- •1. Общее представление об основных мех-мах регуляции метаболизма; биохимическая организация иерархичных уровней регуляции.
- •2. Регуляция синтеза и секреции гормонов в организме.
- •3. Гормоны, общая характеристика. Гормональная регуляция и мех-м внутриклеточного, межклеточного, межорганной координации обмена веществ.
- •4. Гормоны, общая хар-ка, классификация по химическому строению, биологическому действию, механизму действия. Примеры.
- •5. Что такое истинные гормоны? Какие соединения относятся к гормоноподобным веществам? Каково их биологическое значение? Примеры.
- •Вторичные посредники
- •7. Классификация гормонов по механизму действия. Перечислите виды мембранного механизма действия. Примеры.
- •8. Классификация рецепторов. Охарактеризуйте механизмы действия гормонов.
- •9. Гормоны, общая хар-ка. Классификация по мех-му действия. Мех-м действия гормонов белковой (полипептидной) природы и тех, которые образуются из аминокислот.
- •10. Гормоны, общая хар-ка. Классификация по мех-му действия. Мех-м действия стероидных гормонов.
- •11. Тропные гормоны гипофиза, их структура и роль.
- •12. Гормоны гипоталамуса. Структура и роль вазопрессина и окситоцина.
- •13. Йодсодержащие гормоны щитовидной железы: их структура, особенности образования, механизм действия, биохимические эффекты, биологическая роль, патология при нарушении синтеза.
- •14. Гормоны щитовидной железы, их строение и роль в обмене веществ. Синтез йодсодержащих гормонов щитовидной железы. Сравнительная характеристика гипо- и гипертиреоза.
- •15. Гормональная регуляция обмена кальция в организме.
- •16. Кальцитонин и гормоны паращитовидных желез: структура, механизм действия, биохимические эффекты, биологическая роль, патология при нарушении синтеза.
- •19. Гормоны мозговой части надпочечников. Структура, обмен, роль. Феохромоцитома.
- •20. Гормоны половых желез. Строение, функции, влияние на обмен веществ.
- •21. Гормоны половых желез, их строение и роль в регуляции физиологических функций и метаболизма.
- •22. Гормональная регуляция овариально-менструального цикла.
- •23. Реннин – ангиотензин – альдостероновая система. Ее значение в регуляции уровня артериального давления.
- •24. Гормоны поджелудочной железы. Структура и роль в обмене веществ. Нарушение функций.
- •25. Инсулин и глюкогон, строение. Роль. Мех-м действия.
- •26. Гормоны, которые регулируют водно-солевой обмен.
- •27. Низкомолекулярные пептиды как новый класс биорегуляторов. Привести примеры.
- •28. Сахарный диабет как медико-социальная проблема. Причины, клинические проявления, диагностика, осложнения.
- •29. Сахарный диабет как медико-социальная проблема. Глюкозо-толерантный тест: показания к проведению, методика проведения, оценка результатов, диагностическое значение.
- •Причины неправильных результатов
- •Оценка результатов
- •30. Производные арахидоновой кислоты – эйкозаноиды: структура, механизм действия, биохимические эффекты, биологическая роль. Простагландины, их структура и роль.
- •1. Понятие о специфическом и неспецифическом иммунитете.
- •2. Иммуноглобулины. Общие принципы строения, значение, виды.
- •3. Виды иммуноглобулинов. Их содержание в норме и диагностическое значение.
- •Иммуноглобулины м
- •4. Система комплимента. Пути активации комплимента, его участие в иммунной защите.
- •5. Роль системы комплимента в иммунной защите. Сравните эффективность классического и альтернативного путей активации комплимента.
- •7. Биологические эффекты интерферонов. Их виды.
- •Охарактеризуйте белковый состав крови. Каковы функции белков плазмы крови?
- •2. Функции белков плазмы крови. Нормальные показатели белков плазмы крови.
- •3. Охарактеризуйте фракцию альбуминов крови, ее значение. Какие нарушения в показателях фракции альбуминов Вы знаете? Их причины, характеристика
- •4. Альбумины крови: особенности строения, функции. Что такое гиперальбуминемия и гипоальбуминемия? Их виды, причины, проявления.
- •5. Глобулины крови. Охарактеризуйте фракцию α1-глобулинов. Их представители, диагностическое значение.
- •7. Церулоплазмин. Болезнь Вильсона-Коновалова.
- •8. Глобулины крови. Охарактеризуйте фракцию β-глобулинов. Их представители, диагностическое значение.
- •9. Глобулины крови. Охарактеризуйте фракцию γ-глобулинов. Их представители, диагностическое значение.
- •10. Белки острой фазы воспаления.
- •11. Каликреин-кининоваая система плазмы крови.
- •12. Нарушения белкового состава крови. Гипер- и гипопротеинемии. Причины, диагностическое значение. Диспротеинемии и парапротеинемии.
- •13. Ферменты плазмы крови. Их диагностическое значение. Диагностика отдельных заболеваний по сдвигам ферментного состава плазмы крови.
- •14. Виды ферментов плазмы крови. Ферментные симптомы отдельных заболеваний. Причины изменения активности ферментов в крови
- •15. Химический состав крови: небелковые вещества плазмы крови - азотистые и безазотистые. Общий и остаточный азот. Азотемия, ее виды и причины возникновения.
- •16. Охарактеризуйте факторы свертывания крови. Первичный и вторичный гемостаз.
- •17. Гемостаз. Первичный и вторичный гемостаз.
- •18. Этапы свертывания крови. Охарактеризуйте внешний путь свертывания крови. Гемофилии: причины, виды, клинические проявления, тактика ведения пациентов, прогноз.
- •19. Этапы свертывания крови. Охарактеризуйте внешний путь свертывания крови. Гемофилия как самая распространенная коагулопатия.
- •20. Дайте сравнительную характеристику внешнего и внутреннего пути свертывания крови. Нарушения свертывающей системы крови.
- •21. Факторы свертывания крови. Охарактеризуйте процесс превращения фибриногена в фибрин.
- •22. Факторы свертывания крови. Роль витамина к в процессе свертывания крови. Какие возможны нарушения свертывания крови при недостаточности витамина к? Витамин к.
- •23. Охарактеризуйте противосвертывающую систему крови. Охарактеризуйте ее состав и действие. Противосвёртывающая система.
- •24. Фибринолитическая система крови. Фибринолиз. Этапы фибринолиза.
- •25. Гем: особенности строения и значение для организма. Синтез гема. Порфирии: причины, проявления, прогноз.
- •26. Охарактеризуйте синтез гема. Какие возможны нарушения этого процесса?(смотреть 25)
- •27. Распад гема в организме.
- •28. Что такое билирубин? в результате какого процесса он образуется? Его виды, дальнейшие превращения? Метаболизм билирубина
- •Поглощение билирубина паренхиматозными клетками печени
- •Конъюгация билирубина в гладком эр
- •Секреция билирубина в жёлчь
- •29. Катаболизм гема в организме(смотреть 27).
- •30. Обмен гемоглобина, его синтез и распад, образование желчных пигментов, их нормальное содержание, диагностическое значение определения желчных пигментов в крови и моче.
- •31. Что такое гемоглобин? Его функции. Охарактеризуйте физиологические (нормальные) и физиологические виды гемоглобина Виды гемоглобина Нормальные формы гемоглобина
- •Патологические формы гемоглобина
- •32. Дыхательная функция крови. Гемоглобин. Его структура и роль. Виды гемоглобина(смотреть 31)?
- •33. Регуляция присоединения кислорода к гемоглобину. Кривая диссоциации гемоглобина к кислороду. Что она отображает? Факторы, влияющие на кривую диссоциации.
- •34. Охарактеризуйте газообмен с биохимической точки зрения.
- •35. Охарактеризуйте обмен газами в легких и периферических тканях(смотреть 34)
- •36. Что такое гипоксия, ее виды, причины возникновения?
- •37. Охарактеризуйте виды гипоксий, их возможные причины(смотреть 36).
- •38. Биологическое значение поддержания постоянства кос. Что такое буферные системы? Их классификации.
- •39. Роль постоянства кос в нормальном функционировании организма. Охарактеризуйте буферные системы крови. Какие из них эритроцитарные, какие плазменные?
- •40. Белковая буферная система: состав, механизм действия, значение. Ацидозы и алкалозы: виды, причины.
- •Механизм действия
- •41. Бикарбонатная буферная система: состав, механизм действия, значение. Ацидозы и алкалозы: виды, причины.
- •Механизм действия гидрокарбонатной буферной системы
- •42. Фосфатная буферная система: состав, механизм действия, значение. Ацидозы и алкалозы: виды, причины.
- •Механизм действия
- •43. Гемоглобиновая и оксигемоглобиновая буферная система: состав, механизм действия, значение. Ацидозы и алкалозы: виды, причины.
- •44. Роль почек в регуляции кос. Охарактеризуйте процесс аммониегенеза, реабсорбции бикарбонатов, ацидогенеза.
- •Реабсорбция бикарбонат-ионов
- •Аммониегенез
- •Ацидогенез
- •45. К действию кислот или оснований организм более устойчив? Объясните почему. Ацидозы и алкалозы: виды, причины.
- •Метаболический ацидоз, причины
- •1. Повышение содержания кислот в крови
- •2. Потеря бикарбонатов
- •Респираторный ацидоз, причины
- •Метаболический алкалоз, причины
- •1. Эндогенный синтез и повышенная секреция в кровь ионов нсо3–:
- •46. Нарушения кос в организме.
20. Дайте сравнительную характеристику внешнего и внутреннего пути свертывания крови. Нарушения свертывающей системы крови.
Есть два механизма свертывания крови — внешний и внутренний.
Внешний механизм запускается с участием внешних (тканевых) факторов, Внутренний — при участии факторов, источником которых служит сама кровь, плазма, собственно ферменты и форменные элементы крови. Различаются внешний и внутренний механизмы только начальными стадиями до активации протромбина ф.II). Пследующие стадии протекают одинаково и в том, и в другом случаях.
Начальные стадии внешнего механизма.
Для пуска внешнего механизма необходим первичный сигнал: повреждение тканей (клеток), оказавшихся в контакте с кровью, или эндотелия сосуда. При этом разрушаются клеточные мембраны и из клеток высвобождается тканевой тромбопластин (фIII). Он активирует фVII.
Активация фVII, а также все последующие реакции до активации протромбина протекают на матрице, которая состоит из липопротеиновых осколков клеточных мембран. В ходе активации фVII происходит конформационная перестройка его молекулы, в результате формируется активный центр этого белка-фермента.
Активный фVIIa образует комплекс с тканевыми фосфолипидами и ионом кальция. Этот комплекс обладает протеолитической активностью и вызывает активацию фактора X.
Активный фактор Xа тоже обладает протеолитической активностью и активирует протромбин.
Начальные стадии внутреннего механизма.
Начальные стадии внутреннего механизма называются "контактная фаза" или "контактная стадия". Происходит контакт фXII с чужеродной поверхностью (например, игла шприца, лезвие ножа, стекло). В результате происходит конформационная перестройка фXII и он активируется — переходит в фXIIa.
Активация фXII, а также последующие реакции внутреннего механизма, так же, как и при внешнем механизме, протекают на матрице — тромбопластине, который освобождается при разрушении тромбоцитов.
XIIa действует на XI, превращая его в XIa.
XIa действует на фIX (обязательно в присутствии ионов кальция!), и переводит его в фIXa.
IXa образует комплекс с тромбоцитарными фосфолипидами, ионами кальция и параферментом — фVIIIa. В составе этого комплекса фIXa обладает протеолитической активностью и переводит фX в фXa.
Следующие стадии, начиная с активации протромбина (фII), протекают одинаково для обоих механизмов свертывания крови.
Протромбин — белок, который синтезируется в печени. Для синтеза протромбина необходим витамин "К". Реакция синтеза протромбина катализируется комплексом, состоящим из активного фXa, фосфолипидов, иона кальция и парафермента Va. В ходе этой реакции резко уменьшается сродство данного комплекса к матрице и активный тромбин,или фIIa, освобождается с матрицы и гидролизует пептидные связи между аргинином и глутаминовой кислотой в молекуле своего субстрата — фибриногена, превращая его в фибрин-мономер.
На следующей стадии мономеры фибрина спонтанно агрегируют с образованием регулярной полимерной структуры "мягкого" сгустка растворимого фибрин-полимера. При этом происходит захват фибрин-полимером компонентов крови — формируется тромб (сгусток).
Сначала сгусток рыхлый и мягкий, связи между молекулами фибрин-полимера слабые (нековалентные). Но затем под действием активного фXIIIa (фибриназа) (фXIII активируется фактором IIa — тромбином) происходит прочная ковалентная "сшивка" молекул фибрин-полимера. Образуются межмолекулярные связи между карбоксильными группами глутамина и аминогруппами лизина: так растворимый фибрин-полимер переходит в нерастворимый фибрин-полимер.
После образования нитей фибрина происходит их сокращение (ретракция кровяного сгустка), которое происходит с затратой АТФ.
Процесс тромбообразования постоянно контролируется антитромбином III — ингибитором сериновых протеиназ.
ДВС-синдром
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) характеризуется образованием множественных тромбов в сосудах микроциркуляторного русла различных органов и тканей вследствие активации факторов свертывания крови и развивающимся из-за этого их дефицитом с последующим усилением фибринолиза и развитием многочисленных кровоизлияний. Наиболее часто ДВС-синдром развивается при шоке (травматическом, анафилактическом, геморрагическом, кардиальном), переливании несовместимой крови, злокачественных опухолях, травмах и операциях, тяжелой интоксикации и инфекции, в акушерской патологии (преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами), при трансплантации органов.