- •1. Общее представление об основных мех-мах регуляции метаболизма; биохимическая организация иерархичных уровней регуляции.
- •2. Регуляция синтеза и секреции гормонов в организме.
- •3. Гормоны, общая характеристика. Гормональная регуляция и мех-м внутриклеточного, межклеточного, межорганной координации обмена веществ.
- •4. Гормоны, общая хар-ка, классификация по химическому строению, биологическому действию, механизму действия. Примеры.
- •5. Что такое истинные гормоны? Какие соединения относятся к гормоноподобным веществам? Каково их биологическое значение? Примеры.
- •Вторичные посредники
- •7. Классификация гормонов по механизму действия. Перечислите виды мембранного механизма действия. Примеры.
- •8. Классификация рецепторов. Охарактеризуйте механизмы действия гормонов.
- •9. Гормоны, общая хар-ка. Классификация по мех-му действия. Мех-м действия гормонов белковой (полипептидной) природы и тех, которые образуются из аминокислот.
- •10. Гормоны, общая хар-ка. Классификация по мех-му действия. Мех-м действия стероидных гормонов.
- •11. Тропные гормоны гипофиза, их структура и роль.
- •12. Гормоны гипоталамуса. Структура и роль вазопрессина и окситоцина.
- •13. Йодсодержащие гормоны щитовидной железы: их структура, особенности образования, механизм действия, биохимические эффекты, биологическая роль, патология при нарушении синтеза.
- •14. Гормоны щитовидной железы, их строение и роль в обмене веществ. Синтез йодсодержащих гормонов щитовидной железы. Сравнительная характеристика гипо- и гипертиреоза.
- •15. Гормональная регуляция обмена кальция в организме.
- •16. Кальцитонин и гормоны паращитовидных желез: структура, механизм действия, биохимические эффекты, биологическая роль, патология при нарушении синтеза.
- •19. Гормоны мозговой части надпочечников. Структура, обмен, роль. Феохромоцитома.
- •20. Гормоны половых желез. Строение, функции, влияние на обмен веществ.
- •21. Гормоны половых желез, их строение и роль в регуляции физиологических функций и метаболизма.
- •22. Гормональная регуляция овариально-менструального цикла.
- •23. Реннин – ангиотензин – альдостероновая система. Ее значение в регуляции уровня артериального давления.
- •24. Гормоны поджелудочной железы. Структура и роль в обмене веществ. Нарушение функций.
- •25. Инсулин и глюкогон, строение. Роль. Мех-м действия.
- •26. Гормоны, которые регулируют водно-солевой обмен.
- •27. Низкомолекулярные пептиды как новый класс биорегуляторов. Привести примеры.
- •28. Сахарный диабет как медико-социальная проблема. Причины, клинические проявления, диагностика, осложнения.
- •29. Сахарный диабет как медико-социальная проблема. Глюкозо-толерантный тест: показания к проведению, методика проведения, оценка результатов, диагностическое значение.
- •Причины неправильных результатов
- •Оценка результатов
- •30. Производные арахидоновой кислоты – эйкозаноиды: структура, механизм действия, биохимические эффекты, биологическая роль. Простагландины, их структура и роль.
- •1. Понятие о специфическом и неспецифическом иммунитете.
- •2. Иммуноглобулины. Общие принципы строения, значение, виды.
- •3. Виды иммуноглобулинов. Их содержание в норме и диагностическое значение.
- •Иммуноглобулины м
- •4. Система комплимента. Пути активации комплимента, его участие в иммунной защите.
- •5. Роль системы комплимента в иммунной защите. Сравните эффективность классического и альтернативного путей активации комплимента.
- •7. Биологические эффекты интерферонов. Их виды.
- •Охарактеризуйте белковый состав крови. Каковы функции белков плазмы крови?
- •2. Функции белков плазмы крови. Нормальные показатели белков плазмы крови.
- •3. Охарактеризуйте фракцию альбуминов крови, ее значение. Какие нарушения в показателях фракции альбуминов Вы знаете? Их причины, характеристика
- •4. Альбумины крови: особенности строения, функции. Что такое гиперальбуминемия и гипоальбуминемия? Их виды, причины, проявления.
- •5. Глобулины крови. Охарактеризуйте фракцию α1-глобулинов. Их представители, диагностическое значение.
- •7. Церулоплазмин. Болезнь Вильсона-Коновалова.
- •8. Глобулины крови. Охарактеризуйте фракцию β-глобулинов. Их представители, диагностическое значение.
- •9. Глобулины крови. Охарактеризуйте фракцию γ-глобулинов. Их представители, диагностическое значение.
- •10. Белки острой фазы воспаления.
- •11. Каликреин-кининоваая система плазмы крови.
- •12. Нарушения белкового состава крови. Гипер- и гипопротеинемии. Причины, диагностическое значение. Диспротеинемии и парапротеинемии.
- •13. Ферменты плазмы крови. Их диагностическое значение. Диагностика отдельных заболеваний по сдвигам ферментного состава плазмы крови.
- •14. Виды ферментов плазмы крови. Ферментные симптомы отдельных заболеваний. Причины изменения активности ферментов в крови
- •15. Химический состав крови: небелковые вещества плазмы крови - азотистые и безазотистые. Общий и остаточный азот. Азотемия, ее виды и причины возникновения.
- •16. Охарактеризуйте факторы свертывания крови. Первичный и вторичный гемостаз.
- •17. Гемостаз. Первичный и вторичный гемостаз.
- •18. Этапы свертывания крови. Охарактеризуйте внешний путь свертывания крови. Гемофилии: причины, виды, клинические проявления, тактика ведения пациентов, прогноз.
- •19. Этапы свертывания крови. Охарактеризуйте внешний путь свертывания крови. Гемофилия как самая распространенная коагулопатия.
- •20. Дайте сравнительную характеристику внешнего и внутреннего пути свертывания крови. Нарушения свертывающей системы крови.
- •21. Факторы свертывания крови. Охарактеризуйте процесс превращения фибриногена в фибрин.
- •22. Факторы свертывания крови. Роль витамина к в процессе свертывания крови. Какие возможны нарушения свертывания крови при недостаточности витамина к? Витамин к.
- •23. Охарактеризуйте противосвертывающую систему крови. Охарактеризуйте ее состав и действие. Противосвёртывающая система.
- •24. Фибринолитическая система крови. Фибринолиз. Этапы фибринолиза.
- •25. Гем: особенности строения и значение для организма. Синтез гема. Порфирии: причины, проявления, прогноз.
- •26. Охарактеризуйте синтез гема. Какие возможны нарушения этого процесса?(смотреть 25)
- •27. Распад гема в организме.
- •28. Что такое билирубин? в результате какого процесса он образуется? Его виды, дальнейшие превращения? Метаболизм билирубина
- •Поглощение билирубина паренхиматозными клетками печени
- •Конъюгация билирубина в гладком эр
- •Секреция билирубина в жёлчь
- •29. Катаболизм гема в организме(смотреть 27).
- •30. Обмен гемоглобина, его синтез и распад, образование желчных пигментов, их нормальное содержание, диагностическое значение определения желчных пигментов в крови и моче.
- •31. Что такое гемоглобин? Его функции. Охарактеризуйте физиологические (нормальные) и физиологические виды гемоглобина Виды гемоглобина Нормальные формы гемоглобина
- •Патологические формы гемоглобина
- •32. Дыхательная функция крови. Гемоглобин. Его структура и роль. Виды гемоглобина(смотреть 31)?
- •33. Регуляция присоединения кислорода к гемоглобину. Кривая диссоциации гемоглобина к кислороду. Что она отображает? Факторы, влияющие на кривую диссоциации.
- •34. Охарактеризуйте газообмен с биохимической точки зрения.
- •35. Охарактеризуйте обмен газами в легких и периферических тканях(смотреть 34)
- •36. Что такое гипоксия, ее виды, причины возникновения?
- •37. Охарактеризуйте виды гипоксий, их возможные причины(смотреть 36).
- •38. Биологическое значение поддержания постоянства кос. Что такое буферные системы? Их классификации.
- •39. Роль постоянства кос в нормальном функционировании организма. Охарактеризуйте буферные системы крови. Какие из них эритроцитарные, какие плазменные?
- •40. Белковая буферная система: состав, механизм действия, значение. Ацидозы и алкалозы: виды, причины.
- •Механизм действия
- •41. Бикарбонатная буферная система: состав, механизм действия, значение. Ацидозы и алкалозы: виды, причины.
- •Механизм действия гидрокарбонатной буферной системы
- •42. Фосфатная буферная система: состав, механизм действия, значение. Ацидозы и алкалозы: виды, причины.
- •Механизм действия
- •43. Гемоглобиновая и оксигемоглобиновая буферная система: состав, механизм действия, значение. Ацидозы и алкалозы: виды, причины.
- •44. Роль почек в регуляции кос. Охарактеризуйте процесс аммониегенеза, реабсорбции бикарбонатов, ацидогенеза.
- •Реабсорбция бикарбонат-ионов
- •Аммониегенез
- •Ацидогенез
- •45. К действию кислот или оснований организм более устойчив? Объясните почему. Ацидозы и алкалозы: виды, причины.
- •Метаболический ацидоз, причины
- •1. Повышение содержания кислот в крови
- •2. Потеря бикарбонатов
- •Респираторный ацидоз, причины
- •Метаболический алкалоз, причины
- •1. Эндогенный синтез и повышенная секреция в кровь ионов нсо3–:
- •46. Нарушения кос в организме.
21. Факторы свертывания крови. Охарактеризуйте процесс превращения фибриногена в фибрин.
3 фаза свертывания - фаза образования фибрина - тоже ферментативный процесс, в результате которого от фибриногена благодаря воздействию протеолитического фермента тромбина отщепляется кусок в несколько аминокислот, а остаток носит название фибрин-мономер, который по своим свойствам резко отличается от фибриногена. В частности, он способен к полимеризации. Это соединение обозначается как Im.
4 фаза свертывания - полимеризация фибрина и организация сгустка. Она тоже имеет несколько стадий. Вначале за несколько секунд под влиянием рН крови, температуры, ионного состава плазмы происходит образование длинных нитей фибрин-полимера Is который, однако, еще не очень стабилен, так как способен растворяться в растворах мочевины. Поэтому на следующей стадии под действием фибрин-стабилизатора Лаки-Лоранда (XIII фактора) происходит окончательная стабилизация фибрина и превращение его в фибрин Ij. Он выпадает из раствора в виде длинных нитей, которые образуют сетку в крови, в ячейках которой застревают клетки. Кровь из жидкого состояния переходит в желеобразное (свертывается). Следующей стадией этой фазы является длящаяся достаточно долго (несколько минут) ретракия (уплотнение) сгустка, которая происходит за счет сокращения нитей фибрина под действием ретрактозима (тромбостенина). В результате сгусток становится плотным, из него выжимается сыворотка, а сам сгусток превращается в плотную пробку, перекрывающую сосуд - тромб.
22. Факторы свертывания крови. Роль витамина к в процессе свертывания крови. Какие возможны нарушения свертывания крови при недостаточности витамина к? Витамин к.
В пептидных цепях факторов II,VII,IX, и X содержится необычная аминокислота - γ-карбоксиглутаминовая. Эта аминокислота образуется из глутаминовой кислоты в результате посттрансляционной модификации указанных белков:
Реакции, в которых участвуют факторы II,VII,IX, и X, активируются ионами Са2+и фосфолипидами: радикалы γ-карбоксиглутаминовой кислоты образуют центры связывания Са2+на этих белках. Перечисленные факторы, а также факторы V' и VIII' прикрепляютя к бислойным фосфолипидным мембранам и друг к другу при участии ионов Са2+, и в таких комплексах происходит активация факторов II,VII,IX, и X. Ион Са2+активирует также и некоторые другие реакции свёртывания: декальцинированная кровь не свёртывается.
Превращение глутамильного остатка в остаток γ-карбоксиглутаминовой кислоты катализируется ферментом, коферментом которого служит витамин К. Недостаточность витамина К проявляется повышенной кровоточивостью, подкожными и внутренними кровоизлияниями. В отсутствие витамина К образуются факторы II,VII,IX, иX, не содержащие γ-карбоксиглутаминовых остатков. Такие проферменты не могут превращаться в активные ферменты.
23. Охарактеризуйте противосвертывающую систему крови. Охарактеризуйте ее состав и действие. Противосвёртывающая система.
При развитии системы свёртывания крови в ходе эволюции решались две противоположные задачи: предотвращать вытекание крови при повреждении сосудов и сохранять кровь в жидком состоянии в неповреждённых сосудах. Вторая задача решается противосвёртывающей системой, которая представлена набором белков плазмы, ингибирующих протеолитические ферменты.
Белок плазмы антитромбин III ингибирует все протеиназы, участвующие в свёртывании крови, кроме фактора VIIа. Он не действует на факторы, находящиеся в составе комплексов с фосфолипидами, а только на те, которые находятся в плазме в растворённом состоянии. Следовательно, он нужен не для регуляции образования тромба, а для устранения ферментов, попадающих в кровоток из места образования тромба, тем самым он предотвращает распространение свёртывания крови на поврежденные участки кровеносного русла.
В качестве препарата, предотвращающего свёртывание крови, применяется гепарин. Гепарин усиливает ингибирующее действие антитромбина III: присоединение гепарина индуцирует конформационные изменения, которые повышают сродство ингибитора к тромбину и другим факторам. После соединения этого комплекса с тромбином гепарин освобождается и может присоединяться к другим молекулам антитромбина III. Таким образом, каждая молекула гепарина может активировать большое количество молекул антитромбина III; в этом отношении действие гепарина сходно с действием катализаторов. Гепарин применяют как антикоагулянт при лечении тромботических состояний. Известен генетический дефект, при котором концентрация антитромбина III в крови вдвое меньше, чем в норме; у таких людей часто наблюдаются тромбозы. Антитромбин III– главный компонент противосвёртывающей системы.
В плазме крови есть и другие белки – ингибиторы протеиназ, которые также могут уменьшать вероятность внутрисосудистого свёртывания крови. Таким белком является α2- макроглобулин, который ингибирует многие протеиназы, и не только те, которые участвуют в свёртывании крови. α2-Макроглобулин содержит участки пептидной цепи, которые являются субстратами многих протеиназ; протеиназы присоединяются к этим участкам, гидролизируют в них некоторые пептидные связи, в результате чего изменяется конформация α2-макроглобулина, и он захватывает фермент, подобно капкану. Фермент при этом не повреждается: в комплексе с ингибитором он способен гидролизировать низкомолекулярные пептиды, но для крупных молекул активный центр фермента не доступен. Комплекс α2-макроглобулина с ферментом быстро удаляется из крови: время его полужизни в крови около 10 мин. При массивном поступлении в кровоток активированных факторов свёртывания крови мощность противосвёртывающей системы может оказаться недостаточной, и появляется опасность тромбозов.