 5-аминолевулиновая кислота поступает в цитоплазму. В цитоплазме проходят промежуточные этапы синтеза гема: соединение 2 молекул 5-аминолевулиновой кислоты молекулу порфобилиногена (рис. 13-4), дезаминирование порфобилиногена с образованием гидроксиметилбилана, ферментативное превращение гидроксиметилбилана в молекулу уропор-фобилиногена III, декарбоксилирование последнего с образованием копропорфириногена III. Гидроксиметилбилан может также нефермента-тивно превращаться в уропорфириноген I, который декарбоксилируется в копропорфирино-ген I. Из цитоплазмы копропорфириноген III опять поступает в митохондрии, где проходят заключительные реакции синтеза гема. В результате двух последовательных окислительных реакций копропорфириноген III превращается в протопорфириноген IX, а протопорфириноген IX - в Протопорфирин IX. Фермент феррохела-таза, присоединяя к протопорфирину IX двухвалентное
Нарушения биосинтеза гема. Порфирии
Наследственные и приобретённые нарушения синтеза гема, сопровождающиеся повышением содержания порфириногенов, а также продуктов их окисления в тканях и крови и появлением их в моче, называют порфириями ("порфирин" в переводе с греч. означает пурпурный).
Наследственные порфирии обусловлены генетическими дефектами ферментов, участвующих в синтезе гема, за исключением аминолевулинатсинтазы. При этих заболеваниях отмечают снижение образования гема. Поскольку гем - аллостерический ингибитор аминолевулинатсинтазы, то активность этого фермента повышается, и это приводит к накоплению промежуточных продуктов синтеза гема - аминолевулиновой кислоты и порфириногенов.
В зависимости от основной локализации патологического процесса различают печёночные и эритропоэтические наследственные порфирии. Эритропоэтические порфирии сопровождаются накоплением порфиринов в нормобластах и эритроцитах, а печёночные - в гепатоцитах.
При тяжёлых формах порфирии наблюдают нейропсихические расстройства, нарушения функций РЭС, повреждения кожи. Порфириногены не окрашены и не флуоресцируют, но на свету они легко превращаются в порфирины. Последние проявляют интенсивную красную флуоресценцию в ультрафиолетовых лучах. В коже на солнце в результате взаимодействия с порфиринами кислород переходит в синглетное состояние. Синглетный кислород вызывает ускорение ПОЛ клеточных мембран и разрушение клеток, поэтому порфирии часто сопровождаются фотосенсибилизацией и изъязвлением открытых участков кожи. Нейропсихические расстройства при порфириях связаны с тем, что аминолевулинат и порфириногены являются нейротоксинами.
Иногда при лёгких формах наследственных порфирии заболевание может протекать бессимптомно, но приём лекарств, являющихся индукторами синтеза аминолевулинатсинтазы, может вызвать обострение болезни. Индукторами синтеза аминолевулинатсинтазы являются такие известные лекарства, как сульфаниламиды, барбитураты, диклофенак, вольтарен, стероиды, гестагены. В некоторых случаях симптомы болезни не проявляются до периода полового созревания, когда повышение образования β-стероидов вызывает индукцию синтеза аминолевулинатсинтазы. Порфирии наблюдают и при отравлениях солями свинца, так как свинец нгибирует аминолевулинатдегидратазу и феррохелатазу. Некоторые галогенсодержащие гербициды и инсектициды являются индукторами синтеза аминолевулинатсинтазы, поэтому попадание их в организм сопровождается симптомами порфирии.