15.2. Алкоголизм

Пьянство как предшественник алкоголизма. Многократ­ное и даже довольно регулярное употребление алкоголя в дозах, вызывающих выраженное и даже сильное опьянение,

само по себе не является алкоголизмом как болеань, если не сопровождается характерными для этого заболевания признаками. В развитых странах не более 10% взрослой популяции относится к абсолютным трезвенникам — пол­ностью воздерживающимся от спиртных напитков. Пьянст­вом принято считать такие многократные и регулярные выпивки, которые наносят явный ущерб соматическому здо­ровью или создают социальные проблемы на работе, в семье, в обществе. Ему нередко дают разные названия: «злоупот­ребление алкоголем», «бытовое пьянство», «донозологиче-ский алкоголизм» и др.

Алкоголизм обычно развивается после нескольких лет пьянства (злокачественные формы даже за год—два). Од­нако некоторые лица могут пьянствовать многие годы без развития у них алкоголизма.

15.2.1. Стадии алкоголизма

15.2.1.1. Первая стадия (стадия психической зависимости)

Патологическое влечение к алкоголю (его также назы­вают «первичным», «обсессивным») является главным среди начальных признаков. Алкоголь становится средством, по­стоянно необходимым, чтобы поднять настроение^ чувство­вать себя_уверенно и свободно,забыть о неприятностях и невзгодах,.облегчить контакты с окружающими, эмоцио:-

нально разрядиться "Психическая зависимость от алкоголя основывается на этом влечении. Суть ее состоит в том, что выпивки_делаются главным интересом в жизни: все помыслы сосредoтoчивa-ются на них, придумываются поводы, изыскиваются ком­пании, всякое событие прежде всего рассматривается как причина для,.выпивк. Ради этого забрасываются другие дела, развлечения, хобби, не сулящие застолий, знакомства. На спиртное тратятся деньги, предназначенные на самое необходимое. Выпивки становятся регулярными—.по 2~3_ раза в неделю и чаще.

Кроме патологического влечения и психической зависи­мости, остальные признаки являются менее постоянными и поэтому менее надежны для диагностики алкоголизма.

Повышение толерантности к алкоголю, т. е. мини­мальной его дозы, способной вызвать хотя бы легкое опь­янение (или, наоборот, максимальной дозы, не вызывающей

его), на первой стадии достигает того, что для опьянения требуется доза в 2—3 раза большая, чем прежде. Однако после длительного перерыва в выпивках толерантность мо­жет падать. В подростковом и юношеском возрасте она может расти без алкоголизма за счет физического развития, увеличения массы тела. Наиболее точная оценка толеран­тности может быть сделана по минимальному содержанию алкоголя в крови, когда очевидны первые признаки опья­нения. В США толерантность считается повышенной, если нет опьянения при 1,5 г/л.

Утрата количественного и ситуационного контроля проявляется тем, что, начав пить, люди не могут остано­виться и напиваются до тяжелого опьянения (т. е. в опья­нении патологическое влечение к алкоголю еще более уси­ливается) , а также тем, что перестают учитывать ситуацию, когда появление в нетрезвом виде грозит серьезными не­приятностями. Но иногда контроль утрачивается только на II стадии алкоголизма. Изредка, особенно при эпилептоид-ных психопатиях и акцентуациях характера, встречается изначальное отсутствие количественного контроля: с первых опьянений возникает неудержимое желание напиваться «до отключения». Подростки и молодежь иногда пренебрегают ситуацией из-за бравады.

Исчезновение рвотного рефлекса, который является за­щитным (из желудка удаляется часть алкоголя), свиде­тельствует о привыкании к большим дозам. Однако у 5— 10% этот рефлекс может изначально отсутствовать. Тогда большая доза алкоголя вызывает беспробудный сон, сопор, кому.

Блекауты (палимпсесты) — выпадение из памяти от­дельных периодов опьянения, во время которых сохраня­лась способность действовать и говорить и даже не про­изводить на других впечатление сильно опьяневших. Этот феномен появляется в одних случаях на первой, в дру­гих — на второй стадии алкоголизма. У тех, кто перенес черепно-мозговые травмы или болен эпилепсией, а также при эпилептоидной психопатии и акцентуации характера блекауты могут появляться с первых в жизни сильных опьянений.

15.2.1.2. Вторая стадия (стадия физической зависимости)

Физическая зависимость от алкоголя служит основным признаком II стадии. Суть ее состоит в том, что регулярное поступление алкоголя в организм становится необходимым условием для поддержания измененного гомеостаза — по­стоянства внутренней среды. Многолетние постоянные вы­пивки приводят к перестройке биохимических процессов. Например, резко активизируется ферментная система, уча­ствующая в переработке алкоголя. Например, у непьющих около 80% всосавшегося алкоголя разрушается алкогольде-гидрогеназой печени, около 10% — каталазой в других тканях и еще 10% выводится с выдыхаемым воздухом, мочой и калом. По мере развития алкоголизма активность каталазы возрастает — на II стадии до 50% уже инакти-вируется ею. Повышается также активность аспартат- и аланинаминотрансфераз и других ферментов, происходят иные сдвиги, касающиеся биологически активных веществ (катехоламинов, кинуренинов и др.), которые предназна­чены для биохимической адаптации к постоянному поступ­лению больших доз алкоголя.

Компульсивное (вторичное, неодолимое) влечение осно­вывается на физической зависимости. Оно сравнимо с го­лодом и жаждой. Алкоголь делается насущной потребностью. Его отсутствие вызывает болезненные расстройства.

Абстинентный синдром — болезненное состояние, воз­никающее вследствие прекращения поступления привычной дозы алкоголя., Его особенность состоит в том, что все нарушения на время устраняются или смягчаются приемом спиртных напитков. Абстиненция проявляется психически­ми неврологическими и соматическими расстройствами. Ас­тения, раздражительность, беспричинная тревога сочетают­ся с бессонницей или беспокойным сном и кошмарными сновидениями. Характерны мышечный тремор (особенно крупноразмашистый пальцев рук), чередование озноба и проливного пота, жажда и утрата аппетита. Больные жа­луются на головную боль и сердцебиение. Артериальное давление нередко повышено, иногда значительно. В зави­симости от типа акцентуации характера могут проявляться дисфория, истерическое поведение с демонстративными су­ицидными попытками или депрессии с истинными суицид­ными намерениями, паранойяльные идеи ревности, пресле­дования, отношения. В тяжелых случаях могут развиваться

алкогольный делирий («белая горячка») и судорожные при­падки («алкогольная эпилепсия»).

Во время абстиненции резко обостряется вторичное па­тологическое влечение к алкоголю, оно становится неодо­лимым.

Абстиненция начинается через 12—24 ч после выпивки. Продолжительность ее зависит от тяжести — от 1—2 сут до 1—2 нед. При интенсивном лечении она завершается быстро и протекает легче.

На II стадии алкоголизма встречаются также другие сим­птомы. Но их диагностическое значение меньше. Одни из них непостоянны, другие могут проявляться еще на I стадии.

Толерантность к алкоголю может возрастать в 5 и более раз в сравнении с первоначальной опьяняющей дозой. Ут­рата количественного контроля, как правило, имеет место. Нередко может быть отмечена «критическая» доза алкоголя, после которой никакой контроль невозможен. Более оче­видной становится потеря ситуационного контроля — пьют с кем попало и где попало. При отсутствии спиртных на­питков прибегают к суррогатам — различным спиртсодер-жащим жидкостям (политура, клей БФ и т.д.). Более ча­стыми и выраженными становятся блекауты (палимпсесты).

Изменение картины опьянения более характерно для II стадии. Эйфория становится короче и слабее. Ее заменяют раздражительность, взрывчатость, недовольство, склонность к скандалам и агрессии. Более частыми бывают дисфори-ческий и истерический типы опьянения.

Изменение формы злоупотребления алкоголем сводится к тому, что часть больных пьянствует постоянно, а часть — периодически. Встречается также промежуточная форма. При постоянном злоупотреблении почти каждый вечер боль­ные выпивают большие дозы алкоголя, а по утрам — не­большие («похмеляются»), чтобы избежать абстиненции. Для периодической формы характерны запои — истинные и ложные, а между ними — умеренное злоупотребление или даже полное воздержание.

Истинные запои — особая форма алкоголизма (прежде называвшаяся дипсоманией), развивающаяся на фоне цик­лоидной акцентуации характера или циклотимии. Запою предшествует аффективная фаза в виде «смешанного со­стояния»: депрессия сочетается с беспокойством и неудер­жимым желанием подавить тягостное состояние с помощью алкоголя. Запой длится несколько дней, при этом в первые дни обнаруживается высокая толерантность к алкоголю, в последующие дни они падает. Запой нередко завершается аверсионным синдромом — полным отвращением к алко­голю, один вид которого вызывает тошноту и рвоту. Далее в течение нескольких недель или месяцев больные полно­стью воздерживаются от выпивок до наступления следующей аффективной фазы.

Ложные запои (псевдозапои) характерны для II стадии алкоголизма. Они возникают вследствие социально-психо­логических факторов (конец рабочей недели, получение денег и т. д.). Именно от этих факторов зависит периодич­ность пьянства, никаких аффективных фаз в основе их не лежит. Длительность запоев различна. Они прерываются вследствие активного противодействия окружения (дисцип­линарные меры, ведущие к стрессу скандалы и т. д.) или по причине отсутствия спиртных напитков.

Изменения личности становятся выраженными именно на II стадии. Заостряются черты акцентуации характера. Гипертимы делаются более эйфоричными, неразборчивыми в знакомствах, склонными к нарушениям правил ц законов, к риску, безалаберному образу жизни; шизоиды становятся еще более замкнутыми, эпилептоиды — эксплозивными и склонными к дисфориям, у истероидов усиливаются прису­щие им демонстративность и театральность. Однако заост­рение черт типа акцентуации у подростков и молодежи может происходить еще на I стадии алкоголизма, а не­устойчивый тип акцентуации даже может достигать степени психопатии.

Соматические осложнения алкоголизма также нередко начинаются со II стадии. Особенно характерна алкогольная жировая дистрофия печени, которая выступает из-под ре­берной дуги, болезненна при пальпации, могут нарушаться функциональные пробы, особенно чувствительна бромсуль-фофталеиновая. Может развиваться хронический алкоголь­ный гепатит. Поражения печени грозят ее алкогольным циррозом. Другим нередким осложнением является алко­гольная кардиомиопатия (тахикардия, расширение границ сердца, приглушение сердечных тонов, одышка при физи­ческих нагрузках). Встречаются алкогольные панкреатиты, как острые, так и хронические, а также алкогольные гас­триты. Алкоголизм способствует развитию язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Сексуальные нарушения после частого повышения сек­суальной активности на I стадии из-за пренебрежения эти­чески-моральными ограничениями на II стадии начинают

проявляться ослаблением сексуальной потенции (у мужчин уменьшаются эрекции, появляется преждевременная эяку­ляция), которое может сочетаться с усилением чувства ревности к супругам и сожительницам.

Социальная дезадаптация бывает различной по степе­ни — от полной с паразитическим образом жизни и пре­ступлениями до весьма умеренной с удовлетворительной трудоспособностью и сохранением, несмотря на конфликты, семьи. В значительной мере дезадаптация зависит от отно­шения близких и окружения к больному алкоголизмом.

15.2.1.3. Третья стадия (стадия алкогольной деградации)

v Снижение толерантности к алкоголю иногда наступает после многих лет высокой выносливости и является главным признаком III стадии. Сперва уменьшается разовая доза — опьянение наступает от маленькой рюмки. Суточная доза уменьшается позднее. Переходят от крепких напитков к слабым, обычно к дешевым винам. Перерыв алкоголизации вызывает тяжелые явления абстиненции с бессонницей, тре­вогой, страхом, выраженными неврологическими и сомати­ческими нарушениями. Иногда во время абстиненции раз­вивается делирий или судорожный припадок. '2/ «Псевдоабстиненции» — состояния со многими призна­ками абстинентного синдрома (мышечный тремор, потли­вость и ознобы, бессонница, тревога и_депрессия), возни­кающие во время ремиссии — после длительного (недели, месяцы) воздержания от алкоголя. Во время них влечение к алкоголю снова становится неодолимым. Толчком для развития псевдоабстиненции могут быть острые соматиче­ские или инфекционные заболевания, реже — эмоциональ­ные стрессы. Иногда псевдоабстиненции возникают перио­дически без видимых причин. Эти состояния чаще всего встречаются на III стадии.

J/ Алкогольная деградация проявляется__однообразными из-менениями личности-прежние заостренные черты опре­деленного типа акцентуации сглаживаются. Утрачиваются эмоциональные привязанности. Больные становятся безраз­личными к близким, пренебрегают самыми элементарными моральными и этическими принципами, правилами обще­жития. Некритически относятся к своему поведению. Эйфо-ричность сочетается с грубым цинизмом, плоским «алко­гольным» юмором, чередуется с дисфориями и агрессивно-

стью. Развиваются психоорганические нарушения: ухудша­ется память,_затрудняется_переключение внимания, снижа-ется интеллект (алкогольная деменция). Нарастает пассив ность, вялость. Больные ко всему, кроме выпивки, стано­вятся совершенно безразличными.

Социальная дезадаптация обычно бывает полной: боль­ные оказываются нетрудоспособными, семейные связи по­рываются, они ведут паразитический образ жизни. Соматические последствия на III стадии бывают тяже­лыми. Нередки циррозы печени и выраженные кардиоми-опатии.

Алкогольные полиневропатии («алкогольные полинев­риты») проявляются жалобами на боли и неприятные ощу­щения в конечностях — онемение парестезии, судорожные сведения. У больных нарушается походка. Могут быть па­резы, атрофируются мышцы. Деструктивные изменения пе­риферических нервных волокон связывают не только с пря­мым токсическим действием алкоголя, но и с дефицитом витаминов группы В, а также с интоксикацией в связи с поражением печени.

Алкогольные психозы на III стадии значительно учаща­ются. Делирии бывают повторными. Встречаются острый и хронический слуховой галлюцинозы, энцефалопатические психозы.

ОТРАВЛЕНИЕ АЛКОГОЛЕМ ОСТРОЕ

Острое отравление алкоголем (этанолом) обычно связано с приёмом этилового спирта или напитков, содержащих более 12% этилового спирта. Смертельная концентрация этанола в крови - 0,5-0,8 г/дл, смертельная разовая доза - 4-12 г/кг (около 300 мл 96% этанола); однако этот показатель различен у разных пациентов и часто зависит от приобретённой толерантности к алкоголю. Острые отравления алкоголем наиболее широко распространены в странах северных и средних широт.

Частота. 25% всех острых отравлений. Более 60% всех смертельных отравлений обусловлено алкоголем. Преобладающий пол - мужской. Факторы риска • Алкоголизм (около 90% госпитализированных с острыми отравлениями алкоголем больны алкоголизмом) • Употребление спиртных напитков натощак (пищевые массы в желудке замедляют всасывание алкоголя) • Спиртные напитки крепостью до 30% всасываются быстрее.

Патогенез • Этанол легко проникает через тканевые мембраны, быстро всасывается в желудке (20%) и тонкой кишке (80%); в среднем через 1,5 ч его концентрация в крови достигает максимального уровня

• Этанол оказывает психотропное (наркотическое) действие, сопровождаемое подавлением процессов возбуждения в ЦНС, что обусловлено изменением метаболизма нейронов, нарушением функции медиаторных систем, снижением утилизации кислорода • Развитие метаболического ацидоза (накопление кислых продуктов его биотрансформации).

Клиническая картина

• Общие признаки • Эмоциональная лабильность • Нарушение координации движений • Покраснение лица • Тошнота и рвота • Угнетение дыхания • Нарушение сознания.

• Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови 0,3-0,7 мг%. Симптоматика алкогольной комы

(особенно глубокой) неспецифична и представляет собой вариант наркотической комы.

• Поверхностная кома: отсутствие речевого контакта, потеря сознания, снижение корнеальных, зрачковых рефлексов, резкое угнетение болевой чувствительности. Неврологическая симптоматика - снижение или повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов (часто возникают тризм жевательной мускулатуры, менингеальные симптомы, мио-фибрилляции обычно в области грудной клетки и шеи); патологические глазные симптомы (плавающие движения глазных яблок, анизокория) непостоянны, зрачки обычно сужены (миоз), при нарастании расстройств дыхания расширяются. Обычно выделяют 2 периода поверхностной алкогольной комы • 1 период: укол или давление в болевых точках тройничного нерва, вдыхание паров нашатырного спирта сопровождаются расширением зрачков, мимической реакцией, защитными движениями рук • 2 период: в ответ на подобные раздражения возникает лишь слабый гипертонус рук и ног, миофибрилляции; зрачковая реакция непостоянна.

• Глубокая кома: полная утрата болевой чувствительности, отсутствие или резкое снижение корнеальных, зрачковых, сухожильных рефлексов, мышечная атония, снижение температуры тела.

• Нарушения внешнего дыхания - основная причина смерти на догоспитальном этапе при отсутствии медицинской помощи • Обтурационно-аспирационные нарушения (западение языка, гиперсаливация и бронхорея, аспирация рвотных масс), стридор, тахипное, акроцианоз, набухание шейных вен, возможны крупнопузырчатые хрипы в лёгких, расширение зрачков • Нарушение дыхания по центральному типу возникает только при глубокой алкогольной коме.

• Нарушения функций ССС • Тахикардия - наиболее постоянный клинический симптом • При глубокой коме АД резко снижается • Гиперкоагуляция с ацидозом и общей гипотермией приводят к расстройствам микроциркуляции.

Методы исследования • ЭЭГ • ЭКГ (снижение сегмента S-T, отрицательный зубец Т, экстрасистолия; при алкогольной кардиомиопа-тии возможны стойкие нарушения ритма и проводимости) • Микродиффузионный тест и газожидкостная хроматография - тесты на присутствие этанола в крови.

Дифференциальный диагноз • Черепно-мозговая травма • Острое нарушение мозгового кровообращения • Отравления ложными суррогатами алкоголя (хлорированные углеводороды, метанол, этиленгликоль) • Отравления снотворными препаратами, наркотиками и транквилизаторами • Гипогликемическая кома.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения (см. также Отравление, общие положения) • Госпитализация при тяжёлой алкогольной интоксикации (кома, нарушения дыхания и кровообращения) в токсикологический центр • Обеспечение адекватной вентиляции лёгких • Туалет полости рта, фиксация языка языкодержателем • При поверхностной коме вводят воздуховод, при глубокой коме показана интубация с последующим отсасыванием слизи и рвотных масс из верхних дыхательных путей • При нарушении дыхания по центральному типу - ИВЛ после интубации трахеи • Промывание желудка через зонд проводят после обеспечения адекватной вентиляции лёгких • Интенсивная

поддерживающая терапия: мероприятия, направленные на предупреждение гипогликемии и кетоацидоза • Форсированный диурез • Гемодиализ (по показаниям) • При выраженном обтурационно-аспирационном синдроме - экстренная сана-ционная бронхоскопия; для разрешения ателектазов - по-стуральный дренаж • Лечение осложнений. Отсутствие положительной динамики состояния больного в течение 3 ч на фоне проводимой терапии свидетельствует о нераспознанных осложнениях (ЧМТ, ателектазы лёгких и др.) или ошибочном диагнозе. Лекарственная терапия

• Атропин 1-2 мл 0,1% р-ра л/к для снижения гиперсаливации и бронхореи.

• Противошоковая терапия (при тяжёлых гемодинамических расстройствах) • Плазмозаменители (полиглюкин, гемодез, реополиглюкин) в/в капельно • 5% р-р глюкозы, 0,9% р-р NaCl в/в капельно • Аналептики (введение бемегрида или больших доз аналептиков противопоказано из-за опасности развития судорожного синдрома и обтурационных форм нарушений дыхания) • Преднизолон 60-100мг в/в капельно при стойкой артериальной гипотёнзии.

• Для коррекции метаболического ацидоза - 600-1000 мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната в/в капельно.

• Для ускорения окисления алкоголя и нормализации обменных процессов - глюкоза (40-60 мл 40% р-ра с инсулином) в/в; тиамин, пиридоксин, никотиновая и аскорбиновая кислоты.

• При развитии осложнений - антибиотики.

Осложнения • Периоды психомоторного возбуждения с короткими эпизодами слуховых и зрительных галлюцинаций (при выходе из алкогольной комы) • Судорожный синдром (чаще у лиц, страдающих алкогольной энцефалопатией) • Алкогольный делирий • Алкогольный амавроз • Воспалительные заболевания органов дыхания (трахеоброн-хиты и пневмонии) • Аспирация содержимого желудка нередко приводит к развитию ателектазов лёгких или синдрома Мендельсона • Ми-оренальный синдром (редко).

Течение и прогноз зависят от своевременности оказанной помощи (98-99% летальных исходов наступает на догоспитальном этапе). Профилактика - пропаганда здорового образа жизни, лечение алкоголизма.

Синоним. Алкогольная интоксикация См. также Алкоголизм; Отравление, общие положения МКБ • Т51 Токсическое действие алкоголя • Т51.0 Токсическое действие этанола

ОТРАВЛЕНИЕ СУРРОГАТАМИ ЭТИЛОВОГО АЛКОГОЛЯ.

Суррогаты алкоголя подразделяют на две категории: 1-препараты приготовленные на основе этилового спирта и содержащие различные примеси. 2- препараты не содержащие этилового спирта, представляющие собой другие углеводороды. Их токсическая опасность значительно выше ( ложные суррагаты). Среди 1 гр. распространены : денатурат – технический спирт с незначительной примесью метилового спирта и альдегидов, одеколоны и лосьоны- содержащие до 60% этилового спирта , клей БФ – основой которого являются фенольно-формальдегидная смола, политура – технический этиловый спирт с содержанием ацетона и бутилового спирта. Все перечисленные вещества при приеме внутрь вызывают клиническую картину алкогольной интоксикации. Денатурат имеет резкий запах. Примесь метилового спирта обуславливает слепоту, в остальном клиника отравления схожа с отравлением этиловым спиртом. Метиловый спирт - древесный спирт, метаболизируется в печени с помощью фермента алкогольдегидрогеназы до образования формальдегида и муравьиной кислоты , которые обуславливают высокую токсичность метанола. Токсическое действие связано с угнетением цнс , развитием тяжелого метаболического ацидоза, поражением сетчатки глаза и развитием дистрофии зрительного нерва и блокированием дыхательных ферментов в клетках. Три формы отравления : легкая, глазная( сетка перед глазами, слепота+ тошнота ,недомогание, рвота, боли в животе, боли в икроножных мышцах), генерализованная (кома, судороги, смерть). Метиловый спирт легко определить при судебно-химическом исследовании. Лечение- промывание желудка, форсированны диурез, ранний гемодиализ+ специфическая терапия: применение этилового алкоголя 30% внутрь по 50 мл через каждые 3 часа ( до 400 мл общая доза) или в/в 5%+ симптоматическая терапия+ при нарушении зрения супраорбитальное введение атропина, гидрокартизона+ проводят коррекцию метаболического ацидоза. Антифриз - в состав входит яд этиленгликоль - смертельная доза 250 мл. Этиленгликоль быстро всасывается в желудке и кишечнике, окисляется в печени под воздействием алкогольдегидрогеназы с образованием гликолевого альдегида, щавелевоуксусной кислоты. Эти препараты проникают в специфические клетки печени и почек, резко повышают осмотическое давление внутриклеточной жидкости, что сопроваждается развитием их балонной дистрофии. Так возникает острая печеночно-почечная недостаточность, морфологической основой которой служит балонная дистрофия гепатоцитов и эпителия канальцев с переходов в колликвационный некроз. Клиника: различают три периода. 1- начальный, продолжается до 12 часов ,при этом преобладают симптомы поражения цнс по типу алкогольного опьянения Сначала появляется опьянение,затем после хорошего состояния; 2- нейротоксический, когда прогрессируют симптомы поражения цнс и присоединяются нарушения ф-ии дыхания и ссс; 3- нефротоксический, в который на 2-5 сутки преобладают сиптомы поражения печени и почек( в тжелых случаях развиваются мозговые расстройства до комы. Этиленгликоль находят во внутренних органах при судебно-химическом исследовании. Лечение: методы детоксикации ( аналогично )+ специфическая терапия- назначение 30% р-а этилового алкоголя нутрь или в/в , по 10-20 мл 10% хлористого кальция в/в ( для связывания образующейся щавелевй кислоты).+ сиптоматическая терапия+ коррекция метаболического ацидоза.

№25 Здоровье.

Здоровье — это такое состояние, которое обеспечивает оптимальное взаимоотношение организма с окружающей средой и способствует активизации всех видов жизнедеятельности человека (трудовой, хозяйственной, бытовой, рекреационной, социолизаторской, планирования семьи, медико-социальной и др.). Всемирная организация здравоохранения определяет здоровье как «состояние полного физического, душевного и социального благополучия, а не только отсутствие болезни или физических дефектов». Основными критериями, характеризующими общественное здоровье, являются:

-медико-демографические (рождаемость, смертность, естественный прирост, младенческая смертность, частота рождения недоношенных детей, ожидаемая средняя продолжительность жизни);

-заболеваемость (общая, инфекционная, с временной утратой трудоспособности, по данным медицинских осмотров, основными неэпидемическими заболеваниями, госпитализированная);

- первичная инвалидность;

-показатели физического развития;

- показатели психического здоровья.

-Все критерии оцениваются в динамике. Важным критерием оценки здоровья населения следует считать индекс здоровья, то есть долю неболевших на момент исследования (в течение года и т. д.). Можно учитывать долю лиц с хроническими формами заболеваний, часто и длительно болеющих и др.

Сведения о состоянии здоровья (заболеваемости) можно получить на основании проведенных медицинских осмотров, обращаемости населения за медицинской помощью, результатов специальных выборочных исследований, данных о причинах смерти и др.

При оценке здоровья население распределяется по группам здоровья-1, 2, 3. Основные показатели здоровья населения России. Медико-демографические показатели свидетельствуют о замедлении прироста населения в России. Отмечается отрицательный прирост (убыль около 6 на 1000 жителей) населения. Снижения рождаемости до 8—10‰, преобладает ориентация на однодетную семью.. В России показатели смертности населения возросли до 15 на 1000 человек . Младенческая смертность снижается, однако недостаточными темпами. В России и в Санкт-Петербурге младенческая смертность в 1,5—2 раза выше, чем в экономически развитых странах, и составляет около 15—17 на 1000 родившихся живыми. Материнская смертность составляет в Санкт-Петербурге 58,4 на 100000 родившихся живыми.Уменьшается средняя продолжительность ожидаемой жизни. В России к 1996 г. она составила около 64 лет, причем отмечается значительная разница этого показателя у мужчин (57 лет) и женщин (71год). Заболеваемость с временной утратой трудоспособности Увеличилось число зарегистрированных инфекционных заболеваний (дифтерия, коклюш, клещевой энцефалит, сальмонеллезы). Возрос уровень заболеваемости венерическими болезнями, туберкулезом, психическими заболеваниями. Растет число самоубийств. Увеличиваются показатели первичного выхода на инвалидность трудоспособного населения (65,2 на 10000 работающих). Приведенные показатели здоровья населения свидетельствуют о том, что хронические неинфекционные болезни являются ведущими в структуре заболеваемости и смертности населения и зависят в первую очередь от факторов риска, образа жизни.

Показатели Дали- суммар потери лет здор жизни в результате предотвращ преждеврем смерти и в силу наступившей нетрудоспособности. Квали- колво прожитых дополнительных лет жизни в резте примененных мер профилактики или лечения, умноженное на показатель качества жизни. Качество жизни- комплекс физич, эмоц, псих и интелл характеристик чка, определх индивид способность к функционированию в обществе. Факторы- биологич, климато-геогр, профф-производст, соц- быт, организация мед пом насел, образ жизни.“оттавская хартия промоций здоровья”- ресурсы для здоровья- мир, кров, образование, здор пища, гарантир доход, стабильн экосистема, соц справедливость. Русский крест- ¯ рождаем и ­ смертн. Методы охраны- промоция здоровья( достиж б высок уровня здор), профка болезней, лечен забол, реабилит выздоравл( США 13% от ВНП, РФ 5%).

№27 Профилактика.

Профилактика — составная часть медицины. Социально-профилактическое направление в деле охраны и укрепления здоровья народа включает в себя медицинские, санитарно-технические, гигиенические и социально-экономические мероприятия. Выделяют индивидуальную и общественную профилактику. Программы- правительств и местные. В зависимости от состояния здоровья, наличия факторов риска заболевания или выраженной патологии у человека рассматривают 3 вида профилактики. Первичная профилактика — это система мер предупреждения возникновения и воздействия факторов риска развития заболеваний (вакцинация, рациональный режим труда и отдыха, рациональное качественное питание, физическая активность, оздоровление окружающей среды и др.). К первичной профилактике относят социально-экономические мероприятия государства по оздоровлению образа жизни, окружающей среды, воспитанию и дрВторичная профилактика — это комплекс мероприятий по устранению выраженных факторов риска, которые при определенных условиях (снижение иммунного статуса, перенапряжение, адаптационный срыв) могут привести к возникновению, обострению или рецидиву заболевания. Наиболее эффективным методом вторичной профилактики является диспансеризация как комплексный метод раннего выявления заболеваний, динамического наблюдения, направленного лечения, рационального последовательного оздоровления. Ряд специалистов предлагают термин «третичная профилактика» как комплекс мероприятий по реабилитации больных, утративших возможность полноценной жизнедеятельности. Третичная профилактика имеет целью социальную (формирование уверенности в собственной социальной пригодности), трудовую (возможность восстановления трудовых навыков), психологическую (восстановление поведенческой активности личности) и медицинскую (восстановление функций органов и систем) реабилитацию. Образ жизни : 1) трудовая деятельность и условия труда; 2) хозяйственно-бытовая деятельность (вид жилища, жилая площадь, бытовые условия, затраты времени на бытовую деятельность и др.); 3) рекреационная деятельность, направленная на восстановление физических сил и взаимодействие с окружающей средой; 4) социолизаторская деятельность в семье (уход за детьми, престарелыми родственниками); 5) планирование семьи и взаимоотношения членов семьи; 6) формирование поведенческих характеристик и социально-психологического статуса; 7) медико-социальная активность (отношение к здоровью, медицине, установка на здоровый образ жизни). С образом жизни связывают такие понятия, как уровень жизни (структура доходов на человека), качество жизни (степень материальной обеспеченности человека), стиль жизни, уклад жизни (быт, культура). ЗОЖ — это гигиеническое поведение, базирующееся на научно обоснованных санитарно-гигиенических нормативах, направленных на укрепление и сохранение здоровья, активизацию защитных сил организма, обеспечение высокого уровня трудоспособности, достижение активного долголетия. Таким образом, ЗОЖ можно рассматривать как основу профилактики заболеваний. Он направлен на устранение факторов риска (низкий уровень трудовой активности, неудовлетворенность трудом, пассивность, психоэмоциональная напряженность, невысокая социальная активность и низкий культурный уровень, экологическая безграмотность, гиподинамия, нерациональное, несбалансированное питание, курение, употребление алкоголя, наркотических и токсических веществ, напряженные семейные отношения, нездоровый быт, генетический риск и др.). ЗОЖ является важным фактором здоровья (повышает трудовую активность, создает физический и душевный комфорт, активизирует жизненную позицию, защитные силы организма, укрепляет общее состояние, снижает частоту заболеваний и обострений хронических заболеваний). Посмотреть в лекциях пропаганду ЗОЖ !!!!!.

Оценка проф работы- индекс здор, физ развит насел, демогр показ, заболть, инвалидность, дали, квали, своевр взятия на Д учет.

№ 28 неинф и инф заболевания

ССС: чаще : инфаркты( умир муж в трудосп возр, ж в нетруд), ГБ- чаще ж в связи с горм перестройкой, ревматизм- м в мол возр, прич явл стресс, неогр раб день, нерег пит, эколог, после стационара д пройти реабилитац, потом на террит участок. Онкология резко омолодилась, быстр рост, у пожил в 10 раз ¯ смертн, в100 раз реже у зрелых, чем у молод.прич-неизв этиол, позднее выявл, , экология, непр пит.профил рака мол жзы- кормл грудью до1,5 лет. Аборты, эрозии. Ятрогенн зя- из-за леч меропр, лекарств.Перенаселенность городов, загрязнение внешней среды, ускорение общего ритма жизни, увеличение количества транспортных средств и повышение скорости их передвижения, распространение новых технологических процессов на производстве и в сельском хозяйстве, широкое использование техники в быту — все это определяет уровень травматизма. Снижение неразрывно связано с улучшением состояния здоровья населения, со снижением уровня временной нетрудоспособности, инвалидности, смертности, с увеличением средней продолжительности предстоящей жизни. Алкоголизм рассматривается как медико-социальная проблема, влияющая на показатели состояния здоровья, заболеваемости и смертности. Уровень общей заболеваемости среди злоупотребляющих алкоголем в 1,5 раза выше, преимущественно за счет болезней системы кровообращения, органов пищеварения, отравлений и травм. В структуре общей заболеваемости после болезней органов дыхания у пьющих занимают травмы. Уровень смертности среди систематически пьющих в 3 раза выше, чем среди непьющих. В структуре смертности первое место занимают травмы и отравления, второе — болезни системы кровообращения, третье — онкологические заболевания. Злоупотребление алкоголем сокращает среднюю продолжительность жизни на 20 лет.

Курение является причиной возникновения злокачественных новообразований трахеи, бронхов, легких, гортани, пищевода, полости рта. С курением связано 90% заболеваний раком легких. У курящих чаще развиваются сердечно-сосудистые заболевания, обструктивный бронхит и эмфизема легких. Так, инфаркт миокарда у курящих возникает в 3 раза чаще, чем у некурящих. Является причиной многих функциональных нарушений: расстройств памяти, внимания, задержки роста и полового развития у подростков, бесплодия, снижения работоспособности. Среди курящих уровень смертности на 70% выше, чем среди некурящих. Курение приводит к преждевременной смерти, сокращает продолжительность жизни на 8—15 лет. . Высок риск заражения ВИЧ-инфекцией у этой группы населения.

Разработка и внедрение оздоровительных мероприятий, направленных на снижение числа заболеваний на региональном уровне, предусматривает координацию действий всех служб (медицинского и немедицинского профиля), экологическое прогнозирование, социально-экологическое планирование. На групповом (производственно-коллективном) уровне можно эффективно осуществлять оперативное руководство, планирование и регулирование медико-санитарных и технических мероприятий, оценивать их социальную, экономическую и медицинскую эффективность. На этом уровне удается выявить ряд местных факторов производственного и бытового характера, оказывающих существенное влияние на формирование групп риска и на развитие состояний, предшествующих заболеванию. Семейный (или индивидуальный) уровень позволяет программировать формы первичной профилактики, профессионального отбора, оптимальный выбор «маршрутов здоровья», оптимизировать семейные (или индивидуальные) условия и образ жизни, выявлять начальные признаки заболеваний.

ЗОЖ — это гигиеническое поведение, базирующееся на научно обоснованных санитарно-гигиенических нормативах, направленных на укрепление и сохранение здоровья, активизацию защитных сил организма, обеспечение высокого уровня трудоспособности, достижение активного долголетия.

Таким образом, ЗОЖ можно рассматривать как основу профилактики заболеваний. Он направлен на устранение факторов риска (низкий уровень трудовой активности, неудовлетворенность трудом, пассивность, психоэмоциональная напряженность, невысокая социальная активность и низкий культурный уровень, экологическая безграмотность, гиподинамия, нерациональное, несбалансированное питание, курение, употребление алкоголя, наркотических и токсических веществ, напряженные семейные отношения, нездоровый быт, генетический риск и др.). ЗОЖ является важным фактором здоровья (повышает трудовую активность, создает физический и душевный комфорт, активизирует жизненную позицию, защитные силы организма, укрепляет общее состояние, снижает частоту заболеваний и обострений хронических заболеваний).

№ 29 ПСМП

Это зона первого контакта мду человеком и сист ЗО.( Алма-Атинская декларация 1978 – лозунг- здоровье для всех к 2000 г. ).к ней относится вся амбул- поликл помощь. Ст 38 “ Основы законодательства РФ об охране здор”.- ПСМП- основн, бесплат и доступ вид мед обслуж и включ: леч распростр заб и травм, отравл и др неотл сост, провед сан- гиг и противоэпид меропр, мед профил важнейш забол, сан- гиг образование, провед мер по охране семьи,материнства, отцовства и детства,. ПСМП обеспечивается учрежд-ми муниц сист ЗО и сан- эпид службой, в оказании псмп м участвовать и учр гос и частной систем зо на основе договоров со страх мед учр. Не включает в себя помощ при соц опасных зях- псих, наркол, леч ТВ.

Принципы ПСМП—всеобщая доступность, участковость, профил направленность( всеобщая Д), санит просвещение. Элементы псмп- поликлиника, медсан часть, смп, стационар, сан- кур лечение.

Принципы обеспечения здоровья для всех: 1- здор явл основн правом чка и всемирной соц задачей.2- здор предст собой неотъемл часть развития общва.3- неравенство в сост здор людей дб сокращено. 4- правитво несет ответственность за здор своего народа. Стратегия- * ­ справедливости в отношении здоровья,* ­ возможности для выживания и ­ качва жизни.* обращение вспять глобальных тенденций в отношении- инф заб, неинф з., травматизм, алкоголизм, наркомания, табакокурение.* ликвидац инф бол.* улучш доступа к водоснабжению, санитария пищ прод. * содействие здор и противодей незд обр жизни.* ­ доступа к мед-сан помощи.* поддержка иссл в обл ЗО.* внедр глобальн сист мед информации и эпид надзора.* осущ политики здор для всех во всех странах.

Элементы ПСМП: *санит просвещ в обл охр здор. * снабж пищ прод и водой, провед санит мер. * охр зд матери и реб + планир семьи.* профил эпид заб. * прфил местн эпид заб. * ¯ забти итравм. * укрепл псих здор.* обеспеч лек средстми. Принципы организации: достиж удовл ур здор базир на соц приемлемых методах. Населен д акт учть в охр здор, затраты на орг пом дб оправданы, люб чк д получ пом за коротк время, доступна, деятть д коордся соц сектором, предост пом всем слоям насел, особ вниман соц- незащ слоям.

Орг мед пом в России: приоритет проф мер, доступность мед-соц пом. Соц защищ в случ утр здор. ПСМП в селе- ФАП, сельс врач амбул, террит поликл, станц и подстанц СМП. Больнич сеть- участк, городск. Район, общепрофильн больницы. Стационары- реаб центр, больн для хр бх, хоспис, дома сестринск ухода, пансионаты.

Лицензирование- выдача гос разрешения мед учр на осуществление им опр видов деятельности. Аккредитация- определение соответствия мед учр МЭСам. Сертификация- выдача документа, дающего право на занятие конкретн видом мед деятти .Перспективы развития: перераспределение части объема помощи из стационара в поликлинику, формирование врача общ практики, развитие консуль- диагн служб на базе поликлиники, смп.

№ 30 Страхование

Соц страх- сист, гарантир право на труд, заработок и справедл распред обществ продукта, а также гарантир законом соц защиту, возмещ убытков, оказ соц помощи и услуг.это сист , кот защищ от факторов соц риска: болезнь, несч случай, потеря трудосп, материнство, старость, безработица, смерть родственников. Мед страх явл частью соц страх. Соц стр- пенсионн, времен нетр, безработицы, ОМС.мед страх- комплекс мер по формированию или накоплению страх фондов, те тех средств, кот предназначены для оплаты мед помощи в качестве компенсаций затрат понесенных мед учр при выполн этих видов помощи. Виды мед страх- обязательное( соц) , добровольное( коммерч), массовое, групповое или индивид. Закон о мед страх граждан в РФ от28.06.91. Объект мед стр- соц риск( сост нездоровья). Субъекты мед стр- страхователь, стр мед организация, гражданин, медучр. Сраховаталь- предприятие( страхует работн предпр) , местн администрация( страхует нерабонаселение).Страховщик- мед стр орг, филиал террит фонда ОМС.

ОМС- социальн( некомм), массовое, нерисковое, безвозврат, нецелевое, нерентабельное, унифицир объем мед услуг.это форма соц защиты интересов населен в охр здор и получ мед помощи в усл перехода к рыноч отнош. Цель- гарантир при возникн страх случая мед пом беспл за счет накопл страх фондов; гарантир мед учр финансир мед услуг по утвержд тарифам в базов прогр.

ДМС- комм, индивид или групп, рисковое, возвратное, целевое, рентабельное, разнооб пакеты услуг., тариф устан договором.

Документы- конституция, з-н о мед стр гр в РФ от 11 окт 1993. Источн финансир-средства республ бюджета, местн гос бюдж, ср гос и общест орг, предпр, пожертвов, кредиты банков, взносы- ОМС 3,6%, врем нетр 5,4%. Пенс фонд до 28%, все виды соц страх 39% фонда оплаты труда. Базовая прогр ОМС от 11.09.98.- сод осн гарантии, предост в рамках ОМС- амб- поликл и стац пом, предост в учр ЗО независ от их организац –правов формы при люб заб, за искл тех, лечен котдолжно финанс за счет федер бюджета( дорогостоящ мед пом, леч в спец диспансерах, льгот лекарст обеспеч, профилактика, СМП). На основе базовой разраб террит прогр ОМС- объем предост мед услуг кот не м быть меньше , установлго Базов прогр. Федер фонд ОМС-обеспеч зна о мед страх граждан, защита прав в сист ОМС, обеспеч устойчивости сист ОМС, достиж соц справедливости в сист омс, реализация гос финанс политики в обл омс. Террит фонд ОМС- обеспеч всеобщности омс, сбор средств на омс, обеспеч зна* о мед стр в рф*, обесп фин устойч сист омс, достиж соц справедл и равенства в сист омс.. задачи мед страх орг- финансир мед пом застрахованным, контроль за объемом и кач оказ мед услуг в соот договору.

Программа гос гарантий- госво гарантир бесплат мед пом, финансир за счет средств омс.?

№ 31 Реформирование

Пробл ЗО до реформы- остаточ принцип финансир, нерац использ ресурсов ( кадры, оборуд,), недостаток совр технологий, многообразие номенклатуры леч учр, ¯ квалиф мед перс на догост этапе, узкая специализация, ¯ мотивация к труду, уравниловка в оплате, ¯ трудовой дисциплины. Сейчас в основе бюджетно- страховая м-на. Цель реформы- оказ качест мед пом насел-ю, доступной на основе фундаментальн преобразов финансирования, демократизацию управления, внедр нов технол, развит конкуренции, основ на свободе выбора врача и ЛПУ. 1997 г- « Концепц развит ЗД и мед науки». 1 этап- 1997- 2000- завершен. 2этап- 2001- 2005 – федер целев прогр развит ЗО, кот позволит создать основу эфф методов проф-ки, Дs-ки, лечен, обеспеч доступ квалиф и специал помощь. След этап –завершение, в резте чего сформ сист ВОП- , развит получат центры спец мед пом, передвижные формы оказ помощи, , формир единой информ системы мониторинга здоровья, создание связей мду клинич центами и ВОП для консультир пациентов и ­ проф знаний мед работ. Что б сделано? Управление- рыночные изменения- руководитель д выполн роль менеджера- управленца: новый тип руководителя, кот знает законы экономики. Стабильность работы м учр д обеспеч-ся путем привлечения различ источников финансирования, бесплат помощь в рамках программы гос гарантий при таком финанс д полностью обеспеч стоимость этих программ. 1997- 1999- реструктуризация стац помощи с одноврем развитием учреждений с дневными стац, стац на дому. Внедрен ВОП( впервые в Самаре, Москве, Питере, Кемерово) при сохранении всех ЛПУ с изменением их функции, мет работы, усовершенст их деятти. ВОП- обслуж 1000-3000 ч, многопофиль амб помощ, профка, орг пом престарелым, хр больным совместно с орг соц защиты. Д получить распространение хосписы.

Разделы: 1-введение. 2- осн напр развит, цель- улучш здор насел, ¯ потерь общества в связи с болезнями и смертностью. Задачи- ­ объем профилактики, ¯ сроки лечения за счет внедрения нов методов, ­ эффть использования ресурсов. Принципы- всеобщность, экон эффть, единство науки и практики, адекватн финансир до 6-7% НВП. 3- совершенст организации мед пом- перераспр части стационара в амбулаторию, ВОП, развитие консультат помощи, сокращение госпит этапа, специализ мед центры материнства и детства, служб планирования семьи, интеграция родовспомог учр, наркол и псих служба, бба с ТВ, ВИЧ, внедр совр технологий, леч соц значимых болезней, скорая помощ мобильная оказ неотлож пом, уникальные мет диагностики, поддержкаразвития реабилит пом. Сельское насел формир леч- диагн комплексов. 4- совершен сист финансир ЛПУ- завис финансир от объема и кач услуг, усоверш тарифов.5- организация ЗО на федер уровне, опред стратегии разв, программа законод базы, сфера обращения лекарств,, учреждение мед гос стандарты, подушевое финансир, программы субъектов РФ. 6- обеспеч соц- эпид благополучия- развитие соц-эпид надзора. Охрана террит РФ от ООИ. 7- гос гарантии по предоставлению бесплат мед пом и защ прав пациентов. 8- развит мед науки. 9- совершенствов мед образован и кадровой политики.¯ подготовку мед работ по традиционн направл, ­ ВОП, мед психолог, клин фармаколог, мед сестра высш образов, спец по соц работе, охрана труда м работ, компенс за особ усл труда. 10- соверш мех обеспеч гарантий в обл мед. 11- расшир соц базы ЗО. 12- мех-мы и этапы реализации.

№32 Временная нетрудоспособность

Экспертиза врем нетр- вид мед экспертизы, осн цель кот явл оценка сост здор пациента, качва и эффти провод обсл и леч, возмти осущ проф деятть, а также опр сроков и степени врем утр трудосп. Эксп пров в соот с инструкц о порядке выдачидокум, удостовх врем нетр( 01.12.1994 № 713). Врем нетр- сост орг чка, обусловленное забол или травмой, при котнаруш функции сопровся невозмю выполн проф труда в обычн усл в теч небольш отрезка времени и носит обратимый характер под влиянием лечения. Документы удостов вр нетр- лист нетр( б/л), справка установл формы. Полная( остр пер ИМ пост реж), частич( хр пер с компф – амб леч, работа без физ нагр). Приказ №206 посмотреть! Виды врем нетр: забол, травма( произв и быт), уход за боль чл семьи, сан-кур леч и мед реаб, карантин, протезирование, бер и роды, мед аборт. Уровни эксп вр нетр: леч вр, КЭК мед учр, КЭК органа упр ЗО террит, КЭК орг упр ЗО субъекта федер, гл спец по эксп вр нетр МЗ РФ. Леч врач обязан- опред вр нетр, выдать б/л единовр и единолич на10 дн и единолич до30 дн, напр на КЭК и МСЭК. Состав КЭК- 1) зам гл вр по КЭК( орг работы, возглавляет, контроль выполн МЭСов, провед эксп вр нетр, реш слож ?, ­ квал врачей, рассм обращ пациентов по ? оказ мед помощи, анализ забол), 2) зав отделением, 3) леч врач, 4) др спец. Функции КЭК- оценка кач и эффть леч- диагн пр, разр слож и конфл ? эксп ВН, напр на МСЭК, напр на леч за предел адм террит, трудоустр нетр бх, ТВ, проф з, освоб от экзаменов в школе, предост академ отпуска.ЗВУТ-нач изуч с 1925 г. Еденица –кажд случай заб с вут. Учет докум- лист нетр. Показатели: ч случ вн, сред прод вн. Структура заб-ти с вут: респир заб, з нер сист и орг чувств, б сист кровооб. При иссл з с вут можно выделить группу ЧиДБ( 10 % от общ числа бх). Критерии отбора в группу: 1) по однород з-4 раза в год или 40 дн вр нетр в год.2) по разнород заб- 6 раз в год или 60 дн нетр.

№ 33 Экспертиза стойкой нетрудоспособности

Ст нетр- длит либо постоянн нетрудосп или значит огранич трудоспос-ти, вызв хр заб ( травм) приведш к значит наруш функц орг-ма. В завис от степ утраты тр устанавл инвалидность. Инвалидность- длит, пост-е полн или частич потеря трудосп. Ст нетр определ-ся рядом факторов: 1) социальн- характ выполняем работы, профессия, квалиф, образ-е, соц- гиг и произв усл труда, мат- быт усл, соц труд прогноз. 2) биол- характ забол, степ выраж функц наруш, адаптац возможн орг-ма.

Стойкая нетрудоспособность:

А) полная (порок сердца с декомп) – непригоден к труду или противопоказан.

Б) частичная ( порок серд с нед-ю кровообр) – умер нагр .

Группы инвалидности: 1- лица с полн пост или длит пот трудосп, нужд в постуходе, надзоре ( псих), мб примененык отдельн видам тр деят в инд условиях,. 2- с полн пост, длит наруш труд вследст наруш функц орг-ма но не нужд в пост уходе, труд м в инд созд условиях. 3- при необх перевод по сост здор на работу с более низк квалиф труда, сокращ объема производ деят-ти, выраж анат дефекты . инвал-ть устан МСЭК. Для динамич набл-1гр проход освидет чз 1,5 года, 2 гр- чз 1 г, 3 гр- чз 0,5-1 г. Без переосвидет устанавл-ся: > 60 лет м, > 55 лет ж, если срок переосв наступит позже указ срока, инв 1 и 2гр ,если за последн 15 лет гр не измен или стала б высокой( 2-1).причины инв: 1-вследст общего з-я ( потеря трудосп послепрекр труд деят), 2- вследстпроф забол ( влияние проф факт явилось этиол моментом заб и исключ др факторы), 3- вследст труд увечья( при вып тр обяз), 4- инв дества ( вр з, з или травм в возр до 16 лет), 5- инв до нач труд деят( > 16 лет до нач работы). Инв вход в общест здор и хар-ет сост здор насел, кач мед помощи, эфф леч, проф меропр, кач работы МСЭК. Интенс показ- уровень первич выхода на инв на 1000 трудосп насел.причины- б сист кровооб, зл новооб, последствия травм.

МСЭК пров по террит принц, наход в ведении минист-ва соц обеспеч. Задачи- оценка сост проф трудосп, прич инвал, опредтрудов рекомендац, набл и контроль за сост трудосп-ти инв, меропр по проф и устранен инвалидн. Напр из КЭК чз 10 мес при общ забол, чз 12 мес при ТВ, сложн реконстр опер. Напр люди при очевидно неблагопр клин или труд прогнозе, кот нужд в соц защите. При благопр труд прогн в случ нахожд на б/л > 10-12мес для реш ? о продл леч или уст гр инвал, инвал для изменен труд рекоменд при ­ или ¯ прогноза. Документы- 1)направление на МСЭК- сост леч вр, рез-ты набл и иссл, лечен ,эффть, фактич трудоспть, Дs.2) лист нетрудосп, 3) акт освид во мсэк- паспорт и профф данные, объект данн, иссл. Заключ фиксир в листке нетр. Состав- терап, хир, невроп, предст соц защ, предст общест орг. Решение на основе колег заключ.Первичные МСЭК- первич освид больных и повторинвалидов- на базе ЛПУ (районн, гор,межрайон), высшие –республ, краев, област. Общего профиля и специал-е( на базе туб дисп, онко, кардио –2 врача спец и вр смежной профф). Возраст:детский( необх педагог и труд меропр в дошк учр, школе и проф учил.), подростковый( труд и проф навыки приобр в проф школах , училищ, колледж), молод и средн( на рабоч местах с сохр квалиф пров в инд порядке, сост прогр реаб), предпожил и пенсионн( более низк квал, пол принадл- мужч б глубже переж инвал, женщ за семейн условия, псих пом, инд, проф и соц реаб.).

Схема реаб: леч в стац и поликл – реабилит центры – реаб стационар- МСЭК- назначение- возвр к труду, возврат с огранич, напр на инвал, обуч нов профф, возвр на доп леч. Причинами первичной инвалидности являются в основном 4 группы заболеваний: болезни органов кровообращения — 27—35% случаев; злокачественные новообразования — 23—29%; травмы — около 10%; болезни нервной системы и органов чувств — 5—7%. Большинство людей (80—90%) становятся инвалидами в трудоспособном возрасте. При этом уровень реабилитации и восстановления трудоспособности незначителен (10—12%).

Основой организационной работы по профилактике инвалидности должен стать комплексный план мероприятий по снижению инвалидности, повышению качества врачебно-трудовой и медико-социальной экспертизы. Для проведения экспертизы стойкой утраты трудоспособности в экспертную комиссию должны входить 3 врача (терапевт, хирург и невропатолог). В будущем планируется расширить комиссию до 5—6 человек, включив в ее состав реабилитолога и психолога-социолога. Экспертные комиссии классифицируются по трем признакам: по объему работы (ежедневно действующие постоянные комиссии и выездные); по профилю (общего профиля и специализированные — по фтизиатрии, психиатрии, травматологии, кардиологии, онкологии, офтальмологии и др.), по уровню (районные, городские, межрайонные). Второй уровень — это экспертные комиссии высшего звена

(областные, центральные). Задачи экспертных комиссий: определение групп инвалидности; установление вида инвалидности (инвалид с детства, по общему заболеванию, по профессиональному заболеванию, инвалид войны); изучение и анализ причин инвалидности; разработка мер профилактики и реабилитации (медицинской, социальной, профессиональной); оформление документации. Среди документов важнейшими являются: «Акт освидетельствования», который заполняется одновременно со статистическим талоном; «Заключение» — для лечебно-профилактического учреждения, «Извещение» — для предприятия; направление в отдел социального обеспечения и «Справка о решении комиссии» — для выдачи на руки больному. Основным документом для анализа деятельности является годовой отчет, составляемый по форме № 7, который заполняется на основе журнала протоколов заседаний комиссии и другой учетной документации.

№34 35 Злокачественные опухоли

Опухоли- типичный патологический процесс, характеризующийся усилением пролиферации и снижением дифференцировки клеток.

Причины: 1.ионизирующее излучение- нет резистентных тканей (рак щитовидной железы, лейкозы, саркомы костей- наследственная предрасположенность.) И.и. вызывает мутацию Р53, торможение репарации ДНК, амплификацию протоонкогенов, образование генов- транспазонов (гены, которые меняют свое положение и обеспечивают нормальные механизмы адаптации). 2.УФЛ – опухоли кожи у людей, у которых страдает система репарации ДНК – связано с геном, кодирующим цвет кожи (альбинизм, натуральные блондины). 3. Хронические ожоги- причины хронического воспаления-предрак. 4.Экзогенные химические канцерогенные вещества А. Полициклические ароматические углеводороды ( бензпирен, образующийся при сгорании угля, дизельного топлива, бензина, бензантрацен- выхлопные газы, курение Б. Ароматические амины (нафтиламин- рак мочевого пузыря, профессиональный рак рабочих лакокрасочной промышленности.) В. Аминоазосоединения- гепатотропный диметиламиноазобензол. Г. Нитрозамины- вызывают системные полиопухоли (органотропность зависит от способа введения) могут синтезироваться в организме из нитритов и вторичных аминов при температуре тела. Д.Афлотоксин- естественный продукт жизнедеятельности грибков, которые размножаются на арахисе(рак печени) Е. Диоксины- гербециды в сельском хозяйстве, красители- оранжевый цвет Ж. Неорганические соединения- никель, асбест, кобальт, мышьяк, свинец. 5. Эндогенные канцерогенные ситуации- нарушение механизма отрицательной обратной связи 6. Вирусы (Эпштейн-Барра, гепатита В, герпесоподобный вирус).

Патогенез. 1ст. Инициация: активация онкогенов, которая должна происходить в определенной последовательности, далее синтез онкобелков. Это продукт активации онкогенов. Различают: 1антиапоптические- нарушают способность к самоуничтожению- приобретен. свойство к бессмертию. 2 белки-гомологи факторов роста (эпидермальный фактор роста, фактор роста тромбоцитов). 3белки-гомологи рецепторов факторов роста 4мутация RAS 5фактор транскрипции 6белки киназного каскада 7молекулы адгезии (уменьшение контактного торможения и адгезивности между нормальными клетками 8G-белки обеспечивают регуляцию митоза, за счет связывания с аминокислотой- гуанином.

2ст. Промоция: Есть вещества, которые могут потенцировать канцерогены- т.н. промоторы (вещества, которые ускоряют рост опухолевых клеток).. К ним относятся для печени- фенобарбитал, ДДТ, эстрогены, для толстого кишечника- желчные кислоты и диета с животным жиром. Устранение промотора приводит к усилению апоптоза и уничтожению опухолевых клеток.

3ст. Прогрессия: Обозначает прогресс от плохого к худшему- эволюция опухоли с нарастанием злокачественности. Основным в прогрессии считают мутацию Р53.

Патогенез. 1ст.активация протоонкогена

2ст. гиперпродукция факторов роста- онкобелков

3ст. трансформация нормальных клеток в опухолевые

4ст. образование опухолевого узла

5ст. опухолевая прогрессия

1ст. Протоонкогены консервативны(у всех животных почти одинаковы), универсальны (отвечают за пролиферацию и дифференцировку), могут быть в клетках неспособных к размножению- кардиомиоцитах). Механизмы их активации:

1. амплификация протоонкогена (увеличение числа копий)

2. транслокацияпротоонкогена (перемещение в область функционирующего промотора) ей сопутствуют хромосомные аберрации (филадельфийская хромосома)

3. включение промотора (ДНК-овый вирус, ДНК-овая копия РНК-ового , прыгающие гены)

4. точковая мутация протоонкогена (делеция)

2ст. гиперпродукция онкобелков- это белки, которые синтезируются в результате экспрессии протоонкогенов) существует 8 видов белков (см. выше). 2ст заканчивается образованием бессмертных клеток с аутокринным типом регуляции.

3ст.трансформация нормальных клеток в опухолевые. Атипизм: 1 размножения (отсутствие апоптоза, клетки растут до бесконечности, нерегулируемость- аутокринная выработка факторов роста, снижение контактного торможения), 2 морфологический атипизм –тканевой (нарушение соотношения паренхимы и стромы), клеточный (нарушение клеточных соотношений), 3 функциональный атипизм- утрата функции (рак желудка не секретирует ферменты, рак мозгового слоя надпочечников-выделение огромного количества катехоламинов), 4 метаболический атипизм: усиливается белковый синтез, усилениек гликолиза, гипогликемия, активация ГНГ за счет активации гипоталамо-гипофизарной системы и надпочечников(стресс), активация ПОЛ с образованием активных форм кислтрода, который оказывает цитотоксическое действие, 5антигенная атипия- антигенная риверсия- появление эмбриональных антигенов (альфа-фетопротеин, карциноэмбриональный антиген).

4ст. образование опухолевого узла. Рост может быть экспансивным (доброкачественный процесс, здоровые клетки не повреждаются, а только сдавливаются, опухоль окружена капсулой), и инфильтративным (злокачественный процесс, любой формы с размытыми границами, не имеет капсулы, тяжи опухолевых клеток уходят глубоко в окружающие ткании вызывают ее деструкцию).

5ст. прогрессии (нерегулируемый рост, нестабильность генома). В прогрессе важную роль играет ангиогенез (рост сосудов отстает от роста опухоли).

Характерные черты опухоли.

1.нарушение дифференцировки и размножение происходит на уровне незрелых бластных клеток.

2.возникает морфологический, функциональный, метаболический и др. атипизм.

3.процесс необратимый, возможна временная задержка развития процесса.

4.закономерно нарушение иммунитета.

5.возможно метастазирование.

№36 Общие принципы диагностики злокачественных опухолей

Основные клинические проявления опухолей различной локализации. 1 факт наличия опухолевидного образования. А: Малые формы рака на поверхности слизистых оболочек и кожных покровов хар-ся двумя типами роста: а) бляшковидный рак- опухоль слегка выбухает в просвет полого органа , со сферической или неровной поверхностью, в виде площадки в центре, с появлением дополнительных разрастаний розовато-серого цвета. б) язвенный с подрытыми углублениями и неровными краями. Это рак сходен с пептической язвой или трещиной, хар-ся неоднородной консистенцией, хрупкостью и кровоточивостью при контакте. Б: В паренхиматозных и не полых органах факт наличия малых форм злокачественных новообразований (до 2 см) в зависимости от локализации может быть установлен с помощью современных методов диагностики. В: Выраженные клинические формы рака полых органов разделяются на 3 типа : экзофитная (в просвет полого органа), эндофитная (язвенная) и смешанная (блюдцеобразная) формы. Последняя фактически является экзофитной формой с выраженным распадом в центре и валикообразными подрытыми краями. При эндоскопии и R-логических исследованиях имеется сглаженные или застывшие ригидные складки, отсутствие перильстатики, сужение полого органа , утолщение стенок, потеря подвижности, выраженная плотность. Г: Формы роста опухолей паринхиматозных органов , костей и мягких тканей и признаки их хар-ие очень многообразны. Наибольшие трудности для установления наличия опухоли представляют инфильтративные или диффузные формы роста, проявляющиеся изменением формы и величины органа. 2 Местные опорные симптомы- включают: нарушение функции органа, болевые ощущения и патологические выделения. А) симптом нарушения функции органа при раке большинства полых, паренхиматозных и эндокринных органов, обусловлен постепенным закрытием, сужением, сдавлением просвета трубчатого органа растущей опухолью, либо выпадением спецефических и сопряженнях функций железистого аппарата. Симптом нарушения функции проявляется неодинаково не только в разных органах, но и в различных отделах одного и того же органа. Обтурация опухолью просвета пищевода приводит к дисфагии. Нарушение проходимости бронха ведёт к ателектазу и одышке. Сдавление общего желчного протока или мочеиспускательного канала приводит к желтухи или анурии. Типичным для рака является прогрессивное нарастание симптомов нарушение функции органа. Иногда непроходимость наступает внезапно, затем временно может восстановиться, из-за спазма стенки на фоне опухоли или распада самой опухоли. Рпи наличии временного нарушении функции следует подумать о раке. Б) Симптом патологических выделений- наблюдается при всех формах рака , но более хар-ен для экзофитных форм , например рак надампулярного отдела прямой кишки. Быстрый рост опухоли и несовершенность сосудистой архитектоники , приводит к нарушению питания, потом к некрозу, к изъязвлению, затем к кровотечению и присоедиинению инфекции. В результате появляются патологические выделения: кровянистые, гнойные и слизистые. Патологические выделения наблюдаются и при инфильтративных формах, однако в более поздние стадии. Кровотечение как правило бывает небольшим, периодическим, после функциональных или механических нагрузок, в результате порозности и хрупкости тканей опухоли. Кровь в кале может быть при ракетолстой и прямой кишки, пищевода и желудка. Явная или скрытая гематурия хар-на для рака почек или мочевого пузыря, кровохарканье- для рака бронхов. Кровянистые выделения из половых путей- типичный симптом рака шейки или тела матки. Гнойные или гнойно-кровянистые выделения появляются при распаде опухоли и хар-ют выраженные формы рака. В) Симптом болевых ощущений. В онкологической практике используется термин болевые ощущения, поскольку опухоли в начальных стадиях развиваются безболезненно, а затем появляются ощущения, которые далеко не всегда воспринимаются как боль. Например, чувство инородного тела за грудиной при раке пищевода. Переполнение органа содержимым (при раке желудка) приводит к чувству полноты, вздутию, а освобождение от него- к полному облегчению. Частота и интенсивность болевых ощущений зависит от иннервации анатомической области. 3 Общие опорные симптомы : А) Симптомы общей интоксикации. Интоксикация проявляется разнообразными симптомами, из которых наиболее типичные: общая слабость, похудание, потеря аппетита. Наибольшую значимость эти симптомы имеют при раке органов пищеварения- развивается синдром малых признаков: общая слабость, недомогание, потеря аппетита, отвращение к мясной пище, отсутствие интереса к жизни, апатия. Б) Паранеопластические симптомы- опосредованные клинические признаки опухолевых заболеваний, проявляющиеся со стороны определённых органов и тканей и возникающие в результате каких-либо биохимических, гармональных, иммунологических или наследственных нарушений по доминантному типу..Это так называемые маркёры , которые позволяют осуществлять более раннюю диагностику, они могут появляться за долго до клинической фазы опухоли. Так, при опухолях внутренних органов наблюдаются анемии, не связанные с кровотечением, коагулопатии, геморрагический диатез, тромбофлебиты (например при раке поджелудочной железы). Примером классического паранеопластического дерматоза является сосочково-пигментная дистрофия кожи , в 60-100% указывающая на рак ЖКТ. Гипогликемия или гипергликемия наблюдаются при всех формах злокачественных опухолей: раке печени, ЖКТ, лёгкого, гениталий, различных видах саркомы. Иммунологические паранеоплазии отражают ослабление клеточных реакций иммунитета (лимфоцитопения, снижение иммуноглобулинов).

Общие принципы диагностики злокачественных опухолей. 1 морфологические методы диагностики являются одними из наиболее достоверных и решающих методов верификации опухолей на тканевом и клеточном уровне. Биопсия- микроскопическое исследование прижизненно удалённых тканей и клеточных элементов. В лечебную практику всё шире внедряются срочные биопсии (экспресс-биопсия)- исследование материала во время операции. В зависимости от объёма и способа получаемых тканей различают следующие виды биопсий: а) эксцинзионная биопсия- удаление всего патологического очага для гистологического исследования (лимфоузел, опухоль); б) инцизионная биопсия- иссечение части патологического очага или опухолевого узла, которую выполняют в пограничной с неизменённой тканью зоне, в) пункционная биопсия- её проводят с помощью шприца с толстой или тонкой иглой подозрительных очагов мягких тканей, молочной или щитовидной желёз или в других доступных местах через кожу или слизистые; г) трепанобиопсия проводится с помощью специальных игл, позволяющие иссекать столбик тканей , подозрительных на злокачественную опухоль, пригодных для гистологического исследования; д) кюретаж- это получение соскоба из полости матки; е) эксфолиативная цитодиагностика- получение материала на цитологическое исследование методом слущивания клеточных элементов с подозрительных участков с помощью специальных щёточек, шпаталей; ж) прицельная биопсия- выполняется под контролем эндоскопов, УЗИ или R-аппарата; з) биопсия содержимого серозных полостей проводится путём пункции серозной полости спец.иглой или троакаром, жидкостное содержимое эвакуируют шприцом или электроотсосом. 2 эндоскопические методы. А) ЭФГДС- позволяет произвести одномоментный осмотр слизистой пищевода, желудка и 12-пк и прицельную биопсию. Разработаны методы удаления и петлевой электроэксцизии доброкачественных эпителиальных опухолей и ранних форм рака; Б) РРС- является основным методом диагностики опухолей прямой и дистальной части сигмовидной кишки. РРС позволяет осмотреть толстую кишку на протяжении 30 см от границы кожно-слизистой складки ануса. При РРС можно произвести прицельную биопсию и удаление малых опухолей, используя диатермию; В) фиброколоноскопия (ФКС)-позволяет исследовать слизистую всей толстой кишки и терминального отдела подвздошной кишки, выполнить прицельную биопсию и лечебные манипуляции; Г) эндоскопия верхних дыхательных путей- исследование выполняется ЛОР-врачом и включает переднюю риноскопию (с помощью носового зеркала), заднюю риноскопию (с помощью малых зеркал обеспечивающих осмотр носоглотки, ротоглотки и задних отделов полости носа) и зеркальную эндоскопию гортани, а также фибролярингоскопия; Д) ФБС- позволяет осмотреть все бронхи лёгкого до субсегментарных, взятие биопсии, и целенаправленные смывы из мелких бронхов; Е) торакоскопия- предназначена для диагностики и лечения плевро-лёгочных заболеваний; Ж) ЛС- позволяет выполнить наружный осмотр стенок полых и паренхиматозных органов брюшной полости и малого таза покрытых брюшиной, а также с помощью манипуляторов раздвигать границы осмотра, проводить направленные терапевтические воздействия, хир.операции; З) эндоскопия женских половых органов- позволяет осмотреть и произвести биопсию всех без исключения женских половых органов. Кольпоскопия – осмотр шейки матки при 15-20 кратном увеличении с обязательным применением «уксусной пробы», и пробы с 2% раствором Люголя. Кольпомикроскопия- применяют люминисцентные красители и специальные объективы, позволяющие проводить контактное исследование. Гистероскопия- предназначена для осмотра полости матки и прицельной биопсии, проводимых через цервикальный канал. Кульдоскопия- преследует цель осмотра органов брюшной полости через задний свод влагалища. И) эндоскопия мочевыводящих путей. ЦС- позволяет произвести осмотр слизистой мочевого пузыря, выполнить прицельную биопсию, оценить выделительную функцию почек, проходимость мочеточников после в\в введения 5мл 0,4 % ингокормина и последующего наблюдения за его появлением из устьев мочеточника. Уретроскопия—это осмотр уретры.3) рентгенологические методы. а) R-диагности рака пищевода. Проводят введение контрастной массы в пищевод. Париетография пищевода- это изучение стенок пищевода на фоне газа введённого в его просвет и в средостение. Дыхательная полирентгенография- это 2 снимка выполненные при глубоком вдохе и выдохена одной кассете, позволяет судить о подвижности пищевода, о наличии или отсутствия проростания опухоли в соседние структуры. б) R-диагностика рака желудка включает ряд этапов:1 изучение желудка после приёма 2 глотков бариевой взвеси.2 исследование складок желудка в условиях двойного контрастирования, принятого ранее количества бария и раздувания с помощью углекислого газа в различных положениях больного.3 проведение осмотра после тугого заполнения взвесью бария .в) R-диагностика рака толстой кишки состоит из следующих этапов: 1 обзорная Р-графия органов брюшной полости для оценки подготовки кишечника и отсутствия явления кишечной непроходимости.2 заполнение толстой кишки барием.3 выполнение обзорных снимков.4 изучение рельефа слизистой после опорожнения кишечника 5 проведение исследования путём двойного контростирования (раздувание кишки воздухом позволяет получить отчётливое изображение слизистой). г) R-диагностика опухолей органов грудной клетки имеет следующие этапы: 1R-осмотр для оценки органов средостения, лёгких, подвижности диафрагмы.2 обзорная Р-графия в 2 проекциях для уточнения расположения тени.3 томография в2 проекциях для оценки главных и долевых бронхов и лимфоузлов средостения. Бронхография это коптростирование бронхиального дерева .д)R-диагностика рака молочной железы это маммография выполняют снимок в 2 проекциях .е) R-диагностика опухолей мочеполовых органов: экскреторная урография выполняется для оценки морфологического и функционального состояния почек. Сначало выполняют обзорный снимок, а потом после введения в\в контраста на 7-9, 15-17, 23-25 минутах .ретроградная (восходящая) пиелоуретрография проводится для выявления поражений или сдавлений верхних мочевых путей, после цистоскопии и катеторизации мочеточника. Ангиография почек- проводят введение контраста по методу Сельдингера. Гистеросальпингография основана на контростировании полости матки и труб. Данная картина позволяат оценить форму роста, локализацию, и распростронённость опухоли. 4 компьютерная томография – Р-излучение после прохождения тела регистрируется не на плёнке, а сцинтиляторным детектором, сигналы от детектора в цифровой форме накапливаются и обрабатываются в компьютере. Полученные данные выводятся на экране в виде изображения. 5 ЯМР метод основан на магнетизме и свойствах ядер атомов водорода в специальном поле менять хаотичную ориентацию на полюсную и проявляться. Различная концентрация ионов водорода в ядрах клеток опухолей и нормальных клеток позволяет их индетифицировать. 6 радионуклеидная диагностика основана на избирательном накоплении и выведении органами и тканями радиофармпрепарата в сравнении с их опухолевыми поражениями. 7 УЗИ

Методы скрининга. В большинстве западных стран со скринингом ассоциируют раннюю диагностику и вторичную профилактику рака, включающие в себя тестирование людей по специальным программам для выявления преклинических и асимптомных форм заболевания. Перспективным направлением является использование опухолевых маркёров. Наиболее пригодными опухолевыми маркёрами являются раковоэмбриональный антиген (РЭА), альфа-фетопротеин (АФП)и бетасубстанция человеческого хорионического гонадотропина (ЧХГ). Для выявления и контроля калоректального рака наибольшее применение получил РЭА. ЧХГ спецефичен для хориокарциномы и тестикулярной эмбриональной карциномы. АФП специфичен для первичного рака печени, тестикулярной опухоли. Уровень щелочной фосфотазы крови повышается при различных заболеваниях печени и при её метастатическом поражении. Уровень кислой фосфотазы повышается при метастатическом раке предстательной железы. Маркёр СА-125 обнаруживается в 80% при раке яичника.

Онкологическая настороженность сводится к следующему: 1) знание сипмтомов злокачественных опухолей в различных стадиях; 2) знание предраковых заболеваний и их лечение; 3) знание принципов организации онкологической помощи, что позволяет сразу направить больного с подозрением на опухоль по назначению; 4)тщательное обследование каждого больного, обратившегося к врачу любой специальности, с целью исключить онкологическое заболевание; 5)в трудных случаях диагностики и установка на подозрение атипичного или осложнённого онкологического заболевания.

Деонтология-это наука о поведении медицинского персонала, взаимоотношении мед.персонала и врачами, взаимоотношения с родственниками больного, юридические стороны медицины, свод законов ограждающих врача и его деятельность и т.д. .деонтология преобретает особое значение в отношении больных, страдающих тяжёлыми, трудноизлечимыми заболеваниями, когда от врача требуется вдумчивая психологическая работа с больным и мобилизация всех личных моральных качеств. Основным вопросом деонтологии является внушение больному уверенности в успех лечения и выздоровление. Это достигается путём продуманной беседы с больным о его заболевании и методах лечения, проведением лечения с меньшей психологической травмой для больного, организацией работы персонала в соответствующем стиле, внушающим полное доверие больного, максимальным вниманием к индивидуальным особенностям характера больного. Актуальность деонтологических вопросов в онкологии обусловленна следующими особенностями. Во-первых при онкологических заболеваниях самоизлечения практически не бывает и выздоровление всецело зависит от компетенции врача, обязанного привлекать для лечения все имеющиеся современные средства медицины. Во-вторых, средм населения и некоторой части мед.работников распространено неправильное мнение о бесперспективности лечения больных со злокачественными опухолями, являющиеся в настоящее время существенным препятствием для достижения практических успехов. В-третьих, в подавляющем большинстве случаев даже при начальных стадиях заболевания, приступая к лечению, врач не может быть уверен в полном излечении больного, кроме некоторых редких ситуаций.

Существуют особенности психического состояния больного в зависимости от периодов лечения. В первый, предмедицинский период заболевания, когда больной почувствовал первые признаки нездоровья, по ещё не обращался к врачу и сам пытается анализировать свои ощущения, он часто относит симптомы заболевания к случайным явлениям, которые должны самостоятельно пройти. Этот период чаще всего длится около нескольких месяцев и к врачу заставляет обратиться появление нового симптома, пугающего больного. Этот период болезни может быть сокращён за счёт сан.просвет работы среди населения. Второй период заболевания- амбулаторный, он хар-ся двумя типами реакций на развёртывающиеся события. Одна группа больных неохотно и нерегулярно посещает поликлинику, часто не заканчивает первого обследования в связи с незначительностью проявления болезни и отказывается от стационарного лечения. С такими больными необходимо проводить настойчивую разъяснительную работу, доказывая необходимость лечения. Вторая группа больных при амбулаторном обследовани пугается, впадает в панику и на предложение о госпитализации реагирует стойким состоянием тревоги и депрессии. Эти больные нуждаются в психотерапии, направленной на внушение веры в успех лечения. Третий период- стационарный. В этот период психика больного подвергается многочисленным влияниям со стороны окружающих пациентов, ожидающих лечение, проходящих и заканчивающих его. Информирование больного в лечебном учреждении, где он находится, об окружающих пациентах, особенно с случаями неблагоприятных исходов, о методах лечения и о дианозе, должно исходить от мед.персонала. Личный тесный контакт врача с больным- залог благоприятного фона для лечения. Четвёртый период болезни онко.больного, выписывающего из стационара после проведённого лечения- это период диспансерного наблюдения и амбулаторной терапии. Больные в этом периоде делятся на три категории. 1-ая категория- инкурабельные больные; 2-ая категория-больные прошедшие в стационаре радикальное лечение, но вынужденные перейти на инвалидность; 3-ая категория- больные, которые в ближайшее время после лечения должны вернуться к образу жизни и приступить к работе. Очень важным оказывается согласованное действие всего коллектива стационара относительно информации больного. малейшее противоречие в информации вызывает обоснованное подозрение больного в намерение скрыть от него опасность. Больной знающий своё состояние, свой диагноз и не невидящий перед собой конкретных примеров излечения от злокачественной опухоли, оказывается в тяжёлом моральном состоянии. Скрывать истинный диагноз от больного, неоднократно поступающего на лечение в стационар, особенно сложно. Скрывая от больного диагноз, врач лишает возможности заболевшего принимать участие в решение своей собственной судьбы. Её решают за него врачи и родственники. Давая заключение о неизлечимости заболевания и скрывая диагноз от больного, врач должен исключить ошибку диагностики, привлечь к вынесению окончательного заключения опытных специалистов, морфологически верифицировать его.

№37 Общие принципы и методы лечения злокачественных опухолей.

Онкологические заболевания по методам лечения принято разделять на хирургические и терапевтические. К хир.заболеваниям относятся все доброкачественные и некоторые злокачественные опухоли, хир.удалениие которых даёт надежду на выздоровление. Примером может служить рак желудка, рак ободочной кишки. К тер.заболевания относят такие заболевания, при которых добиться выздоровления удаётся применением лучевых и лекарственных методов. Примером является лимфогранулематоз, хорионэпителиомы, гематосаркомы. Для каждого метода лечения существуют свои показания. Выбор метода лечения опухолей основывается на биологических критериях заболевания. Эти критерии делятся на местные, характеризующие саму опухоль и опухолевый процесс, и общие, определяющие состояние организма в целом, аго способность сопротивляться болезни. К местным критериям заболевания относятся: 1) локализация опухоли и анатомофизиологические нарушения в поражённом органе, 2) степень распростронения опухоли, т.е. глубина поражения органа, наличие регионарных и отдолённых метастазов, 3) анатомический тип роста опухоли, 4) гистологическое строение опухоли и степень её анаплазии. К общим биологическим критериям заболевания следует относить: 1) состояния общего иммунитета, 2) состояние противоопухолевого иммунитета, 3) особенности гармонального профиля больного, 4) состояние обменных процессов в организме. Существует ещё один, третий, критерий, характеризующий не заболевание , а больного в целом, его способность переносить то или иное, в в большинстве случаев нелёгкое , а иногда и рискованное лечение. Этот критерий патофизиологический, его составляют 3 момента: 1) возраст больного, 2) сопутствующие заболевания, 3) функциональное состояние жизненно важных органов.

Лечение онко больных может быть радикальным, паллиативным и симптоматическим. Радикальным называется такое лечение, после проведения которого не остаётся определяемых клиническими, рентгенологическими, эндоскопическими морфологическими методами очагов опухоли. Паллиативным называют лечение, после проведения которого остаются неликвидированные очаги опухоли. Симптоматическим считается такое лечение, при проведении которого не делается попытки повлиять на опухолевой процесс, а все лечебные мероприятия направлены на устранение тягостных, наиболее неприятных симптомов заболевание или угрожающих жизни осложнений. Понятие радикальное лечение опухоли бывает клиническим и биологическим. Если с клинической точки зрения редикальность лечения можно оценить сразу после окончания лечения ( например сразу после операции), то с биологической точки зрения она оценивается спустя некоторое время после операции. Например, радикальная операция с клинической точки зрения может оказаться радикальной и в биологическом смысле спустя 5 лет после вмешательства, когда будет ясно, что во время операции не было оставлено микроскопических очагов опухоли.

При хир.лечении иногда применяют специальные методы: электрохирургию, криохирургию и лазеры. Они используются при определённых показаниях, в основном при наружно расположенных опухолях. Электрохирургические операции бывают 2 типов: электроэксцизия и электрокоогуляция. В первом случае электроножом производят иссичение патологического образования, во втором случае – сжигание. Криохируршия- это метод глубокого замораживания тканей.с помощью лазера получают концентрированные пучки света, энергию которых можно регулировать, что позволяет точно рассчитывать глубину коогуляции ткани при облучении кожных опухолей.

Комбинированное лечение. В онкологии при комбинированном лечении у одного больного используют несколько методов воздействия на опухоль. Сочетанной терапией называют одновременное применение принципиально однородных методов с различным механизмом действия или разными техническими приёмами. Например, сочетанная терапия представляет собой наружное облучение с внутритканевой гамма-терапией. При использовании двух принципиально разных методов лечение считают комбинированным, например облучение на фоне лекарственного лечения. Комплексным принято называть такой способ лечения, при котором у одного больного применяют все три существующих метода: хирургический, лучевой и лекарственный. Лучевое и лекарственное воздействие может применяться до операции или после неё. Целью его является снижение биологической активности опухолевых клеток или подавление тех элементов опухоли, которые недоступны удалению.

Хирургическое лечение. Принципом радикального хир.лечения злок.опухолей является резекция органа в пределах здоровых тканей, т.е. принцип онкологической абластики. Это значит, что каждая операция должна заканчиваться удалением регионарных лимфоузлов. При доброкачественных опухолях достаточно вылущивания их вместе с капсулой или экономной резекции органа. Противопоказания к хир.лечению злокачественных опухолей бывают двух типов: 1) противопоказания онкологического порядка, когда опухоль вышла за пределы регионарного лимфатического барьера, инфиль трировала соседние органы, на подлежащие резекции или дала метастазы; 2) противопоказания связанные с совокупностью отягчающих моментов.

(38) Лучевая терапия- предусматривает применение различных источников ионизирующего излучения. Применяют различные источники излучения:1) дистанционные методы лучевой терапии- это статическая и подвижная гамма-терапия, которая проводится с помощью гамма-установок, 2) контактные методы облучения. К ним относятся внутриполостная, радиохирургическая, аппликационная, близкофокусная рентгенотерапия, метод избирательного накопления изотопа; 3) сочетанные методы лучевой терапии( 1+2); 4) рентгенотерапия: статическая( открытыми полями через свинцовую решётку) и подвижная- ротационная, маятниковая, тангенциальная. Химиотерапия – включает приминение и проитвоопухолевых препаратов и гармональных средств. Противоопухолевые препараты обладают цитостатическим (задержка митоза) или цитотоксическим действием (разрушение клеток). Классификация.1 гр: хлорэтиламины и этиленамины; 2 гр:антиметаболиты- метотрексат, фторурацил, меркаптопурин; 3 гр противоопухолевые антибиотики-рубомициин, митрамицин; 4 гр препараты растительного происхождения- винкристин, винбластин; 5 гр прочие противоопухолевые препараты- хлодитан, L-аспарагиназа, миелосан; 6 гр гармоны –эстрогены, андрогены, прогестины и кортикостероиды.

№39 ОРГАНИЗАЦИОННО-МЕТОДИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ПАЛЛИАТИВНОЙ ПОМОЩИ ОНКОЛОГИЧЕСКИМ БОЛЬНЫМ

Проблема оказания специализированной помощи больным с запущенными формами рака остаётся актуальной как в нашей стране, так и за рубежом. Вместе с законным ростом потребности пациентов и их семей в проведении адекватного лечения растет понимание в медицинских и общественных кругах особенной важности для этих больных достижения максимально возможного в их состоянии качества жизни. Анализ отечественного и мирового опыта вселяет надежду на улучшение ситуации благодаря организации и развитию системы паллиативной помощи больным генерализованным раком, которых в России на сегодняшний день насчитывается более 300 000. В резолюции, принятой на II конгрессе с международным участием «Паллиативная медицина и реабилитация в здравоохранении» (1998г.), определенно, что паллиативная помощь область онкологии, отличается от паллиативного лечения отсутствием непосредственного воздействия (хирургического, химиотерапевтического, лучевого) на злокачественное новообразование и применяемая в ситуации, когда возможности противоопухолевого лечения ограничены или исчерпаны. Для решения проблемы в масштабе нашей страны с учетом нынешней экономической ситуации разработана модель организационной структуры системы паллиативной помощи, которая не требует больших капиталовложений и времени на их освоение. Она была обсуждена на ряде Всероссийских форумов, посвященных этой проблеме, где получила одобрение в принятых единогласно резолюциях (1993, 1995-1999). Обобшая собственный и мировой опыт, предусматривается оказание паллиативной помощи онкологическим больным на всех этапах лечения -- в стационаре, поликлинике и на дому. Такая необходимость продиктована гем, что срок жизни больных распространенным раком зачастую весьма продолжителен, причем пациенты достаточно долго могут чувствовать себя удовлетворительно. В то же время прогрессирование опухолевого процесс и вызванные этим нарушения гомеостаза неуклонно ведут к развитию хронического болевого синдрома и целого ряда других тягостных симптомов, значительно ухудшающих качество жизни пациентов.

ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

Показания: распространенные формы злокачественных новообразований, сопровождающиеся мучительными симптомами нарушений гомеостаза, обусловленных прогрессированием опухолевого процесса. Противопоказания: индивидуальная непереносимость тех или иных лекарственных средств.

В мире существуют несколько организационных форм помощи больным с неизлечимыми опухолями. Обобщая накопленный в разных странах опыт, следует сделать вывод, что различные подходы к оказанию паллиативной помощи данному контингенту больных исключительно взаимодополняют друг друга. Наиболее полно служба паллиативной помощи представлена в системе хосписов в Великобритании, где онкологическим больным в финальной стадии их жизни оказывается всеобъемлющая медицинская помощь. В нашей стане при нынешней экономической ситуации такой организационный подход не предоставляется возможным, так как требует больших капиталовложений и времени на их освоение. Для решения проблемы в масштабе нашей страны предлагаются: модель организационной структуры системы паллиативной помощи, положения о её подразделениях и направлениях их деятельности.

Основу организуемой системы составляют онкологические учреждения, ежедневно занимающиеся лечением этого контингента больных. При методической помощи создаются территориальные организационно-методические центры паллиативной помощи онкологическим больным (Территориальные центры). В организационную структуру

Территориального центра входят кабинет противоболевой терапии (КПБТ), операционная или процедурная, дневной стационар и/или отделение (палаты) паллиативной помощи (ОПП).

Основные гщправдениядеятельности Территориального центра:

организационно-методическая работа -внедрение в практику программы помощи инкурабельным онкологическим больным; статистический учет инкурабельных онкологических больных, в том числе с хронической болью, в регионе; организация КПБТ, ОПП и бригад патронажной помощи в регионе; обучение среднего медицинского персонала; внедрение в практику передовых организационных форм оказания паллиативной помощи онкологическим больным и новых эффективных методов лечения; анализ работы КПБТ и ОПП в регионе; контроль за введением медицинской документации; составление отчетов о результатах работы подразделений системы в регионе; организация научно-практических семинаров и конференций;

лечебная работа амбулаторный прием больных в КПБТ; госпитализация больных в дневной стационар для выполнения инвазивных методов обезболивания; лечение больных в стационаре ; консультации онкологических больных с наиболее тяжелыми синдромами; контроль за учетом и хранением лекарственных средств в регионе; расчет потребности в лекарственных средствах.

Территориальные центры непосредственно подчиняются головным онкологическим учреждениям, органам здравоохранения регионов РФ н находятся в функциональном взаимодействии со службами амбулаторной помощи онкологическим больным с хронической болью КПБТ, стационарной помощи - ОПП и помощи на дому (выездные патронажные бригады).

Схема I. Модель структуры организации помощи ннкурабельвым онкологическим больным в регионах РФ.

Минздрав субъекта РФ

Комитет здравоохранения области края

Головное онкологическое учреждение региона

Территориальный организационно-методический центр Паллиативной помоши онкологическим больным

Кабинеты противоболевой терапии

Патронажная служба

Отделения паллиативной помощи, хосписы

Основу амбулаторной помощи онкологическим больным, страдающим хроническим болевым синдромом, составляют КПБТ (приказ Минздрава РСФСР ,Ч« 128 от 31 июля 1991 г.), где больным с распространенными формами злокачественных новообразований оказывается квалифицированная медицинская помощь. Собственный и мировой опыт позволил создать и рекомендовать к использованию оптимальную организационную структуру КПБТ (схема 2), направления

его деятельности, определить необходимое штатное расписание и нормативную нагрузка на его сотрудников.

Схема 2. Организационная структура кабинета противоболевой терапии.

Центральная поликлиника района

Краевые, областные, городские и межрайонные онкологические диспансеры

Районное онкологическое отделение

Научно-исследовательские онкологические институты

Кабинет противоболевой терапии

Амбулаторный прием

Консультативная помощь

Лечение больных в дневном Стационаре

Лечение нетранспортабельных больных на лому

Врачебный и сестринский персонал КПБТ ведет амбулаторный прием больных, оказывает консультативную помощь и осуществляет лечение пациентов в дневном стационаре, а так же на закрепленных за КПБТ стационарных койка онкологического стационара или

общетерапевтического профиля. При таком объеме работы оптимальный штат врачебного и сестринского персонала КПБТ составляет 2 врача-анастезиолога или онколога, 3 медицинские сестры-анастезистки или процедурные медицинские сестры и 1 санитарка. При условии выделении автотранспорта такой штат позволяет также оказывать медицинскую помощь

на дому нетранспортабельным онкологическим больным. Это даст

возможность сократить количество дорогостоящих, неспециализированных

вызовов «скорой медицинской помощи» и повысить качество медицинского

обслуживания больных с распространенными формами злокачественных

новообразований.

Основными направлениями,деятельности КПБТ являются:

оказание лечебно-консультативной помощи онкологическим больным в КПБТ, дневном стационаре и на дому;

ведение медицинской документации (амбулаторной карты или истории болезни, специальной документации по оценке эффективности лечения хронической боли);

внедрение новых методов лечения;

статистический учет онкологических больных с хронической болью;

учет и хранение лекарственных средств (в соответствии с приказами);

организационно-методическая работа с районными онкологами и участковыми терапевтами:

составление отчетов о результатах работы.

Порядок работы медицинского персонала КПБТ определяется руководителями органов здравоохранения и головных онкологических учреждений регионов согласно производственной необходимости и затратам времени на прием больных.

Для оказания стационарной помощи нуждающимся в госпитализации больным с распространенными формами злокачественных образований на базе существующих лечебных учреждений онкологического и общетерапевтического профиля приказом Минздрава РСФСР -Y° 270 (пункт 1.6) от 12 сентября 1997 г. предусмотрена организация отделений паллиативной помощи. Положение об отделении (центре) паллиативной помощи онкологическим больным (Приложение 6 к данному приказу) предусматривает организацию отделения (центра) паллиативной помощи)

онкологическим сольным в структуре онкологического диспансера, многопрофильной больницы или многопрофильной детской больницы, желательно при наличии в этих учреждениях подразделений хирургического профиля. Мощность отделения и штатное расписание определяется руководителем органа управления здравоохранением в соответствии с потребностью в данном виде помощи. Штаты медицинского персонала устанавливаются в пределах общей штатной численности медицинского персонала и должны предусматривать должности онкологов, анастезиологов-реаниматологов, психотерапевтов, средних медицинских работников, имеющих сертификат соответствующего специалиста. Основными задачами отделения является создание оптимальных условий для инкурабельных больных, оказание им паллиативной помощи. В соответствии с основными задачами на отделение возлагаются функции:

оказание квалифицированной паллиативной помощи инкурабельным онкологическим больным;

оказание амбулаторной помощи в лечебно-консультативном кабинете, дневном стационаре, стационаре и на дому;

оказание консультативной помощи медицинским учреждениям по организации паллиативной помощи онкологическим больным;

проведение паллиативных хирургических вмешательств (лапароцентез, торакоцентез, эпицистотомия), инвазивных методов обезболивания (регионарная анестезия, химическая денервация, хордотомия), фармакотерапия болевого синдрома и детоксикации, электроимпульсной терапии, лазеротерапии, тиаминовых блокад, эндолимфатического введения лекарственных средств и др.;

проведение комплекса мероприятий по специальной реабилитации онкологических больных;

оказание психологической поддержки и моральной помощи больным и их родственникам специализация и стажировка врачей, среднего и младшего медицинского персонала по оказанию медицинской помощи и уходу за инкурабельными больными;

консультации и семинары для родственников, осуществляющими уход за больными.

В_отделение па^тлиатавной помощи больные госпитализируются по следующим показаниям:

наличие морфологически подтвержденного диагноза распространенной формы злокачественного новообразования у больных, не подлежащей радикальному противоопухолевому лечению;

хронический болевой синдром у больного злокачественным новообразованием.

Структура отделения определяется его задачами и функциями (схема 3).

Схема 3. Организационная структура отделения паллиативной помощи.

Онкологический диспансер региона

Центральная больница региона

Отделение (палата) Паллиативной помоши, хоспис

Стационар

Дневной стационар

Про недурная

Перевязочная

Наблюдение и лечение нетранспортабельных больных на дому

Существующий опыт патронирования на дому онкологических больных IV клинической группы свидетельствует о высокой эффективности этого вида специализированной медицинской помощи, позволяющей повысить качество жизни этих пациентов. В этой связи организация патронажной помощи на дому инкурабельным онкологическим больным

является одним из приоритетных направлений деятельности системы паллиативной помощи. Структура системы патронажной помощи онкологическим больным представлена на схеме 4.

Схема 4. Организационная структура системы патронажной помощи.

Государственное здравоохранение

Врачебный и сестринский персонал кабинета противоболевой терапии

Врачебный и сестринский персонал отделения паллиативной помощи, хосписа

Сестры милосердия

Патронажная служба

Родственники больных

Добровольны

Священ о служите л и

Альтернативная социальная

медицинская ПОМОЩЬ

№ 40 Понятие об аллергии

Аллергия (греч allos – другой + ergon – иное, необычное действие). Термин предложен Пирке, котор определил аллергию как приобретенное специфическое изменение способности организма реагировать и относил к ней как гипер - так и гипореактивность.

Тип1 анафилактический (реагиновый)- участвует в реакции- IgЕ и реже IgG4- АТ, тип 2 цитотоксический- учет в реакции- IgG и Igм- АТ, 3 тип Артюса- повреждение иммунным комплексом- IgG и IgМ- АТ, тип 4- замедленная гиперчувствительность- сенсибилизированные лимфоциты.

Стадии аллергической реакции:

I ст – сенсибилизации – при попадании АТ в организм вырабатываются ATG, E. Ig E фиксируется на поверхности базофилов, эозинофилов, тучных клеток – это длится 10 – 14 дней;

II ст – разрешения а) начинается с повторного попадания АТ в орг-зм + АТЕ «на клетках» – между ними образуется специф взаимодействия – иммунный комплекс на поверхности клеток – это иммунологическая фаза;

б) патохимическая фаза – в рез-те образования иммуных комплексов – эти клетки активизируются и происходит их дегрануляция, запускается система комплемента по альтернативному пути с образованием анафилотоксинов, с послед привлечением гранулоцитов, активацией фактора Хагемана, котор ускоряет фибринолиз, свертывания крови – запускаются кининовые системы – каскадный характер.

В ходе 2б стадии – происходит нарастание интенсивности образований БАВ; образов БАВ взаимосвязаны, процессы могут потенцировать друг друга.

Накопление БАВ осуществляет переход ко 2в стадии – патофизиологической – стадия реализации БАВ.

Эффекты: 1) дилатация сосудов (¯ АД);

2) ­ проницаемости сосудов – отек интерстиция;

3) спазм гладкой мускулатуры (бронхоспазм – осуществляют гистамин, серотонин, тромбоксан, ФАТ, С₄Д₄Е₄, Pg F_2α;

4) спазм кишечника.

3 стадия – десенсибилизация (2 – 3 недели) – в основе - ¯ уровня IgE на клеточной поверхности, кот были потреблены в период разрешения.

Роль метаболитов арахидоновой кислоты. Наиболее часто в аллергической реакции участвуют:

1. С₄Д₄Е₄ – медленнодействующее ве-во анафилаксии вызывает спазм глад мускулатуры бронхов, ­ сосуд проницаемость;

2. ФАТ – (фактор агрегации тромбоцитов) – продуцируется всеми клетками, особенно эндотелиоцитами, вызывает спазм миоцитов, ­ сосуд проницаемость. В рез-те агрегации Т освобождается тромбоксан, который также вызыв спазм сосудов и бронхов;

3. Pg E₂ – вызывает расширение сосудов, ­ их проницаемость, это мощный антиаллергический фактор, он вызывает расширение бронхов, ¯ эф-ты гистамина, ¯ продукци. Тромбоксана.

Обратимая обструкция дыхат путей – важнейшее проявление бронхиальной астмы (БА).

Собственно БА – синдром, объединяющий группу заболеваний, которые развивается под влиянием аллергенов, возбудителей инфекцион заболев респираторн тракта или ирритонтов (псевдоаллергенов) у предрасположенных людей и характеризуется гиперреактивностью бронхов, обратимой их обструкцией с клиническими проявлениями приступов удушья и эозинофилий.

Патогенез: 1ст иммунологическая – обр-е АТ и сенсибилизаторов лимфоцитов;

2 ст - патохимическая - выделения БАВ;

3 ст – патофизиологическая – симптомы БА.

Неиммунологические формы заболевания протекают без участия I ст.

Аллергическая реакция может протекать по немедленному и замедленному типам. При немедленном типе – удушье чз 10 –15 мин или сразу после контакта с аллергеном, замедленном типе – чз несколько часов. Немедленный тип характерен для аллергической формы, а замедленный для инфекц-аллергической.

В режиме немедленного типа ведущая роль принадлежит реагентам, вступ в ре-ю с АТ. К ним относятся IgE. IgE образуют комплекс с АТ на поверхности мембран тучных клеток слизистой оболочки бронхов, что сопр-ся агрегацией мембранных IgE – рецепторов и яв-ся пусковым механизмом активации тучных клеток, вызывая патохимич стадию. В патохимич стадии – высвабождение БАВ: гистамин, серотонин, брадикинин, лейкотриены, РgF_2а, ацетилхолин. Большенство из них обладает выраженными бронхоконстрикторным д-ем, а брадикинин вызыв развитие воспалит изменений слизистой оболочки бронхов – возникает спазм бронхов, гиперергическое воспаление с повышением экссудацией и отеком, гиперсекреция слизистых желез. Секреция медиаторов регулируется циклическим аденозин– 3,5 –монофосфатом (цАМФ), кот обр-ся из АТФ под влиянием аденилциклазы, отождествляемой с b₂ – рецепторами клеток. В случаях дефицита аденилциклазы ¯ продукция ЦАМФ, что приводит к ­ поступлению Са⁺⁺ в клетку и способствует бронхоспазму. ­ поступлению Са⁺⁺ в клетку происходят под действием циклического гуанозин-3,5-монофосфата при активации холинергических рецепторов, что также вызывает бронхоспазм. Важное значение придаётся ¯ порога чувствительности вагусных ирритантных рецепторов трахеи, т.е. вагусно-рефлекторному механизму. Одним из факторов, провоцирующих высвобождение тучными клетками медиаторов, является физическая нагрузка. Это связывают с высыханием и охлаждением слизистой оболочки бронхов вследствие гипервентиляции, вызыв. физической нагрузкой. В патогенезе аспириновой астмы лежит неиммунологический механизм. Аспирин угнетает активность циклооксигеназы , что приводит к нарушению метаболизма арохидоновой кислоты. Учитывается синтез Рg E, обладающего бронхолитическим действием, и ­ д-е PgF_2a и другие БАВ (гистамин, ЛТ), обладающих бронхоконстрикторным действием.

Особенности БА у детей: 1) у детей плохо развита мускулатура ® нет типичного приступа, но присутствует обструктивный синдром за счёт гиперсекреции бронхов, отёка слизистой, кашля.

2) в 80 – 90% случаев у детей БА атопическая, хотя в анамнезе у большинства детей отмечается частые простудные заболевания, такая закономерность объясняется тем, что ребёнок может болеть БА атипично, т.к. любая инфекция облегчает поступление аллергена в дыхательную систему.

3. доказательство атопии: а) аллергическая наследственность;

б) наличие у ребёнка до БА аллергических проявлений до 1 года – пищевая аллергия, до 4 лет – бытовая, старше 5 лет – пыльцевая.

I тип – реагиновый – при попадании АТ в организме вырабатывается JgE, кот взаимодействует с рецепторами тучных клеток, при повторном попадании АТ JgE стимулирует выход медиаторов аллергии – гистамина, брадикинина, Pg, серотонина – эффекты: ¯АД, ­ проницаемости капилляров, отёк тканей. К реакции I типа относятся анафилактический шок.

II тип – цитотоксический – АТ попав впервые в организм образует с белками, расположенными на мембране форменных элементов крови, антигенные комплексы. Образовав комплексы воспринимаются организмом как чужеродные белки и к ним вырабатываются специфич АТ. При повторном попадании АТ – АТ взаимодействуют с антигенным комплексом, расположенным на мембране форменных элементов крови, в результате чего развивается иммунная цитотоксич реакция. В тех случаях, когда иммунная цитотоксич реакция происходит на мембране тромбоцитов развивается тромбоцитопения, а если реакция – на мембране эритроцитов – гемолитич анемия, (чаще аллергенами являются лекарства).

III тип – образование иммунных токсических комлексов – в тех случаях, когда АТ впервые попав в организм вызывает образование токсических иммунных комплексов с участием JgM и G, наибольшая часть кот образ-ся в эндотелиальных клетках сосудов. При повторном поступлении АТ в организме происходит повреждение сосуд стенки БАВ. В зону реакции привлекаются лимфоциты и развивается воспалит процесс .Клинически это проявляется васкулитами, альвеолитами, нефритами. К этому типу реакций относятся сывороточная болезнь, которая проявляется лихорадкой, болью в суставах, ­ лимф узлов, кожной зудящей сыпью.

IV тип – аллергическая реакция замедленного типа развивается через 24 – 48 часов от момента повторного приёма АТ. Впервые попавшее в организм больного АТ вызывает появление на Т-лимфоцитах АТ-специфич рецепторов. При повторном поступлении происходит взаимодействие молекул АТ с сенсибилизированным Т-лимфоцитом, в рез-те происходит выделение БАВ – лимфокинов (ИЛ2) оказыв повреждающее действие на ткани.

Патология иммунной системы.

1. Снижение (первичные и вторичные иммунодефициты).

2. Повышенность реакций (аутоиммунные заболевания и аллергии).

3. Опухоли лимфатической системы (лмфомы, лимфолейкозы).

4. Инфекционные поражения (ВИЧ инфекции, мононуклеоз)

5. Иммунокомплексная патология.

Аллергия - иное действие(Пирке и Шик)

Впервые вводили сыворотку дифтерийную и у детей возникали сыпь и т.д.

Аллергия – патологически повышенная и следовательно извращенная реакция организма в ответ на попадание в орг-зм чужеродных веществ антигенной природы.

Бывает на рентгеноконтрастные в-ва, новокаин, пенициллин, пищевые продукты.

J- не антиген, но соединяясь с белками J-гаптен

Аллергии-2 вида.

1. ГЗТ замедленного типа, связана с Т-лимфоцитами.

2. ГЧНТ немедленного типа, связана с антителами, бывают

а) реакции атопии

б) реакции анафилаксии – системные(анафилактический шок, сывороточная болезнь)

- местные б-нь Артюса

отличия анафилаксии от атопии- р-ция анафилаксии при попадании АГ парэнтерально.

р-ция атопии- при естественном попадании через слизистую через дыхательные пути, через кожу. Анафилаксия-«без защиты»

Р-ции анафилаксии не требуют наследственной предрасположенности.

Р-ции атопии требуют наследственной предрасположенности.

Международная классификация по Джиллу (Гиллу) и Кумбсу.

1типа связанны с цитофильными антителами – это антитела которые могут по мере их продукции фиксироваться на клетках орг-зма.у человека – это JgЕ фиксируются без взаимодействия с антигеном. АГ взаимодействует с антителом на поверхности клетки. Образование комплексов на поверхности клеток – это атопии и анафилаксии.

Антитела состоят из тяжелых и лёгких цепей при участии тяжелых и лёгких чепей построены Fab участки, классовая принадлежность определяется тяжелыми цепями, которые формируют активный центр – Fc фрагмент.

На поверхности ряда клеток существуют рецепторы, которые связываются с антителами – это Fc рецепторы, они связываются с Fc фрагментом.

Базофиллы, эозинофилы, макрофаги, лимфоциты, эндотелиоциты, тучные клетки, однако на поверхности разных клеток располагаются Fc рецепторы к разным иммуноглобулинам, т. Е. клетки обладают возможностью селективно фиксировать на себе иммуноглобулины. На поверхности клеток фиксируются не свободные Jg, а комплексыАГ-АТ, единственное исключение - JgЕ. Макрофаг катаболизирует весь комплекс.

2типа антиген фиксируется на поверхности клеток( на мембранах). К этим АГ вырабатываются АТ и происходит взаимодействие опять на поверхности клеток, то есть комплекс АГ-АТ образуется на поверхности клеток. АГ- аутоантитела, лек.в-ва. Это аутоиммунные патологии и один вид лекарственной аллергии.

3 типа Образование циркулирующих иммунных комплексов, т.е. комплекс АГ-АТ образуется в крови или др. биологических жидкостях. Эти иммунные комплексы далее фиксируются на клетках и разрушаются с помощью комплемента. Пример р-ция Артюса, сывороточная болезнь.

4 типа.Реакции с клеточной атакой(Т-лимфоциты). ГЧЗТ пример-реакция на туберкулин. Противоопухолевый иммунитет.

Стадии 1.Сенсебилизация 2.Разрешения(иммунологический, патохимический, патофизический периоды) 3. Десенсебилизация

Атопии(странный необычный)-форма аллергии немедленного типа развивающаяся в отличии от анафилаксий при естественных путях поступления АГ. Атопии требуют определенной наследственной предрасположенности. Формы проявления атопий- отек Квинке, Б.А.,атоп, коньюнктивит, ринит,экзема.

Наследственная предрасположенность заключается в :

1) слабость барьеров, их несостоятельность пример-дисплазия соед. Ткани.

2)иммунологический фактор индивидуально высокая чувствительность к аллергенам. а)строение МНС2 б)приобретённый иммунодефицит по Т-супрессорам стресс, переживания. в)избыточное образование Тхелплеров2, которые продуцируют интерлейкин4 и переключают продукцию IgG на IgЕ, а также ИЛ5 для созревания базофилов, ИЛ3,4,10 для созревания тучных клеток.

3)нарушение гуморальных регуляторных мех-змов. В частности недостаток экспрессии Вадренорецепторов на клеткахèбронхоспазмèБ.А. также снижение внутриклеточного ЦАМФ.

4)молекулярная основа Экспрессия определённых молекул адгезии VICAM, ICAM. Для некоторых молекул адгезии могут служить лигандами-АГ вирусов поэтому человек болеет.

Можно создать в организме пул IgG к АГ для того чтобы перехватывать их. Это можно достич введением АГ в малых дозах. АГ определяют специальными пробами прямыми и непрямыми кожными пробами. Р-ция Праусненцера-Кюсснера.

Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов, кашлем, одышкой и приступами удушья, вызванными нарушением бронхиальной проходимости разной степени и длительности.

Альтернативная дефиниция

Альтернативное определение 6.а. было разработано и одобрено рабочей группой по выработке определения бронхиальной астмы на 4-ом национальном конгрессе по болезням органов дыхания (Москва, 1994).

• Бронхиальная астма — заболевание, в основе которого лежит воспаление дыхательных путей сопровождающееся изменением

чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступами удушья, астматическим статусом или, при отсутствии таковых, дыхательным дискомфортом (приступообразный кашель, одышка, хрипы), сопровождающимися обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелёгочных признаков аллергии, эозинофилии крови и/или эозинофилии в мокроте.

распрстранённость

От 4 до10% населения планеты страдают бронхиальной астмой, среди детей распространенность составляет 10—15%. Преобладающий пол: дети до 10 лет — мужской, взрослые — женский.

Классификация

Имеется множество классификаций бронхиальной астмы (например, по этиологии тяжести течения и особенностям проявления бронхиальной обструкции).

аллергическая И НЕАЛЛЕРГИЧЕСКАЯ ФОРМЫ

Наиболее важно разделение бронхиальной астмы на аллергическую (атопическую) и неаллергическую (эндогенную) формы, так как в лечении аллергической бронхиальной астмы эффективны специфические методы, не применяемые при неаллергической форме.

В МКБ-10, кроме этих двух форм, также выделяют смешанную и неуточнённую формы.

Степень ТЯЖЕСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ

В зависимости от степени тяжести выделяют четыре ступени заболевания(что особенно удобно при лечении)

Критерии— клинические (количество ночных приступов в неделю и дневных приступов в день и в неделю, кратность применения В₂-адреномиметиков короткого действия, выраженность нарушений физической активности и сна) и объективные показатели проходимости бронхов (ОФВ1иПCB, а также разница между показателями ПСВ утром и вечером).

Ступень1

Лёгкая интермиттирующая (эпизодическая) астма. Симптомы (кашель, одышка, свистящие хрипы) отмечают реже 1 раза в неделю. Ночные приступы не чаще 2 раз в месяц. В межприступный период симптомы отсутствуют, функция лёгких нормальная (ОФВ1 и ПСВ более 80% от должных величин), суточные колебания ПСВ менее 20%.

Ступень2

Лёгкая персистирующая астма. Симптомы возникают 1 раз в неделю или чаще но не ежедневно. Ночные приступы чаще 2 раз в месяц. Обострения могут нарушать нормальную активность и сон. ПСВ и ОФВ1 вне приступа более 80% от должных величин, суточные колебания ПСВ 20-30% свидетельствуют о нарастающей реактивности бронхов.

Ступень 3

Персистирующая астма средней степени тяжести. Симптомы возникают ежедневно, обострения нарушают активность и сон, снижают качество жизни. Ночные приступы возникают чаще 1 раза в неделю. Больные не могут обойтись без ежедневного приёма /3₂-адреномиметиков короткого действия. ПСВ и ОФВ1 составляют 60-80% от должных величин, колебания ПСВ превышают 30%.

Ступень 4

Тяжелая персистирующая астма. Постоянные симптомы в течении дня. Обострения и нарушения сна частые. Проявления болезни ограничивают физическую активность. ПСВ и ОФВ1 ниже 60% от должных величин даже вне приступа, а суточные колебания ПСВ превышают 30%.

Ограничения

Необходимо отметить, что определить степень тяжести бронхиальной астмы по этим показателям можно только до начала лечения. Если пациент уже получает необходимую терапию, следует учитывать её объём. Если у пациента по клинической картине определяется 2-я ступень, но при этом он получает лечение, соответствующее 4-й ступени, у него диагностируют бронхиальную астму тяжёлого течения. Этот факт обычно игнорируют врачи-эксперты, необоснованно лишая инвалидности гормонозависимых тяжёлых больных.

ФОРМА БРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ

По форме бронхиальной обструкции выделяют следующие варианты:

• Острая бронхоконстрикция вследствие спазма гладких мышц.

• Подострая бронхиальная обструкция вследствие отёка слизистой оболочки дыхательных путей.

• Склеротическая бронхиальная обструкция вследствие склероза стенки бронхов при длительном и тяжёлом течении заболевания.

• Обтурационная бронхиальная обструкция, обусловленная нарушением отхождения и изменением свойств мокроты, образованием слизистых пробок.

Этиология

Выделяют факторы риска (причинно-значимые факторы), предопределяющие возможность развития бронхиальной астмы, и провокаторы (триггеры), реализующие эту предопределённость.

ФАКТОРЫ РИСКА

Наследственность и контакт с аллергенами — наиболее существенные факторы риска.

Наследственность

Примеры наследственных заболеваний, сопровождающихся проявлениями бронхиальной астмы: повышенная продукция IgE [IgE-зависимая аллергическая (атопическая) бронхиальная астма, обычно сочетающаяся с аллергическим ринитом и конъюнктивитом], сочетание бронхиальной астмы, полипоза носа и непереносимости ацетилсалициловой кислоты («аспириновая» триада), гиперчувствительности дыхательных путей, гипербрадикининемия. Полиморфизм генов при этих состояниях обусловливает готовность дыхательных путей к неадекватным воспалительным реакциям в ответ на пусковые факторы, не вызывающим патологических состояний у людей без наследственной предрасположенности.

Контакт с аллергенами

Воздействие аллергенов (особенно важен ранний контакт в первые 6 мес жизни): продуктов жизнедеятельности клещей домашней пыли (Dermatophagoides spteronyssinus и Dermatophagoides farinae), спор плесневых грибов, пыльцы растений, перхоти, компонентов слюны и мочи некоторых животных, птичьего пуха, аллергенов тараканов, пищевых и лекарственных аллергенов.

ТриггЕРЫ

Провокаторы (триггеры): инфекции дыхательных путей (прежде всего ОРВИ), приём В-адреноблокаторов, воздушные поллютанты (SO₂, NO2 и др.), холодный воздух, физическая нагрузка, ацетилсалициловая кислота и другие НПВС у больных «аспириновой» бронхиальной астмой, психологические, экологические и профессиональные факторы, резкие запахи, курение (активное и поссивное), сопутствующие заболевания (желудочно-пищеводный рефлюкс, синуситы, тиреотоксикоз и др.).

Патогенез

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит хроническое воспаление.

Для астмы характерна особая форма воспаления бронхов, приводящая к формированию их гиперреактивности (повышенной чувствительности к различным неспецифическим раздражителям по сравнению с нормой);ведущая роль в воспалении принадлежит эозинофилам, тучным клеткам и лимфоцитам.

Воспаленные гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие тригтеров спазмом гладких мышц дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком и воспалительной клеточной инфильтрацией слизистой оболочки дыхательных путей, приводящими к развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа одышки или удушья.

-Ранняя астматическая реакция опосредуется гистамином, Пг, лейкотриенами и проявляется сокращением гладкой мускулатуры дыхатель­ных путей, гиперсекрецией слизи, отёком слизистой оболочки.

-Поздняя астматическая реакция развивается у каждого второго взрослого больного бронхиальной астмой. Лимфокины и другие гуморальные факторы вызывают миграцию лимфоцитов, нейтрофилов и эозинофилов и приводят к развитию поздней астматической реакции. Медиаторы, продуцируемые этими клетками, способны повреждать эпителий дыха­тельных путей, поддерживать или активировать процесс воспаления, сти­мулировать афферентные нервные окончания. Например, эозинофилы могут выделять большинство основных белков, лейкотриен С₄, фактор 1 активации тромбоцитов. Макрофаги — источники тромбоксана (ТХВг), лейкотриена В₄ и фактора активации тромбоцитов. Центральную рольв регуляции локальной эозинофилии и появлении избытка IgE играют Т-лимфоциты. В промывной жидкости бронхов у больных с атопической астмой повышено количество Т-хелперов (СВ4⁺-клетки).

Профилактическое назначение /3₂-адреномиметиков блокирует только раннюю реакцию, а ингаляционные препараты глюкокортикоидов-- только позднюю. Кремоны (например, недокромил) действуют на обе фазы астматического ответа.

Механизм развития атопической бронхиальной астмы — взаимодействие антиген (Аг)—IgE, активизирующее фосфолипазу А₂, под действием которой из фосфолипидов мембраны тучной клетки отщепляется арахидоновая кислота, из которой под действием циклооксигеназы (ЦОГ) образуются Пг (Е₂, D₂, F_2a), тромбоксан А₂, простациклин, а под действием липооксигеназы — лейкотриены С₄, D₄, E₄, через специфические рецепторы повышающие тонус гладкомышечных клеток и приводящие к воспалению дыхательных путей. Этот факт обосновывает применение относительно нового класса противоастматических препаратов-- антагонистов лейкотриенов.

Патоморфология

В бронхах выявляют воспаление, слизистые пробки, отёк слизистой оболочки, гиперплазию гладких мышц, утолщение базальной мембраны, признаки её дезорганизации. В период приступа выраженность указанных патоморфологических изменений значительно усиливается. Возможны признаки эмфиземы лёгких (см. главу 20 «Эмфизема лёгких»). При эндобронхиальной биопсии у больных со стабильной хронической (персистирующей) бронхиальной астмой выявляют слущивание эпителия бронхов, эозинофильную инфильтрацию слизистой оболочки, утолщение базальной мембраны эпителия. При бронхоальвеолярном лаваже обнаруживают большое содержание эпителиальных клеток и тучных клеток в промывной жидкости. У больных с ночными приступами бронхиальной астмы наиболее высокое содержание нейтрофилов, эозинофилов и лимфоцитов в промывной жидкости бронхов отмечено в ранние утренние часы. Для бронхиальной астмы, в отличие от других заболеваний нижних дыхательных путей, характерно отсутствие бронхиолита, фиброза, гранулематозной реакции.

Клиническая картина и диагностика

Бронхиальная астма характеризуется крайне нестабильными клиническими проявлениями, поэтому особо необходимы тщательный сбор анамнеза и исследование параметров внешнего дыхания. У 3 из 5 больных бронхиальную астму диагностируют лишь на поздних стадиях заболевания, поскольку в межприступный период клинические проявления болезни могут отсутствовать.

ЖАЛОБЫ И АНАМНЕЗ

Наиболее характерные симптомы — эпизодические приступы экспираторной одышки и/или кашля, появление дистанционных свистящих хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке. Важный диагностический показатель заболевания-- купирование симптомов спонтанно или ЛС (бронходилататорами, глюкокортикоидами). При сборе анамнеза следует обратить внимание на наличие повторныхобострений, обычно после воздействия триггеров, а также сезонную вариабель­ность симптомов и наличие аллергических заболеваний у больного и его род­ственников. Необходим также тщательный сбор аллергологического анамнеза.

ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

В связи с тем что выраженность симптомов заболевания изменяется в те­чение дня, можно и не выявить характерных признаков болезни при первом осмотре пациента. При обострении бронхиальной астмы характерны приступ удушья или экспираторная одышка, раздувание крыльев носа при вдохе, пре­рывистая речь, возбуждение, участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, постоянный или эпизодический кашель, могут быть сухие свистящие (жужжащие) хрипы, усиливающиеся на выдохе и выслушиваемые на расстоянии (дистанционные хрипы). При тяжёлом течении приступа пациент сидит, нагнувшись вперёд, опираясь руками на колени (или спинку кровати, край стола). При лёгком течении заболевания пациент сохраняет нор­мальную активность и спит в обычном положении. Тяжёлое течение приступа описано ниже в разделе «Астматический статус».

Перкуссия лёгких

При развитии эмфиземы лёгких отмечают коробочный перкуторный звук (гипервоздушность лёгочной ткани).

Аускультация лёгких

Наиболее часто выслушивают сухие хрипы, однако они могут и отсутствовать даже в период обострения и даже при наличии подтверждённой значительной бронхиальной обструкции, что предположительно связано с преобладающим вовлечением в процесс мелких бронхов. Характерно удли­нение фазы выдоха.

ОЦЕНКА АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКОГО СТАТУСА

При первичном обследовании используют скарификационные, внутрикожные и уколочные («прик-тест») провокационные тесты с вероятными аллергенами. Следует учитывать, что иногда кожные тесты дают ложноотрицательные или ложноположительные результаты. Более достоверно обнаружение специфических IgE в сыворотке крови. На основании оценки аллергологического статуса с высокой вероятностью можно разграничить атопическую и неатопическую бронхиальную астму.

Таблица Некоторые критерии диагностики атопической и неатопической бронхиальной астмы

Атоническая Неатоническая

Возраст в начале заболевания До 18 лет Старше 18 лет

Сезонные колебания Часто Редко

Определяемые внешние триггеры Часто Редко

Атопия (например, положительные кожные провокационные тесты) Часто Редко

Отягощенный семейный анамнез Довольно часто Редко.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ

Кровь

В анализе крови характерна эозинофилия. В период обострения выявляют лейкоцитоз и увеличение СОЭ, при этом выраженность изменений зависит от тяжести заболевания. Лейкоцитоз может быть также следствием приёма преднизолона.

Мокрота

При микроскопическом анализе мокроты обнаруживают большое количество эозинофилов, эпителия, спирали Куршманна (слизь, образующая слепки мелких дыхательных путей), кристаллы Шарко—Лейдена (кристаллизованные ферменты эозинофилов).

ПИКФЛОУМЕТРИЯ

Пикфлоуметрия (измерение ПСВ) — наиболее важная и доступная методика в диагностике и контроле обструкции бронхов у больных бронхиальной астмой (рис. 19-1). Это исследование, проводимое ежедневно 2 раза в день, позволяет диагностировать обструкцию бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы, определить обратимость бронхиальной обструкции, оценить тяжесть течения заболевания и степень гиперреактивности бронхов, прогнозировать обострения, определить профессиональную бронхиальную астму, оценить эф­фективность лечения и провести его коррекцию. Пикфлоуметр должен быть у каждого больного бронхиальной астмой.

ИССЛЕДОВАНИЕ ФВД

Важным диагностическим критерием служит значительное увеличение ОФВ1 более чем на 12% и ПСВ более чем на 15% от должных величин после ин­галяции В2-адреностимуляторов короткого действия (сальбутамол, беротек). Рекомендована также оценка гиперреактивности бронхов — провокационные пробы с ингаляциями гистамина, метахолина. Стандарт измерения бронхи­альной реактивности — доза или концентрация провоцирующего агента, вы­зывающая снижение ОФВ_Х на 20%. На основании измерения ОФВх и ПСВ, а также суточных колебаний ПСВ определяют ступени бронхиальной астмы. Исследование газового состава крови на поздних стадиях заболевания выявляет гипоксемию с гипокапнией, которая сменяется гиперкапнией.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Рентгенологическое исследование грудной клетки проводят в первую очередь для исключения других заболеваний органов дыхания. Наиболее часто обнаружива­ют повышенную воздушность лёгких, иногда — быстро проходящие инфильтраты.

• При появлении плевритической боли у больного с приступом бронхи­ альной астмы необходимо проведение рентгенографии для исключения спонтанного пневмоторакса и пневмомедиастинума, особенно при воз­ никновении подкожной эмфиземы.

• При сочетании приступов удушья с повышенной температурой тела про­ водят рентгенологическое исследование для исключения пневмонии.

При наличии синуситов целесообразно рентгенологическое исследование носовых пазух для обнаружения полипов.

ИНФЕКЦИОННО-ЗАВИСИМЫЙ ВАРИАНТ

Инфекционно-зависимый вариант бронхиальной астмы присущ прежде всего лицам старше 35—40 лет. У больных с этим вариантом течения болезнь протекает более тяжело, чем у больных атопической астмой. Клинически выраженной причиной обострения бронхиальной астмы при этом клинико-патогенетическом варианте являются воспалительные заболевания органов дыхания(острый бронхит и обострение хронического бронхита, пневмонии, тонзиллит, гайморит, ОРВИ и др.).

Клиническая картина

Приступы удушья у таких больных характеризуются меньшей остротой развития, продолжаются дольше, хуже купируются В2-адреномиметиками. Даже после купирования приступа в лёгких остаются жёсткое дыхание с удлинённым выдохом и сухие хрипы. Часто симптомы астмы сочетаются с симптомами хронического бронхита. У таких больных имеется постоянный кашель, иногда со слизисто-гнойной мокротой, температура тела повышается до субфебрильных цифр. Нередко вечером появляется озноб, чувство зябкости между лопатками, а ночью — потливость, преимущественно в области верхней части спины, шеи и затылка. У этих больных часто диагностируется полипозно-аллергический риносинусит. Обращают на себя внимание выраженность и стойкость обструктивных изменений вентиляции, которые не устраняются полностью после ингаляции симпатомиметика и купирования приступа удушья. У больных инфекционно-зависимой бронхиальной астмой значительно быстрее, чем у больных атопической астмой, развивается эмфизема легких, легочное сердце с хронической сердечной недостаточностью.

Данные лабораторных и инструментальных исследований

Рентгенологически по мере прогрессирования заболевания у больных по­являются и нарастают признаки повышенной воздушности лёгких: повы­шенная прозрачность лёгочных полей, расширение ретростернальных и ретрокардиальных пространств, уплощение диафрагмы, могут выявляться признаки пневмонии.

Кровь. При наличии активного инфекционно-воспалительного процесса в органах дыхания у таких больных могут регистрироваться лейкоцитоз на фоне выраженной эозинофилии крови, увеличение СОЭ, появление СРБ, увеличение содержания в крови а- и y-глобулинов, повышение активно­ сти кислой фосфатазы более 50 ед/мл.

Мокрота. При цитологическом исследовании мокроты подтверждается её гнойный характер по преобладанию в мазке нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, хотя также наблюдается и эозинофилия.

Бронхоскопически — признаки воспаления слизистой оболочки, гипере­мия, слизисто-гнойный характер секрета, в смывах из бронхов при цитологическом исследовании преобладание нейтрофильных лейкоцитов и альвеолярных макрофагов.

Необходимые лабораторные исследования

Необходимые лабораторные исследования для установления наличия и выявления роли инфекции в патологическом процессе.

ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫЕ ПРОГРАММЫ

Основа образовательной системы для больных в пульмонологии — астма-школы. По специально разработанным программам пациентам в доступной форме разъясняют суть заболевания, методы профилактики приступов (устранение воздействия триггеров, превентивное применение лекарств). В ходе ре­ализации образовательных программ обязательным считают научить больного самостоятельно управлять течением бронхиальной астмы в различных ситуа­циях, разработать для него письменный план выхода из тяжёлого приступа, обеспечить доступность обращения к медицинскому работнику, научить поль­зоваться в домашних условиях пикфлоуметром и вести суточную кривую ПСВ, а также правильно использовать дозирующие ингаляторы. Работа астма-школ наиболее результативна среди женщин, некурящих пациентов и пациентов с высоким социально-экономическим положением.

ЛЕКАРСТВЕННОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Исходя из патогенеза бронхиальной астмы, для лечения применяют бронхорасширяющие средства (В2-адреномиметики, .м-холиноблокаторы, ксантины) и противовоспалительные противоастматические препараты (глюкокортикоиды, стабилизаторы мембран тучных клеток и ингибиторы лейкотриенов).

Противовоспалительные противоастматические препараты (базисная терапия)

Глюкокортикоиды. Терапевтический эффект препаратов связан, в частности, с их способностью увеличивать количество В2-адренорецепторов в бронхах, тормозить развитие аллергической реакции немедленного типа, уменьшать выраженность местного воспаления, отёк слизистой оболочки бронхов и секреторную активность бронхиальных желёз, улуч­шать мукоцилиарный транспорт, снижать реактивность бронхов.

• Ингаляционные глюкокортикоиды (беклометазон, будесонид, флунизолид, флутиказон, триамцинолон), в отличие от системных, оказывают преимущественно местное противовоспалительное действие и практи­чески не дают системных побочных эффектов. Доза препарата зависит от степени тяжести заболевания.

Системные глюкокортикоиды (преднизолон, метилпреднизолон, триам­ цинолон, дексаметазон, бетаметазон) назначают при тяжёлом течении бронхиальной астмы в минимальных дозах или, если возможно, через день (альтернирующая схема). Их применяют внутривенно или внутрь; последний путь введения предпочтительнее. Внутривенное назначение оправдано при невозможности перорального применения. Назначение депо-препаратов (например, депо-медрола) допустимо только тяжёлым больным, не выполняющим врачебные рекомендации, и/или когда эффективность других препаратов исчерпана. Во всех других случаях их назначения рекомендуется избегать.

Стабилизаторы мембран тучных клеток (кромоглициевая кислота и недокромил, а также комбинированные с /3₂-адреномиметиками короткого действия препараты интал-плюс и дитэк) действуют местно, предотвращая дегрануляцию тучных клеток и высвобождение из них гистамина; подавляют как немедленную, так и отсроченную бронхоспастическую реакцию на вдыхаемый Аг, предупреждают развитие бронхоспазма при вдыхании хо­ лодного воздуха или при физической нагрузке. При длительном приёме они уменьшают гиперреактивность бронхов, снижают частоту и длитель­ность приступов бронхоспазма. Препараты этой группы не применяют для лечения приступа бронхиальной астмы.

Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст) — но­вая группа противовоспалительных противоастматических препаратов. Препараты уменьшают потребность в /?2-адреномиметиках короткого действия, эффективны для профилактики приступов бронхоспазма. Применяют внутрь. Дают «спаринг-эффект».

Бронхорасширяющие препараты

Следует помнить, что все бронхолитические препараты при лечении бронхи­альной астмы дают симптоматический эффект; частота их использования служит индикатором эффективности базисной противовоспалительной терапии.

В2-Адреномиметики короткого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) вводят ингаляционно и считают средством выбора для купирования приступов (точнее — обострения) бронхиальной астмы. При ингаляционном введении действие начинается обычно в первые 4 мин. Препараты выпускают в виде дозируемых аэрозолей, сухой пудры и растворов для ин­ галяторов (при необходимости длительной ингаляции растворы вдыхают через небулайзер).

В₂-Адреномиметики длительного действия (например, формотерол, салметерол, препарат с замедленным высвобожением сальбутамола — сальтос) применяют ингаляционно (салметерол, формотерол) или внутрь (сальтос). Длительность их действия около 12 ч. Препараты вызывают расширение бронхов, усиление мукоцилиарного клиренса, а также ингибируют высвобождение веществ, обусловливающих бронхоспазм (например, гистамина). В₂-Адреномиметики эффективны для предупреждения приступов удушья, особенно ночных. Их часто применяют в сочетании с противовоспалитель­ными противоастматическими препаратами.

м-Холиноблокаторы (ипратропия бромид) после ингаляции действуют через 20—40 мин (дозируемые аэрозольные ингаляторы). Способ введения ингаляционный из баллончика или через спейсер. Специально выпускаемые растворы вдыхают через небулайзер.

Комбинированные бронхорасширяющие препараты, содержащие В₂-адрено-миметик и м-холиноблокатор, — беродуал, комбивент, дуовент.

Препараты теофиллина короткого действия (теофиллин, аминофиллин) как бронходилататоры менее эффективны, чем ингаляционные В₂-адреномиметики. Они часто вызывают выраженные побочные эффекты, которых можно избежать, назначив оптимальную дозу и контролируя концентрацию теофиллина в крови. Если больной уже принимает препараты теофиллина про­лонгированного действия, введение аминофиллина внутривенно возможна только после определения концентрации теофиллина в плазме крови!

Препараты теофиллина пролонгированного действия (например, теопэк, ретафил, теостат, теотард) применяют внутрь. Метилксантины вызывают расширение бронхов, тормозят высвобождение медиаторов воспалений из тучных клеток, моноцитов, эозинофилов и нейтрофилов. В связи к длительным действием препараты уменьшают частоту ночных приступов замедляют раннюю и позднюю фазу астматического ответа на воздействие аллергена. Препараты теофиллина могут вызвать серьёзные побочные эффекты, особенно у пациентов старшего возраста; лечение рекомендовано проводить под контролем содержания теофиллина крови.

Ступень 1

Лечение интермиттирующей бронхиальной астмы включает профилакти­ческий приём (при необходимости) препаратов перед физической нагрузкой (ингаляционных В₂-адреномиметиков короткого действия, кромолина-натрия, недокромила, их комбинированных препаратов, например дитека или интала-плюс). Вместо ингаляционных В₂-адреномиметиков можно назначить м-холиноблокаторы или препараты теофиллина короткого действия, однако действие их начинается позднее и/или они чаще вызывают побочные эффекты. При интермиттирующем течении возможно проведение специфической иммуноте­рапии аллергенами, но только специалистами аллергологами.

Ступень 2

При персистирующем течении бронхиальной астмы необходим ежедневный длительный профилактический приём лекарств. Назначают ингаляционные глюкокортикоиды по 200—500 мкг/сут (из расчёта на беклометазона дипропионат), недокромил или препараты теофиллина пролонгированного действия. Ингаля­ционные В₂-адреномиметики короткого действия продолжают использовать по потребности (при правильной базисной терапии потребность должна снижать­ся вплоть до их отмены).

• Если на фоне лечения ингаляционными глюкокортикоидами (при этом врач уверен, что больной правильно производит ингаляции) частота возникновения симптомов не уменьшается, дозу гормона следует повысить до 750- 800 мкг/сут или дополнительно к глюкокортикоидам (в дозе не менее 500 мкг) назначить бронходилататоры пролонгированного действия на ночь (особенно для предупреждения ночных приступов).

• Если с помощью назначаемых ЛС контроля проявлений бронхиальной астмы достичь не удаётся (симптомы заболевания возникают чаще, увеличивается потребность в бронходнлататорах короткого действия или снижаются показатели ПСВ), следует начать лечение согласно ступени 3.

Ступень 3

Ежедневное применение противоастматических противовоспалительных средств. Назначают ингаляционные глюкокортикоиды по 800—2000 мкг/сут (из расчёта на беклометазона дипропионат); рекомендовано использование ингалятора со спейсером. Можно дополнительно назначать бронходилатато­ры длительного действия, особенно для предупреждения ночных приступов, например пероральные и ингаляционные /?₂-адреномиметики длительного действия, препараты теофиллина длительного действия (под контролем кон­центрации теофиллина в крови; терапевтическая концентрация составляет 5—15 мкг/мл). Купировать симптомы можно /?₂-адреномиметиками коротко­го действия. При более тяжёлых обострениях проводят курс лечения пероральными глюкокортикоидами. Если медикаментозного контроля проявлений бронхиальной астмы достичь не удаётся (симптомы заболевания возникают чаще, увеличивается потребность в бронходилататорах короткого действия или снижаются показатели ПСВ),следует начать лечение согласно ступ. 4.

Ступень 4

При тяжёлом течении бронхиальной астмы полностью контролировать её не удаётся. Целью лечения становится достижение максимально возмож­ных результатов: наименьшее количество симптомов, минимальная потребность в В2-адреномиметиках короткого действия, наилучшие возможные показатели ПСВ и минимальный их разброс, наименьшее кол-во побочных эффектов препаратов. Обычно применяют много лекарств: ингаляционные глюкокортикоиды в высоких дозах(800-2000 мкг/сут в пересчете на беклометазона-дипропионат), ГК внутрь постоянно или длительными курсами, бронходилятаторы короткого действия.Можно м-холиноблокаторы или их комбинации сВ2 адр.миметиками короткого действия, но не чаще 3-4 раза в сутки.

№41 Аллергические реакции