Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
otvety_na_ekzamen (1) ответы госы.doc
Скачиваний:
3
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
2 Мб
Скачать
☆

2010/2011 Учебный год

1.Метаболизм липидов. Окисление жирных кислот.

Метаболизм жиров в жировой ткани.

Жиры (триацилглицерины) — наиболее важный резерв Е в организме жив. Они хранятся гл. обр. в кл. жировой тк, адипоцитах. Там же они уч. в постоянно происх. процессах обр. и деградации.

ЖК, необходимые для синтеза жиров (липогенеза), в составе триацилглицеринов переносятся из печени и кишечника в виде липопротеиновых комплексов. Липопротеин-липаза, нах. на пов-сти эндотел. кл. кровеносных капилляров, отщепляет от этих липопротеинов ЖК. В адипоцитах деградация жиров (липолиз) катализируется гормонзависимой липазой. Ур. свободных ЖК, поступающих из жировой тк, зависит от активности этой липазы — Ф регулирует т.о. ур. ЖК в плазме. ЖК из жировой тк. транспорт. в плазму крови в неэтерифицированной форме. При этом растворимы только короткоцепочечные ЖК, а ЖК с >длинными цепями, < растворимые в воде, переносятся в комплексе с альбумином.

Деградация жирных кислот в печени.

ЖК поступают из плазмы крови в тк; здесь из них синтез. жиры / за счет окисления получается Е. Особенно интенсивен метаболизм ЖК в кл. печени (гепатоцитах). Наиболее сл. процессом деградации ЖК явл. β-окисление в митохондриях. При этом ЖК вначале активируются в ЦП, присоединяясь к коферменту А. Затем они с помощью транспортной системы попадают в митохондриальный матрикс, где разрушаются в результате β-окисления до ацетил-КоА. Образующиеся ацетильные остатки полностью окисляются до СО2 в ЦТК с освобождением Е в виде АТФ. После попадания в кл. ЖК активир. путем обр. ацил-КоА. Для этого нужны 2 богатые Е св. АТФ. В матрикс митохондрий активир. ЖК попадают в виде ацилкарнитина, кот. явл. трансМ переносчиком. Деградация ЖК происх. в митохондриальном матриксе путем окислительного цикла реакций, при кот. послед-но отщепляются С2-звенья в виде ацетил-КоА. Последовательное отщепление ацетильных групп начинается с карбоксильного конца активированных ЖК каждый раз между С-2 (α-атомом) и С-3 (β-атомом). Поэтому цикл реакций деградации наз. β-окислением.

Первая стадия β-окисления — дегидрирование активированной ЖК (ацил-КоА) с обр. β-ненасыщ. ЖК с = в транс-конфигурации (дегидрирование). При этом оба атома Н с электронами переносятся на электронпереносящий флавопротеин (ETF). ETF-дегидрогеназа переносит их на убихинон (кофермент Q), кот. явл. составной частью дыхательной цепи.

Вторая стадия сост. в присоед. молекулы воды к двойной связи ненасыщенной ЖК (гидратирование).

На третьей стадии происх. окисление гидроксильной группы при С-3 в карбонильную группу (дегидрирование). Акцептором для Н и е- явл. НАД+, кот. передает их в дыхательную цепь.

На четвертой стадии активированная β-кетокислота расщепляется ацилтрансферазой (β-кетотиолазой) в присутствии кофермента А (тиолитическое расщепление). Продуктами реакции являются ацетил-КоА и активированная ЖК, углеродная цепь кот. короче на 2 атома С по сравнению с длиной цепи исх. ЖК.

Для полной деградации длинноцепочечной ЖК цикл должен многокр. повтор.; например, для стеарил-КоА (18:0) необходимы 8 циклов. Образующийся ацетил-КоА может переноситься на оксалоацетат с обр. цитрата, промежуточного метаболита ЦТК. При избытке ацетил-КоА в печени обр. кетоновые тела.

Синтез жирных кислот в печени.

Биосинтез ЖК протекает в ЦП, в осн. в печени, жир. тк, почках, легких и молочных железах. Гл. ист. атомов С явл. Глю, м.б. и др. предшественники ацетил-КоА (а.к.).

Первая стадия — карбоксилирование ацетил-КоА с обр. малонил-СоА — катализируется ацетил-КоА-карбоксилазой, ключевым Ф биосинтеза ЖК. Создание длинноцепочечных ЖК осущ. синтазой жирных кислот. Исходя из молекулы ацетил-КоА под действием этого Ф, цепь удлиняется (процесс вкл. 7 реакций) путем добавления малонильных групп и отщепления СО2 (в каждой реакции) с обр. пальмитата. В результате каждой реакции молекула удлиняется на 2 атома С. В качестве восстановителя исп. НАДФН + Н+, обр. в ПФП. Удлинение цепи ЖК на синтазе жирных кислот заканчивается на C16, т.е. на пальмитиновой кислоте (16:0). В последующих реакциях пальмитат исп. в качестве предшественника для получения ненасыщенных / более длинноцепочечных ЖК. Дальнейший биосинтез жиров протекает с участием активированных ЖК (ацил-КоА) и 3-глицерофосфата. Для обеспечения др. тк. жиры в гепацитах упаковываются в липопротеиновые комплексы и поступают в кровь.