Этиология и патогенез.

В развитии дисфункции щитовидной железы длительное время основное значение придавали нервной системе, а именно роли психической травмы, хотя не исключалось значение инфекционных факторов (грипп, тонзиллит), нарушений функций яичников, гипофиза, надпочечников.

Длительно существующая схема развития тиреотоксикоза, как это стало ясно в последние годы, была слишком упрощённой и целиком базировалась на учении о роли высшей нервной деятельности, хотя всегда с позиций этой схемы невозможно было объяснить многие факторы. Лишь благодаря успехам современной иммунологии удалось убедительно доказать, что тиреотоксикоз чаще является аутоиммунным заболеванием, при котором аномальный lg G (тиреоид-стимулирующий lg) связывается с рецепторами ТТГ на фолликулярных клетках щитовидной железы, что приводит к диффузному увеличению щитовидной железы и стимуляции выработки тиреоидных гормонов. Большую роль в возникновении тиреотоксикоза играет генетическая предрасположенность, какая-то неполноценность организма, находящая проявления чаще всего в момент напряжения эндокринных функций. Стали более понятными многие аспекты проблемы, в частности связанные с экзофтальмом, микседемой. С новых позиций стали рассматриваться действия антитиреоидных препаратов и кортикостероидов, которые широко применяются как при медикаментозном, так и при хирургическом лечении тиреотоксикоза. Надо подчеркнуть и полную необоснованность существующего представления о так называемом вторичном тиреотоксикозе. В развитии тиреотоксикоза сам факт существования предшествующего диффузного эутиреоидного увеличения щитовидной железы никакого значения не имеет. Тиреотоксикоз всегда первичен и обусловлен, как уже сказано, развитием специфических аутоиммунных процессов. Избыток тиреоидных гормонов приводит к резкому увеличению окислительных процессов в тканях и к уменьшению фосфорилирования. Этим объясняется ряд проявлений тиреотоксикоза - повышение основного обмена, внешнего дыхания, температуры и т.д.

Обмен веществ характеризуется усилением гликогенолиза в печени и мышцах, ускорением распада жиров, отрицательным азотистым балансом, в результате чего наступает значительное похудение, вплоть до кахексии, обезвоженность тканей. В результате гипопротеинемии и сдвига онкотического давления могут появиться отёки. Характерны нервные и нервно-психические расстройства, связанные с непосредственным токсическим действием тиреоидных гормонов.

Патологическая анатомия

Морфологические изменения при тиреотоксикозе наблюдаются не только в щитовидной железе, но и в других органах и системах. Железа может быть увеличена равномерно или за счёт очаговой гиперплазии. Наиболее типичен коллоидный макрофолликулярный зоб.

Сердце увеличено за счёт гипертрофии левого желудочка, полости сердца расширены (тиреотоксическое сердце). В печени отмечают дистрофию печёночных клеток, очаговые некрозы, диффузную инфильтрацию стромы. В далеко зашедших случаях развивается цирроз печени со спленомегалией и желтухой. При экзофтальме отмечают отёк ретробульбарной соединительной ткани и глазных мышц. Претибиальная микседема характеризуется отёком кожи и подкожной клетчатки в области передней поверхности большеберцовых костей.

При тяжёлом тиреотоксикозе находят выраженные изменения других эндокринных желёз. Вилочковая железа увеличена. В надпочечниках наблюдается атрофия коры и гипертрофия мозгового слоя. Атрофические изменения находят в инсулярном аппарате поджелудочной железы, яичниках.