1. Иммунологические основы аллергический реакции 1 типа.

2. Анафилактический шок.

1. 1 тип аллергической реакции – реогиновый ( или а/р немедленного типа – анафилаксия) – связаны с существованием имтофильных АТ IgЕ Качественные особенности а/р 1 типа: 1) развивается на повторное пареитальное введение чужеродного АГ; 2) доза и способ первично введенного АГ для последовательного развития шока не влияет; 3) доза и способ повторного АГ играет существенное значение – шок с большой дозой, если АК вводили внутревенно; 4) интервал между первичным и вторичным введением 10-14 дней; 5) анафилактический шок, в том случае если первично и вторично вводятся одни и те же АГ – белок.

Потогенез: 1 стадия - сенсибилизация – АГ вводится в организм, вырабатывается УдЕ, который фиксируется на поверхности бозофилоф, эозинофимов, тучных клеток – это длится 10-14 дней. П стадия – разрешения – начинается с повторного введения АГ в организм: А) иммунологическая фаза – к АГ + IgЕ «на клетках», между ними специфическое взаимодействие с образованием иммунного комплекса на поверхности клеток, эти клетки активизируются, происходит их дегрануляция, запускается система комплемента по альтернативной пути, образуется анафилатоксины с последним привлечением гранулоцитов, активирующий фактор Хагемалафибринолиз повышается, повышается свертываемость крови – запускаются кеминовые системы - каскадный характер. Б) патохимическая фаза – образуется биологические активные вещества: во время дегранумации эозинофимов и тучных клеток – выработка гистамина, ипорила; активация системы комплемента - С_3а, С_5а ( анафилактический) - хемотоксис и агрегация лейкоцитов ( их накопление) – высвобождение тромбопластина – агрегация тромбоцитов, с выработкой серотомина и тромбоксана; при накоплении и активизвции лейкоцитов - синтез метоболитов атахидонов, кислоты С₂Д₄Е₄ , В₄ , простоглоидина Е₂ , ФАТ; активация фактора Хогнмана - фибринолиз – кеминовая система – бродикмии. В) патофихиологическая фаза – проявляются эффекты медиаторов:

1. дилятация сосудов – понижение АД;

2. повышается проникаемость сосудов – отек нитеретициальной ткани, тромбообразование, повышается секреция слизи;

3. спазм гладкой мускулатуры ( бронхоспази – гистамин, серотонин, тромбоксан, Фат, С₄ Д₄ Е_{4 ,} Рд F ₂₂

4. спазм кишечника.

Ш стадия – деисенсибилизация (2=3 недели) – в основе – понижения уровня Уд. Е на клеточной поверхности, которые были потреблены в период разрешения.

Анафилактический шок тяжелое острое системное проявление аллергической реакции немедленного типа, обусловленной Уд.Е и иммунным высвобождением медиаторов, вызывающих угрожаемые для жизни нарушениями деятельности жизненно важных органов и систем. Причина: контакт высокосенсибилизированного организма со специфической АГ и аллергенами – наибольшая часть – лекарственные средства, некоторые пищевые продукты и химические вещества, укусы насекомых. Патогенез: период сенсибилизации – на введение аллергена образуются реогиновые АГ – Уд.Е. Связываясь своими Fе - фрагментами с тучными клетками и бозефилами они делают их способными реагировать на аллерген выделением гранул, содержащих медиаторы повышенной чувствительности немедленного типа. При анафилактичеком шоке участвуют сердично-сосудистые, дыхательные, нервные, эндокринная системы, кожа, что создает генерализованную клиническую картину. Это обусловлено вовлечением в аллергическую реакцию большинства тучных клеток различной локализации и бозофилов крови. В патогенезе анафилактического шока могут участвовать Уд. Е, субклассы которых «вооружает» бозофилы и тучные клетки для взаимодействия с аллергеном, а другие образуют с ним иммунные комплексы, актив, комлиемент запуская аллергическую рекцию Ш типа. Анафилотоксин ( медиатор при активации комлиемента) стимулируют освобождению гистомина. При активации им. Комплексная комплиемента м. активизационный фактор Хагемана ( ХП фактор свертывния), который переводит меозминоген в плазмен, последний вызывает фибриногез и расщапляет активный фактор Хагемона, фрагмент которого, переводят компликсилоген в калликреин ( кининоген), слкжащий источником образования кининов. Процесс дегрануляции связан с падением уровня внутрикисточного у АМФ в тучных клетках, повышается соединения Са²⁺ в клетке.Нарушения микроциркуляции – вследствие понижения капиллярного кровотока снижается доставка кислорода и энергетических субстратов, а также выведение колегеных продуктов обмена – проявляется неравномерным окрашиванием кожи, семрамористью, нарушение сознания, понижение дсеуреза. Неврологическая симптоматика ( беспокойство, потеря сознанмия, судорги) развивается вследствие гилоксии и прямого действия медиаторов.

Клиника: основные требования: 1) коллаж с потерей сознания ( при тяжелом течении), различная степень гипотензии, оглушенность; 2) нарушение (асфиксия) вследствие отека гортани или тяжелого бронхоспазма; 3)боли в животе, крапивница, кожный зуд. Легкая степень короткий продромольный период ( до 1 часа) появляется предвестники – кожный зуд «высыпная крапивница» или эритематозные, петехинальные, популязные элементы, гиперемия кожи. Чувсвл жара и жжения, заложенность носа, спастический кашель, першение, слабость, приливы крови, головокружение, тошнота, тяжесть, боли в голове, сердце за грудемой. Бледность, гиперемия лица, пиалоз губ, возбуждение, а затем вялость, депрессия, сумерячное состояние, заторможенность, бронхоспазм, одышка,сухие свистящие хрипы, боли в животе, рвота,непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Пульс нитевидный, тоны сердца глухие, тахикодия, экстрасистолы АД резко падает. Среднетяжелое течение- может отмечаться предвестники такие как слабость, чувство страха, гиперемия лица, боли различной локализации, высыпания, кашель, рвота, затем быстро наступает потерия сознания. Кожа бледная, местами гиперемирована, губы циалотичны, черты лица заостряются. Холодный липкий пот, пена у рта. Зрачки расширены, не реалирует на свет. Одышка со свистящими хрипами или влажными хрипами, могут развиваться удушье и асфиксия на фоне отека легкого. Непроизвольное дефекация и мочеиспускание, спастические сокращения матки кровянистые выделения из влагалища. В связи с отеком серозных оболочек и ишемией мозга – тонические и колические судорги. Активация фибринолитической системы крови может приводить к носовым, желудочным и кишечным кровотечениям. Тяжелое течение- развивается молниеносно выраженные нарушения деятельности ЦНС,ССС И ДС наступающие в течение нескольких секунд или минут. Кожа резко бледная, на груди, руках, губах – пионоз, пена у рта. Н лбу – холодный пот. Зрачки расширены, на свет не реагиркет, шейные вены набухшие. Дыхание шумное, аритмичное, в случае отека гортани – свистящие. Если бронхоспазм резкий, дыхательные шумы отсутствуют и при аускультации – картина «немого легкого». Пульс и АД не определяются, тоны сердца не прослушиваются. Отмечаются хнические и кионические судорги, дефекация и мочеиспускание. Развиваются сосудистый коллаж и коматозное состояние. Варианты: 1) хнеодиномический – боли в области сердца, резко падает АД, аритмия, глухость тонов, исчезновение пульса. Спазм периферических сосудов и бледность кожных покровов или их паралитическое расширение ( «пылающая» гипермия), расстройство микроциркуляции в виде мраморности кожи и цианоза. Признаки нарушений функции внешнего дыхания и ЦНС выражены относительно слабое, главный синдром – сердично-сосудистая недостаточность; 2) асфиктический – основной синдром – острая дыхательная недостаточность и нарушение газообмена. Тяжесть состояния обусловлена отеком слизистой гортани и частичной или полной непроходимости бронхиол, литнрстецальным или альвеолярным отеком легкого. Диффузный дианез – с астматическим приступом и статусом; 3) церебральный – головная боль, потеря сознания, судороги, иногда шок напоминает эпилептический статус с последующей остановкой дыхания и сердца. Могут развиваться нарушения мозгового кровообращения. Сопровождающей резкой потерей сознания, ригидностью затылочных мышц; абдоминальный – картина « острого живота» с болями в эпигастрии и симптомами раздражения брюшины, что стимулирует перфорацию язвы или кишечную непроходимость. Нередко наблюдаются вздутие живота, рвота, непроизвольная дефекация и мочеиспускание, кимечные кровотечения, резкие боли в области придатков и кровянистые выделения из влагалища. Метаболические изменения при анафилактическом шоке: ацидоз с гиперлактотемией, обусловленной гипоксией, в артериальной крови понижается содержание гидрокорбанатов ( 22-25ммоль/л ) и повышается (> 5 ммоль/л) дефицит оснований. Уровень локтоты превышает 1,6-2,8 ммоль/л. Общее поглощение кислорода падает Лечение: 1 этап первичной немедленной терапии.

1. прекратить введение предполагаемого аллергена, положить жгут выше места инъекции;

2. введение адреналина 0,1 % внутривенно струй. по 1 мл до нормализации АД ( адреналин стимулирует а- адренорецепторы сосудов и повышает АД; стимулирует в₁- адренорецепторы миокарда, оказывает ипотропное действие; стимулирует в₂ – адренорецепторы бронхов и вызывает бронходилятацию; подавляет выделение медиаторов из тучных клеток и бозофилов посредством стимулирования внутиклеточного 3,5 ц АИФ, томозит дегрануляцию тучных клеток и бозофилов)

3. восполнение ОЦК – инфузная терапия – для нейтрализации гистамина – внутривенно струйно крупиамом пулярине декстроны ( т.к. они будут удерживатьсч в сосудах) – альбумин, реополиниокин. Объем 1,5 л в первый час;

4. гормоны – прерывают реакцию соединения ЦИКС тучными клетками.Повышает АД -–400-500 мг в/в медленно в течении 5 минут;

5. О ₂ терапия;

6. симптоматическое лечение.

7. Сода 4 % - 150 мл – входит в инфузнион. терапию.

Анафилактический шок можно предотвратить методом Безредке (дробно):Подкожно – 0,5-1мл сыворотки через 2-3 часа – оставшуюся дозу.

№ 42 Иммунологические основы р-ции II типа. Гемолитическая б-нь новорождённых (ГБН)

ГБН вследствие иммунологического конфликта при несовместимости крови плода и матери по резус-, АВО-АГ – наиболее частая причина патологической неонатальной желтухи. Резус положительные эритроциты содержат D-фактор (Rho), а так называемые резус-отрицательные эритроциты его не имеют. D-АГ- липопротеин, расположенный на внутренней поверхности плазменной мембраны эритроцитов, тогда как АВ-антигены - на наружной. Несовместимость по АВО-антигенам, приводящая к ГБН, обычно бывает при группе крови матери 0(I) и группе ребёнка А(II). При двойной несовместимости ребёнка и матери, т.е. мать 0(I) Rh(-), а ребёнок А(II) Rh(+) или В(Ш) Rh(+), то ГБН обусловлена А- или В-антигенами. К резус-ГБН приводит предшествующая беременность, сенсибилизация резус-отрицательной матери к резус-D антигену (предшествующие беременности, в т.ч. закончившиеся абортами). ГБН – может возникнуть уже при первой беременности, но при нарушении барьерной функции плаценты в связи с наличием у матери соматической патологии, гестоза, приведших к внутриутробной гипоксии плода, при некоторых инфекциях, прививках.

Патогенез: Эритроциты плода регулярно обнаруживаются в кровотоке матери, начиная с 16-18 недель беременности. Непосредственно перед родами в крови 75% беременных обнаруживаются фетальные эритроциты. Наиболее выраженная трансплацентарная трансфузия происходит во время родов – 3-4 ml крови плода. Эритроциты плода, имеющие D-АГ, отсутствующий у матери приводит во время беременности к синтезу вначале Rh-АТ, относящихся к IgM, которые через плаценту не проникают, а затем и АТ класса IgG, проникающие через плаценту. Во время беременности из-за малого кол-ва эритроцитов и активных иммуносупрессивных механизмов первичный иммунный ответ у матери снижен, но после рождения ребёнка в связи с большим кол-вом эритроцитов, проникших в кровоток матери, и снятия иммуносупрессии происходит активный синтез резус-антител. Поэтому введение экзогенных резус-антител (анти-D-иммуноглобулин) в течении 24-72 часов после родов или аборта – эффективный метод как снижения резус-сенсибилизации, так и частоты резус ГБН. Естественные АТ у 0(I) группы женщин - @ и b-аглютинины – крупномолекулярные, относятся к IgM и через плаценту не проникают. Иммунные анти-А и анти-В антитела, проникающие через плаценту, обуславливающие + прямую пробу Кумбса – IgG. Основным повреждающим фактором при ГБН является осложнение повышенного гемолиза – гипербилирубинемия с неконьюгированнымбилирубином (НБ). Неполные антиэритроцитарные АТ, относящиеся к IgG, повреждают мембрану эритроцита, приводя к повышению её проницаемости и нарушению обмена в-в в эритроците. Они активно захватываются макрофагами печени, селезёнки, костного мозга преждевременно гибнут, и развивается гипербилирубинемия. Если гемолиз не интенсивен, печень активно выводит НБ, в клинике ГБН доминирует анемия при минимальной выраженности желтухи. Если антиэритроцитарные АТ проникали к плоду длительно и активно в течение беременности, то развивается отёчная форма ГБН. В момент родов барьерные св-ва плаценты резко нарушаются, и материнские изоАТ поступают к плоду, что и обуславливает отсутствие желтухи при рождении, появление её в первые часы и дни жизни. Антиэритроцитарные АТ могут поступать к ребёнку с молоком матери. У детей с ГБН имеется повышенное кол-во аутогемолизирующих клеток в крови, активированная Т-лимфоидная система, отсюда в патогенезе участвуют материнские сенсибилизированные лимфоциты, проникающие в кровоток матери. В генезе гипербилирубинемии важное значение имеет дефект ф-ции печени (коньюгационных систем). У новорождённых с высоким уровнем НБ возникают признаки демиелинизации нервных волокон.

Критерии диагностики: - титр антирезусных АТ 1:16-1:32 и более у женщины с Rh «-« кровью во время беременности;

- отёк плода при УЗИ плода;

- группа крови ребёнка несовместима или по Rh-фактору или по АВО-системе;

- в пуповинной сыворотке крови билирубин выше 60 мкмоль/л;

- высокий титр резус-АТ в крови и молоке матери;

- + прямая р-ция Кумбса с эритроцитами ребёнка и прямая р-ция Кумбса с сывороткой крови матери при Rh-несовм-ти;

- резкая бледность, асцит, общий отёк,

- увеличение живота;

- гепато- и спленомегалия;

- высокий титр аллогемагглютининов в крови и молоке матери при АВО-конфликте;

- желтуха при рождении или впервые 6-12 часов жизни;

- признаки билирубиновой энцефалопатии;

- почасовое нарастание НБ более 6 мкмоль/л/час;

- снижение НВ ниже 150 г/л;

- повышение НБ более 257-342 мкмоль/л;

- увеличение кол-ва нормобластов и эритробластов;

- ретикулоцитов более 7%;

- тромбоцитопения, лейкемоидная реакция.

План обследования:

-генеалогический и биологический анамнез;

- группа крови и Rh-принадлежность матери и ребёнка;

- ОАК с подсчётом ретикулоцитов;

- билирубин в сыворотке крови ребёнка в динамике;

- иммунологическое исследование.

Лечение: При отёчной форме переливание эритроциарной массы в вену пуповины внутриутробного плода после кордоцентеза или заменное переливание крови. После рождения немедленно пережимается пуповина и срочно начинают заменное переливание крови, или переливают эритромассу, если дети не желтушны. Кол-во выведенной крови на 50 ml больше, чем вводят. По показаниям переливают свежезамороженную плазму, тромбоцитарную массу, альбумин, дигоксин, на 2-3 день фуросемид.

При желтушной форме кормление через 2-6 часов после рождения донорским молоком. Заменное переливание той же группы крови резус-отрицательной, а при АВО-конфликте – эритроциты O(I) группы и плазмы АВ(IV) группы в кол-ве 170-180 мл/кг. Гемосорбция, плазмаферез. Консервативная терапия: фототерапия, инфузионная терапия, адсорбенты, фенобарбитал, эубиотики.

Профилактика: - исследование крови всех беременных на группу крови и Rh-фактор;

- определение группы крови и Rh-фактора мужа;

- профилактика абортов у Rh «-« женщин и недопускание прерывания первой беременности;

- переливание крови девочкам и женщинам детородного возраста не только с учётом группы крови и Rh-фактора, но и по строгим показаниям;

- специфическая иммунопрофилактика (Ig антирезус).

ГБН - заболевание, обусловленное иммунологическим конфликтом из-за несовместимости крови матери и плода по эритроцитарным АГ. Этиология: чаще возникает несовместимость по Rh фактору (мать-, плод+, в организме матери образуются антирезус АТ в результате беременности или переливания крови, которые проникают через плаценту в кровь плода, вызывая гемолиз эритроцитов), несовместимость по АВ0 фактору (3 варианта - мать 0, ребенок А; мать В, ребенок А; мать А, ребенок А /есть 15 редких факторов в этой группе/). Ели есть конфликт по резус и АВ0, заболевание протекает легко, доминирует АВ0 конфликт. Для АВ0 конфликта необязательен предварительный контакт с АГ. Патогенез: 1 ступень - повышенный гемолиз эритроцитов, накопление непрямого билирубина (скорость гемолиза больше скорости конъюгации). 2 ступень - конъюгация билирубина в печени; 3 ступень - несовершенство ферментных систем печени - связанный с альбумином билирубин имеет сродство к жировой ткани. При билирубине 340-342 мкмоль/л - ядерная желтуха (у недоношенных - 171 мкмоль/л); 4 ступень - в результате патологического гемолиза образуются очаги внекостного кроветворения (неонатальный эритробластоз); 5 ступень - изменение и повреждение печени - холестаз, нарушение выделения желчи в кишечник. Осложняется синдромом сгущения желчи. Особенности у недоношенных - остутствие в такни ГМ белка липандина, снижение активностибилирубин-оксигеназной системы, повышенное содержание сфингомиелинов, повышенное сродство к ним биллирубина, повышенная проницаемость каппиляров. Клинические формы: Отечная - общий отек, резко увеличенный живот, гепатоспленомегалия, расширение границ сердца, ребенок бледный, т.к. происходит окрашивание внутренних органов и плаценты; осложнения - неонатологическое инфицирование, цирроз печени, сердечная недостаточность, энцефалопатия. Желтушная - рождается желтый или желтеет в первые часы, в первые сутки - непрямой билирубин, в 4-5 сут. + прямой билирубин - синдром сгущения желчи /ахоличный стул, моча - пиво/, увеличение печени и селезенки, пастозность кожи. Есть 3 степени тяжести: 1 ст - пуповинный билирубин 51 мкмоль/л, гемоглобин 150г/л, ретикулоциты 7%, эритробласты 10-30 %, желтуха при Rh конфликте после 5-го часа, при АВ0 конфликте - после 11; 2ст. - билирубин 85 мкмоль/л, гемоглобин 150-100, ретикулоцити 50-60%, эритробласты 30-60%; 3 ст. - пуповинный билирубин 135 мкмоль/л, гемоглобин меньше 100, ретикулоциты - 100%, эритробласты 60-80%. желтуха при Rh конфликте ранее 5-го часа, при АВ0 конфликте - раньше 11 часа. Анемическая - бледность, вялое сосание, плохая прибавка массы, увеличение печени и селезенки. Кровь - анемия, нормобластоз, ретикулоуитоз, непрямой билирубин - норма или умеренно повышен. Прогноз благоприятный. Диагностика: антенатальная - анамнез матери, определение титров АТ и гемолизинов (в первой половине беременности 1р/мес., а во второй - 2 р/мес.), оптическая плотность околоплодных вод - амниоцентез (на 32-38 нед. беременности), УЗИ (троекратно - толщина плаценты, увеличение р-ров живота, бипариетального размера головы, ножки не прижаты к туловищу - характерно для отечной формы). Постнатальная диагностика - осмотр плаценты, группа крови ребенка и его резус, оперделение содержания билирубина в пуповинной крови и его динамика (прирост билирубина равен [Б2-Б1]/время) - норма 1,7-2,6 мкмоль/л*час, ретикулоциты, гемоглобин, иммунологические реакции (прямая проба Кумбса с эритроцитами или непрямая с сывороткой матери). Профилактика: гемотрансфузии по строгим показаниям, женщине Rh-отрицательной после первой беременности - антирезусный гаммаглобелин 200 мкг/сут. после родов, абортов.

№ 43 Иммунологические основы аллергической реакции III типа. Патогенез Сывороточной болезни. Клиника. Лечение

Сывороточная болезнь - возникает на однократное введение большого количества белка на 5-7 сутки после введения. Связана с циркуляцией иммунных комплексов в крови.

Патогенез:

1ст. Сенсебилизация. Н

а введение белкаàиммунный ответ IgG иIgМ они не цитофильны, циркулируют в крови пока не встретят не успевших метаболизироваться введенные чужеродные белки т.е. АГ

2 ст. Стадия разрешения.

А.Иммунологический период.Образовавшиеся АТ образуют с оставшимся белком циркулирующие иммунные комплексы АГ-АТ- (ЦИК). Одновременно происходит изменение коныормации FС-фрагмента и он становится комплементарным FС-рецепторам моноцитов и макрофаговèслед. Иммунные комплексы теперь могут фиксироваться на макрофагах и моноцитах.

Б.Патохимический период. ЦИК-фиксируются на моноцитах и макрофагах. Это нормальный процесс-Опсонизация. При сывороточной болезни кол-во ЦИК очень велико, поэтому макрофаги не способны элиминировать их все( а сильнее всего элиминируют купферовские клетки), чрезмерная нагрузка на макрофаги вызывает их избыточную активацию, но справиться они все равно не могут. На эндотелии сосудов тоже есть FС-рецепторы и ЦИК фиксируются на них, особенно в почках и сердце, активируется система комплемента по классическому путиèкомплемент разрушает фиксированные ЦИК, а вместе с ними и мембраны клеток на которых они фиксированы, возникает местное воспаление-миокардит, гломерулонефрит.

Лаб.диагностика сывороточной б-ни – снижение концентрации комплемента в крови.

Активированный макрофаг продуцирует ФНОèкоторый повышает температуру, вызывает припухание лимфоузлов.Также продуцирует тромбопластический факторèагрегация тромбоцитовèвыделение серотонинаèсинтез ФАТèметаболиты арахидоновой кислотыèлейкотриены…В4àболи в суставах. Компоненты системы комплемента--- Лизосомальные ферменты, лизосомальные катионные белки, активные формы кислорода, хемотактические факторы, которые привлекают нейтрофилов и макрофаговèбудут возникать поврежденияèактивируется фактор хогманна, каллекриин-кининовая система. Короче говоря начался В. Патофизиологический период.

Десенсебилизации нет. Метод Безредко не защищает от сывороточной болезни. Единственная защита- минимизировать количество вводимого белка, то есть избавляться от балластных белков то есть пользоваться высокоочищенными препаратами.

Лечение-Глюкокортикоиды, Н1-гистаминоблокаторы, Препараты кальция. Возможно от себя добавлю-Кромолин-натрий, кетотифен.

Также к аллергическим реакциям III типа относится-Реакция Артюса

Патогенез схож с сывороточной болезнью. ьВозникает на подкожное неоднократное введение белка и проявляется возникновением очага геморрагического некроза на месте введениябелка.

Стадии: 1.Сенсебилизация- неоднократное введение белка вызывает имм. ответ и образование IgG

2.Разрешение- особенность заключается в том, что образование ЦИК идет в толще сосудов, а именно в субэндотелиальном слое капилляров, посткапиллярных венул. А.Патохимический период-активация комплементоа С3А С5А(образовались анафилаксины) продуцируется ФАТ происходит агрегация тромбоцитов, эритроцитовàзабиваются сосудыàишемияàповреждение сосудистой стенкиàпроницаемость увеличиваетсяàвыходят эритроциты, возникает геморрагический отек. Феномен Артюса – это другое.перерастание в инфильтративное воспаление 5 дней, это скопление моноцитарно-макрофагальных клеток и лимфоцитов.

№ 44 Аллергия замедленного типа, опосредованная Т-клетками. Роль лимфокинов. Ревматическая лихорадка.

В развитии аллергия замедленного типа принимают участие 3 типа клеток: - Т-эффекторы ГЗТ;

- Т-индукторы ГЗТ;

- Т-супрессоры ГЗТ.

Процесс запускается с иммунного распознавания.

I – сенсибилизация – при первичном контакте, при распознавании АГ предТ-эффекторы ГЗТ превращаются в Т-эффекторы ГЗТ в комплексе с МНС1 класса, а в комплексе с МНС2 класса предТ-индукторы превращаются в Т-индукторы.

II – разрешение – вступив на путь пролиферации и накапливаясь Т-эффекторы ГЗТ мобилизуют моноциты и макрофаги. Сигналом для выхода макрофагов является продукция цитокинов. Вышедшие макрофаги скапливаются и фиксируются в очаге повреждения – образуется мононуклеарный инфильтрат, состоящий из клеток моноцитарно-макрофагального ряда и Т-эффекторов ГЗТ. Период продукции цитокинов – условно является патохимическим. Патофизиологическая стадия – киллинговый эффект Т-эффекторовГЗТ или макрофагов. Киллинг м.б. прямым и непрямым. Т-эффекторы ГЗТ сами вызывают разрушение клетки (прямой Киллинг), а если привлекается макрофаг с выделением цитокинов – непрямой Киллинг.

Т-супрессоры ГЗТ бывают: - афферентными – обеспечивают выраженность сенсибилизации;

- эфферентными – блокирующими накопление Т-эффекторов ГЗТ и продукцию цитокинов.

Лимфоциты продуцируют лимфокины, регулирующие подвижность миграции лейкоцитов и моноцитов-макрофагов. После привлечения лимфоцитов в очаг воспаления макрофаги могут их стимулировать, а также через простогландин Е затормаживать их функцию, в т.ч. секрецию лимфокинов и синтез АТ.

Выделяют следующие лимфокины:

- фактор торможения миграции макрофагов – занимает центральное место, среди лимфокинов нацеленных на макрофаги. Наряду с иммобилизацией макрофагов в очаге воспаления он их стимулирует;

- фактор торможения миграции нейтрофилов – его действие избирательно направлено на процесс миграции лейкоцитов и не затрагивает миграционные свойства макрофагов.

- фактор, вызывающий агрегацию макрофагов.

Под действием лимфокинов растормаживаются секреторные функции макрофагов, наибольшее значение имеет секреция протеаз. Кроме того, лимфокины индуцируют выделение и других биологически активных веществ, включая факторы, потенцирующие пролиферацию клеток в очаге воспаления.

ОРЛ – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в с.-с. системе, развивающееся у генетически предрасположенных индивидуумов через 2-4 нед. после перенесённой стрептококковой инфекции, вызванной в-гемолитическим стрептококком группы А. В большинстве случаев заболевание начинается в детском и подростковом возрасте (6-15 лет). Частота ОРЛ в России 0,05%, а ревматических пороков сердца – 0,17%. Этиология: ОРЛ развивается через 2-4 нед. после перенесённой инфекции вызванной в-гемолитическим стрептококком группы А, ревматогенными серотипами являются – М3, М5, М18, М24). Их особенностями являются – высокая контагиозность, быстрая передача от больного человека к здоровому и наличие на пов-ти стрептококка М-протеина, содержащего АГ-ые детерминанты, имеющие сходство с компонентами сердечной мышцы, мозга и синовиальных оболочек.

Патогенез: Развитие ОРЛ определяют несколько механизмов. Определённую роль может играть прямое токсическое повреждение компонентов миокарда кардиотропными ферментами в-гемолитического стрептококка группы А.Однако особенно большое значение придают развитию клеточного и гуморального иммунного ответа на различные АГ стрептококка. М-протеин обладает свойствами суперАГ, т.е. способен вызывать сильную активацию Т- и В-лимфоцитов.

4 стадии патологического процесса: 1.мукоидное набухание; 2.фибринойдные изменения (необратимая фаза дезорганизации соед. ткани); 3.пролиферативные р-ции (образование гранулём Ашофа-Талалаева в рез-те некроза тканей сердца и пролиферации клеток соед. ткани); 4.склероз.

Клиника: Острота дебюта ОРЛ тесно связана с возрастом больных. Более чем у ½ детей ч/з 2-3 нед. после ангины внезапно повышается Т тела, появляются асимметричные мигрирующие боли в крупных суставах (чаще коленных) и признаки кардита (перикардиальные боли в грудной клетке, одышка, сердцебиение). У остальных больных наблюдается моносимптомное течение с преобладанием признаков артрита или кардита (или очень редко хореи). Для подростков и молодых людей после стихания клинических проявлений ангины более характерно постепенное начало – с субфебрильной Т, артралгий в крупных суставах или только умеренных признаков кардита. Повторная атака РЛ в большинстве случаев связана с перенесённой стрептококковой инфекцией и проявляется преимущественно развитием кардита. Артрит нескольких крупных суставов – ведущий симптом заболевания у 2/3 б-х с первой атакой РЛ. Боли в суставах настолько выражены, что приводят к существенному ограничению их подвижности. Появляется припухлость суставов за счёт синовита и поражения периартикулярных тканей, иногда покраснение кожи над суставами. Характерная особенность ревматического артрита – мигрирующий характер, когда признаки поражения одних суставов почти полностью исчезают в течении 1-5 дней и сменяются столь же выраженным поражением других суставов. Ревмокардит – клиническая картина опр-ся преимущественным поражением той или иной структуры сердца – миокарда, эндокарда или перикарда.

- Эндокардит – расширение границ сердца, появление или изменение хар-ра сердечных шумов, нарушения ритма сердца. При митральном вальвулите шум имеет «дующий» оттенок, хорошо выслушиваемый в зоне проекции митрального клапана. Диастолический аортальный вальвулит проявляется «льющимся» протодиастолическим шумом, лучше выслушиваемым вдоль левого края грудины.

- Перикардит – расширение границ сердечной тупости, приглушенность тонов сердца, шум трения перикарда. Наряду с перикардитом, редко ОРЛ может проявляться плевритом.

- Миокардит – чаще всего проявляется тахикардией (или, наоборот, брадикардией), а по данным ЭКГ – нарушением проводимости, АВ-блокадой.

Один из важных критериев ревмокардита – положительная динамика клинических симптомов под влиянием противоревматической терапии. Исход ревмокардита – формирование ревматических пороков сердца. В структуре ревматических пороков сердца преобладает митральная недостаточность, реже формирование недостаточности аортального клапана, митрального стеноза и комбинированных пороков сердца. Рецидивы РЛ усугубляют выраженность порока сердца. Возвратный ревмокардит проявляется в большинстве случаев так же, как и впервые возникший, но обычно протекает на фоне уже сформировавшегося ревматического порока сердца.

Кольцевидная эритема – характерный, но редкий признак РЛ (его отмечают у 10%), розовые кольцевидные незудящие высыпания, локализующиеся на внутренней пов-ти конечностей, туловище, шеи, обычно сочетаются с мигрирующим артритом.

П/к ревматические узелки – мелкие образования, локализующиеся в периартикулярных тканях у мест прикрепления сухожилий, над костными выступами в области коленных, локтевых суставов, затылочной кости. Встречаются только у детей, бесследно исчезают ч/з 2-4 нед. от начала заболевания.

Малая хорея – связано с вовлечением в патологический процесс различных структур мозга. Развивается главным образом у детей.

Диагностика: - ОАК – нейтрофильный л-тоз, ускоренное СОЭ; - увеличение концентрации СРБ;

- ОАМ – м.б. протеинурия или микрогематурия;

- повышение титров антистрептококковых АТ (антистрептолизин О, АТ к ДНКазе в титре более 1:250);

- в мазке из зева – в-гемолитический стрептококк гр. А;

- ЭХО-КС – выявление пороков и перикардита;

- ЭКГ – характер нарушений сердечного ритма.

Диагностические критерии. Разработал Джонс и Кисель в 1940 гг. Модифицированы ВОЗ:

1. Большие критерии – кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, п/к узелки.

2. Малые критерии – клинические симптомы (артралгия, лихорадка); - лабораторные изменения (увеличение СОЭ и СРБ), удлинение интервала PQ на ЭКГ.

Дополнительные признаки: «+» рез-ты б/логич. иссл-я мазков из зева на в-гемолитический стрептококк группы А и увеличение титров противострептококковых АТ.

Д-з считают достоверным при наличии двух основных или одного основного и двух второстепенных проявлений с обязательным наличием дополнительных признаков.

Активность процесса: - I степень – моносиндромность (невыраженный кардит либо малая хорея), лабораторные показатели соответствуют N или изменены незначит.;

- II ст. – умеренно выраженные симптомы поражения сердца в сочетании с субфебрильной Т тела, полиартралгиями или моноолигоартритом, возможна хорея, СОЭ 20-40 мм/ч, умеренный л-тоз, повышение титров противострептококковых АТ;

- III ст. – лихорадка, о. полиартрит, миокардит, высокие титры противострептококковых АТ, возможны панкардит, серозит, нейтрофильный л-тоз, СОЭ >40.

Лечение: - госпитализация больных;

- постельный режим первые 2-3 нед. болезни;

- диета богатая Вит. с ограничением соли, У и увеличением содержания Б.

- этиотропная терапия – бензилпенициллин в сут. дозе 1,5 млн-4 млн ЕД в течении 10-14 дней с последующим переходом на применение дюрантной формы препарата (бензатинбензилпенициллин);

- патогенетическое лечение – применение НПВС и ГК.

ГК назначаются при ярко и умеренно выраженном ревмокардите, полисерозитах, панкардитах – преднизолон в сут. дозе 20-30 мг до достижения терапевтического эффекта, с последующим снижением дозы (2,5 мг каждые 5-7 дней) вплоть до полной отмены.

НПВС – обычно диклофенак в дозе 100-150 мг/сут.

- симптоматическое лечение: при наличие симптомов недостаточности кровообращения – диуретики и СГ;

при назначении ГК и учитывая их специфическое влияние на минеральный обмен, а также достаточно высокий уровень дистрофических процессов в миокарде, особенно у б-х с повторной ОРЛ на фоне ревматического порока сердца показано назначение препаратов К (панангин, аспаркам), анаболических гормонов, рибоксина, милдроната, поливитаминов.

Профилактика: Первичная – её основу составляет своевременная диагностика и адекватная терапия активной А-стрептококковой инфекции ВД путей (фарингит, тонзиллит). При возникновении о. А-стрептококкового тонзиллофарингита у лиц молодого возраста, имеющих риск развития ОРЛ, показано 5-дневное лечение бензилпенициллином (дозы см. лечение) с последующей однократной инъекцией бензатинбензилпенициллина. В иных случаях возможно назначение оральных пенициллинов (амоксициллин 1-1,5 г/сут в течении 10 дней). Можно использовать цефалоспорины первого и второго (цефуроксим) поколения, макролиды (азитромицин, рокситромицин), дозы стандартные в течении 10 дней.

Вторичная – предупреждение повторных атак и прогрессирования заболевания у лиц, перенёсших ОРЛ, и предусматривает регулярное введение бензилпенициллина пролонгированного д-я (бициллин-1, бициллин-5, экстенциллин).

Прогноз: Определяется эффективностью лечения ревмокардита, наличием клапанных пороков и их влиянием на гемодинамику.

№45 : Токсикология.

Токсикологическую болезнь целесообразно рассматривать как химическую травму, развивающуюся вследствие, попадания в организм токсической дозы чужеродного химического вещества. Последствия, связанные со специфическим воздействием на организм токсического вещества, относят к токсигенному эффекту химической травмы. Он носит характер патогенной реакции и наиболее проявляется в 1 клинической стадии острых отравлений- токсигенной , когда токсический агент находится в организме в дозе , вызывать специфическое действие. Одновременно могут включаться патологические механизмы, лишенные химической специфичности( симпатоадреналовая система, цетрализация кровообращения, коагулопатии и др.) Яд играет роль пускового механизма. Вторая клинич. Стадия- соматогенная, наступает после удаления или разрушения токсического агента в виде « следового» поражения структур и ф-ий различных органов и систем организма.

В настоящее время известно около 2 млн химических веществ и соединений, из них около 10 тысяч представлены ядовитыми веществами. Ядом называется химическое соединение, которое введено в малых количествах и действует химически и биохимически , вызывая заболевание или смерть организма.

Условия действия яда:Свойства яда Пути введения яда Состояние организма Комбинация действия ядов

I Свойства яда:

картина отравления зависит от:

1)химической структуры вещества;2)от его дозы. Доза: играет значительную роль в картине отравления. Различают следующие виды доз: индифферентные - минимальное количество вещества, которое не вызвает видимых функциональных изменений организма. Токсические дозы - минимальные количества вещества, которые вызывают функциональные, а в некоторых случаях и органические изменения организма. Летальные дозы - минимальные количества вещества, которые вызывают смерть. Необходимо учитывать, что картина отравления определяет не доза, а концентрация вещества в крови.3) физического состояния - как известно газобразные вещества действуют быстрее.4)сохраняемости. Многие вещества должны храниться в специальных условиях. Например в темных флаконах. При их неправильном хранении ядовитые свойства теряются.

II Пути введения:

Аэрогенный+парентеральный+пероральный+через другие естественные отверстия+через неповрежденные кожные покровы. В судебной медицине наиболее частым путем введения является пероральный путь.

Состояние организма. Доказано, что на картину отравления влияют:

1-пол: женщины в определенное время более восприимчивы чем мужчины - во время беременности, менструации.2-возраст: дети и пожилые более восприимчивы к действию яда, так как у детей более интенсивный обменный процесс, а у пожилых имеется сопутствующая патология.3-масса тела, так как пересчет отравляющего вещества всегда производится на килограмм веса.4-Кроме того, на картину отравления влияют наполнение и характер содержимого желудка: многие химические вещества адсорбируются на пищевом содержимом. Например, жирная пища связывает алкоголь, и он не всасывается.5-изменение реактивности организма: может быть повышенная восприимчивость к химическим веществам, а может быть пониженная. Кроме того, яд в организме может кумулироваться.

Комбинация действия ядов: синергизм и антагонизм. Антагонизмом обладают кислота и щелочь, стрихнин и хлоралгидрат. К некоторым ядам наблюдается привыкание, то есть развивается наркомания. Эти химические вещества вмешиваются в процессы обмена и становятся необходимыми.

Виды отравлений:

По течению:

А)острые - отравляющее вещество однократно поступает в организм и смерть наступает в течение нескольких минут - до 1-2 дней (цианистый калий, СО)

В)подострые - возникают часто в результате однократного поступления отравляющего вещества. Смерть через 1-2 дня до 2 недель. Так как возникает рвота, оказывается медицинская помощь.

С)хронические возникают в результате многократного контакта с ядовитым веществом. Смерть наступает через 1-2 недели - до 1 месяца.

ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ОТРАВЛЕНИЙ АЛКОГОЛЕМ.

Отравление этиловым спиртом. Степень токсичности спиртных напитков зависит от количества алкоголя.Острые

отравления этиловым спиртом стоят на первом месте среди этиловых отравлений, исследуемых в судебномедицинской практике. Смертельной дозой для человека считается 7 - 8 мл. чистого этилового спирта на 1 кг массы. В организм алкоголь может поступать различными путями : при приеме внутрь, подкожном, вв, ректальным и при вдыхании его паров.Этиловый спирт действует на ЦНС. Он вызывает короткий наркотический период, который быстро сменяется периодом паралича. Нарушается деятельность коры головного мозга ( торможение), а подкорковые центры возбуждаются ( агрессия ), если дозы увеличиваются - подкорка также и наступает кома. Происходит нарушение координации мышц антогонистов,походка неуверенная, расширение сосудов тела воспринимается как ощущение тепла и теплоотдача усиливается. При приеме алкоголя на пустой желудок содержание его в крови через 40 минут, При повторных приемах алкоголя всасывание ускоряется в связи с подготовленностью слизистых ЖКТ. Если в желудке пища богатая белками, то всасывание происходит медленнее. С момента поступления в организм алкоголя начинается расщипление и выведение его под действием специального фермента, которого у алкоголиков немного. При выведении из организма ведущее значение имеют почки и легкие. Содержание алкоголя в крови в промилях менее 0,3 отсутствие влияния алк. + 0,5 - 1,5 легкое опьянение+ 1.5 - 2,5 опьянение ср. тяжести + 2,5 - 3 сильное опьянение + 3 – 5 тяжелое, может смерть+ 5 - 6 смерть

В клиническом течении острого отравления алкоголем выделяют токсигенную и соматогенную стадии. В токсиген. Стадии отравления тяжесть состояния определяется глубиной комы. Выделяют две фазы алкогольной комы: 1-фаза поверхностной комы+ 2-фаза глубокой комы. Первая фаза проявляется потерей сознания, отсутствием контакта с окружающими, снижением корнеальных, зрачковых рефлексов, резким угнетением болевой чувствительности. +неврологическая симптоматика ( нарушение мышечного тонуса+ анизокария + тризм жевательной мускулатуры+ появление менинг.знаков). Содержание алкоголя в крови 2-6 г/л и 2,5-8 г/л в моче. Фаза глубокой комы выражается полной утратой болевой чувствительности, отсутствием+ отсутствие зрачковых, корнеальных, сухожильных рефлексов+ мышечной атонией+ снижением температуры. Содержание алкоголя в крови и моче ( соответственно 3-7,5 и 3-8,5 г/л).Помимо наблюдаются нарушение дых./систмы в виде стридорозного учащенного дых., аритмией дыхания, акроцианозом, набуханием шейных вен++нарушенис ссс. в виде тахикардии, от незначительной гипотонии до коллапса. В соматогенной стадии (в посткоматозной стадии) происходят нарушение нервно-психической сферы организма+ может развиться алкогольный амавроз ( резко прогрессирующая потеря зрения вплоть до полной слепоты в течении нескольких минут)+ могут развиться воспалительные поражения органов дыхания ( бронхиты пневмонии). Диагностика т.о. основывается на клинеке+ лабораторных данных+данных ЭЭГ.

Помощь: 1-восстановление адекватной легочной вентиляции( туалет полости рта, введение воздухавода , для снижения гиперсаливации п/к атропин 1-2мл 0,1% р-а, ивл при нарушении дыхания по центральному типу). После восстановления дыхания ,больным промывают желудок через зонд в положении на боку 5-8л обычной воды комнатной температуры порциями по 400-700 мл до чистых промывных вод. При тяжелых гемодинамических расстройствах проводят противошоковую терапию: в/в полиглюкин, гемодез, реополиглюкин (400мл)+5% 400 мл глюкозы+ 400 мл физ. Раствора+ сердечно сосудистые средства в терапевтических дозах( кордиамин, эфедрин), а при стойкой гипотонии 60-100 мг преднизалона в/в капельно на глюкозе. С целью коррекции метаболического ацидоза в/в 400мл 4% соды. Для ускорения окисления алкоголя в/в 500 мл 20% глюкозы с 20ед инсулина и комплексом витаминов ( 5мл 5% вит в1, 5 мл 5% вит в6, 5 мл1% вит рр). При выраженном аспирационно-обтурационном синдроме нарушений дыхания показано проведение экстренной санационной бронхоскопии.

ОТРАВЛЕНИЕ СУРРОГАТАМИ ЭТИЛОВОГО АЛКОГОЛЯ.

Суррогаты алкоголя подразделяют на две категории : 1-препараты приготовленные на основе этилового спирта и содержащие различные примеси. 2- препараты не содержащие этилового спирта, представляющие собой другие углеводороды. Их токсическая опасность значительно выше ( ложные суррагаты). Среди 1 гр. распространены : денатурат – технический спирт с незначительной примесью метилового спирта и альдегидов, одеколоны и лосьоны- содержащие до 60% этилового спирта , клей БФ – основой которого являются фенольно-формальдегидная смола, политура – технический этиловый спирт с содержанием ацетона и бутилового спирта. Все перечисленные вещества при приеме внутрь вызывают клиническую картину алкогольной интоксикации.

Денатурат имеет резкий запах. Примесь метилового спирта обуславливает слепоту, в остальном клиника отравления схожа с отравлением этиловым спиртом. Метиловый спирт - древесный спирт, метаболизируется в печени с помощью фермента алкогольдегидрогеназы до образования формальдегида и муравьиной кислоты , которые обуславливают высокую токсичность метанола. Токсическое действие связано с угнетением цнс , развитием тяжелого метаболического ацидоза, поражением сетчатки глаза и развитием дистрофии зрительного нерва и блокированием дыхательных ферментов в клетках. Три формы отравления : легкая, глазная( сетка перед глазами, слепота+ тошнота ,недомогание, рвота, боли в животе, боли в икроножных мышцах), генерализованная (кома, судороги, смерть). Метиловый спирт легко определить при судебно-химическом исследовании. Лечение- промывание желудка, форсированны диурез, ранний гемодиализ+ специфическая терапия: применение этилового алкоголя 30% внутрь по 50 мл через каждые 3 часа ( до 400 мл общая доза) или в/в 5%+ симптоматическая терапия+ при нарушении зрения супраорбитальное введение атропина, гидрокартизона+ проводят коррекцию метаболического ацидоза.

Антифриз - в состав входит яд этиленгликоль - смертельная доза 250 мл. Этиленгликоль быстро всасывается в желудке и кишечнике, окисляется в печени под воздействием алкогольдегидрогеназы с образованием гликолевого альдегида, щавелевоуксусной кислоты. Эти препараты проникают в специфические клетки печени и почек, резко повышают осмотическое давление внутриклеточной жидкости, что сопроваждается развитием их балонной дистрофии. Так возникает острая печеночно-почечная недостаточность, морфологической основой которой служит балонная дистрофия гепатоцитов и эпителия канальцев с переходов в колликвационный некроз. Клиника: различают три периода. 1- начальный, продолжается до 12 часов ,при этом преобладают симптомы поражения цнс по типу алкогольного опьянения Сначала появляется опьянение,затем после хорошего состояния; 2- нейротоксический, когда прогрессируют симптомы поражения цнс и присоединяются нарушения ф-ии дыхания и ссс; 3- нефротоксический, в который на 2-5 сутки преобладают сиптомы поражения печени и почек( в тжелых случаях развиваются мозговые расстройства до комы. Этиленгликоль находят во внутренних органах при судебно-химическом исследовании. Лечение: методы детоксикации ( аналогично )+ специфическая терапия- назначение 30% р-а этилового алкоголя нутрь или в/в , по 10-20 мл 10% хлористого кальция в/в ( для связывания образующейся щавелевй кислоты).+ сиптоматическая терапия+ коррекция метаболического ацидоза.

ОТРАВЛЕНИЕ ФОС. Широко применяются в сельском хозяйстве в качестве инсектицидов,фунгицидов, гербицидов,десикантов, для обработки садов, виноградников, для борьбы с эктопаразитами животных. Все фов являются эфирами фосфорной кислоты. ФОВ могут поступать в организм через кожу ,дых.пути, рот. При перорральном поступлении всасывание начинается уже в полости рта, затем в желудке и тонком кишечнике. Препараты быстро проникают в кровоток,, через ГЭБ , во все органы и ткани. Ведущим звеном в механизме действия ФОВ на организм человека является нарушение каталитической ф-ии холинэстеразы, соответственно нарушается обмен ацетилхолина (а/х). А/Х является медиатором цнс, участвует в передаче импульсов с двигательных нервов на мышцы, во всех ганглиях (как парасимпатических, так и симпатических), в передаче возбуждения с постганглионарных парасимпатических волокон на эффекторные клетки, а также с постганглионарных симпатических волокон, иннервирующих потовые железы. При взаимодействии холинэстеразы с фов образуется фе, утративший свою каталитическую ф-ию, что приводит к накоплению эндогенного ах и непрерывному возбуждению холинореактивных систем организма. Токсическое воздействие фов на нервную систему расценивается как мускаринопдобное, связанное с возбуждением М-холинорецепторов ( обильное потоотделение, саливация, спазм бронхов, кишечника, мышц радужной оболочки глаза с развитием миоза); никотиноподобное, связанное с возбуждением Н-холинорецепторов (гиперкинезы хореического и миоклонического типа); курареподобное действие( развитие переферических параличей).+ центральное действие фов которое проявляется развитием тонических и клонических судорог, психических нарушений, расстройством сознания вплоть до коматозного состояния. Для уточнения диагноза острого отравления большое значение имеют лабор. методы –определение активности холинэстеразы цельной крови, плазмы. Лечение: промывание желудка 10-15л холодной водой (12-14 градусов) до чистых промывных вод с последующим введением внутрь через зонд вазелинового масла(300-500мл) или солевого слабительного ( сульфат магния 30-50г, разведенной в 100-150 мл воды)+проведение форсированного диуреза ( гемосорбция, гемодиализ, гемофильтрация)+специфическая терапия заключается в применении холинолитиков, следует различать интенсивную( в течении первого часа )и поддерживающую атропинизацию + одновременно вводить реактиваторы холинэстеразы (дипироксим).+симптоматическая терапия (туалет полости рта, ивл, и т.д.

ОТРАВЛЕНИЕ ЕДКИМИ ЯДАМИ.( КИСЛОТАМИ И ЩЕЛОЧАМИ).Едкие яды- химические вещества оказывающие местно при контакте со слизистыми оболочками или кожными покровами раздражающее, некротизирующее и расплавляющие действие. После всасывания такие яды оказывают и общетоксическое действие. Наиболее распространены отравления органическими( уксусная, карболовая ) и неорганическими ( азотная, серная, и хлористоводородная) кислотами, а также едкими щелочами ( едкий натр, едкое кали, каустическая сода ). Выраженность токсического действия кислот зависит от количества свободных кислот, которые отнимают у тканей воду, вызывают свертывание белков, разрушают белок и приводят к сухому некрозу. Отравление УКСУСНОЙ КИСЛОТОЙ: смертельная доза составляет 12-15г уксусной кислоты, уксусной эссенции- 20-40мл. У/К обладает местным прижигающим действием, вызывает ожоговую болезнь. Общее действие ее на организм является следствием вызываемого ее гемолиза эритроцитов. Пары у/к обладают раздражающим действием на слизистые оболочки дыхательных путей. Поступление у/к в кровь приводит к быстрому развитию ацидоза, полному распаду эритроцитов и их агглютинации с образованием тромбов. Сразу после приема внутрь у/к возникает резкая боль во рту, зеве, лотке и далее по пищеваааааарительному тракту. Отмечаются ожоги слизистой полости рта ,глотки,пищевода, желудка и кишечника. Ожог желудка сопроваждается мучительной рвотой с примесью крови. При попадании яда в гортань могут развиться асфиксические признаки . Возможны химические ожоги лица. Ожоги пищеварительного тракта сопровождаются общетоксическими явлениями. На 3-5 сутки может наступить перфорация пищевода и желудка. Шок возникает в первые часы отравления .Наблюдаются значительные пищеводножелудочные кровотечения, совпадающие по времени с периодом освобождения обожженной поверхности от некротических масс, с появлением острых язв желудка и кишечника. Гемолиз эритроцитов наступает в первые часы после приема яда и продолжается 1-3 дня. Химический ожог и гемолиз приводят к тяжелому поражению почек- развитию гемоглабинурийного нефроза, развивается опн . Лабораторная диагностика заключается в количественном определении уровня свободного гемоглабина в крови и моче,+для установления распространенности ожога жкт применяется метод рентгеноскопии. Лечение : промывание желудка с помощью толстого зонда смазанного вазелиновым маслом, 8-10 л холодной воды( после 12ч промывание не целесообразно). Перед промыванием п/к промедол, омнопон+ лечение болевого приступа сиспользованием наркотических анальгетиков+ антибиотики+ местное лечение микстурой 200мл 10 % эмульсии подсолнечного масла+2г левомицетина+2г анестезина) через каждый час по 20мл алмагель.

Отравления ЩАВЕЛЕВОЙ КИСЛОТОЙ( Щ/К). Она применяется в химической , дубильной и др. промышленности. Тяжелые отравления отмечаются при вдыхании и проглатывании пыли. Возникают гипертермия кожи, раздражение слизистых оболочек, нарушение сердечной деятельности, рвота, носовые кровотечения. Кислота обладает местным и резко выраженным резорбтивным свойством. Ее анионы соединяются с кальцием , отнимая его от тканей и клеток, резко нарушая их функцию. Смерть может наступить в первые 10 мин от паралича цнс. В канальцах почек, печени и моче появляются кристаллы оксалата кальция и некристаллические комплексы с кальцием.

В клинической картине отравлений минеральными кислотами ведущим синдромом является ожог жкт. Коррозивное действие минеральных кислот выражено сильнее, чем прижигающее действие уксусной эссенции . У большинства больных выявляется ожог средней степени тяжести или тяжелой степени.

ОТРАВЛЕНИЯ ЩЕЛОЧАМИ. Едкие щелочи ( гидроксид натрия, гидроксид калия, гидроксид аммония-нашатырный спирт) широко используются в быту. Выводятся из организма кшечником и почками, повреждая эти органы. Прием едких щелочей внутрь вызывает клиническую картину, сходную с таковой при отравлении с кислотами. Щелочи глубже проникают в ткани, образую глубокие некрозы, покрытые струпом серого или беловатого цвета. Разрушающее действие щелочей на белок происходит благодаря образованию гидроксид-ионов, вступающиих в химическое соединение с элементами живой ткани. Щелочи оставляют более глубокие ожоги в пищеводе, в то время как желудок страдает в меньшей степени, чем при отравлении кислотами, в связи с нейтрализующим действием желудочного сока. При отравлении появляются сильная жажда, рвота, часто с кровью, а также кровавый понос. Возникают сильные боли во рту и по ходу пищеварительного тракта, приводящие к развитию болевого шока. В результате ожога и отека глоточного кольца развивается механическая асфиксия. Одновременно отмечается поражение печени и почек. В остром периоде возможны пищеводно-желудочные кровотечения. Смерть может наступить в первые часы и сутки от ожогового шока, а в более поздние сроки –от пневмонии, массивных кровотечений. При глубоких ожогах возможно развитие острой перфорации пищевода , тяжелые ожоги пищевода завершаются развитием стриктур с преимущественной локализацией в грудном отделе и нижней трети пищевода. При отравлении нашатырным спиртом выражены явления резкого возбуждения цнс, угнетения дыхательного центра, токсического отека легких.

ОТРАВЛЕНИЯ ЯДОВИТЫМИ ЖИВОТНЫМИ.В мире обитает около 5000 видов ядовитых животных. Ежегодно получают укусы более 10 млн. человек, среди них от ядовитых змей-500 тыс. человек. Основными компонентами животных ядов являются ферменты и полипептиды. Наиболее токсичным животным ядом считается тетродотоксин ( рыба фугу), вызывающий тяжелое поражение пнс. Ферменты являются обязательной составной частью многих зоотоксинов. Так, фосфолипаза А активирует лицетин, х-я гемолитическим и цитолитическим действием, что приводит к поражению крови и тканей при укусе змей; гиалуронидаза помогает другим токсичным компонентам ядов проникать через ткани и быстро распространяться по всему организму; протеазы х-я геморрагическим и протеолитическим действием, усиливающим токсический эффект. Многие насекомые выделяют при укусе сильные органические кислоты, раздражающие кожу и вызывающие токсический дерматит по типу химического ожога. Т.о белковый состав ядов определяет их нейротоксичность , которая проявляется симптомами поражения цнс и пнс , нарушением ритма и проводимости сердца, одновременно с поражением системы крови, в частности эр и тромбоцитов, с развитием синдрома двс. В месте укуса ядовитых животных развиваются отек тканей, гиперемия, гематома, которые могут распространяться по всей пораженной конечности и вызывать значительную боль. Диагностика отравлений животными ядами обычно не представляет затруднений,благодаря наличию места укуса и связанным с ним развитием токсикоза. Но при быстром появлении симптомов анафилаксии, причина их может оказаться неясной , особенно если укус остался незамеченным. В таком случае проводится симптоматическая терапия. Лечение- основным мероприятием неотложной медицинской помощи является назначение специфической моно или поливалентной сыворотки. Так противозмеиная сыворотка , которая обладает широким спектром специфического и неспецифического действия. Наилучший эффект при раннем ее введении. При укусе ядовитых насекомых применяется противокаракуртовая сыворотка. Если вид насекомого неизвестен, то могут быть использованы гетерологичные сыворотки, даже противозмеиновая+ во всех случаях показано введение противостолбнячной сыворотки.+детаксикоционная терапия+ применение гепарина+ преднизалон до 500 мг в сутки+ а/б+ обезболивающие.

ОТРАВЛЕНИЕ РАСТИТЕЛЬНЫМИ ЯДАМИ. Острые отравления ядовитыми растениями являются распространенным видом химической болезни. Среди 300тыс. видов растений на земном шаре, более 700 могут вызывать острые отравления. В нашей стране их насчитывается около 400. Действующим токсическим началом ядовитых растений служат различные хим. Соединения, которые относятся преимущественно к алкалоидам, гликозидам, растительным мылам, кислотам( синильная, щавелевая), смолам, углеводорадам. По избирательной токсичности растения разделены на яды с преимущественным воздействием на цнс, сердце, жкт, печень, кожные покровы. Одним из наиболее распространенных патологических синдромов, развив-я при острым отравлении ядовитыми растениями, является токсический гастроэнтерит. Для многих растений х-о раздражающее действие на слизистую оболочку желудка и кишечника, поэтому при их поступлении развиваются тошнота, рвота, боли в животе, диарея. Патоморфологическим признаком этих поражений служат кровоизлияния в стенку желудка и кишечника ( геморрагический гастрит, энтерит).В зависимости от х-а яда в клинической картине преобладают признаки нарушения ф-ии цнс с развитием холинолитического синдрома ( белена, красавка ) или никотинободобного синдрома ( хвощ, болиголов).При этом психические расстройства протекают в виде интоксикационного психоза с явлениями психомоторного возбуждения, переходящего в состояние оглушения и комы. Поражение сердца вызывают растения , содержащие сердечные гликозиды (наперстянка, ландыш, горицвет). В клинике раннее развитие нарушений ритма и проводимости. Ряд растений содержат печеночные яды ( гелиотроп, крестовик ). Вклинике увелечение печени, желтуха, геморрагические высыпания на коже. Особое место занимают грибы , в частности бледная поганка, отравления которой имеют массовый характер и вызывают сочетание поражение печени и почек. Диагностика острых отравлений раст. Ядами имеет преимущественный х-р и основана на выявлении симптомов избирательной токсичности и на амнестических данных, поскольку лабораторная диагностика , направленная на определение концентрации яда в организме , кроме редких исключений ( гликозиды, хинин ), разработана плохо. Лечение – мероприятия по экстренной детоксикации организма и симпатической терапии.; специальная антидотная терапия, за редким исключением,когда возможно использование фармокологических антагонистов ( физиостигмина при холинолитическом синдроме, атропина- при резкой брадикардии), разработана недостаточно полно, чтобы иметь самостоятельное клиническое значение.