- •1. Общее представление об основных мех-мах регуляции метаболизма; биохимическая организация иерархичных уровней регуляции.
- •2. Регуляция синтеза и секреции гормонов в организме.
- •3. Гормоны, общая характеристика. Гормональная регуляция и мех-м внутриклеточного, межклеточного, межорганной координации обмена веществ.
- •4. Гормоны, общая хар-ка, классификация по химическому строению, биологическому действию, механизму действия. Примеры.
- •5. Что такое истинные гормоны? Какие соединения относятся к гормоноподобным веществам? Каково их биологическое значение? Примеры.
- •Вторичные посредники
- •7. Классификация гормонов по механизму действия. Перечислите виды мембранного механизма действия. Примеры.
- •8. Классификация рецепторов. Охарактеризуйте механизмы действия гормонов.
- •9. Гормоны, общая хар-ка. Классификация по мех-му действия. Мех-м действия гормонов белковой (полипептидной) природы и тех, которые образуются из аминокислот.
- •10. Гормоны, общая хар-ка. Классификация по мех-му действия. Мех-м действия стероидных гормонов.
- •11. Тропные гормоны гипофиза, их структура и роль.
- •12. Гормоны гипоталамуса. Структура и роль вазопрессина и окситоцина.
- •13. Йодсодержащие гормоны щитовидной железы: их структура, особенности образования, механизм действия, биохимические эффекты, биологическая роль, патология при нарушении синтеза.
- •14. Гормоны щитовидной железы, их строение и роль в обмене веществ. Синтез йодсодержащих гормонов щитовидной железы. Сравнительная характеристика гипо- и гипертиреоза.
- •15. Гормональная регуляция обмена кальция в организме.
- •16. Кальцитонин и гормоны паращитовидных желез: структура, механизм действия, биохимические эффекты, биологическая роль, патология при нарушении синтеза.
- •19. Гормоны мозговой части надпочечников. Структура, обмен, роль. Феохромоцитома.
- •20. Гормоны половых желез. Строение, функции, влияние на обмен веществ.
- •21. Гормоны половых желез, их строение и роль в регуляции физиологических функций и метаболизма.
- •22. Гормональная регуляция овариально-менструального цикла.
- •23. Реннин – ангиотензин – альдостероновая система. Ее значение в регуляции уровня артериального давления.
- •24. Гормоны поджелудочной железы. Структура и роль в обмене веществ. Нарушение функций.
- •25. Инсулин и глюкогон, строение. Роль. Мех-м действия.
- •26. Гормоны, которые регулируют водно-солевой обмен.
- •27. Низкомолекулярные пептиды как новый класс биорегуляторов. Привести примеры.
- •28. Сахарный диабет как медико-социальная проблема. Причины, клинические проявления, диагностика, осложнения.
- •29. Сахарный диабет как медико-социальная проблема. Глюкозо-толерантный тест: показания к проведению, методика проведения, оценка результатов, диагностическое значение.
- •Причины неправильных результатов
- •Оценка результатов
- •30. Производные арахидоновой кислоты – эйкозаноиды: структура, механизм действия, биохимические эффекты, биологическая роль. Простагландины, их структура и роль.
- •1. Понятие о специфическом и неспецифическом иммунитете.
- •2. Иммуноглобулины. Общие принципы строения, значение, виды.
- •3. Виды иммуноглобулинов. Их содержание в норме и диагностическое значение.
- •Иммуноглобулины м
- •4. Система комплимента. Пути активации комплимента, его участие в иммунной защите.
- •5. Роль системы комплимента в иммунной защите. Сравните эффективность классического и альтернативного путей активации комплимента.
- •7. Биологические эффекты интерферонов. Их виды.
- •Охарактеризуйте белковый состав крови. Каковы функции белков плазмы крови?
- •2. Функции белков плазмы крови. Нормальные показатели белков плазмы крови.
- •3. Охарактеризуйте фракцию альбуминов крови, ее значение. Какие нарушения в показателях фракции альбуминов Вы знаете? Их причины, характеристика
- •4. Альбумины крови: особенности строения, функции. Что такое гиперальбуминемия и гипоальбуминемия? Их виды, причины, проявления.
- •5. Глобулины крови. Охарактеризуйте фракцию α1-глобулинов. Их представители, диагностическое значение.
- •7. Церулоплазмин. Болезнь Вильсона-Коновалова.
- •8. Глобулины крови. Охарактеризуйте фракцию β-глобулинов. Их представители, диагностическое значение.
- •9. Глобулины крови. Охарактеризуйте фракцию γ-глобулинов. Их представители, диагностическое значение.
- •10. Белки острой фазы воспаления.
- •11. Каликреин-кининоваая система плазмы крови.
- •12. Нарушения белкового состава крови. Гипер- и гипопротеинемии. Причины, диагностическое значение. Диспротеинемии и парапротеинемии.
- •13. Ферменты плазмы крови. Их диагностическое значение. Диагностика отдельных заболеваний по сдвигам ферментного состава плазмы крови.
- •14. Виды ферментов плазмы крови. Ферментные симптомы отдельных заболеваний. Причины изменения активности ферментов в крови
- •15. Химический состав крови: небелковые вещества плазмы крови - азотистые и безазотистые. Общий и остаточный азот. Азотемия, ее виды и причины возникновения.
- •16. Охарактеризуйте факторы свертывания крови. Первичный и вторичный гемостаз.
- •17. Гемостаз. Первичный и вторичный гемостаз.
- •18. Этапы свертывания крови. Охарактеризуйте внешний путь свертывания крови. Гемофилии: причины, виды, клинические проявления, тактика ведения пациентов, прогноз.
- •19. Этапы свертывания крови. Охарактеризуйте внешний путь свертывания крови. Гемофилия как самая распространенная коагулопатия.
- •20. Дайте сравнительную характеристику внешнего и внутреннего пути свертывания крови. Нарушения свертывающей системы крови.
- •21. Факторы свертывания крови. Охарактеризуйте процесс превращения фибриногена в фибрин.
- •22. Факторы свертывания крови. Роль витамина к в процессе свертывания крови. Какие возможны нарушения свертывания крови при недостаточности витамина к? Витамин к.
- •23. Охарактеризуйте противосвертывающую систему крови. Охарактеризуйте ее состав и действие. Противосвёртывающая система.
- •24. Фибринолитическая система крови. Фибринолиз. Этапы фибринолиза.
- •25. Гем: особенности строения и значение для организма. Синтез гема. Порфирии: причины, проявления, прогноз.
- •26. Охарактеризуйте синтез гема. Какие возможны нарушения этого процесса?(смотреть 25)
- •27. Распад гема в организме.
- •28. Что такое билирубин? в результате какого процесса он образуется? Его виды, дальнейшие превращения? Метаболизм билирубина
- •Поглощение билирубина паренхиматозными клетками печени
- •Конъюгация билирубина в гладком эр
- •Секреция билирубина в жёлчь
- •29. Катаболизм гема в организме(смотреть 27).
- •30. Обмен гемоглобина, его синтез и распад, образование желчных пигментов, их нормальное содержание, диагностическое значение определения желчных пигментов в крови и моче.
- •31. Что такое гемоглобин? Его функции. Охарактеризуйте физиологические (нормальные) и физиологические виды гемоглобина Виды гемоглобина Нормальные формы гемоглобина
- •Патологические формы гемоглобина
- •32. Дыхательная функция крови. Гемоглобин. Его структура и роль. Виды гемоглобина(смотреть 31)?
- •33. Регуляция присоединения кислорода к гемоглобину. Кривая диссоциации гемоглобина к кислороду. Что она отображает? Факторы, влияющие на кривую диссоциации.
- •34. Охарактеризуйте газообмен с биохимической точки зрения.
- •35. Охарактеризуйте обмен газами в легких и периферических тканях(смотреть 34)
- •36. Что такое гипоксия, ее виды, причины возникновения?
- •37. Охарактеризуйте виды гипоксий, их возможные причины(смотреть 36).
- •38. Биологическое значение поддержания постоянства кос. Что такое буферные системы? Их классификации.
- •39. Роль постоянства кос в нормальном функционировании организма. Охарактеризуйте буферные системы крови. Какие из них эритроцитарные, какие плазменные?
- •40. Белковая буферная система: состав, механизм действия, значение. Ацидозы и алкалозы: виды, причины.
- •Механизм действия
- •41. Бикарбонатная буферная система: состав, механизм действия, значение. Ацидозы и алкалозы: виды, причины.
- •Механизм действия гидрокарбонатной буферной системы
- •42. Фосфатная буферная система: состав, механизм действия, значение. Ацидозы и алкалозы: виды, причины.
- •Механизм действия
- •43. Гемоглобиновая и оксигемоглобиновая буферная система: состав, механизм действия, значение. Ацидозы и алкалозы: виды, причины.
- •44. Роль почек в регуляции кос. Охарактеризуйте процесс аммониегенеза, реабсорбции бикарбонатов, ацидогенеза.
- •Реабсорбция бикарбонат-ионов
- •Аммониегенез
- •Ацидогенез
- •45. К действию кислот или оснований организм более устойчив? Объясните почему. Ацидозы и алкалозы: виды, причины.
- •Метаболический ацидоз, причины
- •1. Повышение содержания кислот в крови
- •2. Потеря бикарбонатов
- •Респираторный ацидоз, причины
- •Метаболический алкалоз, причины
- •1. Эндогенный синтез и повышенная секреция в кровь ионов нсо3–:
- •46. Нарушения кос в организме.
16. Охарактеризуйте факторы свертывания крови. Первичный и вторичный гемостаз.
I. Фибрин и фибриноген. Фибрин - конечный продукт реакции свертывания крови. Свертывание фибриногена, являющееся его биологической особенностью, происходит не только под влиянием специфического фермента - тромбина, но может быть вызвано ядами некоторых змей, папаином и другими химическими веществами. В плазме содержится 2-4 г/л. Место образования - ретикулоэндотелиальная система, печень, костный мозг.
II. Тромбин и протромбин. В циркулирующей крови в норме обнаруживаются лишь следы тромбина. Молекулярный вес его составляет половину молекулярного веса протромбина и равен 30 тыс. Неактивный предшественник тромбина - протромбин - всегда присутствует в циркулирующей крови. Это гликопротеид, в составе которого насчитывают 18 аминокислот. Некоторые исследователи полагают, что протромбин - это комплексное соединение тромбина и гепарина. В цельной крови содержится 15-20 мг% протромбина. Этого содержания в избытке хватает для того, чтобы перевести весь фибриноген крови в фибрин.
Уровень протромбина в крови представляет собой относительно постоянную величину. Из моментов, вызывающих колебания этого уровня, следует указать на менструации (повышают), ацидоз (снижает). Прием 40% алкоголя увеличивает содержание протромбина на 65-175% cпустя 0,5-1 час, что объясняет наклонность к тромбозам у лиц, систематически употребляющих алкоголь.
В организме протромбин постоянно используется и одновременно синтезируется. Важную роль в его образовании в печени играет антигеморрагический витамин К. Он стимулирует деятельность печеночных клеток, синтезирующих протромбин.
III. Тромбопластин. В крови этого фактора в активном виде нет. Он образуется при повреждении клеток крови и тканей и может быть соответственно кровяной, тканевой, эритроцитарный, тромбоцитарный. По своей структуре это фосфолипид, аналогичный фосфолипидам клеточных мембран. По тромбопластической активности ткани различных органов по убывающей располагаются в таком порядке: легкие, мышцы, сердце, почки, селезенка, мозг, печень. Источниками тромбопластина являются также женское молоко и околоплодная жидкость. Тромбопластин участвует как обязательный компонент в первой фазе свертывания крови.
IV. Кальций ионизированный, Са++. Роль кальция в процессе свертывания крови была известна еще Шмидту. Именно тогда в качестве консерванта крови им был предложен цитрат натрия - раствор, который связывал ионы Са++ в крови и предотвращал ее свертывание. Кальций необходим не только для превращения протромбина в тромбин, но для других промежуточных этапов гемостаза, во всех фазах свертывания. Содержание ионов кальция в крови 9-12 мг%.
V и VI. Проакцелерин и акцелерин (АС-глобулин). Образуется в печени. Участвует в первой и второй фазах свертывания, при этом количество проакцелерина падает, а акцелерина - увеличивается. По существу V является предшественником VI фактора. Активизируется тромбином и Са++. Является ускорителем (акцелератором) многих ферментативных реакций свертывания.
VII. Проконвертин и конвертин. Этот фактор является белком, входящим в бета глобулиновую фракцию нормальной плазмы или сыворотки. Активирует тканевую протромбиназу. Для синтеза проконвертина в печени необходим витамин К. Сам фермент становится активным при контакте в поврежденными тканями.
VIII. Антигемофилический глобулин А (АГГ-А). Участвует в образовании кровяной протромбиназы. Способен обеспечивать свертывание крови, не имевшей контакта с тканями. Отсутствие этого белка в крови является причиной развития генетически обусловленной гемофилии. Получен сейчас в сухом виде и применяется в клинике для ее лечения.
IX. Антигемофилический глобулин В (АГГ-В, Кристмас-фактор, плазменный компонент тромбопластина). Участвует в процессе свертывания как катализатор, а также входит в состав тромбопластического комплекса крови. Способствует активации Х фактора.
X. Фактор Коллера, Стьюард-Прауэр-фактор. Биологическая роль сводится к участию в процессах образования протромбиназы, так как он является ее основным компонентом. При свертывании утилизируется. Назван (как и все другие факторы) по именам больных, у которых была впервые обнаружена форма гемофилии, связанная с отсутствием указанного фактора в их крови.
XI. Фактор Розенталя, плазменный предшественник тромбопластина (ППТ). Участвует в качестве ускорителя в процессе образования активной протромбиназы. Относится к бета глобулинам крови. Вступает в реакцию на первых этапах 1 фазы. Образуется в печени с участием витамина К.
XII. Фактор контакта, Хагеман-фактор. Играет роль пускового механизма в свертывании крови. Контакт этого глобулина с чужеродной поверхностью (шероховатость стенки сосуда, поврежденные клетки т.п.) приводит к активации фактора и инициирует всю цепь процессов свертывания. Сам фактор адсорбируется на поврежденной поверхности и в кровоток не поступает, тем самым предупреждается генерализация процесса свертывания. Под влиянием адреналина (при стрессе) частично способен активизироваться прямо в кровотоке.
XIII. Фибринстабилизатор Лаки-Лоранда. Необходим для образования окончательно нерастворимого фибрина. Это - транспептидаза, которая сшивает отдельные нити фибрина пептидными связями, способствуя его полимеризации. Активируется тромбином и Са++. Кроме плазмы есть в форменных элементах и тканях.
Описанные 13 факторов являются общепризнанными основными компонентами, необходимыми для нормального процесса свертывания крови. Вызываемые их отсутствием различные формы кровоточивости относятся к разным видам гемофилий.
Различают два механизма гемостаза:
-
Сосудисто-тромбоцитарный (микроциркуляторный, первичный).
-
Коагуляционный (вторичный, свёртывание крови).
Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза обеспечивает остановку кровотечения в мельчайших сосудах (в сосудах микроциркуляторного русла), где имеются низкое кровяное давление и малый просвет сосудов (до 100 мкм). В них остановка кровотечения может произойти за счёт:
-
Сокращения стенок сосудов.
-
Образования тромбоцитарной пробки.
-
Сочетания того и другого.
Коагуляционный гемостаз обеспечивает остановку кровотечения в более крупных сосудах (артериях и венах). В них остановка кровотечения осуществляется за счёт свёртывания крови (гемокоагуляции).
Полноценная гемостатическая функция возможна только при условии тесного взаимодействия сосудисто-тромбоцитарного и гемокоагуляционного механизмов гемостаза. Тромбоцитарные факторы принимают активное участие в коагуляционном гемостазе, обеспечивают конечный этап формирования полноценной гемостатической пробки – ретракцию кровяного сгустка. В то же время плазменные факторы непосредственно влияют на агрегацию тромбоцитов. При ранениях как мелких, так и крупных сосудов происходит образование тромбоцитарной пробки с последующим свёртыванием крови, организацией фибринового сгустка, а затем – восстановление просвета сосудов (реканализация путём фибринолиза).