№ 6. Биологические аспекты старения.

Старость, физиологические изменения функционирования различных органов и систем.

Старость – закономерно и неизбежно наступающий заключительный период возрастного развития, заключительный период онтогенеза. Старение – это физиологический, нарастающий с возрастом универсальный эндогенный разрушительный процесс. Который ведет с  адаптогенных возможностей организма и проявляется  вероятности смерти. Процессы старения в различных тканях развиваются с разной скоростью (гетерокинетнность), имеют неодинаковую выраженность (гетеротопность) и неодинаковое время появления признаков старения (гетерохромность). Геронтологией называют науку о старении организмов, а гериатрией – ее раздел, изуч особенности болезней у людей пожилого и старшего возраста, лечение и профилактику. Возрастные периоды: зрелый возраст – мужчины 21-60 лет, женщины 20-55 лет; пожилой – муж 60-75 лет, жен 55-75 лет; старческий – муж и жен после 75 лет; долгожители – после 90 лет. Кроме календарного возраста сущ-ет понятие – биологический возраст. Биол возраст оценивают сравнением индивид показателей различных функций человека со средними величинами этих показателей у населения, деятельно проживающего на этой территории. Старение ускоряют проф вредности, тяжел физич труд, стресс, частые болезни, большое употребления кофе и крепкого чая, повышенный уровень катехаламинов в крови, курение, алкоголь. Известно, что человек, рожденный матерью в ее раннем репродуктивном периоде, живет дольше, чем рожденный в конце репродуктивной функции.

Теории старения: 1) Клеточная теория – со временем нарастает деградация клеточной информации; 2) Теория соматической мутации – старение есть следствие накопления в генах соматических меток мутаций, возник под влиянием поврежденных агентов; 3) Генетическая мутантная теория – старение как следствие ухудшения функционирования генетического аппарата клеток из-за нарушений репарации ДНК; 4) Теория поколения ошибок – накопление ошибок в ходе процессов транскрипции и трансляции генетической информации ведет к образованию дефективных белков, что сопровождается многочисленными нарушениями в различных системах; 5) Теория накопления липофусцина ( перекисного окисления белков и жиров) связывает развитие старения с накоплением липофусцина в клетках наиболее аэробных тканей – сердце и головной мозг.

Физиологические изменения: 1) иммунитет -  активность клеточных и гуморальных факторов иммунитета,  абсолютное число лимфоцитов, Т – хелперов, но сохраняется обычное кол-во -лимфоцитов. Лимфоциты слабее отвечают на митогены.  уровни Ig А. Старше 60-лет – появ-ся аутоантитела – антинуклеарный фактор и АТ к париетальным клеткам желудка;

2) система крови -  кол-во ядросодержащих клеток в костном мозге. У людей после 65 лет около 2/3 массы костного мозга заменяется жиром.  кол-во эритроцитов,  средний объем э/ц – за счет  ПОЛ, курение и употребление алкоголя ,воздействующие на цитоскелет э/ц. После 40 лет  прокоагулянтная активность крови и интенсивность внутрисосудистого тромбообразования,  коагулянтные св-ва крови, за счет  выработки активаторов плазминогена в эндотелии артерий,  продуктция Pq, что  антиагрегантную активность сосуд стенки;

3) система кровообращения – с возрастом нарастает гипоксия сердечной мышцы из-за отложения жиров в коронарных артериях, из-за чего миокард инфильтрируется коллагеном , что  сократит активность сердца,  уменьшает плотность капилляров и площадь суммарного артериального сечения,  эластичность сосуд стенки, что  общее периферич сосуд сопротивление, что  АД; с возрастом нарушаются барорефлексы с аорты и синокаротидной зоны – возможна резкая гипотензия при переходе в вертикальное положение;  тонус и эластичность венозной стенки из-за флебосклероза, происходит дегерация основного в-ва и эндотелия вен, вен русло , давление ,  величина венозного возврата – явление венозного стаза;

4) система дыхания – ЖЕЛ  за счет роста регидности грудной клетки,  силы дыхат мышц и эластичность легких, затруднения бронхиальной проводимости,  физиологич мертвое пространство легких и остаточный объем, учащается дыхание;

5) ЖКТ -  активность амилазы слюны,  секреция и объем желудочного сока, кислотность, концентрация пепсина. В слизистой- атрофия эпителия;  секреция панкреатич сока, содерж в нем протеолитических ферментов, амилазы, липазы,  способность желчного пузыря к эвакуации желчи в тонком кишечнике -  абсорбция, процессы всасывания жирных кислот, а/к, вит В₁₂, кальция, железа, вит Д. Ослабление активности центров пояснично - кресцового отдела затрудняет моторику толстой кишки и акт дефекации,  детоксикационная функция печени;

6) эндокринная система -  концентрация в крови тироксина и Т₃,  чувсв-ть к тироксину клеток-мишеней,  активность инсулина, реакция - клеток на гипергликемию, чувст-ть тканей к действию инсулина;

7) почки – изменения в сосудах почек – атеросклероз, ишемия склерозированных нефронов,  гломерулярной фильтрации, почечного плазмотока и концентрационной способности,  секреции вазопрессина;

8) зрение – с возрастом – липидная инфильтрация роговой оболочки глаза, хрусталик становится неэластичным,  аккомодация глаза и развивается пресбиопсия (старческая дальнозоркость);

9)слух -  эластичность барабанной перепонки, основной мембраны улитки и чувсв-ть волосковых клеток, нарастают дегенеративные и атрофические изменения в кортиевом органе и спинальном ганглии улитки, вызыв старческую тугоухость;

10) опорно-двигат аппарат – остеопороз, остеохондроз, остеоартроз;

11) нервная система и психическая деятельность – после 60-70 лет -  массы и объема мозга и поверхности коры,  размеры желудочков,  число нейтронов в префронтальной области – темпоральный замок, нарушается обмен нейромедиаторов,  дофамина в базальных ганглиях, хвостатом ядре и скорлупе вызывает нарушения двигательной активности, болезнь Паркинсона,  серотонина и норадреналина, нарушение обмена дофамина в гипоталамусе связывают с развитием психической депрессии у стариков,  концентрация гомованилиновой кислоты и ацетилхолина в гипоталамусе имеет место при старческом слабоумии,  внимание, память, способность к четкому мышлению, характерна эмоциональная неустойчивость,  умственной и физической работоспособности, ослабевает кратковременная память, что  способность к обучению в пожилом возрасте. Долговременная память сохраняется хорошо,  памяти м б результатом дегенеративных изменений в нейронах, отложения в них мелофусцина и сенильных бляшек в тканях мозга. Длительно и часто повторяющиеся нервно- эмоциональные перенапряжения («дистрессы» по Селье) являются ведущим фактором риска преждевременного старения. Хотя перемены составляют само существо, а жизнь – есть постоянная адаптация, наша способность к приспособлению имеет свои границы. За каждую перемену ориентации, за каждую реакцию приспособления человеку приходится расплачиваться ценою изматывания своих физических и психических механизмов. Своеобразный «шок » от столкновения с будущим, мрачная перспектива развития массовой враждебности, тревоги – вот с чем может встретиться человек на пороге старости. По словам Роша Селье «дистресс… оставляет после себя необратимые клинические рубцы». Для того, чтобы выжить и избежать шока от столкновения с будущим, человек должен стать несравненно более приспособленным и пластичным, чем был раньше. Ему предстоит изыскать совершенно новый способ сохранения жизненной устойчивости. Нервно-эмоциональное перенапряжение способствует быстрому старению, а сами по себе они являются факторами риска развития многих болезней (ИБС, гиперт болезнь, СД). В связи с этим важным в профилактике преждевременного старения является  психо эмоционального перенапряжения.

Психические расстройства: 2 группы: 1) псих заболевание, встречаются у людей в разные возрастные периоды, в т ч позднем и старческом; 2) псих заболевания позднего возраста. Типичные синдромы геронтологич психиатрии: 1) позитивные: а) аффективные синдромы – депрессивный синдром – тоска, подавленное, мрачное настроение в сочетании с мыслительной и двигательной заторможенностью. Маниакальный синдром – восторженное, повышенное настроение в сочетании с двигат и мыслит расторможенностью; б)галлюцинаторно-бредовые синдромы – сочетание бредовых идей с патологией восприятия – паронояльный синдром – первичный систематизированный бред; пароноидный синдром – сочетание первичного или вторичного персикуторного бреда с патологией восприятия ; в) синдром психического автоматизма Кандинского- Клерамбо – состоит из псевдогаллюцинаций, бредовых идей воздействия и явлений психического автоматизма; г) хронический психосиндром – характериз-ся общей псих несостоятельностью, дисмистическими расстройсвами,  сообразительности, ослаблением адекватно-волевых св-в.

2) Негативные синдромы – характерны для псих заболев людей преклонного возраста и яв-ся основными для собственно геронтол псих болезней. Негатив синдромы приводят к изменению личности, характера и темперамента пациентов. Тотальное слабоумие ( глобарная деменция) - грубое нарушение в псих и дифференцированных интелектуальных функций. Мышление непродуктивное, бедное.

Пресенильные деменции:

Болезнь Альцгеймера – причина: атрофия и гибель части корковых нейронов и набухание нервных клеток за счет особых внутриклеточных образований преимущественно теменных и височных областей. Клиника: ослабление памяти, нарушение мышления, м б бредовые идеи, расстройства высших корковых функций – речи, чтения, письма, счета, гнозиса и праксиса.

Болезнь Пика – причина: атрофия и гибель нейронов лобно-височной области; клиника: преобладают эмоционально-волевые нарушения, характерна аспонтанность: безучастность, пассивность, отсутствие внутренних побуждений к деятельности при сохраняемости способности к действиям под влиянием стимулов из вне, преобладает интеллектуальная недостаточность (ослабление к построению адекватных суждений и умозаключений); ведущее место занимают расстройства речи – бессмысленное повторение одних и тех же словосочетаний и слов.

№7. Особенности психического и соматического статуса пожилых.

Врач должен иметь навыки работы с пожилыми людьми. Среди причин диагностических трудностей выделяют особенности психики больного, что связано с возрастными изменениями, с особенностями личности. Изменение психики м б обусловлено метаболическими нарушениями, вследствие приема медикаментов. Формируется индивидуальный тип старика, что приводит к трудностям общения с врачом: 1) обилие или отсутствие жалоб; 2) не критичность оценки своего состояния;

3) наличие соматических жалоб, связанных с психоэмоциональными и невротическими факторами; 4) неясность анализа в виду длительности заболевания; 5) снижение памяти и интеллекта больного; 6) негативное отношение к врачу и обследованию; 7) сенсорная афазия после перенесенных нарушений мозгового кровообращения. Особенности соматического статуса:

1. физическая «дряхлость»;

2. наличие поздних стадий тяжелых заболеваний, нередко возможность детального исследования;

3. наличие старческих недугов;

4. атипичность клинической картины заболеваний, а также их множественность;

5. отсутствие или малая выраженность симптомов обострения, осложнений хронического или развитие нового заболевания;

6. одновременность или последовательность

7. наличие длительно существующих и труднообъяснимых симптомов и синдромов – кол-ва э/ц, СОЭ, систолич шум в сердце;

8. изменение симптоматики заболеваний в результате многолетнего лечения и чувствительности организма к лекарствам;

9. наличие гипотетических заболеваний в анализе;

10. сложность диф диагностики кахексий различного происхождения;

11. низкая вероятность редких заболеваний.

При сборе анализа учитывается психич, соматич, социальн статус, экономические возможности пациента.

Для  числа диагностич ошибок необходимо:

1. войти в доверие пациента;

2. по ходу обследования уточнить анализ;

3. подробно проанализировать всю медиц документацию;

4. беседа с родственниками больного;

5. учитывать то, что снижена пороговая чувствительность к лекарств средствам;

6. наблюдение за реакцией, поведением больного;

7. сложна диагностика туберкулеза, учитываются психические особенности;

8. частые переломы из-за остеопороза.

Особенности лечения пожилых:

1. потребность в постоянном или определенном приеме лекарств;

2. частое одновременное использование нескольких лекарств ср-в;

3. повышена чувствительность к лекарствам.

Особенности назначения:

1. скорость опорожнения желудка;

2. изменение кислотности желудка (ахлоргидрия);

3.  или  перистальтики кишечника;

4.  кишечного кровотока;

5. атрофия слизистой ЖКТ.

Особенности метаболизма:

1. характерна дис-и гипоротеинелия, чем  белка, тем меньше препарата связывается с ним появляются свободные несвязанные лекарства;

2.  содержания ферментов, участвующих в превращении лекарств;

3. снижен печеночный кроваток, замедляется «подвод» лекарств;

4. снижен объем воды в организме;

5. относит  жира;

6.  массы печени,  печеноч кровообращения;

7.  активности лизосомальных ферментов;

8.  почечной фильтрации;

Из-за выше перечисленных причин дозы лек ср-ва надо  в 2 раза, необходимо, чтобы между приемами был интервал. Токсические реакции у пожилых протекают тяжелее. Необходимо индивидуализировать дозы; учитывают питьевой режим б-го. Длительный прием может привести к толерантности, необходимо учитывать появление аллергии.

С возрастом  доля симптоматических гипертоний.  АД обусловлено атеросклерозом почек, характерно  САД. Выделяют 2 типа склеротич гипертоний:

1. первичная - в анамнезе раньше не было  АД;

2. постепенная трансформация длит существующей гипертонии в системную склеротич гипертонию.

Целесообразность лечения АГ – индивидуально подбирать дозы, не д быстро  АД. Снижение доводить до 160-170/90 мм рт ст. Снижение или отмена препарата может привести к синдрому рикошета.

Наиболее частая патология у пожилых – СН, особенно если она присоединяется к поражениям других органов. Отмечаются прогрессивно- нарастающие изменения в сердечной системе у пожилых за счет гибели части кардиомиоцитов – синдром старческого сердца или скрытой сердечной недостаточностью. Клиника; как при СН, по тахикардии не выражена, отеки – характерный симптом, нарушается гидрофильность тканей.

Различают след клинические «маски» СН:

1. церебральная – головокружение;

2. легочная – одышка, кашель после физич нагрузки;

3. гастралгическая маска;

4. м б кардинальные проявления – нарушения режима.

Лечение: режим двигат активности, ЛФК, массаж, психотерапия, рациональное питание – жидкость 1 л в сутки, соль 5 гр, витаминные комплексы, лекарства назначаются с минимальных доз; диуретики – гипотиазид 2,5; 25 мг (в малых дозах), эуфилин, никотиновая кислота,  - адреноблокаторы (БАВ).

Мужской климакс: - синдром, обусловленный возрастными сдвигами в гормональном и общем обмене веществ и прежде всего угасанием функции половых желез. Возраст 45-60 лет. Ранний – 30 лет. Поздний > 60 лет.

Классификация: 1. По течению: а) физиологический ( проявления отсутствуют);

б) патологический ( с клиническими проявлениями);

2. По этиологии: а) старение;

б) кастрация и различные формы гипогонадизма;

в) орхиты;

г) опухоли семенников;

д) нарушение кровоснабжения семенников

е) двусторонний крипторхизм;

ж) алкогольная и другая интоксикация;

3. По времени появления: а) ранний ( до 45 лет );

б) обычный ( 46-60 лет);

в) поздний ( > 60 лет );

4. По клиническим проявлениям:

а) сердечно - сосудистые проявления: - гипертонический синдром;

- стенокардический синдром;

- сосудисто – регуляторноастенический синдром;

б) психоневротические нарушения: - гиперстеничкская форма;

- гипостеническая форма;

в) мочеполовые нарушения: - мочевой синдром;

- эндокринная импотенция;

- кортикальная, нитрорецепторная импотенция;

г) эндокринные нарушения: - первичный гипергонадотронный гиногонадизм;

- гипотиреоидный синдром;

-с спадом t системы аданитацмм.

Сердечно-сосудистые нарушения являются наиболее частыми: приливы жара к голове, внезапное покраснение лица, шеи, верхней части туловища, « чувство нехватки воздуха», жар во всем теле, пот. Циркульяторные симптомы: чувство онемения различ. Локализации, похолодание кистей и стопы. АД отмечается неустойчивостью. До 40 % мужчин – повышение АД. Стенокардические боли не связаны физическими усилиями, не поддаются терапии нитроглицерином. На ЭКГ иногда понижение SТ.

Психоневротические нарушения - чувство внутреннего беспокойства, неопределенного страха, дрожание, которое иногда не переходит в выраженный перемор, появляется ночью или утром, сопровождаясь возбуждением и слабостью, плохой сон, головные боли по типу мигреней, снижение памяти. Выраженный симптом патологического климакса – депрессия- потерия интереса к работе, семье, чрезмерная плаксивость, чувство обреченности и бесполезности.

Мочеполовые нарушения – мочевые симптомы, свойственные патологическому климаксу связаны чаще всего с уменьшением тонуса мочевого пузыря и изменением функционально- морфологического состояния простаты, изменения полового влечения, с понижением потенции – в 93 % случаях; быстрая эякуляция + ослабление эрекции =» эрективная импотенция».

Эндокринные нарушения: наиболее выраженные изменения наступают в клетках Лейдига => андрогенная недостаточность => повышение секреции гонодотропных гормонов.=> развитие первичного постпубертатного гипергонадотронного гипогонадизма, при выраженных формах которого наступает регрессия вторичных половых признаков. Кожа становится дряблой, уменьшается оволосение лица, тела, лобка, появляется ожирение с отложение жира по жинскому типу в области ягодиц, бедер, груди, повышение простаты, по f железистого эпителия с понижением, о чем свидетельствует изменение физических и химических свойств секрета: кристализация секрета теряет папоротникообразную структуру, белки – преобладают грубодисперсные, атрофия эпителия, гладкой мускулатуры, увеличение соединительной ткани в семенных пузырьках. Длительность проявлении 2-4 года. Ранний климакс чаще развивается у мужчин с инфантильно – астеническим сложением и у ожиревших. Прогноз благоприятный. Дs: клиника; понижение 17 КС, понижение тестостерона в моче; тест кристаллизации секрета простаты. Лечение:

1. Средства нормализующие корковую нейродинамику – бром, кофеин, транквилизаторы – аминазин.

2. Гормоны ( метилтестостерон, хорлогонин, тестобромлецит) анаболики.

3. Общестимулирующие средства – женьшень, биостимуляторы, витамины.

Рациональное питание, ЛФК, спазмолитики, антиатеросклеротические.

Диспансеризация № 9.

Первичная профилактика- общегосударственное мероприятие, которое  благосостояние населения,  услов труда, безопасность жизнедеятельности, улучш качва мед обслуж, обеспеч врачебн кадрами,  квалификацию,  производсво лекарств и мед оборудования, бба с опасными болезми. Вторичная –все, что позволяет предотвратить возможность возникновения заб, сан- эпид деятть. Третичная –то, что способствует раннему выявлению зй, предупреждение их прогрессиря. Всеобщая Д - это система охраны здоровья населения, заключся в активн наблюд за здоровьем различ категорий населения, изуч условий их труда и быта, обеспечение их правильн физич развитием, предупреж заб путем проведения соответствующих соц, сан- гиг меропр, а также раннее выявл заб и осуществлен всех необходимых леч- оздор меропр. 1 Организац меропр-  качва и эффти сан- гигмер и леч- проф помощи, в тч ежегодн осмотров и слежение за сост здор.2 Эпидемиол меры, 3 Биологич-  специфичности, надежности и эффти тестов, 4 Технич меропр- автоматизация, ЭВМ, 5 Социологич меропр- воспитание + отношение населения к профилактике. Цель Д- разработка и осущ меропр, направлх на сохр и укреплен здор насел, предупреж развит заб,  забти,  долголетия на основе динамического набл за сост здор. Задачи 1 опр и оценка сост здор каждого чка, 2 выявл и устранение причин забти, 3  уровня и качва ежегодн осмотров и Д набл, 4 расшир участия врачей и ср мед перс в Д приведущей роли участков врача, 5 расшир обьема исследования, 6 совершенствование технич обеспечения, 7обеспечен статист учета и отчетности. 1 этап- ежегод провед осмотров с лаб- диагностич исследми, 2 эт- дообследование нуждся лиц, 3 эт- провед леч- оздор меропр. На каждого жителя участка заполняется 131-у, сортруют- новорожд, дети 1 и 2 г жизни, дошкольники в садах, дошкольн не посещ д сад, школьн до 15 лет, подростки 15- 17 лет, инв и участ ВОВ, беременные, работ пром, строитва, транспорта, студенты, персональные пенсионеры( партработники), лица на Д-у по какому- либо зю, другие. Данные осмотры по графику, для каждой группы свои обследования. М направить бригаду специалистов на предприятие. В сельской местности бригады из ЦРБ. 2 этапа Д- осмотр: терап, стомат, гинекол, хирург, фельдшер- анамнез по анкете, антропометрия, АД, внутриглазн давл после 40 лет, острота зрения, слуха, вагинальн мазок, подросткам туберк пробы. Лабор и инстр мет иссл- кровь- соэ, гемогл, Л, сах, моча- белок , сах, экг-  40 лет, ренген гр клетки 1 р в 2года, кольпоскопия, с 18 лет цитологию мазков,  20 лет ректально. Дополнит иссл- приказ № 90 и № 405 от 1996 г.Группы Д набл- 1- совершенно здор- нет жалоб, нет хр заб, нет изменений в анализах, осмотр 1 раз в год. 2- с факторами риска предрасп к хр заб, хр заб в анамнезе, но сейцас ремиссия, осмотр 2 р в г.3- бе с хр заб. а)- лица с компенсир обслед 2 р в год, противорецид лечение, б)- с субкомпенс, кот часто обостряется, 3- 4 р вг осмотр, леч, оздоровл, в)- с декомпенс, нетрудоспособны, постоянн наблюдение и леч, если несколько хр заб – то Д по наиболее тяжелому. Индивидуальный план- карта №030-у в кот указывается все леч- диагн меропр. Все записся в карту амбулат бго. Показатели Д- 1 сост Д работы: полнота охвата Д по отдельн нозолог гр, полнота охв Д, 2- своевр взятие на Д: своевр срок не  1 мес со дня установления диагноза, 3- эффть Д: число случаев врем нетр на 100%. % больх переведенн на инвалидн, перевод из 1 гр Д набл в другую. Случаи смерти, кот числились в 1 и 2 гр.

Количест- полнота охвата Д( колво осмотренных : на колво подлежащих осмотру *100), состав бх по нозол гр, по подгруппам. Качественн- число взятых на Д, частота выявленных зй.

ОЗ и З №25 Здоровье.

Здоровье — это такое состояние, которое обеспечивает оптимальное взаимоотношение организма с окружающей средой и способствует активизации всех видов жизнедеятельности человека (трудовой, хозяйственной, бытовой, рекреационной, социолизаторской, планирования семьи, медико-социальной и др.). Всемирная организация здравоохранения определяет здоровье как «состояние полного физического, душевного и социального благополучия, а не только отсутствие болезни или физических дефектов». Основными критериями, характеризующими общественное здоровье, являются:

-медико-демографические (рождаемость, смертность, естественный прирост, младенческая смертность, частота рождения недоношенных детей, ожидаемая средняя продолжительность жизни);

-заболеваемость (общая, инфекционная, с временной утратой трудоспособности, по данным медицинских осмотров, основными неэпидемическими заболеваниями, госпитализированная);

- первичная инвалидность;

-показатели физического развития;

- показатели психического здоровья.

-Все критерии оцениваются в динамике. Важным критерием оценки здоровья населения следует считать индекс здоровья, то есть долю неболевших на момент исследования (в течение года и т. д.). Можно учитывать долю лиц с хроническими формами заболеваний, часто и длительно болеющих и др.

Сведения о состоянии здоровья (заболеваемости) можно получить на основании проведенных медицинских осмотров, обращаемости населения за медицинской помощью, результатов специальных выборочных исследований, данных о причинах смерти и др.

При оценке здоровья население распределяется по группам здоровья-1, 2, 3. Основные показатели здоровья населения России. Медико-демографические показатели свидетельствуют о замедлении прироста населения в России. Отмечается отрицательный прирост (убыль около 6 на 1000 жителей) населения. Снижения рождаемости до 8—10‰, преобладает ориентация на однодетную семью.. В России показатели смертности населения возросли до 15 на 1000 человек . Младенческая смертность снижается, однако недостаточными темпами. В России и в Санкт-Петербурге младенческая смертность в 1,5—2 раза выше, чем в экономически развитых странах, и составляет около 15—17 на 1000 родившихся живыми. Материнская смертность составляет в Санкт-Петербурге 58,4 на 100000 родившихся живыми.Уменьшается средняя продолжительность ожидаемой жизни. В России к 1996 г. она составила около 64 лет, причем отмечается значительная разница этого показателя у мужчин (57 лет) и женщин (71год). Заболеваемость с временной утратой трудоспособности Увеличилось число зарегистрированных инфекционных заболеваний (дифтерия, коклюш, клещевой энцефалит, сальмонеллезы). Возрос уровень заболеваемости венерическими болезнями, туберкулезом, психическими заболеваниями. Растет число самоубийств. Увеличиваются показатели первичного выхода на инвалидность трудоспособного населения (65,2 на 10000 работающих). Приведенные показатели здоровья населения свидетельствуют о том, что хронические неинфекционные болезни являются ведущими в структуре заболеваемости и смертности населения и зависят в первую очередь от факторов риска, образа жизни.

Показатели Дали- суммар потери лет здор жизни в результате предотвращ преждеврем смерти и в силу наступившей нетрудоспособности. Квали- колво прожитых дополнительных лет жизни в резте примененных мер профилактики или лечения, умноженное на показатель качества жизни. Качество жизни- комплекс физич, эмоц, псих и интелл характеристик чка, определх индивид способность к функционированию в обществе. Факторы- биологич, климато-геогр, профф-производст, соц- быт, организация мед пом насел, образ жизни.“оттавская хартия промоций здоровья”- ресурсы для здоровья- мир, кров, образование, здор пища, гарантир доход, стабильн экосистема, соц справедливость. Русский крест-  рождаем и  смертн. Методы охраны- промоция здоровья( достиж б высок уровня здор), профка болезней, лечен забол, реабилит выздоравл( США 13% от ВНП, РФ 5%).

ОЗ и З №27 Профилактика.

Профилактика — составная часть медицины. Социально-профилактическое направление в деле охраны и укрепления здоровья народа включает в себя медицинские, санитарно-технические, гигиенические и социально-экономические мероприятия. Выделяют индивидуальную и общественную профилактику. Программы- правительств и местные. В зависимости от состояния здоровья, наличия факторов риска заболевания или выраженной патологии у человека рассматривают 3 вида профилактики. Первичная профилактика — это система мер предупреждения возникновения и воздействия факторов риска развития заболеваний (вакцинация, рациональный режим труда и отдыха, рациональное качественное питание, физическая активность, оздоровление окружающей среды и др.). К первичной профилактике относят социально-экономические мероприятия государства по оздоровлению образа жизни, окружающей среды, воспитанию и дрВторичная профилактика — это комплекс мероприятий по устранению выраженных факторов риска, которые при определенных условиях (снижение иммунного статуса, перенапряжение, адаптационный срыв) могут привести к возникновению, обострению или рецидиву заболевания. Наиболее эффективным методом вторичной профилактики является диспансеризация как комплексный метод раннего выявления заболеваний, динамического наблюдения, направленного лечения, рационального последовательного оздоровления. Ряд специалистов предлагают термин «третичная профилактика» как комплекс мероприятий по реабилитации больных, утративших возможность полноценной жизнедеятельности. Третичная профилактика имеет целью социальную (формирование уверенности в собственной социальной пригодности), трудовую (возможность восстановления трудовых навыков), психологическую (восстановление поведенческой активности личности) и медицинскую (восстановление функций органов и систем) реабилитацию. Образ жизни : 1) трудовая деятельность и условия труда; 2) хозяйственно-бытовая деятельность (вид жилища, жилая площадь, бытовые условия, затраты времени на бытовую деятельность и др.); 3) рекреационная деятельность, направленная на восстановление физических сил и взаимодействие с окружающей средой; 4) социолизаторская деятельность в семье (уход за детьми, престарелыми родственниками); 5) планирование семьи и взаимоотношения членов семьи; 6) формирование поведенческих характеристик и социально-психологического статуса; 7) медико-социальная активность (отношение к здоровью, медицине, установка на здоровый образ жизни). С образом жизни связывают такие понятия, как уровень жизни (структура доходов на человека), качество жизни (степень материальной обеспеченности человека), стиль жизни, уклад жизни (быт, культура). ЗОЖ — это гигиеническое поведение, базирующееся на научно обоснованных санитарно-гигиенических нормативах, направленных на укрепление и сохранение здоровья, активизацию защитных сил организма, обеспечение высокого уровня трудоспособности, достижение активного долголетия. Таким образом, ЗОЖ можно рассматривать как основу профилактики заболеваний. Он направлен на устранение факторов риска (низкий уровень трудовой активности, неудовлетворенность трудом, пассивность, психоэмоциональная напряженность, невысокая социальная активность и низкий культурный уровень, экологическая безграмотность, гиподинамия, нерациональное, несбалансированное питание, курение, употребление алкоголя, наркотических и токсических веществ, напряженные семейные отношения, нездоровый быт, генетический риск и др.). ЗОЖ является важным фактором здоровья (повышает трудовую активность, создает физический и душевный комфорт, активизирует жизненную позицию, защитные силы организма, укрепляет общее состояние, снижает частоту заболеваний и обострений хронических заболеваний). Посмотреть в лекциях пропаганду ЗОЖ !!!!!.

Оценка проф работы- индекс здор, физ развит насел, демогр показ, заболть, инвалидность, дали, квали, своевр взятия на Д учет.

11 Тема: воспаление

Представление о воспалении были известны уже древним врачам. Термин inflammatio - воспаление возник в Древнем Риме. Признаки, внешние проявления воспалительной реакции были описаны римским энциклопедистом Цельсом. Он назвал 4 признака воспаления: краснота (rubor), припухлость (tumor), местный жар(color), боль (dolor). Пятый признак назвал Гален - это нарушение функции - functio laesa. Однако, несмотря на то, что описание воспаления было сделано в столь древние времена, понимание сути воспаления еще до сих пор не до конца раскрыто. Существовало и существует множество теорий, концепций объясняющих этот сложнейший процесс.

ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ. Гиппократ представлял воспаление как защитную реакцию, которая предотвращает распространение вредного для организма фактора на весь организм. В 18 веке английский ученый Джон Буттер выдвинул основополагающее определение воспалительной реакции: “Воспаление - это реакция тканей на повреждение”. Известно представление Вирхова о воспалении. Им создана так называемая нутритивная теория (nutritio - питание) воспаления. Его теория объясняла происхождение повреждений в клетках, тем что клетки приобретают чрезмерную способность поглощать питательные вещества и в результате возникают повреждения по типу различных дистрофий. Нутритивная теория не имела успеха и довольно быстро ее сменила Сосудистая теория, которая принадлежала Конгейму. Конгейм первый изучи нарушения кровообращения в очаге воспаления на различных объектах: на языке лягушки, на брыжейке, ухе кролика, и считал эти сосудистые реакции основополагающими в развитии воспаления. Совершенно новый подход к пониманию воспаления связан с именем Мечникова И.И. который создал теорию, которая получила название биологической. Он считал главным в развитии воспаления фагоцитоз - клеточную реакцию, направленную на уничтожение повреждающего агента. Т.о в-е это типовой патологический процесс,основа которого состоит в формирование местной сосудистой мезенхимальнойреакции в ответ на повреждение. Причинами воспаления могут быть самые разнообразные факторы: механические повреждения, физические факторы, такие как гипертермия, ожоговая болезнь, действие низких температур, химически повреждающие агенты, но главным фактором все же являются инфекционные агенты. Как правило, первично воспаление вызывается химическими, механическими, физическими факторами, а вторично присоединяется инфекция. Особое место занимает аллергическое воспаление, где повреждающим фактором является комплекс антиген-антитело. Клас-ия в-ия: 1-по длительности :острое и хроническое; 2-от этиологии: инфекционное, неинфекционное, аллергическое. При этом инф-е может быть банальным (стафилок.) и специфическим( при сифилисе).; 3- экссудативное, альтернативное, пролифер-е; 4- норморгическое, гипоэргическое, гиперэргическое. Главным звеном в-й реакции является лейкоцитарная реакция. Пока не произошла лей-ая инфильтрация, то говорить о в-и мы не можем.В чем суть защитного характера в-я??? 1- в-е ограничивает действие патологического фактора+2- устраняет последствия действия патологического фактора+3- воспаление ликвидирует очаг повреждения и восстанавливает структурно-функциональную целостность. Различают три стадии воспаления: альтерация, экссудация, пролиферация. АЛЬТЕРАЦИЯ. Различают альтерацию первичную и вторичную. Первичная альтерация возникает в ответ на действие повреждающего фактора. Вторичная альтерация возникает в динамике воспалительного процесса и обусловлена в основном нарушениями кровообращения. Проявления альтерации: нарушение биоэнергетических процессов в тканях. Нарушение биоэнергетики проявляются в снижение потребности кислорода тканью, снижается тканевое дыхание. Повреждение митохондрий клеток является важнейшей предпосылкой для этих нарушений. В тканях преобладает гликолиз. В результате возникает дефицит АТФ, дефицит энергии. Преобладание гликолиза ведет к накоплению недоокисленных продуктов: молочной кислоты, возникает ацидоз. Развитие ацидоза в свою очередь приводит к нарушению активности ферментных систем, к дезорганизации метаболического процесса. Повреждение клеток носит летальный, необратимый характер. Нарушение транспортных систем в поврежденной ткани. Это связано с повреждением функционирования основной транспортной системы - калиево-натриевого насоса. Универсальным проявлением повреждения любой ткани всегда буде выход калия из клеток, и задержка в клетках натрия. С задержкой натрия в клетках связано еще одно тяжелое или летальное повреждение - задержка в клетках воды, то есть внутриклеточный отек. Выход калия ведет к углублению процесса дезорганизации метаболизма, стимулирует процессы образования биологически активных веществ - медиаторов. Повреждение мембран лизосом. При этом высвобождаются лизосомальные ферменты. Спектр действия лизосомальных ферментов чрезвычайно широк, фактически лизосомальные ферменты могут разрушать любые органические субстраты. Поэтому при их высвобождении наблюдаются летальные повреждения клеток. Проявления нарушения микроциркуляции можно отнести и к первичной альтерации и к вторичной альтерации. Нарушение микроциркуляции : кратковременный спазм сосудов+ развитие артериальной гиперемии+ венозная гиперемия с явлениями стаза+ нарушение проницаемости . Спазм сосудов. Кратковременная реакция, которая переходит в фазу артериальной гиперемии, более длительную. Гиперемия - это усиленное кровенаполнение ткани за счет увеличенного притока крови. Возрастает скорость кровотока, увеличивается давление в сосудах, увеличивается интенсивность обмена в капиллярах. Отсюда внешние признаки воспаления на этой фазе - покраснение, местный жар (повышение температуры), боль, вызванная действием медиаторов. Уже на этой стадии начинается формирование припухлости или воспалительного отека, потому что именно на фоне гиперемии начинается процесс экссудации. ЭКССУДАЦИЯ - это выход жидкой части плазмы за пределы сосуда. Экссудат содержит большое количество белка, в связи с нарушением проницаемости сосуда. Экссудат сдавливает венулы и происходит смена артериальной гиперемии на венозную. Чем больше экссудата, тем более выражено явления венозного застоя. Венозная гиперемия постепенно переходит в венозный стаз. Именно в фазе венозной гиперемии происходят значительные изменения поврежденной ткани - так называемые явления вторичной альтерации. Любой венозный застой сопровождается гипоксией. Происходит переход на анаэробный процесс окисление - гликолиз, возникает ацидоз за счет недоокисленных продуктов, то есть те изменения, которые характерны для первичной альтерации. Но в отличие от первичной альтерации накопления кислых продуктов в фазу венозного застоя достигает колоссальных количеств. Концентрация водородных ионов может увеличиваться в 50-100 раз. Это явления называется Н-гипериония. Наблюдается резко выраженный ацидоз (сдвиг до 6-5.8) а такой сдвиг рН уже непереносим клетками и они погибают. В центре очага воспаления возникает некроз. При незначительном повышении концентрации водородных ионов (на периферии очага воспаления) не летальных повреждений клеток, более того незначительный сдвиг рН стимулирует разрастание грануляционной ткани - образуется грануляционный вал на периферии, здоровая ткань ограничивается от поврежденной. Она богата фиксированными макрофагами, способна поглощать поврежденные клетки, токсины, очищая очаг. Второе проявление вторичной альтерации - гиперосмия, обусловленная усиленным катаболизмом, распадом тканей. Наблюдается распад белковых частиц, жиров, углеводов, наблюдается выброс калия из клеток, усиливается диссоциация солей. Все это создает высокую осмотическую концентрацию - гиперосмия. Третье проявление вторичной альтерации - гиперонкия - увеличение концентрации белков за счет распада ткани, экссудации плазменных белков из сосудов с нарушенной проницаемостью. Эти явления создают порочный круг усиливая процесс экссудации. Белки как бы притягивают воду, а гиперосмия - повреждающий фактор, повышающий проницаемость стенки сосуда. Изменение свойств форменных элементов крови. В фазе экссудации изменяются биологические свойства крови - увеличивается вязкость крови, кровоток замедляется, усиливаются процессы тромбообразования, наблюдается краевое стояние лейкоцитов. Лейкоциты выстраиваются вдоль сосудистой стенки, а затем наблюдается их миграция в очаг воспаления. Эритроциты приобретают способность к агрегации, образуя конгломераты. Агрегация эритроцитов обусловлена рядом факторов: изменения спектра плазменных белков - выходят альбумины, повышаются концентрации гамма-глобулинов, несущих антитела. Тромбоциты тоже приобретают способность к агрегации, этот процесс идет на поверхности сосудистой стенки, в месте повреждения сосудистой стенки происходит адгезия тромбоцитов, агрегация и агглютинация тромба. Способствуют агглютинация тромбоцитов изменения сосудистой стенки, В эндотелии сосудов синтезируется простациклин, который предотвращает адгезию и агрегацию тромбоцитов. В воспалении происходит повреждение сосудистой стенки и количество простациклина уменьшается, начинаются процессы адгезии и агглютинации тромбоцитов. Из тромбоцитов выделяются тромбоксаны, мощные стимуляторы процессов адгезии и агрегации. В нормальных условиях эта простоциклин-тромбоксановая система уравновешена. Таким образом, в очаге воспаления идут множественные процесс тромбообразования. Защитное значение экссудации. Экссудация способствует отграничению очага воспаления, препятствует оттоку из очага воспаления токсинов, микробов, распавшихся тканей. В Составе экссудата в поврежденную ткань выходят биологические активные вещества, медиаторы которые способны нейтрализовать токсины, защитные белки, антитела. Далее происходит выход лейкоцитов в очах и их деятельность, она двойственна, т.е. сначало расчистка и устранение патологического фактора (это делают нейтрофилы)+ регуляция репаративной регенерации( это делают моноциты и лимфоциты). Выход лейкоцитов складывается из: 1-фиксация лейкоцитов на стенке сосудов+2-инвазия+3- направленное действие лейкоцитов. Мечников определил что важнейшим проявлением воспаления является фагоцитоз Он изучил 4 фазы фагоцитоза: фаза приближения: лейкоцит выходит из сосуда и приближается к объекту фагоцитоза (хемотаксис). Хемотаксис лейкоцита вызывают - лейкотриены, компоненты системы комплемента, простогландины +фаза прилипания (контактная)+фаза погружения: происходит обволакивание и погружение объекта внутрь фагоцита. Образуется особая вакуоль, где скапливается лизосомы+фаза переваривания. Т.о. лейкоциты скапливаются в очаге воспаления, образуется лейкоцитарный инфильтрат, идет расчистка очага от повреждающего фактора. Далее наступает репаративная регенерация, т.е. наблюдается смена клеточных фаз: 1-ранняя инфильтрация связанная с нейтрофилами+2- поздняя инфильтрация, связанная с моноцитами( через 24 часа).

ОСНОВНЫЕ УЧАСТНИКИ ВОСПАЛЕНИЯ: ЭТО лейкоциты+ молекулы адгезии+оксид азота+ биогенные амины (адреналин, брадикинин, серотонин)+ эйкозадоиды( лейкотриены, простогландины, тромбоксаны)+ фат+ система комплимента+ цитокины+ белки острой фазы(боф). ЛЕЙКОЦИТЫ их ф-ии: защитная( фагоцитоз)+ образуют клеточный барьер +вырабатывают цитокины+ экзоцитоз, т.е. высвобождение биологически активных веществ( протеолитические фе, тромбопластический фактор, метаболиты арахидоновой кислоты, фат, активные формы кислорода, цитокины )- все они регулируют и проницаемость и тоническое напряжение сосудов и соотношение паренхиматозных элементов. Экзоцитоз важен особенно в норме.

МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИИ –группа трансмембранных молекул. Различают следующие типы : селектины+ интегрины+ иммуноглобулиноподобные+конхерины. Селектины-это молекулы имеющий лектиновый участок. Различают следующие виды селектинов: Е-селектин продуцируется эндотелием; индуктором его выработки яв-ся ин1 и фно, т.о. эндотелий притягивает лейкоциты. ;;; Р-селектин продуцируют клетки эндотелия и тромбоциты, а индукторы выработки –тромбин, гистамин, фат; т.о. эндотелий фиксирует лейкоциты и тромбоциты . Т.о. селектины обеспечивают межклеточное взаимодействие , оно быстрое и непрочное. Интегрины!!!- это молекулы состоящие из альфа и бетта субъединиц. Есть 20 типов интегриновых молекул, все они делятся на 3 семйства: бетта1- антиген длительного появления на поверхности лейкоцитов, с помощью которых лей могут взаимодействовать с эндотелие; бетта2- обеспечивают выход лей в очаг воспаления, обеспечивают лей. Инфильтрацию; бетта3- на поверхности тромбоцитов, осуществляют взаимодействие между тром и стенкой сосудов . !!!Иммуноподобные молекулы- участвуют в иммуном распознавании, участвуют в межклеточном взаимодействии. !!! кохерины- роль не установлена. ОКСИД АЗОТА –оказывает непосредственно вазодилатирующий эффект. Он существует несколько секунд, а потом расщепляется, т.к. это опасное соединение- он нарушает работу цитохромов, снижает репликацию днк . Т.о. оксид азота – фактор апоптоза клетки. Он легко соединяется с активными формами кислорода и образует соединение токсичное для мембраны+ NO нейромедиатор участвует в формировании долговременной памяти, чувства обоняния и потенции. ЦИТОКИНЫ делятся на провоспалительные (ин1, ин6, ин8,фно) и противовоспалительные (ин4, ин10, ин12). ИН1 –вырабатывается клетками эндотелия, макрофагами. Способствует вазодилатации, адгезии, активируют лей, экзоцитоз;;;ФНО- анологично ин1+ мощный фактор апоптоза и мощным вазодилататором.;;; ИН6- индуцирует образование белков острой фазы(с-реактивный белок)+ вызывают аппоптоз нейтрофилов. Т.о он является фактором контроля альтерации.;;; ИН8- мощный фактор хемотаксиса. Противовоспалительные –разрушают рнк для синтеза новых цитокинов. БИОГЕННЫЕ АМИНЫ- адреналин ( спазм сосудов кожи и почек)и норадреналин ( стойкий спазм всех сосудов); серотанин – прямые его эффекты: спазм сосудов и повышение ад, спазм бронхов, кишечника, сосудов почек ( вплоть до некроза)+ и рефлекторные эффекты-вазодилатация+ инактивация мао+ в цнс является тормозным медиатором, повышенное образование способствует усилению сна, снижению либидо.;;; гистамин – вырабатывается тучными клетками и базофилами . Стимулом высвобождения является увелечение внутриклеточного кальция. Эффекты-бронхоспазм,делатация сосудов, повышение проницаемости сосудов, повышение чувства боли и зуда.;;; брадикинин дилатация сосудов, болевой синдром, повышает проницаемость. СИСТЕМА КОМПЛИМЕНТА- это система плазменных белков обладающих эстеразной активностью при сборке которых мембраннолитический комплекс. Это механизм неспецифической защиты+ ее компоненты вызывают спазм бронхов, делатацию сосудов, хемотаксиз, высвобождение гистамина. Существуют два пути активации системы комплимента: классический ( индукторами являются иммунные комплексы, образованные с участием IgM ,IgG ) и альтернативный ( запускается при участии бактерий, продуктов распада тканей). МЕТАБОЛИТЫ АРАХИДОНОВОЙ КИСЛОТЫ- фосфолипаза мембран под действием фосфолипазы а2 образует арахидоновую кислоту. А далее 2 пути превращения арахидоновой кислоты: 1- циклооксигеназный путь( под действием циклооксигеназы образуются короткоживущие перекиси- ПГ Е2, Д2 +простоциклины I2+тромбоксаны А2, В2; 2-липооксигеназный путь (под действием Фе липооксигеназы образуются лейкотриены . Они регулируют уровень Са в клетке, повышают проницаемость сосудов, обеспечивают хемотаксис лейкоцитов+ вызывают спазм гладкой мускулатуры, вызывают дилатацию сосудов. ФАКТОР АГРЕГАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ. Продуцируется всеми клетками и эндотелиоцитами. Повышает экспрессию молекул адгезии, повышает хемотаксис, усиливает спазм бронхов. БЕЛКИ ОСТРОЙ ФАЗЫ: компоненты системы комплимента, белки антистеразной активности (хемотрипсин), металлосодержащие белки ( гаптоглобин, церулоплазмин, ), большие белки ( сывороточный амилоид, С реактив.белок ), негативные белки ( их концентрация снижается при воспалении). Их основные ф-ии: абсонизация и разрушение бактерий. Самый последний процесс –процесс репаративной регенерации ( пролиферация) регулируется на различных уровнях : 1) молекулярный –реализуется с самого начала воспаления. В очаг воспаления поступает плазменный фибронектин, которой способствует адгезии фибробластов в очаге + ин1 способствует пролиферации фибробластов+ компоненты основного вещества регулируют активность фибробластов, так , если повышается уровень гликозамгликанов , то активность фибробластов снижается + фибробласты продуцируют коллаген; 2) межклеточная регуляция: так система тромбоцит-фибробласт (тромбоцит высвобождает тромбоцитарный фактор роста, который повышает уровень фибробластов; цитокины ,макрофаги также повышают уровень фибробластов. В свою очередь, количество макрофагов регулируется лимфоцитами, которые способствуют их накоплению; 3) стромально-паренхиматозные взаимодействия; 4) организменный – так гормоны или повышают или снижают репаративную регенерацию: так ГК противовоспалительный эффект, а СТГ, инсулин, минералкортикоиды обладают провоспалительным эффектом.Пролиферативные процессы протекают особенно активно после отторжения некротических масс и унечтожения болезнетворных агентов.

Взаимоотношение между очагом воспаления и целостным организмом

Острая воспалительная реакция оказывает выраженное влияние на весь организм. Со стороны обмена веществ наблюдается усиление анаэробных процессов: в связи с чем в крови возрастает концентрация недоокисленных продуктов обмена, особенно молочной кислоты - до 15-20 мг%, т.е. в 1,5-2 раза по сравнению с нормой. Увеличение содержания недоокисленных продуктов обмена возникает по двум причинам: во-первых, они поступают из очага воспаления в кровь, а, во-вотрых, в результате интоксикации в организме наблюдается нарушение обмена веществ, что приводит к ацидотическому сдвигу, обнаруживаемому по показателям щелочно-кислотного состояния в виде компенсированного метаболического ацидоза. Для острого воспаления характерно развитие нейтрофильного лейкоцитоза с регенерированным сдвигом, что особенно хорошо выявляется по величине "лейкоцитарного индекса интоксикации" (ЛИИ).Регенеративный сдвиг происходит, главным образом, за счет увеличения числа палочкоядерных нейтрофилов, появления юных форм и значительно реже миелоцитов. В большинстве случаев число лейкоцитов при остром воспалении возрастает до 9

-12 тыс. в мкл, но может достигать и 20-30 тыс. в мкл. Величина ЛИИ находится в прямой зависимости от интенсивности воспалительного процесса, в норме она составляет в среднем 0,5-1,5, при легком воспалении увеличивается до 2-3, а при тяжелом - превышает 5. Причиной лейкоцитоза и регенеративного сдвига является активация симпато-адреналовой системы, а также воздействие продуктов распада и токсинов, и, возможно, лейкопоэтинов на кроветворные органы. В результате активации симпато-адреналовой системы повышается тонус, ускоряется кровоток и поэтому уменьшается число лейкоцитов, фиксированных на стенке сосудов и поступающих в ткань. Кроме того, медиаторы симпатической нервной системы стимулируют деятельность сократительного аппарата лейкоцита лейкоцитов и тем самым ускоряют их переход из костного мозга, чему способствует также ускорение кровотока. При воспалении происходит также стимуляция лейкопоэза, что можно объяснить воздействием специфического фактора - лейкопоэтина, который,как полагают, образуется в очаге воспаления при участии лейкоцитов и стимулирует пролиферацию кроветворных клеток предшественников белого гранулоцитарного ряда в костном мозге. Система красной крови значительно более устойчива при воспалении, чем система белой крови. Лишь при тяжелых воспалительных процессах, у ослабленных больных довольно часто наблюдается гипохромная анемия. Величина СОЭ увеличивается при остром воспалении в несколько раз (5-10 и более). Содержание общего белка в крови при воспалении как правило не меняется, но при тяжелых процессах, сопровождающихся сепсисом, обширной интоксикацией и т.д. имеет тенденцию к уменьшению. Вместе с тем закономерно изменяется соотношение белковых фракций: уменьшается содержание альбуминов, увеличивается а1 и а2-глобулины, в результате чего снижается альбумино-глобулиновый коэфициент. Содержание глобулинов при остром воспалении существенно не меняется. Лихорадка возникает при воспалении в результате воздействия на терморегулирующие центры пирогенами, образующимися в очаге. Пирогены продуцируются, главным образом, фагоцитами. В большенстве случаев интенсивность лихорадочной реакции соответствует степени воспаления, однако, при нарушении реактивности организма эта закономерность не проявляется. Острый воспалительный процесс оказывает значительное воздействие на неспецифические факторы защиты и иммунологическую системы организма, которые в свою очередь оказывают влияние на воспаление. При остром воспалении усиливается опсонизирующая способность сыворотки крови, повышается фагоцитарная и переваривающая способность лейкоцитов. В результате активации лейкоцитоза эмиграции лейкоцитов в очаге воспаления, где они быстро разрушаются, в крови увеличивается содержание таких важнейших неспецифических факторов резистентности организма, как лизосом, комплемент, бета-лизины и др. Увеличение антителообразования происходит, в основном, в регионарных лимфатических узлах. Однако содержаниесодержание в крови иммунобластов возрастает не ранее, чем через 10-14 дней после начала воспаления. Острое воспаление значительно не влияет на функциональную активность системы Т- и В-лимфоцитов, лишь при расстройствах септических поражениях происходит угнетение деятельности лимфоидной ткани и вторично развивается иммунодефицитное состояние. Реакция организма на острое воспаление характеризуется также изменениями со стороны системы гемокоагуляции. У большинства больных с тяжелым воспалительными заболеваниями увеличивается толерантность плазмы к гепарину , возрастает концентрация фибриногена и усиливается свертывание крови. В то же время фибринолитическая активность крови, как правило, снижается. Таким образом, при остром воспалении имеет место преобладание проагулянтной системы и наблюдается тенденция к гиперкоагуляции. Охарактеризованная здесь реакция целостного организма на острое воспаление отражает возникновение адаптации механизмов, направленных на повышение активности процессов, ускоряющих воспалительного процесса и востаналивающих структуру и функцию поврежденной ткани. Гормоны щитовидной железы - тироксин и трийодтиронин стимулируют воспалительную реакцию путем повышения обмена веществ, ускорения образования грануляций. Поэтому при базедовой болезни воспаление протекает остро, а при миксидеме оно ослаблено. Половые гормоны повышают устойчивость ткани к действию патогенных факторов и замедляют развитие воспалительной реакции, т.е. являются противовоспалительными гормонами. Инсулин также является противовоспалительным гормоном, снижение его секреции уменьшает устойчивость ткани к патогенным факторам. Это обусловлено тем, что при диабете в тканях увеличивается содержание молочной кислоты и кетокислот, усиливается катаболизм белков и развивается ацидоз. Одновременно угнетается использование глюкозы тканями ослабляется фагоцитоз функция лейкоцитов и механизмы иммунитета. Глюкокортикоиды, особенно, гидрокортизон являются сильными противовоспалительными гормонами. Механизм действия их заключается в торможении образования и освобождения факторов проницаемости, таких как гистамин и кинины, а также в уменьшении активности гиалуронидазы. В результате происходит снижение проницаемости сосудов, что тормозит экссудацию и эмиграцию лейкоцитов. Глюкокортикоиды повышают чувствительность сосудов к адреналину, т.е. оказывают действие обратное гистамину. Глюкокортикоиды стабилизируют мембраны лизосом и уменьшают выход из них ферментов, имеющих большое значение в патогенезе воспалительной реакции. Противовоспалительной активностью обладают витамины, которые можно расположить по эффективности в следующий ряд: В6 - В12 - К - В2 - С - В1. Минералкортикоиды, вазопрессин, соматотропный гормон, в противоположность глюкокортикоидам, усиливают воспалительную реакцию. Например, альдостерон увеличивает проницаемость сосудов, активирует экссудацию и эмиграцию лейкоцитов и резко усиливает отек. БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ. Согласно современному учению, воспаление является патологическим процессом, в котором имеются элементы как повреждений, так и защиты. Развиваясь филогенетически как приспособительно-защитная реакция, она сохраняет эти свойства в целостном организме. Защитной реакцией при воспалении является фагоцитозом, а также активация ретикулоэндотелиальной системы, в частности плазматических клеток, которые являются продуцентами антител. Блокирование кровеносных и лимфатических путей также имеет защитное значение, так как из очага воспаления ограничивается всасывание токсинов и продуктов распада тканей. Важное значение также имеет возникновение демаркации воспаления на границе с омертвевшими тканями. Это приводит либо к изоляции омертвевшего очага с помощью грануляционной ткани, либо к отторжению его от живой части органа. Защитное значение имеют некоторые биохиимческие сдвиги как в самом воспалительном очаге, так и в целостном организме. Однако, воспаление, являсь филогенетическим защитно-приспособительной реакцией, включает и элементы повреждения, наносящее ущерб организму. Причем то, что должно иметь защитный характер, может приобрести и противоположное, вредное значение. Например, экссудация с одной стороны приводит к ускорению завершения воспалительного процесса, так как с экссудатом к очагу повреждения подходят лейкоциты, ферменты, но с другой стороны этот экссудат может распространиться и на другие ткани и вызвать там развитие воспалительного процесса. При гиперэргии, т.е. чрезмерной реакции тканей на болезнетворный фактор, может развиться некроз значительной территории органа, что приведет к состоянию, несовместимому с деятельностью этого органа, системы и организма в целом. Таким образом, воспаление является единством противоположностей, скрывая в себе две стороны одного и того же процесса. Дело науки и таланта врача разделить, что есть результат повреждения, а что - противодействие организма данному повреждению.

ОЗ и З № 28 неинф и инф заболевания.

ССС: чаще : инфаркты( умир муж в трудосп возр, ж в нетруд), ГБ- чаще ж в связи с горм перестройкой, ревматизм- м в мол возр, прич явл стресс, неогр раб день, нерег пит, эколог, после стационара д пройти реабилитац, потом на террит участок. Онкология резко омолодилась, быстр рост, у пожил в 10 раз  смертн, в100 раз реже у зрелых, чем у молод.прич-неизв этиол, позднее выявл, , экология, непр пит.профил рака мол жзы- кормл грудью до1,5 лет. Аборты, эрозии. Ятрогенн зя- из-за леч меропр, лекарств.Перенаселенность городов, загрязнение внешней среды, ускорение общего ритма жизни, увеличение количества транспортных средств и повышение скорости их передвижения, распространение новых технологических процессов на производстве и в сельском хозяйстве, широкое использование техники в быту — все это определяет уровень травматизма. Снижение неразрывно связано с улучшением состояния здоровья населения, со снижением уровня временной нетрудоспособности, инвалидности, смертности, с увеличением средней продолжительности предстоящей жизни. Алкоголизм рассматривается как медико-социальная проблема, влияющая на показатели состояния здоровья, заболеваемости и смертности. Уровень общей заболеваемости среди злоупотребляющих алкоголем в 1,5 раза выше, преимущественно за счет болезней системы кровообращения, органов пищеварения, отравлений и травм. В структуре общей заболеваемости после болезней органов дыхания у пьющих занимают травмы. Уровень смертности среди систематически пьющих в 3 раза выше, чем среди непьющих. В структуре смертности первое место занимают травмы и отравления, второе — болезни системы кровообращения, третье — онкологические заболевания. Злоупотребление алкоголем сокращает среднюю продолжительность жизни на 20 лет.

Курение является причиной возникновения злокачественных новообразований трахеи, бронхов, легких, гортани, пищевода, полости рта. С курением связано 90% заболеваний раком легких. У курящих чаще развиваются сердечно-сосудистые заболевания, обструктивный бронхит и эмфизема легких. Так, инфаркт миокарда у курящих возникает в 3 раза чаще, чем у некурящих. Является причиной многих функциональных нарушений: расстройств памяти, внимания, задержки роста и полового развития у подростков, бесплодия, снижения работоспособности. Среди курящих уровень смертности на 70% выше, чем среди некурящих. Курение приводит к преждевременной смерти, сокращает продолжительность жизни на 8—15 лет. . Высок риск заражения ВИЧ-инфекцией у этой группы населения.

Разработка и внедрение оздоровительных мероприятий, направленных на снижение числа заболеваний на региональном уровне, предусматривает координацию действий всех служб (медицинского и немедицинского профиля), экологическое прогнозирование, социально-экологическое планирование. На групповом (производственно-коллективном) уровне можно эффективно осуществлять оперативное руководство, планирование и регулирование медико-санитарных и технических мероприятий, оценивать их социальную, экономическую и медицинскую эффективность. На этом уровне удается выявить ряд местных факторов производственного и бытового характера, оказывающих существенное влияние на формирование групп риска и на развитие состояний, предшествующих заболеванию. Семейный (или индивидуальный) уровень позволяет программировать формы первичной профилактики, профессионального отбора, оптимальный выбор «маршрутов здоровья», оптимизировать семейные (или индивидуальные) условия и образ жизни, выявлять начальные признаки заболеваний.

ЗОЖ — это гигиеническое поведение, базирующееся на научно обоснованных санитарно-гигиенических нормативах, направленных на укрепление и сохранение здоровья, активизацию защитных сил организма, обеспечение высокого уровня трудоспособности, достижение активного долголетия.

Таким образом, ЗОЖ можно рассматривать как основу профилактики заболеваний. Он направлен на устранение факторов риска (низкий уровень трудовой активности, неудовлетворенность трудом, пассивность, психоэмоциональная напряженность, невысокая социальная активность и низкий культурный уровень, экологическая безграмотность, гиподинамия, нерациональное, несбалансированное питание, курение, употребление алкоголя, наркотических и токсических веществ, напряженные семейные отношения, нездоровый быт, генетический риск и др.). ЗОЖ является важным фактором здоровья (повышает трудовую активность, создает физический и душевный комфорт, активизирует жизненную позицию, защитные силы организма, укрепляет общее состояние, снижает частоту заболеваний и обострений хронических заболеваний).

ОЗ иЗ № 29 ПСМП

Это зона первого контакта мду человеком и сист ЗО.( Алма-Атинская декларация 1978 – лозунг- здоровье для всех к 2000 г. ).к ней относится вся амбул- поликл помощь. Ст 38 “ Основы законодательства РФ об охране здор”.- ПСМП- основн, бесплат и доступ вид мед обслуж и включ: леч распростр заб и травм, отравл и др неотл сост, провед сан- гиг и противоэпид меропр, мед профил важнейш забол, сан- гиг образование, провед мер по охране семьи,материнства, отцовства и детства,. ПСМП обеспечивается учрежд-ми муниц сист ЗО и сан- эпид службой, в оказании псмп м участвовать и учр гос и частной систем зо на основе договоров со страх мед учр. Не включает в себя помощ при соц опасных зях- псих, наркол, леч ТВ.

Принципы ПСМП—всеобщая доступность, участковость, профил направленность( всеобщая Д), санит просвещение. Элементы псмп- поликлиника, медсан часть, смп, стационар, сан- кур лечение.

Принципы обеспечения здоровья для всех: 1- здор явл основн правом чка и всемирной соц задачей.2- здор предст собой неотъемл часть развития общва.3- неравенство в сост здор людей дб сокращено. 4- правитво несет ответственность за здор своего народа. Стратегия- *  справедливости в отношении здоровья,*  возможности для выживания и  качва жизни.* обращение вспять глобальных тенденций в отношении- инф заб, неинф з., травматизм, алкоголизм, наркомания, табакокурение.* ликвидац инф бол.* улучш доступа к водоснабжению, санитария пищ прод. * содействие здор и противодей незд обр жизни.*  доступа к мед-сан помощи.* поддержка иссл в обл ЗО.* внедр глобальн сист мед информации и эпид надзора.* осущ политики здор для всех во всех странах.

Элементы ПСМП: *санит просвещ в обл охр здор. * снабж пищ прод и водой, провед санит мер. * охр зд матери и реб + планир семьи.* профил эпид заб. * прфил местн эпид заб. *  забти итравм. * укрепл псих здор.* обеспеч лек средстми. Принципы организации: достиж удовл ур здор базир на соц приемлемых методах. Населен д акт учть в охр здор, затраты на орг пом дб оправданы, люб чк д получ пом за коротк время, доступна, деятть д коордся соц сектором, предост пом всем слоям насел, особ вниман соц- незащ слоям.

Орг мед пом в России: приоритет проф мер, доступность мед-соц пом. Соц защищ в случ утр здор. ПСМП в селе- ФАП, сельс врач амбул, террит поликл, станц и подстанц СМП. Больнич сеть- участк, городск. Район, общепрофильн больницы. Стационары- реаб центр, больн для хр бх, хоспис, дома сестринск ухода, пансионаты.

Лицензирование- выдача гос разрешения мед учр на осуществление им опр видов деятельности. Аккредитация- определение соответствия мед учр МЭСам. Сертификация- выдача документа, дающего право на занятие конкретн видом мед деятти .Перспективы развития: перераспределение части объема помощи из стационара в поликлинику, формирование врача общ практики, развитие консуль- диагн служб на базе поликлиники, смп.

ОЗ и З № 30 Страхование

Соц страх- сист, гарантир право на труд, заработок и справедл распред обществ продукта, а также гарантир законом соц защиту, возмещ убытков, оказ соц помощи и услуг.это сист , кот защищ от факторов соц риска: болезнь, несч случай, потеря трудосп, материнство, старость, безработица, смерть родственников. Мед страх явл частью соц страх. Соц стр- пенсионн, времен нетр, безработицы, ОМС.мед страх- комплекс мер по формированию или накоплению страх фондов, те тех средств, кот предназначены для оплаты мед помощи в качестве компенсаций затрат понесенных мед учр при выполн этих видов помощи. Виды мед страх- обязательное( соц) , добровольное( коммерч), массовое, групповое или индивид. Закон о мед страх граждан в РФ от28.06.91. Объект мед стр- соц риск( сост нездоровья). Субъекты мед стр- страхователь, стр мед организация, гражданин, медучр. Сраховаталь- предприятие( страхует работн предпр) , местн администрация( страхует нерабонаселение).Страховщик- мед стр орг, филиал террит фонда ОМС.

ОМС- социальн( некомм), массовое, нерисковое, безвозврат, нецелевое, нерентабельное, унифицир объем мед услуг.это форма соц защиты интересов населен в охр здор и получ мед помощи в усл перехода к рыноч отнош. Цель- гарантир при возникн страх случая мед пом беспл за счет накопл страх фондов; гарантир мед учр финансир мед услуг по утвержд тарифам в базов прогр.

ДМС- комм, индивид или групп, рисковое, возвратное, целевое, рентабельное, разнооб пакеты услуг., тариф устан договором.

Документы- конституция, з-н о мед стр гр в РФ от 11 окт 1993. Источн финансир-средства республ бюджета, местн гос бюдж, ср гос и общест орг, предпр, пожертвов, кредиты банков, взносы- ОМС 3,6%, врем нетр 5,4%. Пенс фонд до 28%, все виды соц страх 39% фонда оплаты труда. Базовая прогр ОМС от 11.09.98.- сод осн гарантии, предост в рамках ОМС- амб- поликл и стац пом, предост в учр ЗО независ от их организац –правов формы при люб заб, за искл тех, лечен котдолжно финанс за счет федер бюджета( дорогостоящ мед пом, леч в спец диспансерах, льгот лекарст обеспеч, профилактика, СМП). На основе базовой разраб террит прогр ОМС- объем предост мед услуг кот не м быть меньше , установлго Базов прогр. Федер фонд ОМС-обеспеч зна о мед страх граждан, защита прав в сист ОМС, обеспеч устойчивости сист ОМС, достиж соц справедливости в сист омс, реализация гос финанс политики в обл омс. Террит фонд ОМС- обеспеч всеобщности омс, сбор средств на омс, обеспеч зна* о мед стр в рф*, обесп фин устойч сист омс, достиж соц справедл и равенства в сист омс.. задачи мед страх орг- финансир мед пом застрахованным, контроль за объемом и кач оказ мед услуг в соот договору.

Программа гос гарантий- госво гарантир бесплат мед пом, финансир за счет средств омс.?

ОЗ и З № 31 Реформирование.

Пробл ЗО до реформы- остаточ принцип финансир, нерац использ ресурсов ( кадры, оборуд,), недостаток совр технологий, многообразие номенклатуры леч учр,  квалиф мед перс на догост этапе, узкая специализация,  мотивация к труду, уравниловка в оплате,  трудовой дисциплины. Сейчас в основе бюджетно- страховая м-на. Цель реформы- оказ качест мед пом насел-ю, доступной на основе фундаментальн преобразов финансирования, демократизацию управления, внедр нов технол, развит конкуренции, основ на свободе выбора врача и ЛПУ. 1997 г- « Концепц развит ЗД и мед науки». 1 этап- 1997- 2000- завершен. 2этап- 2001- 2005 – федер целев прогр развит ЗО, кот позволит создать основу эфф методов проф-ки, Дs-ки, лечен, обеспеч доступ квалиф и специал помощь. След этап –завершение, в резте чего сформ сист ВОП- , развит получат центры спец мед пом, передвижные формы оказ помощи, , формир единой информ системы мониторинга здоровья, создание связей мду клинич центами и ВОП для консультир пациентов и  проф знаний мед работ. Что б сделано? Управление- рыночные изменения- руководитель д выполн роль менеджера- управленца: новый тип руководителя, кот знает законы экономики. Стабильность работы м учр д обеспеч-ся путем привлечения различ источников финансирования, бесплат помощь в рамках программы гос гарантий при таком финанс д полностью обеспеч стоимость этих программ. 1997- 1999- реструктуризация стац помощи с одноврем развитием учреждений с дневными стац, стац на дому. Внедрен ВОП( впервые в Самаре, Москве, Питере, Кемерово) при сохранении всех ЛПУ с изменением их функции, мет работы, усовершенст их деятти. ВОП- обслуж 1000-3000 ч, многопофиль амб помощ, профка, орг пом престарелым, хр больным совместно с орг соц защиты. Д получить распространение хосписы.

Разделы: 1-введение. 2- осн напр развит, цель- улучш здор насел,  потерь общества в связи с болезнями и смертностью. Задачи-  объем профилактики,  сроки лечения за счет внедрения нов методов,  эффть использования ресурсов. Принципы- всеобщность, экон эффть, единство науки и практики, адекватн финансир до 6-7% НВП. 3- совершенст организации мед пом- перераспр части стационара в амбулаторию, ВОП, развитие консультат помощи, сокращение госпит этапа, специализ мед центры материнства и детства, служб планирования семьи, интеграция родовспомог учр, наркол и псих служба, бба с ТВ, ВИЧ, внедр совр технологий, леч соц значимых болезней, скорая помощ мобильная оказ неотлож пом, уникальные мет диагностики, поддержкаразвития реабилит пом. Сельское насел формир леч- диагн комплексов. 4- совершен сист финансир ЛПУ- завис финансир от объема и кач услуг, усоверш тарифов.5- организация ЗО на федер уровне, опред стратегии разв, программа законод базы, сфера обращения лекарств,, учреждение мед гос стандарты, подушевое финансир, программы субъектов РФ. 6- обеспеч соц- эпид благополучия- развитие соц-эпид надзора. Охрана террит РФ от ООИ. 7- гос гарантии по предоставлению бесплат мед пом и защ прав пациентов. 8- развит мед науки. 9- совершенствов мед образован и кадровой политики. подготовку мед работ по традиционн направл,  ВОП, мед психолог, клин фармаколог, мед сестра высш образов, спец по соц работе, охрана труда м работ, компенс за особ усл труда. 10- соверш мех обеспеч гарантий в обл мед. 11- расшир соц базы ЗО. 12- мех-мы и этапы реализации.

ОЗ и З №32 Временная нетрудоспособность.

Экспертиза врем нетр- вид мед экспертизы, осн цель кот явл оценка сост здор пациента, качва и эффти провод обсл и леч, возмти осущ проф деятть, а также опр сроков и степени врем утр трудосп. Эксп пров в соот с инструкц о порядке выдачидокум, удостовх врем нетр( 01.12.1994 № 713). Врем нетр- сост орг чка, обусловленное забол или травмой, при котнаруш функции сопровся невозмю выполн проф труда в обычн усл в теч небольш отрезка времени и носит обратимый характер под влиянием лечения. Документы удостов вр нетр- лист нетр( б/л), справка установл формы. Полная( остр пер ИМ пост реж), частич( хр пер с компф – амб леч, работа без физ нагр). Приказ №206 посмотреть! Виды врем нетр: забол, травма( произв и быт), уход за боль чл семьи, сан-кур леч и мед реаб, карантин, протезирование, бер и роды, мед аборт. Уровни эксп вр нетр: леч вр, КЭК мед учр, КЭК органа упр ЗО террит, КЭК орг упр ЗО субъекта федер, гл спец по эксп вр нетр МЗ РФ. Леч врач обязан- опред вр нетр, выдать б/л единовр и единолич на10 дн и единолич до30 дн, напр на КЭК и МСЭК. Состав КЭК- 1) зам гл вр по КЭК( орг работы, возглавляет, контроль выполн МЭСов, провед эксп вр нетр, реш слож ?,  квал врачей, рассм обращ пациентов по ? оказ мед помощи, анализ забол), 2) зав отделением, 3) леч врач, 4) др спец. Функции КЭК- оценка кач и эффть леч- диагн пр, разр слож и конфл ? эксп ВН, напр на МСЭК, напр на леч за предел адм террит, трудоустр нетр бх, ТВ, проф з, освоб от экзаменов в школе, предост академ отпуска.ЗВУТ-нач изуч с 1925 г. Еденица –кажд случай заб с вут. Учет докум- лист нетр. Показатели: ч случ вн, сред прод вн. Структура заб-ти с вут: респир заб, з нер сист и орг чувств, б сист кровооб. При иссл з с вут можно выделить группу ЧиДБ( 10 % от общ числа бх). Критерии отбора в группу: 1) по однород з-4 раза в год или 40 дн вр нетр в год.2) по разнород заб- 6 раз в год или 60 дн нетр.

ОЗ и З № 33 Экспертиза стойкой нетрудоспособности.

Ст нетр- длит либо постоянн нетрудосп или значит огранич трудоспос-ти, вызв хр заб ( травм) приведш к значит наруш функц орг-ма. В завис от степ утраты тр устанавл инвалидность. Инвалидность- длит, пост-е полн или частич потеря трудосп. Ст нетр определ-ся рядом факторов: 1) социальн- характ выполняем работы, профессия, квалиф, образ-е, соц- гиг и произв усл труда, мат- быт усл, соц труд прогноз. 2) биол- характ забол, степ выраж функц наруш, адаптац возможн орг-ма.

Стойк нетр

А) полная ( порок сердца с декомп) – непригоден к труду или противопоказан.

Б) частичная( порок серд с нед-ю кровообр) – умер нагр .

Группы инвалидности: 1- лица с полн пост или длит пот трудосп, нужд в постуходе, надзоре ( псих), мб примененык отдельн видам тр деят в инд условиях,. 2- с полн пост, длит наруш труд вследст наруш функц орг-ма но не нужд в пост уходе, труд м в инд созд условиях. 3- при необх перевод по сост здор на работу с более низк квалиф труда, сокращ объема производ деят-ти, выраж анат дефекты . инвал-ть устан МСЭК. Для динамич набл-1гр проход освидет чз 1,5 года, 2 гр- чз 1 г, 3 гр- чз 0,5-1 г. Без переосвидет устанавл-ся: > 60 лет м, > 55 лет ж, если срок переосв наступит позже указ срока, инв 1 и 2гр ,если за последн 15 лет гр не измен или стала б высокой( 2-1).причины инв: 1-вследст общего з-я ( потеря трудосп послепрекр труд деят), 2- вследстпроф забол ( влияние проф факт явилось этиол моментом заб и исключ др факторы), 3- вследст труд увечья( при вып тр обяз), 4- инв дества ( вр з, з или травм в возр до 16 лет), 5- инв до нач труд деят( > 16 лет до нач работы). Инв вход в общест здор и хар-ет сост здор насел, кач мед помощи, эфф леч, проф меропр, кач работы МСЭК. Интенс показ- уровень первич выхода на инв на 1000 трудосп насел.причины- б сист кровооб, зл новооб, последствия травм.

МСЭК пров по террит принц, наход в ведении минист-ва соц обеспеч. Задачи- оценка сост проф трудосп, прич инвал, опредтрудов рекомендац, набл и контроль за сост трудосп-ти инв, меропр по проф и устранен инвалидн. Напр из КЭК чз 10 мес при общ забол, чз 12 мес при ТВ, сложн реконстр опер. Напр люди при очевидно неблагопр клин или труд прогнозе, кот нужд в соц защите. При благопр труд прогн в случ нахожд на б/л > 10-12мес для реш ? о продл леч или уст гр инвал, инвал для изменен труд рекоменд при  или  прогноза. Документы- 1)направление на МСЭК- сост леч вр, рез-ты набл и иссл, лечен ,эффть, фактич трудоспть, Дs.2) лист нетрудосп, 3) акт освид во мсэк- паспорт и профф данные, объект данн, иссл. Заключ фиксир в листке нетр. Состав- терап, хир, невроп, предст соц защ, предст общест орг. Решение на основе колег заключ.Первичные МСЭК- первич освид больных и повторинвалидов- на базе ЛПУ (районн, гор,межрайон), высшие –республ, краев, област. Общего профиля и специал-е( на базе туб дисп, онко, кардио –2 врача спец и вр смежной профф). Возраст:детский( необх педагог и труд меропр в дошк учр, школе и проф учил.), подростковый( труд и проф навыки приобр в проф школах , училищ, колледж), молод и средн( на рабоч местах с сохр квалиф пров в инд порядке, сост прогр реаб), предпожил и пенсионн( более низк квал, пол принадл- мужч б глубже переж инвал, женщ за семейн условия, псих пом, инд, проф и соц реаб.).

Схема реаб: леч в стац и поликл – реабилит центры – реаб стационар- МСЭК- назначение- возвр к труду, возврат с огранич, напр на инвал, обуч нов профф, возвр на доп леч. Причинами первичной инвалидности являются в основном 4 группы заболеваний: болезни органов кровообращения — 27—35% случаев; злокачественные новообразования — 23—29%; травмы — около 10%; болезни нервной системы и органов чувств — 5—7%. Большинство людей (80—90%) становятся инвалидами в трудоспособном возрасте. При этом уровень реабилитации и восстановления трудоспособности незначителен (10—12%). Основой организационной работы по профилактике инвалидности должен стать комплексный план мероприятий по снижению инвалидности, повышению качества врачебно-трудовой и медико-социальной экспертизы. Для проведения экспертизы стойкой утраты трудоспособности в экспертную комиссию должны входить 3 врача (терапевт, хирург и невропатолог). В будущем планируется расширить комиссию до 5—6 человек, включив в ее состав реабилитолога и психолога-социолога. Экспертные комиссии классифицируются по трем признакам: по объему работы (ежедневно действующие постоянные комиссии и выездные); по профилю (общего профиля и специализированные — по фтизиатрии, психиатрии, травматологии, кардиологии, онкологии, офтальмологии и др.), по уровню (районные, городские, межрайонные). Второй уровень — это экспертные комиссии высшего звена (областные, центральные). Задачи экспертных комиссий: определение групп инвалидности; установление вида инвалидности (инвалид с детства, по общему заболеванию, по профессиональному заболеванию, инвалид войны); изучение и анализ причин инвалидности; разработка мер профилактики и реабилитации (медицинской, социальной, профессиональной); оформление документации. Среди документов важнейшими являются: «Акт освидетельствования», который заполняется одновременно со статистическим талоном; «Заключение» — для лечебно-профилактического учреждения, «Извещение» — для предприятия; направление в отдел социального обеспечения и «Справка о решении комиссии» — для выдачи на руки больному. Основным документом для анализа деятельности является годовой отчет, составляемый по форме № 7, который заполняется на основе журнала протоколов заседаний комиссии и другой учетной документации.

Опухоли- типичный патологический процесс, характеризующийся усилением пролиферации и снижением дифференцировки клеток.

Причины: 1.ионизирующее излучение- нет резистентных тканей (рак щитовидной железы, лейкозы, саркомы костей- наследственная предрасположенность.) И.и. вызывает мутацию Р53, торможение репарации ДНК, амплификацию протоонкогенов, образование генов- транспазонов (гены, которые меняют свое положение и обеспечивают нормальные механизмы адаптации). 2.УФЛ – опухоли кожи у людей, у которых страдает система репарации ДНК – связано с геном, кодирующим цвет кожи (альбинизм, натуральные блондины). 3. Хронические ожоги- причины хронического воспаления-предрак. 4.Экзогенные химические канцерогенные вещества А. Полициклические ароматические углеводороды ( бензпирен, образующийся при сгорании угля, дизельного топлива, бензина, бензантрацен- выхлопные газы, курение Б. Ароматические амины (нафтиламин- рак мочевого пузыря, профессиональный рак рабочих лакокрасочной промышленности.) В. Аминоазосоединения- гепатотропный диметиламиноазобензол. Г. Нитрозамины- вызывают системные полиопухоли (органотропность зависит от способа введения) могут синтезироваться в организме из нитритов и вторичных аминов при температуре тела. Д.Афлотоксин- естественный продукт жизнедеятельности грибков, которые размножаются на арахисе(рак печени) Е. Диоксины- гербециды в сельском хозяйстве, красители- оранжевый цвет Ж. Неорганические соединения- никель, асбест, кобальт, мышьяк, свинец. 5. Эндогенные канцерогенные ситуации- нарушение механизма отрицательной обратной связи 6. Вирусы (Эпштейн-Барра, гепатита В, герпесоподобный вирус).

Патогенез. 1ст. Инициация: активация онкогенов, которая должна происходить в определенной последовательности, далее синтез онкобелков. Это продукт активации онкогенов. Различают: 1антиапоптические- нарушают способность к самоуничтожению- приобретен. свойство к бессмертию. 2 белки-гомологи факторов роста (эпидермальный фактор роста, фактор роста тромбоцитов). 3белки-гомологи рецепторов факторов роста 4мутация RAS 5фактор транскрипции 6белки киназного каскада 7молекулы адгезии (уменьшение контактного торможения и адгезивности между нормальными клетками 8G-белки обеспечивают регуляцию митоза, за счет связывания с аминокислотой- гуанином.

2ст. Промоция: Есть вещества, которые могут потенцировать канцерогены- т.н. промоторы (вещества, которые ускоряют рост опухолевых клеток).. К ним относятся для печени- фенобарбитал, ДДТ, эстрогены, для толстого кишечника- желчные кислоты и диета с животным жиром. Устранение промотора приводит к усилению апоптоза и уничтожению опухолевых клеток.

3ст. Прогрессия: Обозначает прогресс от плохого к худшему- эволюция опухоли с нарастанием злокачественности. Основным в прогрессии считают мутацию Р53.

Патогенез. 1ст.активация протоонкогена

2ст. гиперпродукция факторов роста- онкобелков

3ст. трансформация нормальных клеток в опухолевые

4ст. образование опухолевого узла

5ст. опухолевая прогрессия

1ст. Протоонкогены консервативны(у всех животных почти одинаковы), универсальны (отвечают за пролиферацию и дифференцировку), могут быть в клетках неспособных к размножению- кардиомиоцитах). Механизмы их активации:

1. амплификация протоонкогена (увеличение числа копий)

2. транслокацияпротоонкогена (перемещение в область функционирующего промотора) ей сопутствуют хромосомные аберрации (филадельфийская хромосома)

3. включение промотора (ДНК-овый вирус, ДНК-овая копия РНК-ового , прыгающие гены)

4. точковая мутация протоонкогена (делеция)

2ст. гиперпродукция онкобелков- это белки, которые синтезируются в результате экспрессии протоонкогенов) существует 8 видов белков (см. выше). 2ст заканчивается образованием бессмертных клеток с аутокринным типом регуляции.

3ст.трансформация нормальных клеток в опухолевые. Атипизм: 1 размножения (отсутствие апоптоза, клетки растут до бесконечности, нерегулируемость- аутокринная выработка факторов роста, снижение контактного торможения), 2 морфологический атипизм –тканевой (нарушение соотношения паренхимы и стромы), клеточный (нарушение клеточных соотношений), 3 функциональный атипизм- утрата функции (рак желудка не секретирует ферменты, рак мозгового слоя надпочечников-выделение огромного количества катехоламинов), 4 метаболический атипизм: усиливается белковый синтез, усилениек гликолиза, гипогликемия, активация ГНГ за счет активации гипоталамо-гипофизарной системы и надпочечников(стресс), активация ПОЛ с образованием активных форм кислтрода, который оказывает цитотоксическое действие, 5антигенная атипия- антигенная риверсия- появление эмбриональных антигенов (альфа-фетопротеин, карциноэмбриональный антиген).

4ст. образование опухолевого узла. Рост может быть экспансивным (доброкачественный процесс, здоровые клетки не повреждаются, а только сдавливаются, опухоль окружена капсулой), и инфильтративным (злокачественный процесс, любой формы с размытыми границами, не имеет капсулы, тяжи опухолевых клеток уходят глубоко в окружающие ткании вызывают ее деструкцию).

5ст. прогрессии (нерегулируемый рост, нестабильность генома). В прогрессе важную роль играет ангиогенез (рост сосудов отстает от роста опухоли).

Характерные черты опухоли.

1.нарушение дифференцировки и размножение происходит на уровне незрелых бластных клеток.

2.возникает морфологический, функциональный, метаболический и др. атипизм.

3.процесс необратимый, возможна временная задержка развития процесса.

4.закономерно нарушение иммунитета.

5.возможно метастазирование.

Опухоли- типичный патологический процесс, характеризующийся усилением пролиферации и снижением дифференцировки клеток.

Причины: 1.ионизирующее излучение- нет резистентных тканей (рак щитовидной железы, лейкозы, саркомы костей- наследственная предрасположенность.) И.и. вызывает мутацию Р53, торможение репарации ДНК, амплификацию протоонкогенов, образование генов- транспазонов (гены, которые меняют свое положение и обеспечивают нормальные механизмы адаптации). 2.УФЛ – опухоли кожи у людей, у которых страдает система репарации ДНК – связано с геном, кодирующим цвет кожи (альбинизм, натуральные блондины). 3. Хронические ожоги- причины хронического воспаления-предрак. 4.Экзогенные химические канцерогенные вещества А. Полициклические ароматические углеводороды ( бензпирен, образующийся при сгорании угля, дизельного топлива, бензина, бензантрацен- выхлопные газы, курение Б. Ароматические амины (нафтиламин- рак мочевого пузыря, профессиональный рак рабочих лакокрасочной промышленности.) В. Аминоазосоединения- гепатотропный диметиламиноазобензол. Г. Нитрозамины- вызывают системные полиопухоли (органотропность зависит от способа введения) могут синтезироваться в организме из нитритов и вторичных аминов при температуре тела. Д.Афлотоксин- естественный продукт жизнедеятельности грибков, которые размножаются на арахисе(рак печени) Е. Диоксины- гербециды в сельском хозяйстве, красители- оранжевый цвет Ж. Неорганические соединения- никель, асбест, кобальт, мышьяк, свинец. 5. Эндогенные канцерогенные ситуации- нарушение механизма отрицательной обратной связи 6. Вирусы (Эпштейн-Барра, гепатита В, герпесоподобный вирус).

Патогенез. 1ст. Инициация: активация онкогенов, которая должна происходить в определенной последовательности, далее синтез онкобелков. Это продукт активации онкогенов. Различают: 1антиапоптические- нарушают способность к самоуничтожению- приобретен. свойство к бессмертию. 2 белки-гомологи факторов роста (эпидермальный фактор роста, фактор роста тромбоцитов). 3белки-гомологи рецепторов факторов роста 4мутация RAS 5фактор транскрипции 6белки киназного каскада 7молекулы адгезии (уменьшение контактного торможения и адгезивности между нормальными клетками 8G-белки обеспечивают регуляцию митоза, за счет связывания с аминокислотой- гуанином.

2ст. Промоция: Есть вещества, которые могут потенцировать канцерогены- т.н. промоторы (вещества, которые ускоряют рост опухолевых клеток).. К ним относятся для печени- фенобарбитал, ДДТ, эстрогены, для толстого кишечника- желчные кислоты и диета с животным жиром. Устранение промотора приводит к усилению апоптоза и уничтожению опухолевых клеток.

3ст. Прогрессия: Обозначает прогресс от плохого к худшему- эволюция опухоли с нарастанием злокачественности. Основным в прогрессии считают мутацию Р53.

Патогенез. 1ст.активация протоонкогена

2ст. гиперпродукция факторов роста- онкобелков

3ст. трансформация нормальных клеток в опухолевые

4ст. образование опухолевого узла

5ст. опухолевая прогрессия

1ст. Протоонкогены консервативны(у всех животных почти одинаковы), универсальны (отвечают за пролиферацию и дифференцировку), могут быть в клетках неспособных к размножению- кардиомиоцитах). Механизмы их активации:

5. амплификация протоонкогена (увеличение числа копий)

6. транслокацияпротоонкогена (перемещение в область функционирующего промотора) ей сопутствуют хромосомные аберрации (филадельфийская хромосома)

7. включение промотора (ДНК-овый вирус, ДНК-овая копия РНК-ового , прыгающие гены)

8. точковая мутация протоонкогена (делеция)

2ст. гиперпродукция онкобелков- это белки, которые синтезируются в результате экспрессии протоонкогенов) существует 8 видов белков (см. выше). 2ст заканчивается образованием бессмертных клеток с аутокринным типом регуляции.

3ст.трансформация нормальных клеток в опухолевые. Атипизм: 1 размножения (отсутствие апоптоза, клетки растут до бесконечности, нерегулируемость- аутокринная выработка факторов роста, снижение контактного торможения), 2 морфологический атипизм –тканевой (нарушение соотношения паренхимы и стромы), клеточный (нарушение клеточных соотношений), 3 функциональный атипизм- утрата функции (рак желудка не секретирует ферменты, рак мозгового слоя надпочечников-выделение огромного количества катехоламинов), 4 метаболический атипизм: усиливается белковый синтез, усилениек гликолиза, гипогликемия, активация ГНГ за счет активации гипоталамо-гипофизарной системы и надпочечников(стресс), активация ПОЛ с образованием активных форм кислтрода, который оказывает цитотоксическое действие, 5антигенная атипия- антигенная риверсия- появление эмбриональных антигенов (альфа-фетопротеин, карциноэмбриональный антиген).

4ст. образование опухолевого узла. Рост может быть экспансивным (доброкачественный процесс, здоровые клетки не повреждаются, а только сдавливаются, опухоль окружена капсулой), и инфильтративным (злокачественный процесс, любой формы с размытыми границами, не имеет капсулы, тяжи опухолевых клеток уходят глубоко в окружающие ткании вызывают ее деструкцию).

5ст. прогрессии (нерегулируемый рост, нестабильность генома). В прогрессе важную роль играет ангиогенез (рост сосудов отстает от роста опухоли).

Характерные черты опухоли.

1.нарушение дифференцировки и размножение происходит на уровне незрелых бластных клеток.

2.возникает морфологический, функциональный, метаболический и др. атипизм.

3.процесс необратимый, возможна временная задержка развития процесса.

4.закономерно нарушение иммунитета.

5.возможно метастазирование.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ. РАДИКАЛЬНОЕ, ПАЛЛИАТИВНОЕ И СИМПТОМАТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ В ОНКОЛОГИИ. ВОПРОСЫ ДЕОНТОЛОГИИ.

Деонтология-это наука о поведении медицинского персонала, взаимоотношении мед.персонала и врачами, взаимоотношения с родственниками больного, юридические стороны медицины, свод законов ограждающих врача и его деятельность и т.д. .деонтология преобретает особое значение в отношении больных, страдающих тяжёлыми, трудноизлечимыми заболеваниями, когда от врача требуется вдумчивая психологическая работа с больным и мобилизация всех личных моральных качеств. Основным вопросом деонтологии является внушение больному уверенности в успех лечения и выздоровление. Это достигается путём продуманной беседы с больным о его заболевании и методах лечения, проведением лечения с меньшей психологической травмой для больного, организацией работы персонала в соответствующем стиле, внушающим полное доверие больного, максимальным вниманием к индивидуальным особенностям характера больного. Актуальность деонтологических вопросов в онкологии обусловленна следующими особенностями. Во-первых при онкологических заболеваниях самоизлечения практически не бывает и выздоровление всецело зависит от компетенции врача, обязанного привлекать для лечения все имеющиеся современные средства медицины. Во-вторых, средм населения и некоторой части мед.работников распространено неправильное мнение о бесперспективности лечения больных со злокачественными опухолями, являющиеся в настоящее время существенным препятствием для достижения практических успехов. В-третьих, в подавляющем большинстве случаев даже при начальных стадиях заболевания, приступая к лечению, врач не может быть уверен в полном излечении больного, кроме некоторых редких ситуаций.

Существуют особенности психического состояния больного в зависимости от периодов лечения. В первый, предмедицинский период заболевания, когда больной почувствовал первые признаки нездоровья, по ещё не обращался к врачу и сам пытается анализировать свои ощущения, он часто относит симптомы заболевания к случайным явлениям, которые должны самостоятельно пройти. Этот период чаще всего длится около нескольких месяцев и к врачу заставляет обратиться появление нового симптома, пугающего больного. Этот период болезни может быть сокращён за счёт сан.просвет работы среди населения. Второй период заболевания- амбулаторный, он хар-ся двумя типами реакций на развёртывающиеся события. Одна группа больных неохотно и нерегулярно посещает поликлинику, часто не заканчивает первого обследования в связи с незначительностью проявления болезни и отказывается от стационарного лечения. С такими больными необходимо проводить настойчивую разъяснительную работу, доказывая необходимость лечения. Вторая группа больных при амбулаторном обследовани пугается, впадает в панику и на предложение о госпитализации реагирует стойким состоянием тревоги и депрессии. Эти больные нуждаются в психотерапии, направленной на внушение веры в успех лечения. Третий период- стационарный. В этот период психика больного подвергается многочисленным влияниям со стороны окружающих пациентов, ожидающих лечение, проходящих и заканчивающих его. Информирование больного в лечебном учреждении, где он находится, об окружающих пациентах, особенно с случаями неблагоприятных исходов, о методах лечения и о дианозе, должно исходить от мед.персонала. Личный тесный контакт врача с больным- залог благоприятного фона для лечения. Четвёртый период болезни онко.больного, выписывающего из стационара после проведённого лечения- это период диспансерного наблюдения и амбулаторной терапии. Больные в этом периоде делятся на три категории. 1-ая категория- инкурабельные больные; 2-ая категория-больные прошедшие в стационаре радикальное лечение, но вынужденные перейти на инвалидность; 3-ая категория- больные, которые в ближайшее время после лечения должны вернуться к образу жизни и приступить к работе. Очень важным оказывается согласованное действие всего коллектива стационара относительно информации больного. малейшее противоречие в информации вызывает обоснованное подозрение больного в намерение скрыть от него опасность. Больной знающий своё состояние, свой диагноз и не невидящий перед собой конкретных примеров излечения от злокачественной опухоли, оказывается в тяжёлом моральном состоянии. Скрывать истинный диагноз от больного, неоднократно поступающего на лечение в стационар, особенно сложно. Скрывая от больного диагноз, врач лишает возможности заболевшего принимать участие в решение своей собственной судьбы. Её решают за него врачи и родственники. Давая заключение о неизлечимости заболевания и скрывая диагноз от больного, врач должен исключить ошибку диагностики, привлечь к вынесению окончательного заключения опытных специалистов, морфологически верифицировать его.

Общие принципы и методы лечения злокачественных опухолей. Онкологические заболевания по методам лечения принято разделять на хирургические и терапевтические. К хир.заболеваниям относятся все доброкачественные и некоторые злокачественные опухоли, хир.удалениие которых даёт надежду на выздоровление. Примером может служить рак желудка, рак ободочной кишки. К тер.заболевания относят такие заболевания, при которых добиться выздоровления удаётся применением лучевых и лекарственных методов. Примером является лимфогранулематоз, хорионэпителиомы, гематосаркомы. Для каждого метода лечения существуют свои показания. Выбор метода лечения опухолей основывается на биологических критериях заболевания. Эти критерии делятся на местные, характеризующие саму опухоль и опухолевый процесс, и общие, определяющие состояние организма в целом, аго способность сопротивляться болезни. К местным критериям заболевания относятся: 1) локализация опухоли и анатомофизиологические нарушения в поражённом органе, 2) степень распростронения опухоли, т.е. глубина поражения органа, наличие регионарных и отдолённых метастазов, 3) анатомический тип роста опухоли, 4) гистологическое строение опухоли и степень её анаплазии. К общим биологическим критериям заболевания следует относить: 1) состояния общего иммунитета, 2) состояние противоопухолевого иммунитета, 3) особенности гармонального профиля больного, 4) состояние обменных процессов в организме. Существует ещё один, третий, критерий, характеризующий не заболевание , а больного в целом, его способность переносить то или иное, в в большинстве случаев нелёгкое , а иногда и рискованное лечение. Этот критерий патофизиологический, его составляют 3 момента: 1) возраст больного, 2) сопутствующие заболевания, 3) функциональное состояние жизненно важных органов.

Лечение онко больных может быть радикальным, паллиативным и симптоматическим. Радикальным называется такое лечение , после проведения которого не остаётся определяемых клиническими, рентгенологическими, эндоскопическими морфологическими методами очагов опухоли. Паллиативным называют лечение, после проведения которого остаются неликвидированные очаги опухоли. Симптоматическим считается такое лечение, при проведении которого не делается попытки повлиять на опухолевой процесс, а все лечебные мероприятия направлены на устранение тягостных, наиболее неприятных симптомов заболевание или угрожающих жизни осложнений. Понятие радикальное лечение опухоли бывает клиническим и биологическим. Если с клинической точки зрения редикальность лечения можно оценить сразу после окончания лечения ( например сразу после операции)т , то с биологической точки зрения она оценивается спустя некоторое время после операции. Например, радикальная операция с клинической точки зрения может оказаться радикальной и в биологическом смысле спустя 5 лет после вмешательства, когда будет ясно, что во время операции не было оставлено микроскопических очагов опухоли.

При хир.лечении иногда применяют специальные методы: электрохирургию, криохирургию и лазеры. Они используются при определённых показаниях, в основном при наружно расположенных опухолях. Электрохирургические операции бывают 2 типов: электроэксцизия и электрокоогуляция. В первом случае электроножом производят иссичение патологического образования, во втором случае – сжигание. Криохируршия- это метод глубокого замораживания тканей.с помощью лазера получают концентрированные пучки света, энергию которых можно регулировать, что позволяет точно рассчитывать глубину коогуляции ткани при облучении кожных опухолей.

Комбинированное лечение. В онкологии при комбинированном лечении у одного больного используют несколько методов воздействия на опухоль. Сочетанной терапией называют одновременное применение принципиально однородных методов с различным механизмом действия или разными техническими приёмами. Например, сочетанная терапия представляет собой наружное облучение с внутритканевой гамма-терапией. При использовании двух принципиально разных методов лечение считают комбинированным, например облучение на фоне лекарственного лечения. Комплексным принято называть такой способ лечения, при котором у одного больного применяют все три существующих метода: хирургический, лучевой и лекарственный. Лучевое и лекарственное воздействие может применяться до операции или после неё. Целью его является снижение биологической активности опухолевых клеток или подавление тех элементов опухоли, которые недоступны удалению.

Хирургическое лечение. Принципом радикального хир.лечения злок.опухолей является резекция органа в пределах здоровых тканей, т.е. принцип онкологической абластики. Это значит, что каждая операция должна заканчиваться удалением регионарных лимфоузлов. При доброкачественных опухолях достаточно вылущивания их вместе с капсулой или экономной резекции органа. Противопоказания к хир.лечению злокачественных опухолей бывают двух типов: 1) противопоказания онкологического порядка, когда опухоль вышла за пределы регионарного лимфатического барьера, инфиль трировала соседние органы, на подлежащие резекции или дала метастазы; 2) противопоказания связанные с совокупностью отягчающих моментов.

Лучевая терапия- предусматривает применение различных источников ионизирующего излучения. Применяют различные источники излучения:1) дистанционные методы лучевой терапии- это статическая и подвижная гамма-терапия, которая проводится с помощью гамма-установок, 2) контактные методы облучения. К ним относятся внутриполостная, радиохирургическая, аппликационная, близкофокусная рентгенотерапия, метод избирательного накопления изотопа; 3) сочетанные методы лучевой терапии( 1+2); 4) рентгенотерапия: статическая( открытыми полями через свинцовую решётку) и подвижная- ротационная, маятниковая, тангенциальная. Химиотерапия – включает приминение и проитвоопухолевых препаратов и гармональных средств. Противоопухолевые препараты обладают цитостатическим (задержка митоза) или цитотоксическим действием (разрушение клеток). Классификация.1 гр: хлорэтиламины и этиленамины; 2 гр:антиметаболиты- метотрексат, фторурацил, меркаптопурин; 3 гр противоопухолевые антибиотики-рубомициин, митрамицин; 4 гр препараты растительного происхождения- винкристин, винбластин; 5 гр прочие противоопухолевые препараты- хлодитан, L-аспарагиназа, миелосан; 6 гр гармоны –эстрогены, андрогены, прогестины и кортикостероиды.

ОПИСАНИЕ МЕТОДА I. ОРГАНИЗАЦИОННО-МЕТОДИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ПАЛЛИАТИВНОЙ ПОМОЩИ ОНКОЛОГИЧЕСКИМ БОЛЬНЫМ

Проблема оказания специализированной помощи больным с запущенными формами рака остаётся актуальной как в нашей стране, так и за рубежом. Вместе с законным ростом потребности пациентов и их семей в проведении адекватного лечения растет понимание в медицинских и общественных кругах особенной важности для этих больных достижения максимально возможного в их состоянии качества жизни. Анализ отечественного и мирового опыта вселяет надежду на улучшение ситуации благодаря организации и развитию системы паллиативной помощи больным генерализованным раком, которых в России на сегодняшний день насчитывается более 300 000. В резолюции, принятой на II конгрессе с международным участием «Паллиативная медицина и реабилитация в здравоохранении» (1998г.), определенно, что паллиативная помощь область онкологии, отличается от паллиативного лечения отсутствием непосредственного воздействия (хирургического, химиотерапевтического, лучевого) на злокачественное новообразование и применяемая в ситуации, когда возможности противоопухолевого лечения ограничены или исчерпаны. Для решения проблемы в масштабе нашей страны с учетом нынешней экономической ситуации разработана модель организационной структуры системы паллиативной помощи, которая не требует больших капиталовложений и времени на их освоение. Она была обсуждена на ряде Всероссийских форумов, посвященных этой проблеме, где получила одобрение в принятых единогласно резолюциях (1993, 1995-1999). Обобшая собственный и мировой опыт, предусматривается оказание паллиативной помощи онкологическим больным на всех этапах лечения -- в стационаре, поликлинике и на дому. Такая необходимость продиктована гем, что срок жизни больных распространенным раком зачастую весьма продолжителен, причем пациенты достаточно долго могут чувствовать себя удовлетворительно. В то же время прогрессирование опухолевого процесс и вызванные этим нарушения гомеостаза неуклонно ведут к развитию хронического болевого синдрома и целого ряда других тягостных симптомов, значительно ухудшающих качество жизни пациентов.

ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

Показания: распространенные формы злокачественных новообразований, сопровождающиеся мучительными симптомами нарушений гомеостаза, обусловленных прогрессированием опухолевого процесса. Противопоказания: индивидуальная непереносимость тех или иных лекарственных средств.

В мире существуют несколько организационных форм помощи больным с неизлечимыми опухолями. Обобщая накопленный в разных странах опыт, следует сделать вывод, что различные подходы к оказанию паллиативной помощи данному контингенту больных исключительно взаимодополняют друг друга. Наиболее полно служба паллиативной помощи представлена в системе хосписов в Великобритании, где онкологическим больным в финальной стадии их жизни оказывается всеобъемлющая медицинская помощь. В нашей стане при нынешней экономической ситуации такой организационный подход не предоставляется возможным, так как требует больших капиталовложений и времени на их освоение. Для решения проблемы в масштабе нашей страны предлагаются: модель организационной структуры системы паллиативной помощи, положения о её подразделениях и направлениях их деятельности.

Основу организуемой системы составляют онкологические учреждения, ежедневно занимающиеся лечением этого контингента больных. При методической помощи создаются территориальные организационно-методические центры паллиативной помощи онкологическим больным (Территориальные центры). В организационную структуру

Территориального центра входят кабинет противоболевой терапии (КПБТ), операционная или процедурная, дневной стационар и/или отделение (палаты) паллиативной помощи (ОПП).

Основные гщправдениядеятельности Территориального центра:

организационно-методическая работа -внедрение в практику программы помощи инкурабельным онкологическим больным; статистический учет инкурабельных онкологических больных, в том числе с хронической болью, в регионе; организация КПБТ, ОПП и бригад патронажной помощи в регионе; обучение среднего медицинского персонала; внедрение в практику передовых организационных форм оказания паллиативной помощи онкологическим больным и новых эффективных методов лечения; анализ работы КПБТ и ОПП в регионе; контроль за введением медицинской документации; составление отчетов о результатах работы подразделений системы в регионе; организация научно-практических семинаров и конференций;

лечебная работа амбулаторный прием больных в КПБТ; госпитализация больных в дневной стационар для выполнения инвазивных методов обезболивания; лечение больных в стационаре ; консультации онкологических больных с наиболее тяжелыми синдромами; контроль за учетом и хранением лекарственных средств в регионе; расчет потребности в лекарственных средствах.

Территориальные центры непосредственно подчиняются головным онкологическим учреждениям, органам здравоохранения регионов РФ н находятся в функциональном взаимодействии со службами амбулаторной помощи онкологическим больным с хронической болью КПБТ, стационарной помощи - ОПП и помощи на дому (выездные патронажные бригады).

Схема I. Модель структуры организации помощи ннкурабельвым онкологическим больным в регионах РФ.

Минздрав субъекта РФ

Комитет здравоохранения области края

Головное онкологическое учреждение региона

Территориальный организационно-методический центр Паллиативной помоши онкологическим больным

Кабинеты

противоболевой терапии

Патронажная служба

Отделения

паллиативной помощи, хосписы

Основу амбулаторной помощи онкологическим больным, страдающим хроническим болевым синдромом, составляют КПБТ (приказ Минздрава РСФСР ,Ч« 128 от 31 июля 1991 г.), где больным с распространенными формами злокачественных новообразований оказывается квалифицированная медицинская помощь. Собственный и мировой опыт позволил создать и рекомендовать к использованию оптимальную организационную структуру КПБТ (схема 2), направления

его деятельности, определить необходимое штатное расписание и нормативную нагрузка на его сотрудников.

Схема 2. Организационная структура кабинета противоболевой терапии.

Центральная

поликлиника

района

Краевые, областные, городские и

межрайонные онкологические

диспансеры

Районное

онкологическое

отделение

Научно-исследовательские онкологические институты

Кабинет противоболевой терапии

Амбулаторный прием

Консультативная помощь

Лечение больных в дневном

Стационаре

Лечение нетранспортабельных больных на лому

Врачебный и сестринский персонал КПБТ ведет амбулаторный прием больных, оказывает консультативную помощь и осуществляет лечение пациентов в дневном стационаре, а так же на закрепленных за КПБТ стационарных койка онкологического стационара или

общетерапевтического профиля. При таком объеме работы оптимальный штат врачебного и сестринского персонала КПБТ составляет 2 врача-анастезиолога или онколога, 3 медицинские сестры-анастезистки или процедурные медицинские сестры и 1 санитарка. При условии выделении

автотранспорта такой штат позволяет также оказывать медицинскую помощь

на дому нетранспортабельным онкологическим больным. Это даст

возможность сократить количество дорогостоящих, неспециализированных

вызовов «скорой медицинской помощи» и повысить качество медицинского

обслуживания больных с распространенными формами злокачественных

новообразований.

Основными направлениями,деятельности КПБТ являются:

оказание лечебно-консультативной помощи онкологическим больным в КПБТ, дневном стационаре и на дому;

ведение медицинской документации (амбулаторной карты или истории болезни, специальной документации по оценке эффективности лечения хронической боли);

внедрение новых методов лечения;

статистический учет онкологических больных с хронической болью;

учет и хранение лекарственных средств (в соответствии с приказами);

организационно-методическая работа с районными онкологами и участковыми терапевтами:

составление отчетов о результатах работы.

Порядок работы медицинского персонала КПБТ определяется руководителями органов здравоохранения и головных онкологических учреждений регионов согласно производственной необходимости и затратам времени на прием больных.

Для оказания стационарной помощи нуждающимся в госпитализации больным с распространенными формами злокачественных образований на базе существующих лечебных учреждений онкологического и общетерапевтического профиля приказом Минздрава РСФСР -Y° 270 (пункт 1.6) от 12 сентября 1997 г. предусмотрена организация отделений паллиативной помощи. Положение об отделении (центре) паллиативной помощи онкологическим больным (Приложение 6 к данному приказу) предусматривает организацию отделения (центра) паллиативной помощи)

онкологическим сольным в структуре онкологического диспансера, многопрофильной больницы или многопрофильной детской больницы, желательно при наличии в этих учреждениях подразделений хирургического профиля. Мощность отделения и штатное расписание определяется руководителем органа управления здравоохранением в соответствии с потребностью в данном виде помощи. Штаты медицинского персонала устанавливаются в пределах общей штатной численности медицинского персонала и должны предусматривать должности онкологов, анастезиологов-реаниматологов, психотерапевтов, средних медицинских работников, имеющих сертификат соответствующего специалиста. Основными задачами отделения является создание оптимальных условий для инкурабельных больных, оказание им паллиативной помощи. В соответствии с основными задачами на отделение возлагаются функции:

оказание квалифицированной паллиативной помощи инкурабельным онкологическим больным;

оказание амбулаторной помощи в лечебно-консультативном кабинете, дневном стационаре, стационаре и на дому;

оказание консультативной помощи медицинским учреждениям по организации паллиативной помощи онкологическим больным;

проведение паллиативных хирургических вмешательств (лапароцентез, торакоцентез, эпицистотомия), инвазивных методов обезболивания (регионарная анестезия, химическая денервация, хордотомия), фармакотерапия болевого синдрома и детоксикации, электроимпульсной терапии, лазеротерапии, тиаминовых блокад, эндолимфатического введения лекарственных средств и др.;

проведение комплекса мероприятий по специальной реабилитации онкологических больных;

оказание психологической поддержки и моральной помощи больным и их родственникам специализация и стажировка врачей, среднего и младшего медицинского персонала по оказанию медицинской помощи и уходу за инкурабельными больными;

консультации и семинары для родственников, осуществляющими уход за больными.

В_отделение па^тлиатавной помощи больные госпитализируются по следующим показаниям:

наличие морфологически подтвержденного диагноза распространенной формы злокачественного новообразования у больных, не подлежащей радикальному противоопухолевому лечению;

хронический болевой синдром у больного злокачественным новообразованием.

Структура отделения определяется его задачами и функциями (схема 3).

Схема 3. Организационная структура отделения паллиативной помощи.

Онкологический диспансер региона

Центральная больница региона

Отделение (палата) Паллиативной помоши, хоспис

Стационар

Дневной стационар

Про недурная

Перевязочная

Наблюдение и лечение нетранспортабельных больных на дому

Существующий опыт патронирования на дому онкологических больных IV клинической группы свидетельствует о высокой эффективности этого вида специализированной медицинской помощи, позволяющей повысить качество жизни этих пациентов. В этой связи организация

патронажной помощи на дому инкурабельным онкологическим больным

является одним из приоритетных направлений деятельности системы

паллиативной помощи. Структура системы патронажной помощи онкологическим больным представлена на схеме 4.

Схема 4. Организационная структура системы патронажной помощи.

Государственное здравоохранение

Врачебный и сестринский персонал кабинета противоболевой терапии

Врачебный и сестринский персонал

отделения паллиативной помощи,

хосписа

Сестры милосердия

Патронажная служба

Родственники больных

Добровольны

Священ о служите л и

Альтернативная социальная

медицинская и

ПОМОЩЬ

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ДЫХАТЕЛЬНЫХ