Патофизиология и иммунопатогенез

После первичного заражения вирус проникает в Т-хелперы (СД4+), вероятно, другие Т-лимфоциты, моноциты или костный мозг — источник дендритных клеток. В течение этой начальной стадии и позднее лимфоидная система является главным местом обоснования и распространения ВИЧ-инфекции. Вначале структура лимфатического узла сохранена, но, в конечном итоге, в результате полного разрушения, роль лимфатического узла в задержании вирусов снижается, что выравнивает ви-русоносительство в клетках периферической крови и клетках лимфатического узла.

Исходная вирусемия и диссеминация вируса. Большинство больных при начальном инфицировании переносят вирусемическую стадию, называемую «острым ВИЧ-синдромом», мононуклеозоподобным заболеванием. Эта стадия важна в патогенезе заболевания, так как в ней происходит диссеминация вируса в лимфоидные и другие органы по всему организму, что сопровождается специфическим иммунным ответом на ВИЧ-инфекцию, и вирус задерживается в лимфоидной ткани.Клинически латентная стадия. После исходного инфицирования в большинстве случаев начинается клинически латентная стадия, в течение которой количество Т-хелперов несколько снижается, что выявляют при случайном обследовании. В этой стадии в лимфоидных органах продолжается активная вирусная репликация и вирус почти всегда может быть определен в плазме крови с помощью чувствительных методик, таких как реакция полимеразной цепи. Прогрессирующее ВИЧ-заболевание. После некоторого периода времени (часто годы), число Т-хелперов опускается ниже критического уровня (200 клеток в микролитре), и больные становятся беззащитными перед оппортунистическими заболеваниями.

Нарушения иммунной системы при вич-заболевании

У ВИЧ-инфицированных лиц наблюдается широкий спектр иммунных нарушений. Среди них дефекты в количестве и качестве лимфоцитов, моноцитов, макрофагов и функции естественных клеток-киллеров (NK), а также развитие ауто-имунного феномена. Иммунный ответ на ВИЧ-инфекцию Вскоре после первичного инфицирования развиваются гуморальные и клеточные компоненты иммунных реакций в ответ на ВИЧ-инфекцию). Гуморальный ответ включает образование антител, связывающих ВИЧ и нейтрализующих его активность, а также антител, участвующих в формировании антителозависимой клеточной цитотоксичности (АЗКЦ). Клеточный иммунный ответ включает воспроизведение ВИЧ-специфических хел-перов + киллеров + Т-лимфоцитов, а также естественных клеток-киллеров и моно-нуклеаров, опосредующих АЗКЦ.

Клинические проявления вич-инфекции

Описаны несколько групп ВИЧ-инфицированных больных в классификации,разработанной Центром по контролю за заболеваниями.

Группа I - острый ВИЧ-синдром. От 50 до 70% ВИЧ-инфицированных имеют проявления острого синдрома, следующего за первичной инфекцией. Он развивается спустя 3-6 нед после инфицирования, характеризуется лихорадкой, ознобами, артралгией, миалгией, макулопапулезной сыпью, крапивницей, спазмами в животе, Диареей и асептическим менингитом; длится 1-2 нед и спонтанно разрешается как иммунный ответ на ВИЧ-инфекцию. У большинства больных затем следует клинически латентная стадия, хотя периодически больной будет испытывать прогрессирующее иммунологическое и клиническое ухудшение.

Группа II — бессимптомная инфекция. Время между инфицированием и развитием заболевания значительно варьирует, но в среднем составляет 10 лет. У наркоманов, применяющих инъекционные наркотики, отмечено скоротечное течение процесса с более короткой клинически латентной стадией. В течение этого времени количество хелперов и Т-лимфоцитов прогрессивно уменьшается.

Группа III — персистирующая генерализованная лимфаденопатия. Пальпируются лимфатические узлы в двух или более зонах, расположенных за пределами паховой области, лимфаденопатия персистирует свыше 3 мес, не сопровождаясь иной, чем ВИЧ, инфекцией. У многих больных заболевание прогрессирует.

Группа IV — другие заболевания. Подгруппа А — общие симптомы: лихорадка, персистирующая более 1 мес, снижение массы тела более чем на 10% от исходного, диарея, длящаяся дольше 1 мес при отсутствии видимых причин.

Подгруппа Б — неврологическое заболевание. Наиболее типична энцефалопатия, обусловленная ВИЧ-инфекцией (dementia complex при СПИД); другие неврологические осложнения включают инфекции, вызванные условно-патогенной флорой, первичную лимфому ЦНС, саркому Капоши ЦНС, асептический менингит, миело-патию, периферическую невропатию и миопатию.

Подгруппа В — вторичные инфекционные заболевания (полный список клинических проявлений и лечения, см. Table 279-19, р. 1594, in HPIM-13). Пневмония, вызванная Pneumocystis carinii, наиболее типичным представителем условно-патогенной инфекции, возникает у 80 % больных на фоне основного заболевания. Другие возбудители: ЦМВ (хориоретинит, колит, пневмония, воспаление надпочечника). Candida albicans (оральный кандидоз, эзофагит), Mycobacterium avbium-intracellulate (локализованная или диссеминированная инфекция), М. tuberculosis, Cryptococcus neoformans (менингит, диссеминированное заболевание), Toxoplasma gondii (энцефалит, церебральное местное поражение), вирус Herpes simplex (тяжелые слизисто-кожные поражения, эзофагит), диарея, вызванная Cryptosporidium или Isospora belli (особенно в педиатрии).

Подгруппа Г — вторичные новообразования. Саркома Капоши (кожная и висцеральная, имеет более молниеносное течение, чем у ВИЧ-неинфицированных больных), лимфоидные новообразования (особенно В-клеточные лимфомы мозга, костного мозга, ЖКТ).

Подгруппа Д — другие заболевания. Различные органоспецифические синдромы отмечаются у ВИЧ-инфицированных лиц либо как первичные проявления ВИЧ-инфекции, либо как осложнения лечения. Лечение ВИЧ-инфекции и ее осложнений Основные принципы ведения больных включают врачебные советы и психосоциальную поддержку, скрининг инфекций и требуют всестороннего знания патологических процессов, ассоциируемых с ВИЧ-инфекцией.

Клиника:

1. Инкубационный период (3 месяца – 5 лет- 20 лет) 25% - 20 лет. Клиники нет.

2. Продромальный (от 1-6 мес. до нескольких лет) быстрая утомляемость, слабость, потливость, умеренная лихорадка, кашель, одышка, себоррейный дерматит лица, прогрессирует похудание.

3. Симптомокомлекс связанный со СПИДом.. Лихорадка не меньше 3-х месяцев, потеря веса 10%, диарея, лимфоаденопатия не менее 2-х групп.

ОАК: анемия, лейкопения, тромбоцитопения, нарушение клеточного иммунитета. Не менее 2-х клинических признаков, не менее 2-х лабораторных признаков – заподозрить пре – СПИД.