- •1. Общее представление об основных мех-мах регуляции метаболизма; биохимическая организация иерархичных уровней регуляции.
- •2. Регуляция синтеза и секреции гормонов в организме.
- •3. Гормоны, общая характеристика. Гормональная регуляция и мех-м внутриклеточного, межклеточного, межорганной координации обмена веществ.
- •4. Гормоны, общая хар-ка, классификация по химическому строению, биологическому действию, механизму действия. Примеры.
- •5. Что такое истинные гормоны? Какие соединения относятся к гормоноподобным веществам? Каково их биологическое значение? Примеры.
- •Вторичные посредники
- •7. Классификация гормонов по механизму действия. Перечислите виды мембранного механизма действия. Примеры.
- •8. Классификация рецепторов. Охарактеризуйте механизмы действия гормонов.
- •9. Гормоны, общая хар-ка. Классификация по мех-му действия. Мех-м действия гормонов белковой (полипептидной) природы и тех, которые образуются из аминокислот.
- •10. Гормоны, общая хар-ка. Классификация по мех-му действия. Мех-м действия стероидных гормонов.
- •11. Тропные гормоны гипофиза, их структура и роль.
- •12. Гормоны гипоталамуса. Структура и роль вазопрессина и окситоцина.
- •13. Йодсодержащие гормоны щитовидной железы: их структура, особенности образования, механизм действия, биохимические эффекты, биологическая роль, патология при нарушении синтеза.
- •14. Гормоны щитовидной железы, их строение и роль в обмене веществ. Синтез йодсодержащих гормонов щитовидной железы. Сравнительная характеристика гипо- и гипертиреоза.
- •15. Гормональная регуляция обмена кальция в организме.
- •16. Кальцитонин и гормоны паращитовидных желез: структура, механизм действия, биохимические эффекты, биологическая роль, патология при нарушении синтеза.
- •19. Гормоны мозговой части надпочечников. Структура, обмен, роль. Феохромоцитома.
- •20. Гормоны половых желез. Строение, функции, влияние на обмен веществ.
- •21. Гормоны половых желез, их строение и роль в регуляции физиологических функций и метаболизма.
- •22. Гормональная регуляция овариально-менструального цикла.
- •23. Реннин – ангиотензин – альдостероновая система. Ее значение в регуляции уровня артериального давления.
- •24. Гормоны поджелудочной железы. Структура и роль в обмене веществ. Нарушение функций.
- •25. Инсулин и глюкогон, строение. Роль. Мех-м действия.
- •26. Гормоны, которые регулируют водно-солевой обмен.
- •27. Низкомолекулярные пептиды как новый класс биорегуляторов. Привести примеры.
- •28. Сахарный диабет как медико-социальная проблема. Причины, клинические проявления, диагностика, осложнения.
- •29. Сахарный диабет как медико-социальная проблема. Глюкозо-толерантный тест: показания к проведению, методика проведения, оценка результатов, диагностическое значение.
- •Причины неправильных результатов
- •Оценка результатов
- •30. Производные арахидоновой кислоты – эйкозаноиды: структура, механизм действия, биохимические эффекты, биологическая роль. Простагландины, их структура и роль.
- •1. Понятие о специфическом и неспецифическом иммунитете.
- •2. Иммуноглобулины. Общие принципы строения, значение, виды.
- •3. Виды иммуноглобулинов. Их содержание в норме и диагностическое значение.
- •Иммуноглобулины м
- •4. Система комплимента. Пути активации комплимента, его участие в иммунной защите.
- •5. Роль системы комплимента в иммунной защите. Сравните эффективность классического и альтернативного путей активации комплимента.
- •7. Биологические эффекты интерферонов. Их виды.
- •Охарактеризуйте белковый состав крови. Каковы функции белков плазмы крови?
- •2. Функции белков плазмы крови. Нормальные показатели белков плазмы крови.
- •3. Охарактеризуйте фракцию альбуминов крови, ее значение. Какие нарушения в показателях фракции альбуминов Вы знаете? Их причины, характеристика
- •4. Альбумины крови: особенности строения, функции. Что такое гиперальбуминемия и гипоальбуминемия? Их виды, причины, проявления.
- •5. Глобулины крови. Охарактеризуйте фракцию α1-глобулинов. Их представители, диагностическое значение.
- •7. Церулоплазмин. Болезнь Вильсона-Коновалова.
- •8. Глобулины крови. Охарактеризуйте фракцию β-глобулинов. Их представители, диагностическое значение.
- •9. Глобулины крови. Охарактеризуйте фракцию γ-глобулинов. Их представители, диагностическое значение.
- •10. Белки острой фазы воспаления.
- •11. Каликреин-кининоваая система плазмы крови.
- •12. Нарушения белкового состава крови. Гипер- и гипопротеинемии. Причины, диагностическое значение. Диспротеинемии и парапротеинемии.
- •13. Ферменты плазмы крови. Их диагностическое значение. Диагностика отдельных заболеваний по сдвигам ферментного состава плазмы крови.
- •14. Виды ферментов плазмы крови. Ферментные симптомы отдельных заболеваний. Причины изменения активности ферментов в крови
- •15. Химический состав крови: небелковые вещества плазмы крови - азотистые и безазотистые. Общий и остаточный азот. Азотемия, ее виды и причины возникновения.
- •16. Охарактеризуйте факторы свертывания крови. Первичный и вторичный гемостаз.
- •17. Гемостаз. Первичный и вторичный гемостаз.
- •18. Этапы свертывания крови. Охарактеризуйте внешний путь свертывания крови. Гемофилии: причины, виды, клинические проявления, тактика ведения пациентов, прогноз.
- •19. Этапы свертывания крови. Охарактеризуйте внешний путь свертывания крови. Гемофилия как самая распространенная коагулопатия.
- •20. Дайте сравнительную характеристику внешнего и внутреннего пути свертывания крови. Нарушения свертывающей системы крови.
- •21. Факторы свертывания крови. Охарактеризуйте процесс превращения фибриногена в фибрин.
- •22. Факторы свертывания крови. Роль витамина к в процессе свертывания крови. Какие возможны нарушения свертывания крови при недостаточности витамина к? Витамин к.
- •23. Охарактеризуйте противосвертывающую систему крови. Охарактеризуйте ее состав и действие. Противосвёртывающая система.
- •24. Фибринолитическая система крови. Фибринолиз. Этапы фибринолиза.
- •25. Гем: особенности строения и значение для организма. Синтез гема. Порфирии: причины, проявления, прогноз.
- •26. Охарактеризуйте синтез гема. Какие возможны нарушения этого процесса?(смотреть 25)
- •27. Распад гема в организме.
- •28. Что такое билирубин? в результате какого процесса он образуется? Его виды, дальнейшие превращения? Метаболизм билирубина
- •Поглощение билирубина паренхиматозными клетками печени
- •Конъюгация билирубина в гладком эр
- •Секреция билирубина в жёлчь
- •29. Катаболизм гема в организме(смотреть 27).
- •30. Обмен гемоглобина, его синтез и распад, образование желчных пигментов, их нормальное содержание, диагностическое значение определения желчных пигментов в крови и моче.
- •31. Что такое гемоглобин? Его функции. Охарактеризуйте физиологические (нормальные) и физиологические виды гемоглобина Виды гемоглобина Нормальные формы гемоглобина
- •Патологические формы гемоглобина
- •32. Дыхательная функция крови. Гемоглобин. Его структура и роль. Виды гемоглобина(смотреть 31)?
- •33. Регуляция присоединения кислорода к гемоглобину. Кривая диссоциации гемоглобина к кислороду. Что она отображает? Факторы, влияющие на кривую диссоциации.
- •34. Охарактеризуйте газообмен с биохимической точки зрения.
- •35. Охарактеризуйте обмен газами в легких и периферических тканях(смотреть 34)
- •36. Что такое гипоксия, ее виды, причины возникновения?
- •37. Охарактеризуйте виды гипоксий, их возможные причины(смотреть 36).
- •38. Биологическое значение поддержания постоянства кос. Что такое буферные системы? Их классификации.
- •39. Роль постоянства кос в нормальном функционировании организма. Охарактеризуйте буферные системы крови. Какие из них эритроцитарные, какие плазменные?
- •40. Белковая буферная система: состав, механизм действия, значение. Ацидозы и алкалозы: виды, причины.
- •Механизм действия
- •41. Бикарбонатная буферная система: состав, механизм действия, значение. Ацидозы и алкалозы: виды, причины.
- •Механизм действия гидрокарбонатной буферной системы
- •42. Фосфатная буферная система: состав, механизм действия, значение. Ацидозы и алкалозы: виды, причины.
- •Механизм действия
- •43. Гемоглобиновая и оксигемоглобиновая буферная система: состав, механизм действия, значение. Ацидозы и алкалозы: виды, причины.
- •44. Роль почек в регуляции кос. Охарактеризуйте процесс аммониегенеза, реабсорбции бикарбонатов, ацидогенеза.
- •Реабсорбция бикарбонат-ионов
- •Аммониегенез
- •Ацидогенез
- •45. К действию кислот или оснований организм более устойчив? Объясните почему. Ацидозы и алкалозы: виды, причины.
- •Метаболический ацидоз, причины
- •1. Повышение содержания кислот в крови
- •2. Потеря бикарбонатов
- •Респираторный ацидоз, причины
- •Метаболический алкалоз, причины
- •1. Эндогенный синтез и повышенная секреция в кровь ионов нсо3–:
- •46. Нарушения кос в организме.
12. Нарушения белкового состава крови. Гипер- и гипопротеинемии. Причины, диагностическое значение. Диспротеинемии и парапротеинемии.
Гиперпротеинемия - увеличение содержания общего белка плазмы. Причины: потеря большого количества воды (рвота, диарея, обширные ожоги), инфекционные заболевания (за счёт увеличения количества γ-глобулинов).
Гипопротеинемия - уменьшение содержания общего белка в плазме. Наблюдается при заболеваниях печени (вследствие нарушения синтеза белков), при заболеваниях почек (вследствие потери белков с мочой), при голодании (вследствие недостатка аминокислот для синтеза белков).
Диспротеинемия - изменение процентного соотношения белковых фракций при нормальном содержании общего белка в плазме крови, например, снижение содержания альбуминов и увеличение содержания одной или нескольких глобулиновых фракций при различных воспалительных заболеваниях.
Парапротеинемия - появление в плазме крови патологических иммуноглобулинов - парапротеинов, отличающихся от нормальных белков по физико-химическим свойствам и биологической активности. К таким белкам относятся, например, криоглобулины, образующие друг с другом преципитаты при температуре ниже 37° С. Парапротеины обнаруживаются в крови при макроглобулинемии Вальденстрема, при миеломной болезни (в последнем случае они могут преодолевать почечный барьер и обнаруживаться в моче как белки Бенс-Джонса). Парапротеинемия, как правило, сопровождается гиперпротеинемией.
13. Ферменты плазмы крови. Их диагностическое значение. Диагностика отдельных заболеваний по сдвигам ферментного состава плазмы крови.
Ферменты плазмы крови. Все ферменты, содержащиеся в плазме крови, можно разделить на три группы:
-
секреторные ферменты - синтезируются в печени, выделяются в кровь, где выполняют свою функцию (например, факторы свёртывания крови);
-
экскреторные ферменты - синтезируются в печени, в норме выделяются с желчью (например, щелочная фосфатаза), их содержание и активность в плазме крови возрастает при нарушении оттока желчи;
-
индикаторные ферменты - синтезируются в различных тканях и попадают в кровь при разрушении клеток этих тканей. В разных клетках преобладают различные ферменты, поэтому при повреждении того или иного органа в крови появляются характерные для него ферменты. Это может быть использовано в диагностике заболеваний.
Например, при повреждении клеток печени (гепатит) в крови возрастает активность аланинаминотраноферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (ACT), изофермента лактатдегидрогеназы ЛДГ5, глутаматдегидрогеназы, орнитинкарбамоилтрансферазы.
При повреждении клеток миокарда (инфаркт) в крови возрастает активность аспартатаминотрансферазы (ACT), иэофермента лактатдегидрогеназы ЛДГ1, изофермента креатинкиназы MB.
При повреждении клеток поджелудочной железы (панкреатит) в крови возрастает активность трипсина, α-амилазы, липазы.
14. Виды ферментов плазмы крови. Ферментные симптомы отдельных заболеваний. Причины изменения активности ферментов в крови
Степень изменения активности ферментов клеточного метаболизма в сыворотке крови зависит от массы пораженного органа, распределения ферментов между тканями, локализации ферментов во внутриклеточных органеллах. При воспалительных процессах из клетки в первую очередь выходят цитоплазматические ферменты, при прогрессировании заболевания наблюдается некроз клеток и происходит разрушение органелл. В плазме обнаруживаются ферменты митохондрий и лизосом. Например, аланинаминотрансфераза (АЛТ, АлАТ) локализована в цитоплазме, а аспартатаминотрансфераза (АСТ, АсАТ) и в цитоплазме, и в митохондриях, глутаматдегидрогеназа – митохондриальный фермент.
Повышение активности в сыворотке крови может быть результатом ускорения процессов:
-
синтеза – щелочная фосфатаза при рахите, гепатите,
-
некроза клеток – АлАТ, АсАТ, ЛДГ, КК при инфаркте миокарда, кислая фосфатаза при аденоме простаты, липаза, амилаза при панкреатитах,
-
понижения выведения – щелочная фосфатаза при желчнокаменной болезни,
-
повышения проницаемости клеточных мембран – АлАТ, АсАТ, ЛДГ при гепатите.
Снижение активности вызывается:
-
уменьшением числа клеток, секретирующих фермент (холинэстераза при циррозе печени),
-
недостаточностью синтеза,
-
увеличением выведения фермента,
-
торможением активности в результате действия протеиназ.
В ряде случаев определенное диагностическое значение имеет установление взаимоотношений между изменением активности отдельных ферментов и получение своеобразных ферментных спектров крови. При этом удается установить достоверные ферментные симптомы отдельных заболеваний.
Например,
-
острые гепатиты характеризуются резким увеличением активности аланин- и аспартатаминотрансфераз и альдолазы,
-
инфаркт миокарда сопровождается увеличением активности лактатдегидрогеназы, креатинкиназы, аспартатаминотрансферазы,
-
при механических желтухах характерным является нарастание содержания щелочной фосфатазы без большого увеличения активности аминотрансфераз и альдолазы.