Этиология, патогенез и патологическая анатомия. Классификация.

Единого мнения о возникновении острого аппендицита не существует. Имеется ряд теорий, объясняющих причины заболевания и его патогенез. Наиболее известны механическая (теория застоя), инфекционная и ангионевротическая теории. Кроме этого, в различные периоды развития учения об аппендиците разрабатывались отдельные концепции, порой очень оригинальные. Очевидно все теории и концепции, отражая тот или иной этиологический фактор, не лишены логики и смысла. В то же время многообразие форм и стадий острого аппендицита заставляет думать о полиэтиологичности возникновения этого заболевания, которое развивается в результате изменившихся биологических соотношений между организмом человека и микробами. Причём, острый аппендицит - это неспецифическое воспаление червеобразного отростка. Возбудителями инфекции могут быть стафилококки, кишечная палочка, смешанная и анаэробная флора. Попытки выделить какой-либо особый возбудитель заболевания и придать острому аппендициту форму специфического воспаления не увенчалось успехом.

Механическая теория указывает на роль в развитии острого аппендицита инородных тел, перегибов и рубцовых сужений червеобразного отростка. Но эти факторы бывают далеко не у всех больных. Глистная инвазия и ангина имеют несомненное, но не абсолютное значение в генезе заболевания. Инфекционная теория правильно указывает на роль инфекции и первичного аффекта, но не объясняет, что является толчком к активизации инфекции, неизменно существующей в просвете червеобразного отростка. Аналогичные слабые места есть и у других теорий и концепций. Накопленный научный и практический опыт говорит о том, что, учитывая многообразие клинических и морфологических форм этой болезни, предрасполагающих факторов и их сочетаний может быть несколько. Например, вполне логичны следующие механизмы и пути развития острого аппендицита:

1. Закупорка просвета отростка и образование замкнутой полости, заполненной фекалоидными массами, содержащими токсины с высоко химически активными ферментами, постепенно приводит к нагноению, повреждению слизистой оболочки и проникновению инфекции в толщу стенки червеобразного отростка. Развитие экссудативного воспаления неминуемо сопровождается нарушениями микроциркуляции и дегенеративными изменениями интрамурального нервного аппарата. А нейродистрофические нарушения в совокупности с сосудистым фактором постоянно приводит к углублению и прогрессированию воспаления вплоть до образования флегмоны или гангрены.

2. Вследствие неврологических расстройств в червеобразном отростке наступает сосудистый стаз. В результате питание тканей стенок червеобразного отростка нарушается. Образуются очаги некроза. Патологически изменённые ткани быстро инфицируются. То есть здесь инфекция вторична. Последующее распространение местного инфекционного процесса вызывает ещё более обширные патологические изменения со всеми тяжёлыми последствиями.

3. Возможно первичное образование острых язв в червеобразном отростке, которое наблюдал Селье (Selye) при общем адаптационном синдроме, что обусловлено неврогенными спазмами сосудов.

4. В тех случаях, когда бурная клиническая картина заболевания очень быстро сопровождается гангреной червеобразного отростка, вполне можно думать о первичном тромбозе a. appendicularis или её ветвей. Воспалительный компонент и инфекция присоединяются вторично.

Следовательно, основными звеньями патогенеза острого аппендицита являются нейрососудистый фактор, воспалительная реакция и инфекция. Каждый из них может играть как главную роль пускового механизма, так и вторичную. Однако, не существует острых аппендицитов, в которых бы эти три фактора или какой-то из них не присутствовали.