№1 НОВОРОЖДЕННЫЕ

Критерии доношенности и недоношенности Доношенный ребенок - родившийся в сроки 37-42 недели. Недоношенный: рождение 28-37 неделе, масса 1000 - 2500, длина 38-47, окружность головы 26-34, окружность груди 24-33см, выраженный пушок, недоразвиты придатки кожи, пол система: яички не опущены в мошонку или зияющая половая щель; уши прижаты к голове, низко расположение пупочного кольца. Гестационный возраст определяют: по дате последней менструации матери, по дате первого шевеления плода, по данным объективного наблюдения, по рез-там УЗИ. По шкале Дубовича определение гестационного возраста проводят через 30-42 часа после родов по системе баллов, каждый показатель оценивается максимум в 5 баллов: оценивается отек (чем меньше, тем лучше, мах 3 бала), внешний вид кожи (от тонкой до N), цвет кожи (от темно-красного до бледно-розов) на ушах, губах и ладонях, прозрачность кожи туловища , пушок на спине (N - полспины), кожные складки на подошве, формирование соска, размер молочных желез, форма уха, твердость уха, наружные пол органы. Баллы суммируются. Доношен = 44-55, что соответствует 37-42 неделе гестации. По шкале Дубовицкого определяется возраст по неврологической симптоматике. Причины и классификация недоношенности. Причины: соц-экон и демографически, соц-биологические, клинические. Классификация: по гестационному возрасту и массе при рождении: 1ст. 35-37 недель (2500-2000 г) 2ст. 34-32 нед (1500-2000) 3ст 29-31 нед (1000-1500) 4ст до 29 нед (менее 1000, минимум 500) Особенности адаптации недоносков: потеря массы тела 10-15% от первичной, возобновляется на 18-20 день, подкожна - практически отсутствует, физиол. эритема -почти 2 нед, возможен феномен "арлекина" - покраснение одной половины туловища, гипербилирубинэмия - у 90%, физиологическая желтуха нарастает к 7-8 дню, держится около 3 недель, гипотермия около 2х недель, нарушение КОС. Выхаживание в 3 этапа: 1. роддом - Т в палате - 25? при влажности 55-60% (закрытые кувезы при массе менее 2 кг, ребенка подогревают до того, как он будет способен самостоятельно поддерживать Т тела при 25?) 2. специализированное отделение - уход за новорожд - Т - 25 при массе свыше 2500 - Т - 23-24, купание начинают после эпителизации пупочной ранки (с 2х недель). Регулярна антропометрия, регулярны массаж передней брюшной стенки при достижении 1700-1800; с 3-4 нед возраста - прогулки. Выписка из отделения 2го этапа - по достижении 1700 (без БЦЖ) 3. детская поликлиника. Отстают от сверстников, к 3-х годичному возрасту - догоняют (при правильной работе участкового) Причины задержки внутриутробного развития ЗВУР диагностируют у детей с недостаточной массой тела по отношению к гестационному возрасту, а также у детей с более чем 5 стигм. Причины: факторы внешней среды, факторы со стороны плода, медицинские и акушерские осложнения при беременности, неблагоприятные факторы со стороны матери. Может быть гипотрофическим, гипопластическим и диспластическим. По степени тяжести: 1я, 2я, 3я. Адаптация: нарушенная и длительная: длительная утрата первичной массы тела с запоздалым приростом, долгое заживление пупочной раны, гипорефлексия, низкая резистентность, длительная желтуха. Принципы выхаживания: заключается в вскармливании , заместительная терапия (ферменты, иммунные препараты, плазма, парентеральное питание), витаминотерапия, стимулирующая терапия (апилак), применение комплекса антиоксидантов и анаболических препаратов нестероидных (карнитина хлорид, токоферол); по нормализации массы - осмотр педиатром раз в месяц, включая специалистов (невролог, ортопед, окулист). Реабилитационная терапия - 2 курса по 2-3 нед (стимулирующ ср-ва, антиоксиданты, витамины, ароматические ванны, массаж, гимнастика) Транзиторная потеря массы - уменьшение отека, дификация,, мочеиспуск, испарение, несовершенна система терморегуляции.

Понятие про эмбрио- и фетопатии Эмбриопатии - заболевания эмбриона в промежутке между имплантацией (15 сут) до завершения формирования плаценты (конец 3го месяца): нарушается развитие различных органов и систем, возникают тератомы, возможно сомопроизвольное прерывание беременности. Фетопатия - заболевание плода, возникающее после 3го мес внуутробного развития в период завершения органогенеза и дозревания функции плода. Типичные проявления - преждевременные роды развития, пат процессы с преимуществом пролиферативного компонента (фиброэластозы, врожденный цирроз печени, пилоростеноз, атрезии) В позднем фетальном периоде возникают: гепатит, миокардит, характерный признак фетопатии - задержки внутриутробного развития. Причины: генет факторы; физически факторы (ультразвук, вибрация…..); химически факторы (бытовые и производственные), алиментарны факторы, патология беременности, заболевания матери (инфекц, сомат, гинекол, эндокринные) Профилактика: В 2 этапа: 1й - профилактически мероприятия до биреминости, 2й - антенатальна охрана плода. Причины внутриутробной гипоксии плода Бывают: острая и хрон. Острая - гипоксическая, циркуляторная; хроническая: + гемическая + тканевая. Причины: заболевания матери, осложнения беременности, заболевания плода (ГБН, ТоРЧ) Мех-м адаптации плода к гипоксии: увеличенное сродство к кислороду фетального гемоглобина, повышенная способность тканей поглощать кислород из крови, высокая тканевая резистентность к ацидозу + компенсаторные приспособления: увеличение интенсивности маточно-плацентарного кровотока, возрастание продукции катехоламинов, ренина, вазопресина, глюкокортикоидов, повышение сосудистого тонуса, перераспределение крови с преимущественным кровоснабжением мозга, серца, надпочечников, увеличение сердечного выброса, возрастание систол АД и ЦВД. Методы диагностики: кардиотокография (нестрессовый и стрессовый метод), ЭКГ и ФКГ плода. Насл.: энцефалопатии, задержка внутриутробного развития, преждевременные роды, пороки раз Понятие про асфиксию Отутствие газообмена в легких после рождения ребенка при наличии других признаков живорожденности. Причины асфиксии - применение медикаментов во второй половине беременности (промедол, фторотан, эфир, реланиум), острые расстройства маточно-плацентарного кровообращения (обвитие пуповиной, преждевременна отслойка плаценты, разрывы матки, слабость родовой деятельности), родовая травма, нарушение проходимости дыхательных путей, врожденные пороки развития, хрон гипоксия плода, тяжелая гипоксия у матери во время родов. Шкала Апгар: легкая степень гипоксии: на 1й минуте - 4-6 баллов, на 5 - 8-10; тяжелая: 1й минуте - 0-3 балла без тенденции к улучшению до 5й минуты. Включает показатели: ЧСС, дыхание, тонус мышц, рефлексы, цвет кожи. Показания к назначению: Если известно, что мать за час до рождения получала наркотические вещ-ва - налоксон (0,01 мл/кг в/в или этимизол 0,1 мл/кг); при хронической гипоксии - сода 5% - 2 - 2,5 мл/кг; если через 5 минут оценка по Апгар не выше 6 баллов - преднизолон (1мл/кг) Первичная реанимация новорожденных 1й этап - Отсасывание содержимого носовых ходов и полости рта во время родов после прорезывания головки. При рождении в тяжелой асфиксии - интубация трахеи. При ЧСС менее 100 - 5-10% р-р глюкозы с кокарбоксилазой 8-10 мл/кг. Если не восстанавливается - внутривенно 0,05-0,1 мл 0,1% р-ра атропина; нет эфекта - 0,1 мл 0,1% адреналина. При стойкой брадикардии - 1 мл 10% р-ра кальция глюконата. Если известно, что мать за час до рождения получала наркотические вещ-ва - налоксон (0,01 мл/кг в/в или этимизол 0,1 мл/кг); при хронической гипоксии - сода 5% - 2 - 2,5 мл/кг; если через 5 минут оценка по Апгар не выше 6 баллов - преднизолон (1мл/кг). При рождении ребенка в легкой асфиксии достаточно эфективна вентиляция 100% кислородом через маску. 2й этап - продолжение Ивл (чтобы не было цианоза). ИВЛ с ПДКВ - 2-5 см водного столба. При массивной аспирации - предварительная санация трахеобронхиального дерева 2% р-ром соды и отсос содержимого желудка. Выбор метода оксигенотерапии: сначала ИВЛ 100% кислородом, если появляется спонтанное дыхание СДсПДКВ, дыхание стабилизируется - кислородная палатка (60-70% кислорода), дыхание еще стабильнее - кювез, подача 60-70% кислорода, носоглоточный катетер - 40% кислород. Осложнения оксигенотерапии - высокие концентрации вызывают местное повреждающее действие на паренхиму - гипероксия - спазм сосудов - арт гипертензия; ретролентальная фиброплазия, чревата слепотой; гиперкапния. Профилактика - контроль парциального давления газов крови; соблюдение режимов оксигенотерапии. Токсикоз с эксикозом у детей раннего возраста - токсикоз, кот чаще возникает при кишечных инфекциях у детей как результат первичного ответа организма на инфекционный агент и характеризуется значительной потерей жидкости и электролитов с рвотой и жидкими испражнениями Этиол: кишечные инфекции, пищевые токсикоинфекции, поражения ГМ. Выделяют: 1. вододефицитную (или гипертоническая) дегидратация – понос преобладает над рвотой. Возникает внутри клеточное обезвоживание. Особенность: сильна жажда, темечко запавшее, судороги. 2. Соледифицитная (гипотоническая) – рвота преобладает над испражнениями. Снижение осмолярности плазмы и перемещение жидкости из сосудистого русла в клетки. Особенности: развивается медленно, ребенок отказывпается от питья, мышечная гипотония, судороги в связи с отеком мозга .3. Изотоническая – содержит признаки двух предыдущих. Клиника: в зав-сти от степени эксикоза: 1. ст. – АД, ЦВД – N, жажда умеренная, диурез незначительно снижен, уровень калия снижен. 2. ст – вялость или возбуждение, тахикардия, легкий акроцианоз, АД повышенный, ЦВД – снижен; незначит одышка, слизисты сухие, жажда, диурез резко сниженный, Калий – снижен значительно, компенсированный ацидоз 3. ст – резкая вялость, отсутствие сознания, судороги, тахикардия, цианоз, АД – снижен, ЦВД – нулевое, выраженная одышка, нарушение дыхания, кожа сухая, берется в складку. Отказывается от питья, диурез резко снижен, анурия, гемоглобин повышен, калий снижен в плазме и эритроцитах, натрий снижен в плазме, повышен в эритроцитах. Декомпенсированный ацидоз. Осложнения: отек мозга, ДВС – синдром, сердечно-сосудистая, дыхательная недостаточность Принципы лечения токсикоза с эксикозом :1,2 ст – пероральная регидратация – оралит, глюкосалан, регидрон; 1 этап (4-6 часов): 1 ст – 30-50 мл/кг, 2 ст – 80-100 мл/кг. 2 этап: поддерживающая регидратация – 50-100 мл/кг/сут ли 10 мл/кг после каждого стула 2,3 ст, сопровождающаяся рвотой – парентеральная регидратация Объем: поитеря массы тела + суточное кол-во жидкости + пат потери. Препараты: 5% глюкоза, 0,9% натрий хлор, реополиглюкин, альбумин Глюкоза:солевые:коллоиды = 3:1:1; при сольдефицитном сольобезвоживании – стартовый р-р 10% альбумин. Обязательно назначение препаратов калия – 3% KCl, также назначают имодиум, индометацин, холистерамин, смекта Коррекция метаболического ацидоза: доза 4% соды в мл = (ВЕ (дефицит нарушения буферных оснований) х массу)/5

№2 Организация питания новорожденных в роддоме

1. Строго придерживаться установленных правил грудного вскармливания и регулярно доводить эти правила до сведения мед персонала и рожениц 2. Обучать мед персонал необходимым навыкам для осуществления правил грудного вскармливания 3. информированность всех беременных женщ о преимуществах и технике гру вскармливания 4. помагать матерям начать груд. вскармливание первые полчаса после родов 5. показывать матерям, как кормить грудью и как сохранить лактация, если они временно отделены от детей 6. не давать новорожд никакой иной пищи или питья, кроме молока; исключение - мед показания 7. практиковать круглосуточно нахождение матери и новорожденного рядом в одной палате 8. поощрять грудное вскармливание по требованию младенца, а не по расписанию 9. не давать новорожденным, находящихся на грудном вскармливании никаких успокаивающих средств и устройств, имитирующих женскую грудь 10. поощрять организацию групп поддержки грудного вскармливания и направлять матерей в эти группы по выписке из роддома Противопоказания к кормлению грудью: заболевания матери (туберкулез, декомпенсированые формы болезни сердца, почек, крови, злокачественны опухоли и др.), возможность кормления грудью психически больных согласовуют с психиатром. В роддоме не прикладывают к груди детей при любом остром инф заболевании у матери, а также мастите, эндометрите. Противопоказания для кормления ребенка молоком (ваще любым): наследственны аномалии обмена веществ - фенилкетонурия, галактоземия, лейциноз, алактазия, гиполактозия (используют спецсмеси) Роль грудного вскар: 1. высокая харчевая пищевая ценность материнского молока 2. иммунобиологические особенности материнского молока 3. регуляторная функция, связанная с наличием в материнском молоке гормонов, ферментов и др биологически активных вещ-в 4. психофизиологическая взаимосвязь системы "мать-ребенок"

Естественное вскармливание – вскармливание ребёнка грудным молоком, при непосредственном прикладывании его к груди и объём молока должен составлять не менее 80%.

Субъестественное – кормление сцеженным молоком.

Псевдоестественное – когда грудное молоко предварительно по к.-л. причинам обрабатывается.

Женское молоко: первые 3-4 дня после родов–молозиво, а затем 2-3 нед переходное молоко, после чего зрелое грудное молоко. Молозиво – по составу близко к тканям ребёнка и легко усваивается, богато Б (альб. и глоб.), казеиновой фракции мало, содержит жирорастворимые витамины, мин. в-ва, гормоны и инсулин. Зрелое женское молоко – имеет сбалансированный состав, в 100 мл сод-т 1-2 гр Б. Содержит: Б (альб. и глоб.), лактоферрин – влияющий на абсорбцию Fe и Zn, а также обладающий б/статическим д-ем; имеет незаменимые а/к – метионин, таурин – передача нервных импульсов, дифференцировка тканей мозга, развитие сетчатки глаз, формирование мембран. Преимущества раннего прикладывания к груди: - эмоциональный контакт; - выброс окситоцина у матери; - повышение пролактина; - быстро устанавливается сосательный рефлекс у ребёнка; - создаётся N биологическая среда в кишечнике ребёнка; - меньше злокач. заболеваний молочной железы; - получение от матери АТ.

Преимущества естественного вскармливания: - оптимальный состав в-в; - комплекс ферментов, гормонов, ростовых факторов; - грудное молоко оптимальной Т - защищено от воздействия света и воздуха; - не вызывает аллергических р-ций; - эмоциональное чувство единства между матерью и ребёнком.

Кормление – кратность, режим, время: До 1 мес – 7 раз в сутки ч/з 3 часа; С 1 мес до 5 мес – 6 раз ч/з 3,5 часа, до введения первого прикорма, С 5 мес – 1 год – 5 раз ч/з 4 часа. Способ расчёта V молока: I. 1-ые дни жизни V раз. = 10 х N

Формула Флин??? -Тура: (80-70) х N – 80 при m 3,200 и более,70 менее 3,200.

Формула Зайцева: V сут = 2% от m х N/

II. Объёмный метод расчёта суточного объёма: - 2-6 нед – 1/5 от m тела; - 6 нед – 4 мес – 1/6 от m тела; - 4–7 мес – 1/7 от m тела; - 7-9 мес – 1/8 от m тела.

При потребности в жаркое время в перерывах м-у кормлениями дают по 30 мл воды. С 3 нед для проф-ки рахита добавляют вит Д2 по 500МЕ/сут. С 4 мес можно добавлять сок – начинать давать с нескольких капель, лучше в утренние часы (10 мл на 1 мес жизни). В 5 мес вводится 1 прикорм – овощное пюре, в 6 мес – 2 прикорм – 5-10 % каши (гречневая, рисовая).

В 7 мес. у ребёнка полноценный обед. – мясо в виде пюре, в этот же срок можно начать давать желток с 1/8. В 8 мес. – 3 прикорм (3/4 кефира + ¼ творога). В 10 мес. – обед – рыба (1 раз в нед), можно паровую котлету. В 10-12 мес. – мясо в виде кусочков.

Условия для введения прикормов: - только здоровым детям ( в 5 мес); - когда угасание рефлекса выталкивания, при хорошем глотании; - готовность к жевательным движениям; - состоявшееся или текущее прорезывание зубов; - уверенное сидение и владение головкой; - зрелость ф-ции ЖКТ , достаточное для усвоения объёма прикорма, без диспепсии.

Критерии правильного вскармливания: - N психическое и физическое развитие ребёнка; - положительные эмоции; - низкая частота заболеваний; - в ОАМ – отсутствуют соли; - в копроцитограмме нет нейтрального жир; - N показатели иммунограммы.

Искусственное вскармливание – вскармливание заменителями женского молока, в объёме не менее 80%.

А смесь – 1/3 молока и 2/3 отвара; Б смесь – 1/2 молока и 1/2 отвара;

В смесь – 2/3 молока и 1/3 отвара. В 4 мес – 1 прикорм, 5 разовое питание, V разовый не более 250 мл. В 5 мес 2 прикорм. Если вскармливание адаптивными смесями, то прикормы дают в 5 и 6 мес и будет 3 прикорм. Неадаптивные смеси – прикормы в 4 и 5 мес, нет 3 прикорма.

Смешанное вскармливание – объём коровьего молока не менее 1/3. Если ребёнок получает адаптивные смеси , то все прикормы вводятся по правилам естественного вскармливания., но D2 и Fe не даём.

Fe-дефицитные анемии.

Все клинические проявления сводятся к проявлениям сидеропенического синрома: - снижение местного иммунитета (повышенная заболеваемость о. кишечными и респираторными инфекциями); - дисфагия и диспептические изменения; - астено-вегетативные нарушения; - нарушение процессов кишечного всасывания; - извращение вкуса и обоняния; - эпителиальные изменения (трофические нарушения кожи, ногтей, волос, слизистых оболочек); - мышечный синдром – мышечная гипотония, быстрая утомляемость, ночное и дневное недержание мочи, запор. Общеанемические симптомы патогенетичеки обусловлены развитием анемической гипоксии. При длительном существовании Feдефицитной анемии или быстром её прогрессировании присоединяются изменения со стороны ССС (тахикардия, одышка, приглушенность тонов, анемический систолический шум, гипоксические и дистрофические изменения на ЭКГ, повышение ударного и МОК) и нарастают астено-невротические нарушения.

Лабораторная диагностика: - ОАК – кол-во эритроцитов, Hb, среднее содержание Hb в эритроците, средняя концентрация Hb в эритроците, средний объём эритроцитов.

- показатели, характеризующие состояние обмена Fe в организме – сывороточное Fe, общая железосвязывающая способность сыворотки, латентная железосвязывающая способность сыворотки, коэффициент насыщения трансферрина. - показатели запаса Fe в организме – десфераловый тест, ферритин сыворотки.

Основные принципы лечения Feдефицитные анемии:

- возместить дефицит Fe без лекарственных Feсод-х препаратов нвозможно; - терапия Feсодержащих состояний должна проводится преимущественно препаратами Fe для перорального приёма; - терапия не должна прекращаться после нормализации уровня Hb; - гемотрансфузии при ЖДА должны проводится только по жизненным показаниям; - суточная доза должна составлять по элементарному Fe 5-6 мг/кг, суточную дозу делят на 3 приёма;

- препараты двухвалентного Fe всасываются лучше, чем трехвалентного;

- одновременное назначение препаратов Fe витаминов С и Е, увеличивает эффект лечения;

- препараты Fe нельзя запивать молоком, их нужно давать в промежутках между едой и запивать свежими фруктовыми или овощными соками.

Показания к парентеральному введению препаратов Fe: - состояние после резекции желудка, тонкого киш-ка; - синдром нарушенного кишечного всасывания; - НЯК; - хронический энтероколит.

Суточные терапевтические дозы пероральных препаратов Fe при лечении ЖДА: - дети до 3 лет – 5-8 мг/кг/сут элементарного Fe; - дети до 7 лет – 100-120 мг/кг/сут элементарного Fe;

- дети старше 7 лет – до 200 мг/кг/сут элементарного Fe. Лечение ЖДА начинают с дозы равной ½-1/4 от терапевтической с последующим постепенным достижением дозы в течении 7-14 дней. Лечение препаратами Fe продолжают после достижения N результатов ещё в течении 2-3 мес.

Препараты Fe – мальтофер, сорбифер дурулес, ферроплекс, ферронал, гемофер, фефол и др.

№3 Нервно-психическое развитие ребёнка. Критерии оценки физического и психического развития детей первого года жизни.

ПМР: 1. Таламо-паллидарный – от рождения до 4-6 мес 2. Стриопалидарный – 4-6 – 10-11 мес – появления антигравитациооных мех-мов, сниж мышечного тонуса, развитие движений на основе врожденных рефлексов 3. Созревание корковых функций – формиров 2-й сигнальной системы, активизац псих деятельности. Н/ж: 3 групы рефлексов – 1 гр – стойкие автоматизмы (коньюктивальные, роговичный, сухожильные, надбровный); 2а гр – оральные-сегментарные автоматизмы (поисковый, хоботковый, сосательный, ладонно-ротоголовной); 2б гр – спинальные сегментарные – рефл Моро, рф опоры Галанта, Переса, ползанья, автоматической ходьбы, хапательный; 3 гр – лабиринтные установ рф – простые (цепочно-шеечные, туловищные). 1 мес жизни: движения глаз координированы, яркий предмет фиксируется в течении 1-2 мин слежение глазами за движ предметом, слуховая ориентир реакция, слабая улыбка, в вертикал положении несколько сек прямо держит голову; в положении на животе попытки поднять голову. 2 мес – дифференцировка зрител и слухов раздражителей, на животе хорошо поднимает голову и от части грудь, вертикально удерж голову 1-1,5 мин, исчез рф Моро и ползанья, укрепил рф упора ногами, иногда появляются звуки «г» или «кх». Устанавливается суточный ритм сна и бодрствования. 3 мес – 5-6 мин держ голову, появляются четкие зрительные рф при кормлении грудью, движ рук свободные, голосовые звуки более продолжительные, закрепляються положительные и возникают отрицательные реакции. 4 мес – различ основные спектральные цвета, отличает знакомое лицо, продолжают исчезать условные рф, движения – более свободные. 6 мес – хорошо хватает предметы, фор-ся поза сидения, стоит при поддержке взрослых, переворачивается с живота на спину, попытки ходьбы, эмоции выразительны. 7 мес. – хорошо ползает, самостоятельно сидит, усовершенствуются движения рук. 8 мес. – повторяет слова, понимает значение нескольких слов, при их названии ищет взглядом. 9 мес. – не спит 8 часов. 1 год – первые шаги, сам стоит, подымается, приседает, знает название ряда предметов, понимает запрещенное, первые осмысленные слова. 2-год – усовершенствуются движения, развивается речь, эмоцион сфера расширяется. После 3-х лет продолжается усовершенствование ПМР. Интегральная оценка: с помощью календарного и психического возраста аналогична способу определения Коэн умственного развития (QD): QD=ВПР*100/КВ. Норма – овладение навыками в пределах +/- 15 дн (эпикризный срок) календарного возраста (ранняя - в более ранние сроки, замедленная – в поздние). Критерии: до 6 мес. – слуховые и зрительные ориентировочные реакции, движение конечностей, начальные двигательные навыки, подготовительные этапы речи и умения во время кормления; 6-12 мес. – развитие общих движений, понимание разговора, активная речь (попытки), сенсорное развитие, игра и действия с предметами, дальнейшее установление сдвиг активности и способности. Группы по ПМР: 1 гр. – разв в пред нарма или с опережением (на 2 срока – высокое разв, на 1 - ускоренное); дети с негармоничным опережающим развитием (часть на 1 ср, часть на 2 срока); 2 гр – задержка развития на 1 срок; негармоничное развитие (часть выше, часть ниже нормы на 1 ср); 3 гр. – задержка на 2 ср; дети со сниж показателями частично на 1 или на 2; 4 гр – задержка на 3 ср. Степени задержки ПМР: 1 - задержка по 1-2 показателям; 2 – 3-4 показ; 3 – 5-7 показ.

№ 4 Диспансеризация подростков.

Подростки, кот исполнилось 15 лет в детск. поликлинике проходят комплексны профосмотр (офтальмолог, отоларинголог, хирург, невропатолог + диагностичны обстеження). Школьный врач и участковый составляют эпикриз, вносят его в учетные формы № 112у и № 026у, в кот проводят динамику и оценку физич и псих развития детей, профпрививки, перенесенные заболевания, рез-ты дисп наблюдения и рекомендации. Документы передают в подростковый кабинет поликлиники для взрослых. На основании комплексной оценки здоровья с учетом наличия хронических заболеваний участковый доктор рекомендует пидлитку отрасли народного хозяйства для работы без ущерба для здоровья. Для здоровых детей - проводят спец тестирования для определения предрасположенности к определенной профессии Работа врача дошкольных учреждений. Доктор обязан: своевременно организовать и провести мед осмотры, определить группу для занятий физкультурой, провести оценку мед осмотров, осуществляет мед контроль за физвоспитанием в школе, режимом учебы и труда, за питанием. Работа по профориентации школьников, выделять учеников, кот необходимо освободить от переводных и выпускных экзаменов, материалы подать на рассмотрение спецкомиссии; проводить амбулаторный прием в школе и сан-просвет работу, обеспечить наблюдение за дисп группами. Средний медперсонал: сообщать пед коллективу результаты осмотра и рекомендации врачей, произволит контроль за организацией питания, гиг условиями и сан-гиг и противоэпид режима, проведение проф прививок.

№ 5 Беспрерывное наблюдение за детьми

Наблюдение за детьми включает: контроль их всестороннего и нормального развития, условий жизни, режима, вскармливания на 1м году и до 14 летнего возраста, качества и полноценности питания, закаливания. Работники мед службы организуют мероприятия по профилактике всех заболеваний, особенно инфекционных, что дает возможность своевременно выявлять заболевания у детей и эффективно их лечить. Мед наблюдение производят врачи и медсестры по четко определенным срокам (патронаж). Работа по патронажу детей доктор проводит по положениям про ежегодный осмотр и обследование детей. Работает под руководством методического совета по воспитанию здорового ребенка. Патронаж за новорожденным начинается с момента его выписки с роддома не позднее 3го дня и производится до достижения ребенком 14 лет. Период патронажа разделяется на: антенатальную (дородовую) охрану плода (антенатальный патронаж); патронаж новорожденного на первом месяце жизни; патронаж детей первого года жизни, диспансеризация детей дошкольного возраста и диспансеризация детей школьного возраста. Антенатальная профилактика: включает мероприятия по охране здоровья беременной и будущего ребенка, осуществляется совместно акушерами-гинеколагами и педиатрами. Акушеры-гинекологи проводят работу в медико-генетическом центре и обследование беременной на базе женской консультации, проводят профилактику стафилококковой инфекции, разрабатывают рекомендации по режиму дня и питания беременных, проводят пренатальную диагностику состояния плода Старшая медсестра передает данные про беременную и мужа в участковую поликлинику. Первая патронажное посещение проводят медсестра не позднее 2х недель с взятия беременной на учет в ЖК. 2е патронажное посещение производится на 32 неделе беременности. Будусчих родителей загоняют в школу молодых родителей при децкой поликлинике. При осложнениях беременности доктор проведуит беременную в 3е патронажное посещение. С момента выписки матери и новорожденного из роддома устанавливается патронаж новорожденого, включаюсчий: паспортная часть, опрос матери о беременности и родах, ознакомление с паспортом новорожденного и проведенимя его антропометрии, динамика пограничных состаяний, время отпадения пупкового остатка, вскармливание ребенка в роддоме, вакцинация БЦЖ, сан состояние помещения, данные осмотра новорожденного и рекомендации матери и ребенку, установление группы здоровья ребенка. За 1й год осматривают ребенка не менее 14 раз в том числе - 12 раз в поликлинике, медсестра проведываит на дому не менее раза в месяц. Первый месяц - 2 раза в месяц, каждый месяц следующий - по разу. Система диспансерного наблюдения за больными детьми Дисп детей раннего возраста (2-3 года): участковые педиатр осматривают раз в квартал, проводя антропометрические измерения, раз в год - осмотр стоматолога, проведение лабораторных исследований: моча, кровь, кал на я/г. Участковый оценивают физическое и нервно-псих развитие, делает вывод про состояние здоровья, дает рекомендации по режиму дня, питания, прогулок, оздоровления ребенка. Медсестра контролирует исполнение назначений доктора на дому и в поликлинике. Кабинет здорового ребенка рекомендует комплекс ЛФК. У детей, часто болеющих ОРВИ, обращают внимание на проведение закаляющих мероприятий. В дни профприемов педиатр организуют встречи часто болеющих детей со здоровыми и общение их родителей. Осмотры детей 3го года проводят раз в полгода. Обращает внимание на физическое, нервно-псих развитие, особенно развитие речи (повышение смыслового значения речи, увеличение словарного запаса, расширение функции речи); проводит антропометрические измерения 2 раза в год. Раз в год - анализ крови, мочи, кала, осмотр стоматолога, офтальмолога, отоларинголога, хирурга-ортопеда, невропатолога-логопеда. В конце 3го года педиатр подводит итоги, оценивая развитие ребенка, осмотр врачей-специалистов и лабораторные исследования; данные заносит в эпикриз младшего детства. Дети 3-7 лет делятся на посещающих и не посещающих детски дошкольных учреждения. Непосещающие ежегодно осматриваются участковым педиатром с проведением антропометрических измерений, клинических анализов крови и мочи, кала на я/г. В 5 лет (перед поступлением в школу) проводят комплексные мед осмотры детей с участием врачей см выше. Оцениваю развитие всех систем децкого организма. Санируют хронические очаги инфекции носоглотки. В конце периода указывают группу физического развития, заполняя контрольную карту диспансерного обследования и ее дубликат, передают в школу (форма № 026у) и дубликат формы № 030у. В децких дошкольных учреждениях работа проводится в медсанчасти, данные передаюца в школу и поликлинику. В дошк учреждениях работает медсестра или фельдшер, подчиняющаяся участковому доктору. Функции: организация осмотра детей доктором, антропометрию; проводит закаливание, профпрививки, диагностические пробы, изоляцию детей заболевших, осмотр, термометрию, поточную дезинфекцию, доврачебную помощь детям, сан-просвет работу, контроль за сан-гиг и противоэпид режима, контроль осмотра персонала, оформляет мед документы, утвержденные МОЗ. Педиатр проводит плановые профосмотры, производит назначение, наблюдает за диспанс группой больных детей, рекомендует режим питания, назначает иммунопрофилактику инф заболеваний, мероприятия по борьбе с распространением инф заболеваний в децком коллективе, групповая изоляция, изоляция заболевших детей, проведение карантинных мероприятий. Беспрерывное наблюдение за детьми: Наблюдение за детьми включает: контроль их всестороннего и нормального развития, условий жизни, режима, вскармливания на 1м году и до 14 летнего возраста, качества и полноценности питания, закаливания. Работники мед службы оганизовуют мероприятия по профилактике всех заболеваний, особенно инфекционных, что дает возможность своевременно выявлять заболевания у детей и эффективно их лечить. Мед наблюдение производят врачи и медсестры по четко определенным срокам (патронаж). Работа по патронажу детей доктор проводит по положениям про ежегодный осмотр и обследование детей. Работает под руководством методического совета по воспитанию здорового ребенка. Патронаж за новорожденным начинается с момента его выписки с роддома не позднее 3го дня и производится до достижения ребенком 14 лет. Период патронажа разделяется на: антенатальную (дородовую) охрану плода (антенатальный патронаж); патронаж новорожденного на первом месяце жизни; патронаж детей первого года жизни, диспансеризация детей дошкольного возраста и диспансеризация детей школьного возраста. Антенатальная профилактика: включает мероприятия по охране здоровья беременной и будущего ребенка, осущиствляится совместно акушерами-гинеколагами и педиатрами. Акушеры-гинекологи проводят работу в медико-генетическом центре и обследование беременной на базе женской консультации, проводят профилактику стафилококковой инфекции, разрабатывают рекомендации по режиму дня и питания беременных, проводят пренатальную диагностику состояния плода. Старшая медсестра передает данные про беременную и мужа в участковую поликлинику. Первая патронажное посещение проводят медсестра не позднее 2х недель с взятия беременной на учет в ЖК. 2е патронажное посещение производится на 32 неделе беременности. Будусчих родителей загоняют в школу молодых родителей при децкой поликлинике. При осложнениях беременности дохтурь проведуит беременную в 3е патронажное посещение. С момента выписки матери и новорожденного из роддома устанавливаится патронаж новорожденого, включаюсчий: паспортная часть, опрос матери о беременности и родах, ознакомление с паспортом новорожденного и проведенимя его антропометрии, динамика пограничных состаяний, время отпадения пупкового остатка, вскармливание ребенка в роддоме, вакцинация БЦЖ, сан состояние помещения, данные осмотра новорожденного и рекомендации матери и ребенку, установление группы здоровья ребенка. За 1й год осматривают ребенка не менее 14 раз в том числе - 12 раз в поликлинике, медсестра проведываит на дому не менее раза в месяц. Первый месяц - 2 раза в месяц, каждый месяц следующий - по разу. Анатомо-физиологические особенности костной системы у детей. Кости эластически, мягкие, менее ломкие, много хрящевой ткани, костные каналы многочисленные, широкие, активные остеобласты, ростковая зона между эпифизом и метафизом, ткань кости быстро регенерирует, хорошо кровоснабжается (65% воды), мало минералов (с возрастом увелич), эластичная надкостница (переломы по типу «зеленой ветки»), кости черепа при рождении баллотируют (швы закрываются в 4 мес.). Боковые роднички закрыты, малый м/б открывается в 2 мес., большой – 1-1,5 года. Зубы: на 6 мес. – 2 нижн центр резца, 8 мес. – 2 верх , 10 мес. – латерал верхн резцы, 12 мес. – нижн; на 2-3 году – перв мол моляры – клыки – втор молочн моляры; 2 год – 20 зубов. Формула для определ кол-ва молоч зубов: n-4 (n - возраст), с 6 лет – постоянные в такой же последовательности. Позвоночник: 2-3 мес. – шейный лордоз, 6-7 мес. – грудн кифоз; 10-12 – поясничный лордоз (начало хождения).

Рахит, факторы которые обуславливают развитие рахита. Патогенез, биохимические изменения в сыворотке крови. Рахит- это заболевание, которое характеризуется нарушением обмена веществ и в первую очередь Р и Са. Что приводит к поражению многих органов и систем, но главным образом костного скелета. Этиология: основная причина - эндо или экзогенный гиповитаминоз vit D. Экзогенные причины: 1. недостаточное поступление с пищей (яичный желток, масло, молоко, икра, печень трески). 2. недостаточное поступление Р и Са. 3. Недостаточное пребывание ребёнка на свежем воздухе и недостаточная инсоляция. Эндогенные причины: 1. Нарушение всасывания в кишечнике. 2. Синдром мальабсорбции. 3. Обструкция жёлчевыводящих путей. II. Нарушение гидроксилирования неактивных ферментов в активные(в печени, почках). III. Нарушение всасывания Са и Р в кишечнике, усиленное выведение их с мочой, нарушение утилизации в костной ткани. IV. Отсутствие и нарушение функциональной активности рецепторов к vit D. Предрасполагающие факторы: 1. Искусственное вскармливание (не то соотношение Са и Р, что в женском молоке). 2. Недоношенные (повышенная потребность в vit D). 3. Социологические причины (плохой уход, плохие жилищные условия). Биологические эффекты: 1. Стимулируют всасывание Са и Р путём увеличения синтеза Са свйзывающего белка. 2. Повышает реабсорбцию фосфатов в почках с последующим образованием фосфорно-кальциевой соли. 3. Усиливают фермент изофосфатсинтетазу (синтез лимонной кислоты из ПВК). + Цитрат Са участвует остеосинтезе. 4. Активирует остеокласты и вызывает реабсорбцию Са из костей 5. Уменьшает секрецию паратиреоидного гормона, повышает синтез кальцитонина. 6. Повышает пролиферацию остеобластов, быстрорастущих хондроцитов, синтез ДНК, ГАГ в клетках костного хряща. 7. Индуцирует синтез коллагена в эпифизах трубчатых костей. КОМПЕНСАЦИЯ: Отщепление фосфора из миелина нервных клеток и миоцитов мышечная гипотония. Угнетение цитратсинтетазы?ацидоз (усиливает мышечную гипотонию), аминоацидурия, нарушение синтеза коллагена и белкового обмена. Биохимические изменения в плазме крови: Са, Р снижен, К, Na - норма, КОС - норма или компенсированный метаболический ацидоз. Классификация рахита, клиника, ренгенологическая диагностика изменений скелета, диагноз и дифдиагноз рахита с наследственными рахитопобными заболеваниями. А. Дулицкого: 1.Периоды : а) начальный, б) разгара, в)реконвалесценции, г)остаточных явлений 2. Тяжесть: а) 1-ст.- лёгкая, б) 2-ст - лёгкая, в) тяжёлая 3. Течение: а) острое, б) подострое, в) рецидивирующее В. Рабочая (Лукьянова): Формы: витамин Д дефицитная (классическая), вит.Д зависимый (псевдодефицитный), вит.Д резистентный, вторичный. vit D дефицитная (классическая). 1. Периоды: а) начальный, б) разгара, в) репарации, г) остаточных явлений 2. Степени: а) 1-я - нервно-мышечные проявления и минимальные нарушения костеобразования; б) 2-я - умеренные деформации черепа, грудной клетки, конечностей и незначительные изменения со стороны внутренних органов; в) 3-я - резко выраженные костные изменения, разболтанность суставно - связывающего аппарата, задержка статических и двигательных функций, нарушения со стороны других органов, связанные с ацидозом. 3. Течение: а) острое - бурное развитие всех симптомов, яркие вегетативные и мышечные расстройства, гипофосфатемия, преобладает остеомаляция; б) подострое - умеренно или мало заметны вегетативныеи неврологические нарушения, остеоидные гиперлазии; в) рецидивирующее - смена обострения (остеомаляции) и затихания (гиперплазии). Витамин Д зависимая: 1 тип - генетический дефект синтеза в почках 1,25 (ОН)2 Д3 (1,25 дегидроксихолекальцийферол) 2 тип - генетическая резистентность рецепторов органов-мишеней к 1,25 дигидроксихолекальцийферолу Костные изменения не раньше 5-6 месяцев жизни, деформируются преимущественно нижние конечности, возможны гипокальиемические судороги. Для лечения используют увеличенные дозы vit D, но терапевтический эффект полного излечения отсутствует. vit D резистентная. Генетически обусловленные семейные заболевания: а) фосфатдиабет (гипофосфатемический рахит), б) болезнь Дебре де Тонни-Фанкони, в) почечный тубулярный ацидоз г) гипофосфатазия. Вторичный рахит: при болезни печени, почек и обструкции желчевыводящих путей, при синдроме лаьабсорбции, при болезнях обмена веществ (цистинурия), индуцированный фенобарбиталом и др.противосудорожными, ГК. Клинические проявления классического: изменения со стороны нервной системы (плаксивость, раздражительность, нарушение сна, потливость), снижение аппетита, мышечная гипотония. Специфические признаки классического: костные изменения (башенный череп, лобные бугры, рахитические четки, браслеты, О- и Х- образные деформации голеней) Рентгендиагностика классичекого: отсутствие линии препаратного обызвествления, симптом факела, значительный остеопороз, бокаловидные расширения метафизов. Диф диагноз : фосфатдиабет - доминантный, сцепленный с Х-хромосомой, проявляется в 1 год 3 мес. - 1 год 6 мес., прогрессирующая варусная деформация голеней, дефицит роста при неизмененной массе, Са, К, Na - норма, Р значительно снижен, КОС - метаболический ацидоз, фосфатурия. Рентген - утолщение коркового слоя периоста, бокаловидные деформации метафизов. Эффект от лечения вит.Д3 в высоких дозах удовлетворительный. Почечный тубулярный ацидоз - возможен аутосомно-рециссивный или ауцтосомно-доминантный тип, манифестирует с 5-6 мес. по 2-3 год. Характерно - полиурия, полидипсия, мышечная гипотония, адинамия, увеличение печени, запоры, снижение АД, вальгусная деформация голеней, сочетание низкого роста и пониженного питания. Са - норма, Р,К,Na снижен. Фосфатурия умеренная, Са-урия значительная. Рентген - осеопороз, нечеткость конуров метафизов, концентрическая атрофия кости. Эффект от лечения витамином Д незначительный. Болезнь Детони-Дебре-Фанкони - аутосомно-рециссивный, возможно доминантный тип наследования. Манифестирует с 2,5 до 3 лет. Особенности - периодические повышения температуры, прогрессирующие костные деформации, увеличение печени, мышечные боли, склонность к запорам, сочетание низкого роста и резко пониженного питания. Са чаще норма, Р,К,Na - снижены. Выраженная аминоацидурия, значительная фосфатурия, Са-урия снижена. Рентген - остеопороз, трабекулярная исчерченность в дистальных и проксимальных отделах диафизов, эффект от лечения вит.Д удовлетворительный, дозы высокие. Лечение рахита, препараты вит.D, курсовые дозы, другие методы лечения. Антенатальная и постнатальная профилактика рахита. Препараты: видехол (0,125 % маслянный р-р холекальцийферола - Д3; 1 мл содержит 25тыс. МЕ, 1 капля - 500 МЕ), видеин (таблетированный водорастворимый вит.Д2 в комплексе с белком; дражже и таблетки содержат по 500, 5тыс. и 10тыс. МЕ), вит.Д2 (эргокальцийферол - 0,125% маслянный р-р 1 мл - 50 тыс. МЕ, 1 капля - 1 тыс. МЕ + 0,5% спиртовый р-р - 1 мл - 200 тыс.МЕ, 1 капля - 5 тыс. МЕ), водный р-р вит.Д3 (холекальцийферол - 1 кап. - 500 МЕ). Лечение: в зависимости от тяжести и характера течения рахита назначают эргокальцийферол по 2500-5тыс. МЕ/сут в течении 30-45 дней, после достижения терапевтического эффекта переходят на профилактическую дозу - 400-500 МЕ/сут., которую ребенок получает в течении 2-х лет. Возможны противорецидивные курсы 2-5 тыс. МЕ на протяжении 3-4 нед. Другие методы лечения: рациональное питание, свежий воздух, солнечный свет. Препараты Са (50% р-р СaCl по 1 ч/л 2-3 р/день), цитратная смесь - аналогично, вит.С,В, лечебная гимнастика, массаж. + прозерин в/м по 0,1 г/1год жизни, соленые, хвойные ванны. Ультрафиолетовое облучение (ежедневно или через день после определения биодозы, курс 15-25 дней, - не показан при остром течении процесса, спазмофилии, анемии, туберкульезе). Профилактика антенатальная - соблюдение режима дня, сбалансированная диета (Са:Р=2:1), молочные продукты, предупреждение и лечение заболеваний, токсикозов. Спецпрофилактика: УФО 10-15 сеансов, ежедневно 400 МЕ вит.Д, либо прием 1000 МЕ/сут. начиная с 28 нед. Новый метод - вит.Д 200тыс.МЕ однократно в начале 7 мес. Профилактика постнатальная: неспецифическая - тщательный уход за ребенком, режим, массаж, гимнастика, естественное вскармливание со своевременной коррекцией, использование цитратной смеси (лимонная к-та 2,1г, лимоннокислый натрий - 3,5 г в 100 мл воды) - 1 ч/л 3р/день на 10-12 дней с повтором ч/з 1-2 мес. Специфическая профилактика: начиная с 1 мес. - 2 курса УФО по 10-15 сеансов, после которого вит. Д3 не назначают 2-2,5 мес. Вит.Д по 400 МЕ/сут (1 капля маслянного р-ра эргокальцийферола или видеин пол 1 дражже), недоношенным 1тыс. МЕ/сут. Категорическое противопоказано одновременное применение УФО и вит.Д. Вит.Д принимается до 2 лет, исключения - до 5 лет. Прием Са - 400 мг/сут. с рождения до 6 мес. и далее до 1 года 800 мг/сут

№ 6. Биологические аспекты старения

Старость, физиологические изменения функционирования различных органов и систем.

Старость – закономерно и неизбежно наступающий заключительный период возрастного развития, заключительный период онтогенеза. Старение – это физиологический, нарастающий с возрастом универсальный эндогенный разрушительный процесс. Который ведет с ¯ адаптогенных возможностей организма и проявляется ­ вероятности смерти. Процессы старения в различных тканях развиваются с разной скоростью (гетерокинетнность), имеют неодинаковую выраженность (гетеротопность) и неодинаковое время появления признаков старения (гетерохромность). Геронтологией называют науку о старении организмов, а гериатрией – ее раздел, изуч особенности болезней у людей пожилого и старшего возраста, лечение и профилактику. Возрастные периоды: зрелый возраст – мужчины 21-60 лет, женщины 20-55 лет; пожилой – муж 60-75 лет, жен 55-75 лет; старческий – муж и жен после 75 лет; долгожители – после 90 лет. Кроме календарного возраста сущ-ет понятие – биологический возраст. Биол возраст оценивают сравнением индивид показателей различных функций человека со средними величинами этих показателей у населения, деятельно проживающего на этой территории. Старение ускоряют проф вредности, тяжел физич труд, стресс, частые болезни, большое употребления кофе и крепкого чая, повышенный уровень катехаламинов в крови, курение, алкоголь. Известно, что человек, рожденный матерью в ее раннем репродуктивном периоде, живет дольше, чем рожденный в конце репродуктивной функции.

Теории старения: 1) Клеточная теория – со временем нарастает деградация клеточной информации; 2) Теория соматической мутации – старение есть следствие накопления в генах соматических меток мутаций, возник под влиянием поврежденных агентов; 3) Генетическая мутантная теория – старение как следствие ухудшения функционирования генетического аппарата клеток из-за нарушений репарации ДНК; 4) Теория поколения ошибок – накопление ошибок в ходе процессов транскрипции и трансляции генетической информации ведет к образованию дефективных белков, что сопровождается многочисленными нарушениями в различных системах; 5) Теория накопления липофусцина ( перекисного окисления белков и жиров) связывает развитие старения с накоплением липофусцина в клетках наиболее аэробных тканей – сердце и головной мозг.

Физиологические изменения: 1) иммунитет - ¯ активность клеточных и гуморальных факторов иммунитета, ¯ абсолютное число лимфоцитов, Т – хелперов, но сохраняется обычное кол-во b-лимфоцитов. Лимфоциты слабее отвечают на митогены. ¯ уровни Ig А. Старше 60-лет – появ-ся аутоантитела – антинуклеарный фактор и АТ к париетальным клеткам желудка; 2) система крови - ¯ кол-во ядросодержащих клеток в костном мозге. У людей после 65 лет около 2/3 массы костного мозга заменяется жиром. ¯ кол-во эритроцитов, ­ средний объем э/ц – за счет ­ ПОЛ, курение и употребление алкоголя ,воздействующие на цитоскелет э/ц. После 40 лет ­ прокоагулянтная активность крови и интенсивность внутрисосудистого тромбообразования, ­ коагулянтные св-ва крови, за счет ¯ выработки активаторов плазминогена в эндотелии артерий, ¯ продуктция Pq, что ¯ антиагрегантную активность сосуд стенки;

3) система кровообращения – с возрастом нарастает гипоксия сердечной мышцы из-за отложения жиров в коронарных артериях, из-за чего миокард инфильтрируется коллагеном , что ¯ сократит активность сердца, ¯ уменьшает плотность капилляров и площадь суммарного артериального сечения, ¯ эластичность сосуд стенки, что ­ общее периферич сосуд сопротивление, что ­ АД; с возрастом нарушаются барорефлексы с аорты и синокаротидной зоны – возможна резкая гипотензия при переходе в вертикальное положение; ¯ тонус и эластичность венозной стенки из-за флебосклероза, происходит дегерация основного в-ва и эндотелия вен, вен русло ­, давление ¯, ¯ величина венозного возврата – явление венозного стаза; 4) система дыхания – ЖЕЛ ¯ за счет роста регидности грудной клетки, ¯ силы дыхат мышц и эластичность легких, затруднения бронхиальной проводимости, ­ физиологич мертвое пространство легких и остаточный объем, учащается дыхание; 5) ЖКТ - ¯ активность амилазы слюны, ¯ секреция и объем желудочного сока, кислотность, концентрация пепсина. В слизистой- атрофия эпителия; ¯ секреция панкреатич сока,¯ содерж в нем протеолитических ферментов, амилазы, липазы, ¯ способность желчного пузыря к эвакуации желчи в тонком кишечнике - ¯ абсорбция, процессы всасывания жирных кислот, а/к, вит В₁₂, кальция, железа, вит Д. Ослабление активности центров пояснично - кресцового отдела затрудняет моторику толстой кишки и акт дефекации, ¯ детоксикационная функция печени; 6) эндокринная система - ¯ концентрация в крови тироксина и Т₃, ¯ чувсв-ть к тироксину клеток-мишеней, ¯ активность инсулина, реакция b- клеток на гипергликемию, чувст-ть тканей к действию инсулина; 7) почки – изменения в сосудах почек – атеросклероз, ишемия склерозированных нефронов, ¯ гломерулярной фильтрации, почечного плазмотока и концентрационной способности, ­ секреции вазопрессина;

8) зрение – с возрастом – липидная инфильтрация роговой оболочки глаза, хрусталик становится неэластичным, ¯ аккомодация глаза и развивается пресбиопсия (старческая дальнозоркость); 9)слух - ¯ эластичность барабанной перепонки, основной мембраны улитки и чувсв-ть волосковых клеток, нарастают дегенеративные и атрофические изменения в кортиевом органе и спинальном ганглии улитки, вызыв старческую тугоухость;

10) опорно-двигат аппарат – остеопороз, остеохондроз, остеоартроз; 11) нервная система и психическая деятельность – после 60-70 лет - ¯ массы и объема мозга и поверхности коры, ­ размеры желудочков, ¯ число нейтронов в префронтальной области – темпоральный замок, нарушается обмен нейромедиаторов, ¯ дофамина в базальных ганглиях, хвостатом ядре и скорлупе вызывает нарушения двигательной активности, болезнь Паркинсона, ¯ серотонина и норадреналина, нарушение обмена дофамина в гипоталамусе связывают с развитием психической депрессии у стариков, ¯ концентрация гомованилиновой кислоты и ацетилхолина в гипоталамусе имеет место при старческом слабоумии, ¯ внимание, память, способность к четкому мышлению, характерна эмоциональная неустойчивость, ¯ умственной и физической работоспособности, ослабевает кратковременная память, что ¯ способность к обучению в пожилом возрасте. Долговременная память сохраняется хорошо, ¯ памяти м б результатом дегенеративных изменений в нейронах, отложения в них мелофусцина и сенильных бляшек в тканях мозга. Длительно и часто повторяющиеся нервно- эмоциональные перенапряжения («дистрессы» по Селье) являются ведущим фактором риска преждевременного старения. Хотя перемены составляют само существо, а жизнь – есть постоянная адаптация, наша способность к приспособлению имеет свои границы. За каждую перемену ориентации, за каждую реакцию приспособления человеку приходится расплачиваться ценою изматывания своих физических и психических механизмов. Своеобразный «шок » от столкновения с будущим, мрачная перспектива развития массовой враждебности, тревоги – вот с чем может встретиться человек на пороге старости. По словам Роша Селье «дистресс… оставляет после себя необратимые клинические рубцы». Для того, чтобы выжить и избежать шока от столкновения с будущим, человек должен стать несравненно более приспособленным и пластичным, чем был раньше. Ему предстоит изыскать совершенно новый способ сохранения жизненной устойчивости. Нервно-эмоциональное перенапряжение способствует быстрому старению, а сами по себе они являются факторами риска развития многих болезней (ИБС, гиперт болезнь, СД). В связи с этим важным в профилактике преждевременного старения является ¯ психо эмоционального перенапряжения.

Психические расстройства: 2 группы: 1) псих заболевание, встречаются у людей в разные возрастные периоды, в т ч позднем и старческом; 2) псих заболевания позднего возраста. Типичные синдромы геронтологич психиатрии: 1) позитивные: а) аффективные синдромы – депрессивный синдром – тоска, подавленное, мрачное настроение в сочетании с мыслительной и двигательной заторможенностью. Маниакальный синдром – восторженное, повышенное настроение в сочетании с двигат и мыслит расторможенностью; б)галлюцинаторно-бредовые синдромы – сочетание бредовых идей с патологией восприятия – паронояльный синдром – первичный систематизированный бред; пароноидный синдром – сочетание первичного или вторичного персикуторного бреда с патологией восприятия ; в) синдром психического автоматизма Кандинского- Клерамбо – состоит из псевдогаллюцинаций, бредовых идей воздействия и явлений психического автоматизма; г) хронический психосиндром – характериз-ся общей псих несостоятельностью, дисмистическими расстройсвами, ¯ сообразительности, ослаблением адекватно-волевых св-в.

2) Негативные синдромы – характерны для псих заболев людей преклонного возраста и яв-ся основными для собственно геронтол псих болезней. Негатив синдромы приводят к изменению личности, характера и темперамента пациентов. Тотальное слабоумие ( глобарная деменция) - грубое нарушение в псих и дифференцированных интелектуальных функций. Мышление непродуктивное, бедное.

Пресенильные деменции: Болезнь Альцгеймера – причина: атрофия и гибель части корковых нейронов и набухание нервных клеток за счет особых внутриклеточных образований преимущественно теменных и височных областей. Клиника: ослабление памяти, нарушение мышления, м б бредовые идеи, расстройства высших корковых функций – речи, чтения, письма, счета, гнозиса и праксиса.

Болезнь Пика – причина: атрофия и гибель нейронов лобно-височной области; клиника: преобладают эмоционально-волевые нарушения, характерна аспонтанность: безучастность, пассивность, отсутствие внутренних побуждений к деятельности при сохраняемости способности к действиям под влиянием стимулов из вне, преобладает интеллектуальная недостаточность (ослабление к построению адекватных суждений и умозаключений); ведущее место занимают расстройства речи – бессмысленное повторение одних и тех же словосочетаний и слов.

№7. Особенности психического и соматического статуса пожилых.

Врач должен иметь навыки работы с пожилыми людьми. Среди причин диагностических трудностей выделяют особенности психики больного, что связано с возрастными изменениями, с особенностями личности. Изменение психики м б обусловлено метаболическими нарушениями, вследствие приема медикаментов. Формируется индивидуальный тип старика, что приводит к трудностям общения с врачом:1)обилие или отсутствие жалоб ;2)некритичность оценки своего состояния;

3) наличие соматических жалоб, связанных с психоэмоциональными и невротическими факторами; 4) неясность анализа в виду длительности заболевания; 5) снижение памяти и интеллекта больного; 6) негативное отношение к врачу и обследованию; 7) сенсорная афазия после перенесенных нарушений мозгового кровообращения.

Особенности соматического статуса:

1. физическая «дряхлость»;

2. наличие поздних стадий тяжелых заболеваний, нередко возможность детального исследования;

3. наличие старческих недугов;

4. атипичность клинической картины заболеваний, а также их множественность;

5. отсутствие или малая выраженность симптомов обострения, осложнений хронического или развитие нового заболевания;

6. одновременность или последовательность

7. наличие длительно существующих и труднообъяснимых симптомов и синдромов – кол-ва э/ц, СОЭ, систолич шум в сердце;

8. изменение симптоматики заболеваний в результате многолетнего лечения и чувствительности организма к лекарствам;

9. наличие гипотетических заболеваний в анализе;

10. сложность диф диагностики кахексий различного происхождения;

11. низкая вероятность редких заболеваний.

При сборе анамнеза учитывается психич, соматич, социальн статус, экономические возможности пациента.

Для ¯ числа диагностич ошибок необходимо:

1. войти в доверие пациента;

2. по ходу обследования уточнить анализ;

3. подробно проанализировать всю медиц документацию;

4. беседа с родственниками больного;

5. учитывать то, что снижена пороговая чувствительность к лекарств средствам;

6. наблюдение за реакцией, поведением больного;

7. сложна диагностика туберкулеза, учитываются психические особенности;

8. частые переломы из-за остеопороза.

Особенности лечения пожилых:

1. потребность в постоянном или определенном приеме лекарств;

2. частое одновременное использование нескольких лекарств ср-в;

3. повышена чувствительность к лекарствам.

Особенности назначения:

1. скорость опорожнения желудка;

2. изменение кислотности желудка (ахлоргидрия);

3. ­ или ¯ перистальтики кишечника;

4. ¯ кишечного кровотока;

5. атрофия слизистой ЖКТ.

Особенности метаболизма:

1. характерна дис-и гипоротеинелия, чем ¯ белка, тем меньше препарата связывается с ним появляются свободные несвязанные лекарства;

2. ¯ содержания ферментов, участвующих в превращении лекарств;

3. снижен печеночный кроваток, замедляется «подвод» лекарств;

4. снижен объем воды в организме;

5. относит ­ жира;

6. ¯ массы печени, ¯ печеноч кровообращения;

7. ¯ активности лизосомальных ферментов;

8. ¯ почечной фильтрации;

Из-за выше перечисленных причин дозы лек ср-ва надо ¯ в 2 раза, необходимо, чтобы между приемами был интервал. Токсические реакции у пожилых протекают тяжелее. Необходимо индивидуализировать дозы; учитывают питьевой режим б-го. Длительный прием может привести к толерантности, необходимо учитывать появление аллергии.

С возрастом ­ доля симптоматических гипертоний. ­ АД обусловлено атеросклерозом почек, характерно ­ САД. Выделяют 2 типа склеротич гипертоний:

1. первичная - в анамнезе раньше не было ­ АД;

2. постепенная трансформация длит существующей гипертонии в системную склеротич гипертонию.

Целесообразность лечения АГ – индивидуально подбирать дозы, не д быстро ¯ АД. Снижение доводить до 160-170/90 мм рт ст. Снижение или отмена препарата может привести к синдрому рикошета.

Наиболее частая патология у пожилых – СН, особенно если она присоединяется к поражениям других органов. Отмечаются прогрессивно- нарастающие изменения в сердечной системе у пожилых за счет гибели части кардиомиоцитов – синдром старческого сердца или скрытой сердечной недостаточностью. Клиника; как при СН, по тахикардии не выражена, отеки – характерный симптом, нарушается гидрофильность тканей.

Различают след клинические «маски» СН:

1. церебральная – головокружение;

2. легочная – одышка, кашель после физич нагрузки;

3. гастралгическая маска;

4. м б кардинальные проявления – нарушения режима.

Лечение: режим двигат активности, ЛФК, массаж, психотерапия, рациональное питание – жидкость 1 л в сутки, соль 5 гр, витаминные комплексы, лекарства назначаются с минимальных доз; диуретики – гипотиазид 2,5; 25 мг (в малых дозах), эуфилин, никотиновая кислота, b - адреноблокаторы (БАВ).

№8 Климакс мужской и женский

Мужской климакс: - синдром, обусловленный возрастными сдвигами в гормональном и общем обмене веществ и прежде всего угасанием функции половых желез. Возраст 45-60 лет. Ранний – 30 лет. Поздний > 60 лет.

Классификация: 1. По течению: а) физиологический ( проявления отсутствуют);

б) патологический ( с клиническими проявлениями);

2. По этиологии: а) старение;

б) кастрация и различные формы гипогонадизма;

в) орхиты;

г) опухоли семенников;

д) нарушение кровоснабжения семенников

е) двусторонний крипторхизм;

ж) алкогольная и другая интоксикация;

3. По времени появления: а) ранний ( до 45 лет );

б) обычный ( 46-60 лет);

в) поздний ( > 60 лет );

4. По клиническим проявлениям:

а) сердечно - сосудистые проявления: - гипертонический синдром;

- стенокардический синдром;

- сосудисто – регуляторноастенический синдром;

б) психоневротические нарушения: - гиперстеничкская форма;

- гипостеническая форма;

в) мочеполовые нарушения: - мочевой синдром;

- эндокринная импотенция;

- кортикальная, нитрорецепторная импотенция;

г) эндокринные нарушения: - первичный гипергонадотронный гиногонадизм;

- гипотиреоидный синдром;

-с спадом t системы аданитацмм.

Сердечно-сосудистые нарушения являются наиболее частыми: приливы жара к голове, внезапное покраснение лица, шеи, верхней части туловища, « чувство нехватки воздуха», жар во всем теле, пот. Циркульяторные симптомы: чувство онемения различ. Локализации, похолодание кистей и стопы. АД отмечается неустойчивостью. До 40 % мужчин – повышение АД. Стенокардические боли не связаны физическими усилиями, не поддаются терапии нитроглицерином. На ЭКГ иногда понижение SТ.

Психоневротические нарушения - чувство внутреннего беспокойства, неопределенного страха, дрожание, которое иногда не переходит в выраженный перемор, появляется ночью или утром, сопровождаясь возбуждением и слабостью, плохой сон, головные боли по типу мигреней, снижение памяти. Выраженный симптом патологического климакса – депрессия- потерия интереса к работе, семье, чрезмерная плаксивость, чувство обреченности и бесполезности.

Мочеполовые нарушения – мочевые симптомы, свойственные патологическому климаксу связаны чаще всего с уменьшением тонуса мочевого пузыря и изменением функционально- морфологического состояния простаты, изменения полового влечения, с понижением потенции – в 93 % случаях; быстрая эякуляция + ослабление эрекции =» эрективная импотенция».

Эндокринные нарушения: наиболее выраженные изменения наступают в клетках Лейдига => андрогенная недостаточность => повышение секреции гонодотропных гормонов.=> развитие первичного постпубертатного гипергонадотронного гипогонадизма, при выраженных формах которого наступает регрессия вторичных половых признаков. Кожа становится дряблой, уменьшается оволосение лица, тела, лобка, появляется ожирение с отложение жира по жинскому типу в области ягодиц, бедер, груди, повышение простаты, по f железистого эпителия с понижением, о чем свидетельствует изменение физических и химических свойств секрета: кристализация секрета теряет папоротникообразную структуру, белки – преобладают грубодисперсные, атрофия эпителия, гладкой мускулатуры, увеличение соединительной ткани в семенных пузырьках. Длительность проявлении 2-4 года. Ранний климакс чаще развивается у мужчин с инфантильно – астеническим сложением и у ожиревших. Прогноз благоприятный. Дs: клиника; понижение 17 КС, понижение тестостерона в моче; тест кристаллизации секрета простаты. Лечение:

1. Средства нормализующие корковую нейродинамику – бром, кофеин, транквилизаторы – аминазин.

2. Гормоны ( метилтестостерон, хорлогонин, тестобромлецит) анаболики.

3. Общестимулирующие средства – женьшень, биостимуляторы, витамины.

Рациональное питание, ЛФК, спазмолитики, антиатеросклеротические.

Климактерический синдром

Это состояние возникает в период возрастной инволюции. Этот переходный период сопровождается изменениями в системе «гипоталамус-гипофиз», затем в половых органах, и прежде всего –в яичниках.

Климактерический период может начинаться от 45 лет, либо позднее, но со своими проявлениями. Сами проявления возникают в возрасте старше 40 лет, первые изменения начинаются в гипоталамусе: он начинает перестраиваться с циклического на тонический ритм, изменяется секреция гонадотропных гормонов – в крови увеличивается содержание ФСГ, изменяется соотношение ЛГ : ФСГ. К 50 годам его потенциальные возможности резко падают, начальные проявления – с изменения функционального состояния яичников, чаще развивается ановуляторный цикл, количество примордиальных фолликулов падает. В яичниках отмечается склероз и дегенерация яичниковой ткани, всё это протекает в течение длительного периода. На первом этапе прекращается овуляция, но не каждого цикла, возможна также беременность через 2-3 месяца задержки менструаций.

Менопауза – прекращение менструальных кровотечений, начинается на фоне гипоэстрогении, падает уровень прогестерона. Все половые органы подвергаются регрессированию, часть сосудов в них запустевает, уменьшается размер яичников, атрофируется эндометрий истинная – в период менопаузы (до 65 лет). Изменения во влагалище, его эпителия, гипо- и атрофические изменения, часто до однослойного – часто травмируется, легко проницаем для микрофлоры, -- возникают так называемые сенильные вульвовагиниты.

Создаются условия для дезадаптации вегетативной нервной системы – встречаются различные психические процессы, обострения – сенильный психоз. Дисгормональная перестройка является пусковым моментом для опухолевых процессов, этому также способствует эстрогенное влияние. Не требуется медикаментозного лечения.

СИМПТОМАТОЛОГИЯ – чувство прилива к голове, к лицу, жара, повышенная потливость, локальное расширение сосудов. Могут быть задолго до всех клинических проявлений, возможны выраженные болезненные состояния. Обострения экстрагенитальной патологии ведут к началу климактерического синдрома до окончания менструаций, но чаще протекает после окончания менструальных функций. Симптоматология характеризуется тремя группами проявлений:

1. Вегето-сосудистые проявления: приливы жара к лицу, к верхней части туловища, тахикардия. Длительность 1-1,5 минуты, затемвозникает обильное потоотделение, выраженное головокружение. После этого отмечается слабость, очень выраженная утомляемость.

2. Нервно-психические проявления: бессонница, ведущая к раздражительности, агрессивности и т.д.

3. Эндокринно-обменные проявления: ожирение, выраженный атеросклероз, выраженные артралгии, остепороз. Здесь можно подразделить на три группы:

1. ранние симптомы – климактерические вазомоторные нарушения, другая группа – эмоционально-психические изменения,

2. средне-временные симптомы – это урогенитальные изменения, сопровождающиеся сухостью во влагалище, болью при половом акте, зуд и жжение; уретральный синдром – присоединение инфекционной цисталгии; изменения кожи и её придатков – сухость и ломкость ногтей, трещины, сухость и выпадение волос

3. поздние обменные нарушения – в глубокой менопаузе, за 60 лет – остеопороз, сердечно-сосудистые заболевания.

Естественные эстрогены не способствуют пролонгированию процесса («овестин», «прогинова», «прелгарин»).

№ 9 Диспансеризация

Первичная профилактика- общегосударственное мероприятие, которое ­ благосостояние населения, ­ услов труда, безопасность жизнедеятельности, улучш качествава мед обслуж, обеспеч врачебн кадрами, ­ квалификацию, ­ производсво лекарств и мед оборудования, борется с опасными болезнями. Вторичная –все, что позволяет предотвратить возможность возникновения заб, сан- эпид деятть. Третичная –то, что способствует раннему выявлению заболеваний, предупреждение их прогрессия. Всеобщая Д - это система охраны здоровья населения, заключся в активн наблюд за здоровьем различ категорий населения, изуч условий их труда и быта, обеспечение их правильн физич развитием, предупреж заб путем проведения соответствующих соц, сан- гиг меропр, а также раннее выявл заб и осуществлен всех необходимых леч- оздор меропр.

1 Организац меропр- ­ качва и эффти сан- гиг-мер и леч- проф помощи, в течении ежегодн осмотров и слежение за сост здор.2 Эпидемиол меры, 3 Биологич- ­ специфичности, надежности и эффти тестов, 4 Технич меропр- автоматизация, ЭВМ, 5 Социологич меропр- воспитание + отношение населения к профилактике. Цель Д- разработка и осущ меропр, направлх на сохр и укреплен здор насел, предупреж развит заб, ¯ забти, ­ долголетия на основе динамического набл за сост здор. Задачи 1 опр и оценка сост здор каждого чка, 2 выявл и устранение причин забти, 3 ­ уровня и качва ежегодн осмотров и Д набл, 4 расшир участия врачей и ср мед перс в Д приведущей роли участков врача, 5 расшир обьема исследования, 6 совершенствование технич обеспечения, 7обеспечен статист учета и отчетности. 1 этап- ежегод провед осмотров с лаб- диагностич исследми, 2 эт- дообследование нуждся лиц, 3 эт- провед леч- оздор меропр. На каждого жителя участка заполняется 131-у, сортруют- новорожд, дети 1 и 2 г жизни, дошкольники в садах, дошкольн не посещ д сад, школьн до 15 лет, подростки 15- 17 лет, инв и участ ВОВ, беременные, работ пром, строитва, транспорта, студенты, персональные пенсионеры( партработники), лица на Д-у по какому- либо зю, другие. Данные осмотры по графику, для каждой группы свои обследования. М направить бригаду специалистов на предприятие. В сельской местности бригады из ЦРБ. 2 этапа Д- осмотр: терап, стомат, гинекол, хирург, фельдшер- анамнез по анкете, антропометрия, АД, внутриглазн давл после 40 лет, острота зрения, слуха, вагинальн мазок, подросткам туберк пробы. Лабор и инстр мет иссл- кровь- соэ, гемогл, Л, сах, моча- белок , сах, экг- ­ 40 лет, ренген гр клетки 1 р в 2года, кольпоскопия, с 18 лет цитологию мазков, ­ 20 лет ректально. Дополнит иссл- приказ № 90 и № 405 от 1996 г. Группы Д набл- 1- совершенно здор- нет жалоб, нет хр заб, нет изменений в анализах, осмотр 1 раз в год. 2- с факторами риска предрасп к хр заб, хр заб в анамнезе, но сейцас ремиссия, осмотр 2 р в г.3- бе с хр заб. а)- лица с компенсир обслед 2 р в год, противорецид лечение, б)- с субкомпенс, кот часто обостряется, 3- 4 р вг осмотр, леч, оздоровл, в)- с декомпенс, нетрудоспособны, постоянн наблюдение и леч, если несколько хр заб – то Д по наиболее тяжелому. Индивидуальный план- карта №030-у в кот указывается все леч- диагн меропр. Все записся в карту амбулат бго. Показатели Д- 1 сост Д работы: полнота охвата Д по отдельн нозолог гр, полнота охв Д, 2- своевр взятие на Д: своевр срок не ­ 1 мес со дня установления диагноза, 3- эффть Д: число случаев врем нетр на 100%. % больх переведенн на инвалидн, перевод из 1 гр Д набл в другую. Случаи смерти, кот числились в 1 и 2 гр.

Количест- полнота охвата Д( колво осмотренных : на колво подлежащих осмотру *100), состав бх по нозол гр, по подгруппам. Качественн- число взятых на Д, частота выявленных зй.

№10 БОЛЬ.

Боль - физиологический феномен, информирующий нас о вредных воздействиях, повреждающих или представляющих потенциальную опасность для организма. Таким образом, боль представляет собой как предупредительную так и защитную систему.

В настоящее время наиболее популярным считается определение боли,: “Боль это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, возникающее в связи с настоящей или потенциальной угрозой повреждения тканей или изображаемой терминами такого повреждения “Такое определение не оценивает природу и происхождение болевого стимула, но в равной степени указывает как на её аффективные коннотации, так и на осознанную интерпретацию.

В 20-м веке Находки, обнаруженные в результате исследований, нашли применение в клинике и ряде прикладных программ различных областей медицины. Идентификация рецепторов и процессов, участвующих в формировании и передаче боли привели к применению новых средств и методов, обеспечивающих новые и всё более эффективные подходы к контролю над болью. Они включают использование предварительной анальгезии опиоидами или ненаркотическими (нестероидными противовоспалительными) средствами, агонистами альфа-2- адренергических рецепторов и местными анестетиками, контролируемую пациентом анальгезию в послеоперационном периоде или введение опиоидов посредством управляемого пациентом устройства, модуляцию боли биогенными аминами, такими как эндогенные опиоидные пептиды, использование интратекального введения препаратов при контролируемой пациентом эпидуральной анальгезии, эпидуральную стимуляцию спинного мозга.

Новые технологии и новые средства позволили более эффективно управлять болью. Применение подобных методов привело к удовлетворению пациентов и улучшению клинических результатов. Наши предки вынуждены были верить моралистам (и докторам), убеждавшим их в необходимости и полезности болевого ощущения и запрещающим применять такие противоестественные средства, как анестетики при родах. Сегодня врачи при проведении диагностических процедур или операций не могут позволить своим пациентам страдать “для их собственного благополучия”. Состояние боли является решающим основанием для назначения эффективного лечения, что является следствием глубокого убеждения в существенном негативном влиянии боли на качество жизни.

ПУТИ ПРОВЕДЕНИЯ БОЛИ И ЕЁ МЕХАНИЗМЫ.

Болевые рецепторы.

Болевые раздражения могут возникать в коже, глубоких тканях и внутренних органах. Эти раздражения воспринимаются ноцицепторами, расположенными по всему телу, за исключением головного мозга. Техника микронейрографии сделала возможным утверждать наличие у человека двух таких же типов рецепторов боли (ноцицепторов), как и у других млекопитающих. Анатомически первый тип ноцицепторов представлен свободными нервными окончаниями, разветвлёнными в виде дерева (миелиновые волокна). Они представляют собой быстрые А - дельта волокна, проводящие раздражение со скоростью 6 - 30 м\с. Эти волокна возбуждаются высокоинтенсивными механическими (булавочный укол) и, иногда, термическими раздражениями кожи. А - дельта ноцицепторы располагаются, преимущественно, в коже, включая оба конца пищеварительного тракта. Находятся они также и в суставах. Трансмиттер А - дельта волокон остаётся неизвестным.

Другой тип ноцицепторов представлен плотными некапсулированными гломерулярными тельцами (немиелиновые С - волокна, проводящие раздражение со скоростью 0,5 - 2 м\с). Эти афферентные волокна у человека и других приматов представлены полимодальными ноцицепторами, поэтому реагируют как на механические,так на температурные и химические раздражения. Они активируются химическими веществами, возникающими при повреждении тканей, являясь одновременно и хеморецепторами, и считаются со своей эволюционной примитивностью оптимальными тканеповреждающими рецепторами. С - волокна распределяются по всем тканям за исключением центральной нервной системы. Однако, они присутствуют в периферических нервах, как nervi nervorum. Волокна, имеющие рецепторы, воспринимающие повреждения тканей, содержат субстанцию Р, выступающую в качестве трансмиттера. Такой тип ноцицепторов также содержит calcitonin ген - связанный пептид, а волокна из внутренних органов - вазоактивный интестинальный пептид.

Задние рога спинного мозга.

Большинство “болевых волокон” достигают спинного мозга через спинномозговые нервы (в случае, если они отходят от шеи, туловища и конечностей) или входят в продолговатый мозг в составе тройничного нерва. Проксимально от спиномозгового ганглия перед вхождением в спинной мозг задний корешок разделяется на медиальную, содержащую толстые миелиновые волокна, и латеральную части, в состав которой входят тонкие миелиновые (А - дельта) и немиелиновые (С) волокна (Sindou, et al.,1975),что предоставляет возможность хирургу с помощью операционного микроскопа, произвести их функциональное разделение. Однако известно, что проксимальные аксоны примерно 30% С - волокон после выхода из спинномозгового ганглия возвращаются обратно к месту совместного хода чувствительных и двигательных корешков (канатик) и входят в спинной мозг через передние корешки. Этот феномен, вероятно, объясняет причину неэффективности попыток дорзальной ризотомии, предпринимаемой для облегчения боли. Но, тем не менее, поскольку все С - волокна, размещают свои нейроны в спинномозговом ганглии, цель может быть, достигнута ганглиолизисом. При вхождении ноцицептивных волокон в спинной мозг, они разделяются на восходящие и нисходящие ветви. Перед своим окончанием в сером веществе задних рогов эти волокна могут направляться к нескольким сегментам спинного мозга. Разветвляясь, они формируют связи с другими многочисленными нервными клетками. Таким образом, термин “заднероговой комплекс” используется для обозначения данной нейроанатомической структуры. Ноцицептивной информацией прямо или косвенно активируются два основных класса релейных заднероговых клеток: “ноцицептивные специфические” нейроны, активируемые только ноцицептивными стимулами и “конвергентные” нейроны, активируемые также и не ноцицептивными стимулами. На уровне задних рогов спинного мозга большое число первичных афферентных раздражений передаются через интернейроны или ассоциативные нейроны, чьи синапсы облегчают, либо препятствуют передаче импульсов. Периферический и центральный контроль локализуется в желатинозной субстанции, примыкающей к клеточному слою.

Воротный контроль, как внутренний спинальный механизм.

Теория “воротного контроля” - одна из наиболее плодотворных концепций механизмов боли,хотя её анатомические и физиологические основы до сих пор не являются полностью отработанными. Основное положение теории состоит в том, что импульсы, проходящие по тонким (“болевым”) периферическим волокнам открывают “ворота” в нервную систему, чтобы достичь её центральных отделов. Два обстоятельства могут закрыть ворота: импульсы, проходящие по толстым (“тактильным”) волокнам и определённые импульсы, нисходящие из высших отделов нервной системы. Механизм действия толстых периферических волокон, закрывающих ворота, заключается в том, что боль, возникающая в глубоких тканях, таких как мышцы и суставы, уменьшается контрраздражением, - механическим растиранием поверхности кожи или использованием раздражающих мазей. Эти свойства имеют терапевтическое применение, например использование высокочастотного, низко интенсивного электрического раздражения толстых кожных волокон,известного, как чрезкожная электронейростимуляция (ЧЭНС), или вибрационной стимуляции. Второй механизм (закрытие ворот изнутри) вступает в действие в случае активации нисходящих тормозных волокон из ствола мозга, либо их прямой стимуляцией, либо гетеросегментарной акупунктурой (низкочастотная высокоинтенсивная периферическая стимуляция). В этом случае нисходящие волокна активируют интернейроны, расположенные в поверхностных слоях задних рогов, постсинаптически ингибирующих желатинозные клетки, предотвращая тем самым передачу информации.

Опиоидные рецепторы и механизмы.

Открытие опиоидных пептидов и опиоидных рецепторов относится к началу 70х годов. В 1973 г. три исследовательские группы определили места приложения морфина, а двумя годами позже другие две группы открыли локализацию природных пептидов, имитирующих действие морфина. Клиническое значение имеют три класса опиоидных рецепторов: мю -, каппа - и дельта - рецепторы. Их распределение внутри ЦНС очень вариабильно. Плотное размещение рецепторов обнаружено в задних рогах спинного мозга, в среднем мозге и таламусе. Иммуноцитохимические исследования показали наибольшую концентрацию спинальных опиоидных рецепторов в поверхностных слоях задних рогов спинного мозга. Эндогенные опиоидные пептиды (энкефалин,эндорфин,динорфин) взаимодействуют с опиоидными рецепторами всякий раз, когда в результате преодоления болевого порога возникают болевые раздражения. Факт расположения множества опиоидных рецепторов в поверхностных слоях спинного мозга означает, что опиаты могут легко проникать в него из окружающей спинномозговой жидкости. Экспериментальные наблюдения прямого спинального действия опиатов привели к возможности их терапевтического применения методом интратекального и эпидурального введения.

Известно, что для подавления гипервозбудимости спинальных нейронов требуются большие дозы морфина. Однако если малые дозы морфина назначать непосредственно перед повреждающей стимуляцией, то триггерная центральная гипервозбудимость никогда не формируется. В настоящее время стало ясно, что предварительное лечение позволяет предупредить сильную послеоперационную боль.

Восходящие пути боли.

Давно известно, что восходящие “болевые пути” находятся в составе переднебоковых канатиков белого вещества спинного мозга и идут контрлатерально стороне вхождения болевых стимулов. Так же хорошо известно, что часть волокон спиноталамического и спиноретикулярного трактов, проводящих болевое раздражение, присутствует в заднебоковом канатике.Трактотомия или хирургическое пересечение переднебоковой области спинного мозга, включающей спиноталамические и спиноретикулярные пути, приводит к почти полной потере способности ощущать боль на противоположной стороне тела ниже уровня повреждения. Однако обычно, чувствительность в течение нескольких недель постепенно восстанавливается, что объясняется синаптической реорганизацией и вовлечением неповреждённых альтернативных путей. Комиссуральная миелотомия вызывает пролонгированную анальгезию в поражённых сегментах.

Спиноталамический тракт может быть, разделён на две части:

1. Неоспиноталамический тракт (быстрое проведение, моносинаптическая передача, хорошо локализованная (эпикритическая) боль, А - волокна). Этот тракт направляется к специфическим латеральным ядрам таламуса (вентрозаднелатеральное и вентрозаднемедиальное ядра).

2. Палеоспиноталамическая система (полисинаптическая передача, медленное проведение, плохо локализованная (протопатическая) боль, С - волокна). Данные пути восходят к неспецифическим медиальным таламическим ядрам (медиальное ядро, интраламинарное ядро, срединный центр). На своём пути к медиальным ядрам таламуса тракт направляет часть волокон к ретикулярной формации.

Стереотаксические электроды, расположенные в таламусе, позволяют распознать специфическую патофизиологию этих структур и развить концепцию, основанную на наличии баланса между медиальным (в основном nucl.centralis lateralis) и латеральным (nucl. ventroposterior) ядрами таламуса, нарушение которого ведёт к сверхторможению их обоих ретикулярным таламическим ядром, а затем к парадоксальной активации корковых полей, связанных с болевым ощущением. Возобновление с учётом новых технических, анатомических и физиологических данных медиальной стереотаксической таламотомии приносит облегчение двум третям больных с хронической и терапевтически резистентной периферической и центральной нейрогенной болью на 50 - 100.

Импульсы входящие через неоспиноталамическую систему переключаются на волокна, передающие сигналы через заднее бедро внутренней капсулы к первой соматосенсорной зоне коры, постцентральной извилине и второй соматосенсорной зоне (operculum parietal). Высокая степень топической организации внутри латерального ядра таламуса делает возможным пространственную локализацию боли. Изучения тысяч корковых поражений в обеих мировых войнах демонстрируют, что повреждения постцентральной извилины никогда не вызывает потери болевой чувствительности, хотя ведут к потере соматотопически организованной низкопороговой механорецептивной чувствительности, также как и ощущения укола иглой.

Импульсы, входящие через палеоспиноталамический тракт, переключаются на медиальное ядро таламуса и проецируются на неокортекс диффузным способом. Проекция в лобной области отражает аффективные компоненты боли. Позитронно-эмиссионная томография показывает, что повреждающие стимулы активируют нейроны цингулярной извилины и орбитальной фронтальной кор. Цингулотомия или префронтальная лоботомия показывают отличный эффект в лечении боли у онкологических больных. Таким образом, в головном мозге нет “болевого центра”, а восприятие и реакция на боль являются функцией ЦНС в целом (Diamond,Coniam,1991, Talbot et al,1991).

Нисходящая модуляция боли.

Известно, что микроинъекции морфина в периакведуктальное серое вещество (PAG)среднего (центральное серое вещество _ ЦСВ), также как и его электрическая стимуляция вызывает настолько глубокую анальгезию, что у крыс даже хирургические вмешательства не вызывают каких - либо заметных реакций. Когда были открыты области сосредоточения опиоидных рецепторов и естественных опиатов, стало понятно, что эти отделы ствола мозга являются релейной станцией супраспинальных нисходящих модуляторных контрольных систем. Вся система, как стало сейчас понятно, представляется следующим образом.

Аксоны группы клеток, использующих В - эндорфин в качестве трансмиттера, расположенные в области nucl.arcuatus гипоталамуса (который сам находится под контролем префронтальной и островковой зон коры головного мозга) пересекают перивентрикулярное серое вещество в стенке третьего желудочка, оканчиваясь в периакведуктальном сером веществе (PAG). Здесь они ингибируют местные интернейроны, освобождая, таким образом, от их тормозного влияния клетки, чьи аксоны проходят вниз к области nucleus raphe magnum в середине ретикулярной формации продолговатого мозга. Аксоны нейронов этого ядра, преимущественно серотонинергических (трансмиттер - 5 - гидрокситриптамин), направляются вниз по дорсолатеральному канатику спинного мозга, заканчиваясь в поверхностных слоях заднего рога. Некоторая часть raphe - спинальных аксонов и значительное число аксонов из ретикулярной формации являются норадренергическими. Таким образом, как серотонинергические, так и норадренергические нейроны ствола мозга выступают как структуры, блокирующие ноцицептивную информацию в спинном мозге (Field,1987). Присутствие соединений биогенных аминов в контролирующих боль системах объясняет причину анальгезии, вызываемой трициклическими антидепрессантами. Эти препараты подавляют повторное поглощение серотонина и норадреналина синапсом и, таким образом, усиливают тормозное действие трансмиттеров на нейроны спинного мозга. Наиболее мощное торможение болевой чувствительности у животных вызывается прямой стимуляцией nucl.raphe magnus (ядра шва). У человека перивентрикулярное и периакведуктальное серое вещество представляют собой места, наиболее часто используемые для стимуляции через имплантируемые электроды для устранения боли (Richardson,1982). Упоминаемые выше коллатерали от спиноталамических аксонов к ретикулярной формации могут объяснить эффект гетеросегментарной акупунктуры, поскольку спинальные неспецифические нейроны могут быть активированы таким стимулом, как укол иглы (Bowsher,1987).

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛИ.

Боль можно классифицировать следующим образом:

1. Ноцигенная

2. Нейрогенная

3. Психогенная

Данная классификация может быть полезной для первоначальной терапии, однако, в дальнейшем подобное разделение групп невозможно из-за их тесного сочетания.

Ноцигенная боль.

Когда при раздражении кожных ноцицепторов, ноцицепторов глубоких тканей или внутренних органов тела, возникающие импульсы, следуя по классическим анатомическим путям, достигают высших отделов нервной системы и отображаются сознанием, формируется ощущение боли. Боль от внутренних органов возникает вследствие быстрого сокращения, спазма или растяжения гладких мышц, поскольку сами гладкие мышцы нечувствительны к жару, холоду или рассечению. Боль от внутренних органов, особенно имеющих симпатическую иннервацию, может ощущаться в определённых зонах на поверхности тела. Такая боль называется отражённой. Наиболее известные примеры отражённой боли - боль в правом плече и правой стороне шеи при поражении желчного пузыря, боль в нижней части спины при заболевании мочевого пузыря и, наконец, боль в левой руке и левой половине грудной клетки при заболеваниях сердца. Нейроанатомическая основа этого феномена не совсем понятна. Возможное объяснение состоит в том, что сегментарная иннервация внутренних органов та же, что и отдалённых областей поверхности тела. Однако это не объясняет причины отражения боли от органа к поверхности тела, а не vice versa. Ноцигенный тип боли терапевтически чувствителен к морфину и другим наркотическим анальгетикам и может контролироваться состоянием “ворот”.

Нейрогенная боль

Этот тип боли может быть, определён, как боль вследствие повреждения периферической или центральной нервной системы и не объясняется раздражением ноцицепторов. Такая боль имеет ряд особенностей, отличающих её, как клинически, так и патофизиологически от ноцигенной боли:

1. Нейрогенная боль имеет характер дизестезии. Хотя дескрипторы: тупая, пульсирующая или давящая являются наиболее частыми для подобной боли, патогномоничными характеристиками для неё считаются определения: обжигающая и стреляющая.

2. В огромном большинстве случаев нейрогенной боли отмечается частичная потеря чувствительности.

3. Характерны вегетативные расстройства, такие как снижение кровотока, гипер- и гипогидроз в болевой области. Боль часто усиливает или сама вызывает эмоционально-стрессовые нарушения.

4. Обычно отмечается аллодиния (означающая болевое ощущение в ответ на низко интенсивные, в нормальных условиях не вызывающие боли раздражители). Например, лёгкое прикосновение, дуновение воздуха или причёсывание при тригеминальной невралгии вызывает в ответ “болевой залп. Более ста лет назад Trousseau отметил сходство между пароксизмальной стреляющей болью при тригеминальной невралгии и эпилептическими припадками. В настоящее время известно, что все стреляющие нейрогенные боли могут лечиться антиконвульсантами.

5. Необъяснимой характерной чертой даже резкой нейрогенной боли является то, что она не мешает засыпанию пациента. Однако если даже больной засыпает, он внезапно просыпается от сильной боли.

6. Нейрогенная боль невосприимчива к морфину и другим опиатам в обычных анальгетических дозах. Это демонстрирует то, что механизм нейрогенной боли отличен от опиоид-чувствительной ноцигенной боли.

Нейрогенная боль имеет много клинических форм. К ним можно отнести некоторые поражения периферической нервной системы, такие как постгерпетическая невралгия, диабетическая невропатия, неполное повреждение периферического нерва, особенно срединного и локтевого (рефлекторная симпатическая дистрофия), отрыв ветвей плечевого сплетения. Нейрогенная боль вследствие поражения центральной нервной системы обычно бывает обусловлена цереброваскулярной катастрофой. Это то, что известно под классическим названием “таламического синдрома”, хотя недавние исследования показывают, что в большинстве случаев очаги поражения расположены в иных областях, чем таламус.

Многие боли клинически проявляются смешанными - ноцигенными и нейрогенными элементами. Например, опухоли вызывают повреждение тканей и компрессию нервов; при диабете ноцигенная боль возникает вследствие поражения периферических сосудов, нейрогенная - вследствие нейропатии; при грыжах межпозвонкового диска, компримирующих нервный корешок, болевой синдром включает жгучий и стреляющий нейрогенный элемент.

Психогенная боль.

Утверждение что боль может быть исключительно психогенного происхождения, является дискуссионным. Широко известно, что личность пациента формирует болевое ощущение. Оно усилено у истерических личностей, и более точно отражает реальность у пациентов неистероидного типа.

Люди различных этнических групп отличаются по восприятию послеоперационной боли. Пациенты европейского происхождения отмечают менее интенсивную боль, чем американские негры или латиноамериканцы. У них также отмечается низкая интенсивность боли по сравнению с азиатами, хотя эти отличия не очень значительны.

Любое хроническое заболевание или недомогание, сопровождающееся болью, влияет на эмоции и поведение личности. Боль часто ведёт к появлению тревожности и напряжённости, которые сами увеличивают восприятие боли. Это поясняет важность психотерапии в контроле над болью. Биологическая обратная связь, релаксационный тренинг, поведенческая терапия и гипноз применяются в качестве психологического вмешательства и могут оказаться полезными в некоторых упорных, рефрактерных к лечению случаях .Лечение может быть более эффективным ,если учитывает психологическую и другие системы (окружающую среду, психофизиологию, познавательную, поведенческую), которые потенциально влияют на болевое восприятие. Обсуждение психологического фактора хронической боли ведётся на основе теории психоанализа, с бихевиористских, когнитивных и психофизиологических позиций.

Некоторые люди более устойчивы к развитию нейрогенной боли. Поскольку эта тенденция имеет вышеупомянутые этнические и культуральные особенности, она кажется врождённой. Поэтому так заманчивы перспективы исследований, проводимых в настоящее время и направленных на поиск локализации и выделение “гена боли”.

Анальгезирующие лекарственные средства. Анальгетик (ацетилсалициловая кислота, парацетамол, морфин) --- это лекарственное средство, уменьшающее боль разного генеза.

Лекарственные средства, уменьшающие боль, спровоцированную лишь определенным причинным фактором, или устраняющие специфический болевой синдром, например антацидные средства, эрготамин (мигрень), карбамазепин (невралгия), нитроглицерин (стенокардия), не относятся к классическим анальгетикам. Кортикостероиды подавляют воспалительную реакцию и обусловленную ею боль, но, не смотря на широкое их использование с этими целями, они также не представляют собой классические анальгетики. Анальгетики классифицируются как наркотические , действующие на структуры ЦНС и вызывающие сонливость, например опиоиды, и ненаркотические , действующие главным образом на периферические труктуры, например парацетамол, ацетилсалициловая кислота.

Дополнительные средства, усиливающие действие анальгетиков. Препараты этой группы сами по себе не являются анальгетиками, но при боли используются в сочетании с анальгезирующими средствами, т.к.

могут изменять отношение к боли, ее восприятие и нивелировать беспокойство, страх, депрессию (трициклические антидепрессанты могут даже вызывать уменьшение потребности в морфине у больного в терминальном состоянии). Такими средствами могут быть психотропные препараты, а также воздействующие на механизмы болевых ощущений, например устраняющие спазм гладкой и поперечнополосатой мускулатуры.

Наркотические анальгетики --- растительные и синтетические средства, избирательно уменьшающие восприятие боли, повышающие переносимость боли в результате уменьшения эмоциональной окраски болии ее вегетативного сопровождения, вызывают эйфорию и лекарственнуюзависимость. Наркотические анальгетики уменьшают проведение и восприятие боли только в пределах ЦНС, подавляют преимущественно неспецифический

путь. Препараты этой группы возбуждают опиатные рецепторы и имитируют эффекты пептидов антиноцецептивной системы. Поэтому основными механизмами обезболивающего действия являются следующие: Нарушение проведения болевого импульса с аксона I нейрона, тело которого находится в спинальном ганглии, на II нейрон, локализованный в желатинозной субстанции задних рогов спинного мозга. Подавление суммации подпороговых импульсов в таламусе. Уменьшение участия в болевой реакции продолговатого мозга, гипоталамуса, лимбической системы (индеферентное отношение к боли). Появление эйфории и ослабление эмоциональной и психической реакции на боль, связанных с возбуждением коры.

Классификация наркотических анальгетиков и их антагонистов.

Полные агонисты mu - и kappa -опиатных рецепторов:

производные пипередин-фенантрена: морфин кодеин (метилморфин, в 5--7 раз слабее морфина как анальгетик) этилморфин (дионин, равен по силе морфину) ize производные фенилпипередина промедол (в 3--4 раза слабее морфина) фентанил (в 100--400 раз сильнее морфина)

производные дифенилметана --- пиритрамид (дипидолор) --- равен морфину

трамадол (трамал) --- несколько уступает морфину

Агонисты-антагонисты

Агонисты mu -опиатных рецепторов и антагонисты kappa –опиатных рецепторов --- бупренорфин (норфин) --- в 25--30 раз сильнее морфина.

Агонисты kappa -опиатных рецепторов и антагонисты mu –опиатных рецепторов --- пентазоцин (лексир) --- в 2--3 раза слабее морфина и буторфанол (морадол) --- равен морфину.

Агонисты-антагонисты намного реже и слабее полных агонистов вызываютэйфорию и лекарственную зависимость.

Антогонисты-агонисты. Антагонист mu -опиатных рецепторов, агонист kappa -опиатных рецепторов (антагонистический эффект преобладает

над эффектами наркотического анальгетика).

Налорфин --- самостоятельно (например при отравлении барбитуратами) ипри легком отравлении морфином оказывает обезболивающее действие,вызывает миоз, брадикардию, усугубляет угнетение дыхательного центра.При тяжелом отравлении морфином и другими агонистами вытесняет их изопиатных рецепторов дыхательного центра и восстанавливает дыхание. Вызывает дисфорию --- раздражительность, депрессию, нарушение фокусировки взора.

Полные антагонисты mu - и kappa -опиатных рецепторов:

Налоксон --- самостоятельного действия не имеет, эффективен как

антидот при отравлениях наркотическими анальгетиками.

Применять наркотические анальгетики следует только при острой боли кратковременно. Больному не сообщают какой препарат он получает, т.к.в развитии эйфории большое значение имеет психологическая подготовка.

Острая боль --- лучшее противоядие для развития наркомании. Наиболее часто используют при травмах, ожогах, инфаркте миокарда, перитоните (после уточнения диагноза и решения вопроса об операции).

Наркотические анальгетики входят в состав литических смесей для потенцирования наркоза. Препараты этой группы применяют при послеоперационной боли в комбинации с М-холиноблокаторами и миотропными спазмолитиками. Их назначают для купирования печеночной (пентазоцин) и почечной (промедол) колик.

Хроническая боль является противопоказанием для назначения наркотиков, исключение --- запущенные формы злокачественной опухоли (дипидолор, трамадол, агонисты-антагонисты).

Наркотические анальгетики комбинируют с психотропными средствами дляпроведения специальных видов обезболивания:

Нейролептаналгезия --- обезболивание комбинацией фентанила (сильный, действует 30--40 минут) и дроперидола (мягкий нейролептик).

Дроперидол оказывает мягкое седативное, противорвотное, противошоковое действие, устраняет любую эмоциональную реакцию, снижает тонус скелетной мускулатуры. Дозы --- 1:50. Комбинированный

препарат --- таламонал. Нейролептаналгезию используют при нетравматических операциях, нейрохирургии, инфаркте миокарда и др.

Атальгезия или транквилоанальгезия --- фентанил + сильный транквилизатор типа сибазона, феназепама. Основной недостаток --- сильное угнетение дыхания фентанилом, сохранение сознания.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛИ.

Боль можно классифицировать следующим образом:

1. Ноцигенная

2. Нейрогенная

3. Психогенная

Данная классификация может быть полезной для первоначальной терапии, однако, в дальнейшем подобное разделение групп невозможно из-за их тесного сочетания.

Ноцигенная боль.

Когда при раздражении кожных ноцицепторов, ноцицепторов глубоких тканей или внутренних органов тела, возникающие импульсы, следуя по классическим анатомическим путям, достигают высших отделов нервной системы и отображаются сознанием, формируется ощущение боли.

Нейрогенная боль

Этот тип боли может быть, определён, как боль вследствие повреждения периферической или центральной нервной системы и не объясняется раздражением ноцицепторов. Такая боль имеет ряд особенностей, отличающих её, как клинически, так и патофизиологически от ноцигенной боли

Психогенная боль.

Утверждение что боль может быть исключительно психогенного происхождения, является дискуссионным. Широко известно, что личность пациента формирует болевое ощущение. Оно усилено у истерических личностей, и более точно отражает реальность у пациентов неистероидного типа

Зоны Захарьина-Геда. Иррадиирующими называются боли которые обусловлены распространением раздражения с одной ветви нерва на другую. Так при поражении одной из ветвей тройничного нерва боль может распространяться по другим его ветвям (пример-зубная боль).Результатом иррадиации раздражения являются также отраженные боли при заболеваниях внутренних органов. В данном случае раздражение распространяется с висцеральных рецепторов на клетки болевой чувствительности в задних рогах спинного мозга; в итоге боль ощущается как приходящая из области, иннервируемой данным сегментом, «проецируется» в зону этого сегмента. Такие болиносят название висцеро-сенсорного феномена, а территории где они возникают, именуются зонами Захарьина-Геда. Кроме болей здесь также может наблюдаться гиперестезия. Боли1местные 2проекционные 3иррадиирующие 4отраженные. Каузалгии- жгучие интенсивные боли.

наркоз

Общее обезболивание, или наркоз, - состояние, характеризующееся временным выключением сознания, болевой чувствительности, рефлексов и расслаблением скелетных мышц, вызванное воздействием наркотических веществ на ЦНС.

В зависимости от путей введения наркотических веществ в организм выделяют ингаляционный и неингаляционный наркоз.

Теории наркоза. В настоящее время нет теории наркоза, четко определяющей механизм наркотического действия анестезирующих веществ. Среди существующих теорий наибольшее значение имеют следующие.

Наркотические средства вызывают характерные изменения во всех органах и системах. В период насыщения организма наркотическим средством отмечается определенная закономерность (стадийность) в изменении сознания, дыхания, кровообращения. В связи с этим выделяют определенные стадии, характеризующие глубину наркоза. Особенно отчетливо стадии проявляются при эфирном наркозе.

Выделяют 4 стадии: I - аналгезия, II - возбуждение, III - хирургическая стадия, подразделяющаяся на 4 уровня, и IV- пробуждение.

Стадия аналгезии (I). Больной в .сознании, но заторможен, дремлет, на вопросы отвечает односложно. Отсутствует поверхностная болевая чувствительность, но тактильная и тепловая чувствительность сохранена. В этот период возможно выполнение кратковременных вмешательств (вскрытие флегмон, гнойников, диагностические исследования). Стадия кратковременная, длится 3-4 мин.

Стадия возбуждения (II). В этой стадии происходит торможение центров коры большого мозга, в то время как подкорковые центры находятся в состоянии возбуждения: сознание отсутствует, выражено двигательное и речевое возбуждение. Больные кричат, пытаются встать с операционного стола. Кожные покровы гиперемированы, пульс частый, артериальное давление повышено. Зрачок широкий, но реагирует на свет, отмечается слезотечение. Часто появляются кашель, усиление бронхиальной секреции, возможна рвота. Хирургические манипуляции на фоне возбуждения проводить нельзя. В этот период необходимо продолжать насыщение организма наркотическим средством для углубления наркоза. Длительность стадии зависит от состояния боль­ного, опыта анестезиолога. Возбуждение обычно длится 7-15 мин.

Хирургическая стадия (III). С наступлением этой стадии наркоза больной успокаивается, дыхание становится ровным, частота пульса и артериальное давление приближаются к исход­ному уровню. В этот период возможно проведение оперативных вмешательств. В зависимости от глубины наркоза различают 4 уровня III стадии наркоза.

Первый уровень(III,1):больной спокоен, дыхание ровное, артериальное давление и пульс достигают исходных величии. Зрачок начинает сужаться, реакция на свет сохранена. Отмечается плавное движение глазных яблок, эксцентричное их распо­ложение. Сохраняются роговичный и глоточно-гортанный рефлексы. Мышечный тонус сохранен, поэтому проведение полостных операций затруднено.

Второй уровень (III,2): движение глазных яблок прекращается, они располагаются в центральном положении. Зрачки начинают постепенно расширяться, реакция зрачка на свет ослабевает. Роговичный и глоточно-гортанный рефлексы ослабевают и к концу второго уровня исчезают. Дыхание спокойное, ровное. Артериальное давление и пульс нормальные. Начинается понижение мышечного тонуса, что позволяет осуществлять брюшно-полостные операции. Обычно наркоз проводят на уровне III,1- III,2.

Третий уровень (III,3) - это уровень глубокого наркоза. Зрачки расширены, реагируют только на сильный световой раздражитель, роговичный рефлекс отсутствует. В этот период наступает полное расслабление скелетных мышц, включая межреберные. Дыхание становится поверхностным, диафрагмальным. В результате расслабления мышц нижней челюсти последняя может отвисать, в таких случаях корень языка западает и закрывает вход в гортань, что приводит к остановке дыхания. Для предупреждения этого осложнения необходимо вывести нижнюю челюсть вперед и поддерживать ее в таком положении. Пульс на этом уровне учащен, малого наполнения. Артериальное давление снижается. Необходимо знать, что проведение наркоза на этом уровне опасно для жизни больного.

Четвертый уровень (III,4); максимальное расширение зрачка без реакции его на свет, роговица тусклая, сухая. Дыха­ние поверхностное, осуществляется за счет движений диафрагмы вследствие наступившего паралича межреберных мышц. Пульс нитевидный, частый, артериальное давление низкое или совсем не определяется. Углублять наркоз до четвертого уровня опасно для жизни больного, так как может наступить остановка дыхания н кровообращения.

Стадия пробуждения (IV). Как только прекращается подача наркотических веществ, концентрация анестезирующего средства в крови уменьшается, больной в обратном порядке проходит все стадии наркозами наступает пробуждение.

Подготовка больного к наркозу. Анестезиолог принимает непосредственное участие в подготовке больного к наркозу и операции. Больного осматривают перед операцией, при этом не только обращают внимание на основное заболевание, по поводу которого предстоит операция, но и подробно выясняют наличие сопутствующих заболеваний. Если больной оперируется в плановом порядке. то при необходимости проводят лечение сопутствующих заболеваний, санацию полости рта. Врач выясняет и оценивает психическое состояние больного, выясняет аллергологический анамнез. уточняет переносил ли больной в прошлом операции и наркозы. Обращает внимание на форму лица, грудной клетки, строение шеи, выраженность подкожной жировой клетчатки. Все это необходимо, чтобы правильно выбрать метод обезболивания и наркотический препарат.

Важным правилом подготовки больного к наркозу является очищение желудочно-кишечного тракта (промывание желудка, очистительные клизмы).

Для подавления психоэмоциональной реакции и угнетения функции блуждающего нерва перед операцией больному проводят специальную медикаментозную подготовку - премедикацию. На ночь дают снотворное, больным с лабильной нервной системой за сутки до операции назначают транквилизаторы (седуксен, реланиум). За 40 мин до операции внутримышечно или подкожно вводят наркотические анальгетики: 1 мл 1-2% раствора промолола или 1 мл пентозоцина (лексира), 2 мл фен- танила. Для подавления функции блуждающего нерва и уменьшения саливации вводят 0.5 мл 0,1% раствора атропина. У больных с аллергологическим анамнезом в премедикацию включают антигистаминные препараты. Непосредственно перед операцией осматривают полость рта, удаляют съемные зубы и протезы.

При экстренных вмешательствах перед операцией промывают желудок. а премедикацию проводят на операционном столе. лекарственные препараты вводят внутривенно.

Внутривенный наркоз

Преимуществами внутривенной общей анестезии являются быстрое введение в наркоз, отсутствие возбуждения, приятное для больного засыпание. Однако наркотические препараты для внутри­венного введения создают кратковременную анестезию, что не дает возможности использовать их в чистом виде для длительных оперативных вмешательств.

Производные барбитуровой кислоты - тиопентал-натрий и гексенал - вызывают быстрое наступление наркотического сна, стадия возбуждения отсутствует, пробуждение быстрое. Клиническая картина наркоза тиопентал-натрием и гексеналом идентична. Гексенал оказывает меньшее угнетение дыхания.

Используют свежеприготовленные растворы барбитуратов. Для этого содержимое флакона (1 г препарата) перед началом наркоза растворяют в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия (1% раствор). Пунктируют вену и раствор медленно вводят со скоростью 1 мл за 10-15 с. После введения 3-5 мл раствора в течение 30 с определяют чувствительность больного к барбитуратам, затем введение препарата продолжают до хи­рургической стадии наркоза. Длительность наркоза - 10-15 мин от момента наступления наркотического сна после однократного введения препарата. Продолжительность наркоза обеспечивается фракционным введением по 100-200 мг препарата. Общая доза препарата не должна превышать 1000 мг. В процессе введения препарата медицинская сестра следит за пульсом, артериальным давлением и дыханием. Анестезиолог осуществляет контроль за состоянием зрачка, движением глазных яблок, наличием роговичного рефлекса для определения уровня анестезии.

Наркозу барбитуратами, особенно тиопеитал-натрием, свойственно угнетение дыхания, в связи с чем необходимо наличие дыхательного аппарата. При появлении апноэ нужно с помощью маски дыхательного аппарата начать искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Быстрое введение тиопентал-натрия может привести к снижению артериального давления, угнетению сердечной дея­тельности. В этом случае необходимо прекратить введение препарата. В хирургической практике наркоз барбитуратами используется для кратковременных операций длительностью 10-20 мин (вскрытие абсцессов, флегмон, вправление вывихов, репозиция костных отломков). Барбитураты используются также для вводного наркоза.

Виадрил (предион для инъекций) применяют в дозе 15 мг/кг, общая доза в среднем 1000 мг. Виадрил чаще используют в небольших дозах вместе с закисью азота. В больших дозировках препарат может привести к гипотензии. Применение препарата осложняется развитием флебитов и тромбофлебитов. Для их предупреждения препарат рекомендуется вводить медленно в центральную вену в виде 2,5%, раствора. Виадрил используют для вводного наркоза, для проведения эндоскопических исследований.

Пропанидид (эпонтол, сомбревин) выпускается в ампулах по 10 мл 5% раствора. Доза препарата 7-10 мг/кг, вводят внутривенно, быстро (вся доза500 мг за 30 с). Сон наступает сразу - «на конце иглы». Продолжительность наркозного сна 5-6 мин. Пробуждение быстрое, спокойное. Применение пропа- нидида вызывает гипервентиляцию, которая появляется сразу после потери сознания. Иногда может возникнуть апноэ. В этом случае необходимо проводить ИВЛ с помощью дыхательного аппарата. Недостатком является возможность развития гипоксии на фоне введения препарата. Обязателен контроль артериального давления и пульса. Препарат используют для вводного наркоза, в амбулаторной хирургической практике для проведения малых операций.

Оксибутират натрия вводят внутривенно очень медленно. Средняя доза 100-150 мг/кг. Препарат создает поверхностною анестезию, поэтому часто используется в сочетании с дру­гими наркотическими препаратами, например барбитуратами. пропанидидом. Чаще, используется для вводного наркоза.

Кетамин (кеталар) может быть использован для внутривенного и внутримышечного 'введения. Расчетная доза препарата 2-5 мг/кг. Кетамин может использоваться для мононаркоза и для вводного наркоза. Препарат вызывает поверхностный сон. стимулирует деятельность сердечно-сосудистой системы (повышается артериальное давление, учащается пульс). Введение препарата противопоказано больным гипертонической болезнью. Ши­роко используется при шоке у больных гипотензией. Побочными действиями кетамина являются неприятные галлюцинации в конце анестезии и при пробуждении.

Ингаляционный наркоз

Ингаляционный наркоз достигается при помощи легко испаряющихся (летучих) жидкостей - эфира. фторотана, метокси- флюрана ('пентран), трихлорзтилена, хлороформа или газообразных наркотических веществ - закиси азота. циклопропана.

При эндотрахеальном методе наркоза наркотическое вещество поступает из наркозного аппарата в организм через трубку, введенную в трахею. Преимущество метода состоит в том, что он обеспечивает свободную проходимость дыхательных путей и может использоваться при операциях на шее, лице. голове, исключает возможность аспирации рвотных масс, крови; уменьшает количество применяемого наркотического вещества; улучшает газообмен за счет уменьшения «мертвого» пространства.

Эндотрахеальный наркоз показан при больших, оперативных вмешательствах, применяется в виде многокомпонентного наркоза с мышечными релаксантами (комбинированный наркоз). Суммар­ное использование в небольших дозах нескольких наркотических веществ снижает токсическое воздействие на организм каждою .из них. Современный комбинированный наркоз применяют для осуществления аналгезии, выключения сознания, релаксации. Аналгезия и выключение сознания достигаются использованием одного или нескольких наркотических веществ - ингаляционных или неингаляционных. Наркоз проводят на первом уровне хирур­гической стадии. Мышечное расслабление, или релаксация, дости­гается дробным введением мышечных релаксантов. Существу» три этапа наркоза.

Этап I-введение в наркоз. Вводный наркоз может быть осуществлен любым наркотическим веществом, на фоне которого .наступает достаточно глубокий наркозный сон без стадии возбуждения. В основном применяют барбитураты. фентанил в сочетании с сомбревином, промолол с сомбревином. Часто используют и тиопентал-натрий. Препараты используют в виде 1% раствора, вводят их внутривенно в дозе 400-500 мг. На фоне вводного наркоза вводят мышечные релаксанты и проводят интубацию трахеи.

Этап II - поддержание наркоза. Для поддержания общей анестезии можно использовать любое наркотическое средство, которое может создать защиту организма от операционной травмы (фторотан, циклопропан, закись азота с кислородом), а также нейролептаналгезию. Наркоз поддерживают на первом втором уровне хирургической стадии, а для устранения мышечного напряжения вводят мышечные релаксанты, которые вызывают миоплегию всех групп скелетных мышц, в том числе н дыхательных. Поэтому основным условием современного комбинированного метода обезболивания является ИВЛ, которая осуществляется путем ритмичного сжатия мешка или меха либо с помощью аппарата искусственного дыхания.

В последнее время наибольшее распространение получила неиролептаналгезия. При этом методе для наркоза исполь­зуют закись азота с кислородом. фентанил, дроперидол. мышечные релаксанты. Вводный наркоз внутривенный. Анестезию поддерживают с помощью ингаляции закиси азота с кислородом в соотношении 2 : 1, дробным внутривенным введением фентанила и дроперидола по 1-2 мл каждые 15-20 мин. При учащении пульса вводят фентанил. при повышении артериального давле­ния - дроперидол. Этот вид анестезии более безопасен для больного. фентанил усиливает обезболивание, дроперидол подавляет вегетативные реакции.

Этап III - выведение из наркоза. К концу операции анестезиолог постепенно прекращает введение наркотических веществ и мышечных релаксантов. К больному возвращается сознание, восстанавливаются самостоятельное дыхание и мышечный тонус. Критерием оценки адекватности самостоятельного дыхания являются показатели Р_О2, Р_СО2, рН. После пробуждения, восстановления спонтанного дыхания и тонуса скелетной мускулатуры анестезиолог может экстубировать больного и транспорти­ровать его для дальнейшего наблюдения в послеоперационную палату.

Методы контроля за проведением наркоза. В ходе общего обезболивания постоянно определяют и оценивают основные параметры гемодинамики. Измеряют артериальное давление, частоту пульса каждые 10-15 мин. У лиц с заболеваниями сердца и сосудов, а также при торакальных операциях особенно важно осуществлять постоянное мониторное наблюдение за сердечной деятельностью.

Для определения уровня анестезии можно использовать электроэнцефалографическое наблюдение. Для контроля вентиляции легких и метаболических изменений в ходе наркоза и операции необходимо проводить исследование кислотно-основного состояния (РО2, РСО2, рН, ВЕ).

Во время наркоза медицинская сестра ведет анестезиологическую карту больного, в которой обязательно фиксирует основные показатели гомеостаза: частоту пульса, уровень артериального давления, центрального венозного давления, частоту дыхания, параметры ИВЛ. В этой карте отражаются все этапы анестезии и операции, указываются дозы наркотических веществ и мышечных релаксантов. отмечаются все препараты, используемые в течение наркоза, включая трансфузионные среды. Фиксируется время всех этапов операции и введения лекарственных средств. В конце операции определяется общее количество всех использованных препаратов, которое также отмечается в наркозной карте. Делается запись о всех осложнениях в течении наркоза и операции. Наркозная карта вкладывается в историю болезни.

Осложнения наркоза

Осложнения во время наркоза могут быть связаны с техникой проведения анестезии или воздействием анестезирующих средств на жизненно важные органы. Одним из осложнений является рвота. В начале проведения наркоза рвота может быть связана с характером основного заболевания (стеноз привратника, кишечная непроходимость) или с непосредственным воздействием наркотического средства на рвотный центр. На фоне рвоты опасна аспирация - попадание желудочного содержимого в трахею и бронхи. Желудочное содер­жимое, имеющее выраженную кислую реакцию, попадая на голосовые связки, а затем проникая в трахею, может привести к ларингоспазму или бронхоспазму, следствием чего может быть нару­шение дыхания с последующей гипоксией - это так называемый синдром Мендельсона, проявляющийся цианозом, бронхоспазмом, тахикардией.

Опасной является р е г у р г и т а ц и я - пассивное забрасыва- ние желудочного содержимого в трахею и бронхи. Это происходит, как правило, на фоне глубокого масочного наркоза при расслабле­нии сфинктеров и переполнении желудка или после введения миорелаксантов (перед интубацией).

Попадание в легкое при рвоте или регургитации желудочного содержимого, имеющего кислую реакцию, приводит к тяжелым пневмониям часто с летальным исходом.

Для предотвращения рвоты и регургитации необходимо перед наркозом удалить из желудка с помощью зонда его содержимое. У больных перитонитом и кишечной непроходимостью зонд остав­ляют в желудке в течение всего наркоза, при этом рекомендуется умеренное положение Тренделенбурга. Перед началом наркоза для предотвращения регургитации можно использовать прием Сели- ка- надавливание на перстневидный хрящ кзади, что вызывает пережатие пищевода.

Если возникла рвота, следует немедленно удалить желудочное содержимое из полости рта с помощью тампона и .отсоса, при регургитации желудочное содержимое извлекают отсосом через катетер, введенный в трахею и бронхи.

Рвота с последующей аспирацией может возникнуть не только во время наркоза, но и при пробуждении больного. Для преду­преждения аспирации в таких случаях Необходимо положить больного горизонтально или в положение Тренделенбурга, голову повернуть на бок. Необходимо наблюдение за больным.

Осложнения со стороны д ыхания могут быть связаны с нарушением проходимости дыхательных путей. Это может быть обусловлено неисправностью наркозного аппарата. Важно перед началом наркоза проверить работу аппарата, его герметич­ность и проходимость газов по дыхательном шлангам.

Обструкция дыхательных путей может возникнуть в результате западения языка при глубоком наркозе (З-й уровень хирургиче­ской стадии наркоза). Во время анестезии в верхние дыхатель­ные пути могут попасть твердые инородные тела (зубы, протезы). Для предотвращения этих осложнений необходимо на фоне глубо- . кого наркоза выдвигать и поддерживать нижнюю челюсть. Перед наркозом следует удалить протезы, осмотреть зубы пациента.

Осложнения при интубации трахеи, осуществляемой методом прямой ларингоскопии, могут быть сгруппированы следующим образом: 1) повреждение зубов клинком ларингоскопа; 2) по­вреждение голосовых связок; З@ введение интубационной трубки в пищевод; 4) введение интубационной трубки в правый бронх;

5) выхождение интубационной трубки из трахеи или перегиб ее.

Описанные осложнения могут быть предупреждены четким владением методикой интубации и контролем стояния интубационной трубки в трахее над ее бифуркацией (с помощью аускультации легких).

Осложнения со стороны органов кровообращения. Г и л о т с н- зия - снижение артериального давления как в период введения в наркоз, так и во время анестезии - может наступить вследствие воздействия наркотических веществ на деятельность сердца или на сосудисто-двигательный центр. Это бывает при передозировке наркотических веществ (чаще фторотана). Гипотензия может появиться у больных с низким ОН К при оптимальной дозировке наркотических веществ. Для предупреждения этого осложнения надо перед наркозом восполнить дефицит ОЦК, а во время опе­рации, сопровождающейся кровопотерей, переливать кровеза- мещающие растворы и кровь.

Н а р у ш е и и я р и т м а с е р д ц а (желудочковая тахикардия, экстрасистолия, фибрилляция желудочков@ @могут возникнуть вследствие ряда причин: 1) гипоксии и гиперкапнии, возникших при затянувшейся интубации или при недостаточной ИЁЛ во вре­мя наркоза; 2) передозировки наркотических веществ - барби- туратов. фторотана; З@ применения на фоне фторотана адрена­лина, повышающего чувствительность фторотана к катехола- минам.

Для определения ритма сердечной деятельности необходим электрокардиографический контроль.

Лечение осуществляется в зависимости от причины осложнения и включает устранение гипоксии, уменьшение дозы наркоти­ка, применение лекарственных средств хининового ряда.

Остановка сердца является наиболее грозным осложнением во время наркоза. Причиной его чаще всего являются неправильная оценка состояния больного, ошибки в технике проведения анестезин, гипоксия, гиперкапния.

Лечение заключается в незамедлительном проведении сердечно-легочной реанимации.

Осложнения со стороны нервной системы. Во время общей анестезии часто наблюдается умеренное снижение температуры тела за счет воздействия наркотических веществ на центральные механизмы терморегуляции и охлаждения больного в операционной.

Организм больных с гипотермией после анестезии пытается нормализовать температуру тела за счет усиленного метаболизма. На этом фоне в конце наркоза и после него возникает озноб. Чаще всего озноб отмечается после фторотанового наркоза. Для профилактики гипотермии необходимо следить за темпе­ратурой в операционной (21-22°С), укрывать больного, при необходимости инфузионной терапии переливать согретые до температуры тела растворы, проводить вдыхание теплых увлажнен­ных наркотических средств, осуществлять контроль за температу­рой тела больного.

Отек головного мозга является следствием длительной и глубокой гипоксии во время наркоза. Лечение следует на­чать немедленно, соблюдая принципы дегидратации, гипервентиляции, локального охлаждения головного мозга.

Повреждения периферических нервов. Это осложнение появляется спустя сутки и более после наркоза. Чаще всего повреждаются нервы верхних и нижних конечностей и плечевое сплетение. Это происходит при неправильной укладке больного на операционном столе (отведение руки более чем на 90° от туловища, заведение руки за голову, фиксации руки к дуге операционного стола, при укладке ног на держатели без прокладки). Правильное положение больного на столе исключает натяжение нервных стволов. Лечение осуществляется невропатологом и физиотерапевтом.

АНАЛЬГЕТИКИ

Фентанил Промедол Трамал Альфентанил Морадол Суфентанил

Сравнительная аналгетическая мощностьПромедол 0.1 Альфентанил 40 Фентанил 150 Суфентанил1.500

МИОРЕЛАКСАНТЫ

Павулон 0.2% (панкурониум) Сукцинилхолин (Листенон 2%)

Ардуан 0.2% (пипекурониум)

Тракриум 1% (атракуриум),Мивакуриум ,Доксакуриум ,Рокурониум Векурониум

Снятие эффекта недеполяризующих релаксантов: прозерин 0.05%: 0.03-0.05 мг/кг, сначала вводят 1/2 этой дозы, атропин в стандартной дозировке

Н-холиноблокаторы

Это препараты, которые блокируют Н-холинорецепторы. К ним относятся ганглиоблокаторы и миорелаксанты.

По ХИМИЧЕСКОЙ структуре – это бис-четвертичные аммониевые соединния (полиметилен-бис-триметиламмоний)

Если n=5 или 6, то эти вещества блокируют Н-холинорецепторы в вегетативных ганглиях, то есть являются ганглиоблокаторами:

При n > 6, то блокируются мионевральные синапсы, и эти вещества называются миорелаксантами.

Пентамин бензогексоний.

МИОРЕЛАКСАНТЫ Это средства, расслабляющие поперечнополосатую мускулатуру.

Механизм действия (смотри схему):

Последовательность расслабления мышц:

1 внешние мышцы глазного яблока, языка, шеи

2 мышцы нижней конечности

3 мышцы туловища и верхних конечностей

4 дыхательная мускулатура (тут опасность смерти от паралича – требуется ИВЛ – искусственная вентиляция легких).

Существует две большие группы миорелаксантов:

1. АНТИДЕПОЛЯРИЗУЮЩИЕ миорелаксанты

1. тубокурарин 2 мелликтин

Они вызывают мягкий паралич мускулатуры, так как просто блокируют Н-ХР мионеврального синапса; их функциональные антагонисты –это антихолинэстеразные средства (прозерин и др.)

2. ДЕПОЛЯРИЗУЮЩИЕ миорелаксанты

1. декаметоний 2 дитилин.

Вызывают длительную деполяризацию мембраны, она становится невосприимчивой; тут антихолинэстеразные средства являются функциональными агонистами!

ПРИМЕНЕНИЕ – исходит от длительности действия миорелаксантов (классификация по длительности действия):

1. миорелаксанты короткого действия – дитилин – только внутривенно, действует через 40-60 сек, длится 5-7 минут. Используют для интубации, вправления вывихов, скелетное вытяжение при репозиции отломков

2. миорелаксанты средней продолжительности действия – тубокурарин, декаметоний – только внутривенно, в дозах, которые не угнетают дыхательный центр. Начинает через 3-5 минут, длится 30мин-1,5 часа. Применяют при хирургических операциях для релаксации скелетной мускулатуры (брюшной полости, таза, нижних конечностей).

3. миорелаксанты длительного действия – мелликтин – действует 3-4 часа – трехвалентный азот тут не содержит заряда, дают перорально в таблетках. Применяют для лечения судорожных заболеваний как вспомогательное средство (паркинсонизм, эпилепсия).

Это препараты, которые блокируют Н-холинорецепторы. К ним относятся ганглиоблокаторы и миорелаксанты.

По ХИМИЧЕСКОЙ структуре – это бис-четвертичные аммониевые соединния (полиметилен-бис-триметиламмоний)

Если n=5 или 6, то эти вещества блокируют Н-холинорецепторы в вегетативных ганглиях, то есть являются ганглиоблокаторами:

При n > 6, то блокируются мионевральные синапсы, и эти вещества называются миорелаксантами.

1. пентамин

2. бензогексоний.

Аллодиния Боль вследствие воздействия раздражений, обычно её не вызывающих.

*Примечание: термин аллодиния был первоначально введён для отличий от гиперальгезии и гиперестезии, состояниях, при которых у пациентов с повреждениями нервной системы прикосновение, лёгкое давление, или умеренное воздействие холодом либо теплом, вызывает боль при условии неповреждённой нормальной кожи. "Алло", по-гречески, означает "другие" и представляет собой общую приставку для обозначения таких медицинских состояний, которые отклоняются от ожидаемых. "Одиния" происходит от греческого слова "odune" или "odyne" (плевродиния, кокцидиния), от которых в последующем произошли слова с корнем "алгия" или "алгезия".

Аналгезия Отсутствие боли в ответ на раздражение, которое в обычных условиях её вызывает.

Анестезия "долороза" Боль, ощущаемая в области анестезии.

Каузалгия Синдром включающий длительную жгучую боль, аллодинию и гиперпатию, возникающий вследствие травматического повреждения нерва, часто в сочетании с вазомоторными и судомоторными расстройствами, а позднее с трофическими нарушениями.

 Центральная боль Боль возникающая в центральной нервной системе или вызванная её первичным повреждением или дисфунцией.

Дизестезия Вызываемое или самопроизвольно возникающее неприятное необычное ощущение.

*Примечание: Сравнивается с болью и парестезией.Специальные случаи дизестезии включают гипералгезию и аллодинию. Дизестезия в отличие от парестезии всегда неприятна, хотя провести различие между приятным и неприятным ощущением бывает достаточно трудно. Всегда должно быть точно установлено являются ли ощущения вызванными или самопроизвольными.

Гипералгезия Повышенная реакция на обычное болезненное раздражение.

*Примечание: Гипералгезия отражает повышенное болевое ощущение на сверхпороговое раздражение. Для боли, возникающей на обычно безболезненное раздражение, предпочтительнее термин аллодиния. В то время как гипералгезия более соответствует случаям с повышенной реакцией при нормальном болевом пороге или с увеличенным болевым порогом, например у пациентов с нейропатией. Важно различать, что при аллодинии ответ и раздражение имеют различные модальности, а при гипералгезии одинаковую. Гипералгезия представляет собой следствие периферической или центральной сенситизации, или их обеих, ведущих к изменению ноцицептивной системы.

Гиперестезия Повышенная чувствительность к раздражениям, исключая специальные случаи.

*Примечание: Должны быть определены раздражитель и локализация. Гиперестезия может отражать различные модальности кожной чувствительности, включая тактильную и температурную чувствительность без боли, что также означает боль. Это слово используется, как для указания на снижение порога чувствительности на какой-либо раздражитель, так и на усиление ответа на нормально воспринимаемое раздражение. Гиперестезия включаеткак аллодинию, так и гипералгезию. Но данные термины более специфичны и должны использоваться там, где они более приемлемы.

Гиперпатия Болевой синдром, характеризующийся необычно болезненной реакцией на раздражение, особенно повторяющееся, либо повышенным болевым порогом.

*Примечание: Может возникать вместе с аллодинией, гиперестезией, гипералгезией или дизестезией. Характеризуется недостаточно идентифицированным и локализованным раздражителем, отсроченным и разбегающимся, иногда остаточным ощущением. Боль часто имеет взрывчатый характер.

Гипоалгезия Пониженное болевое ощущение в ответ на обычно болевой раздражитель.

Примечание: Гипоалгезию можно формально расценивать как пониженную чувствительность на патологические раздражители, что делает её особой формой гипестезии. Однако данный термин отражает только понятие относительного уменьшения боли в ответ на раздражение, вызывающее боль. Гипестезия означает снижение чувствительности на обычно болезненную стимуляцию.

Смысл некоторых вышеупомянутых терминов состоит в следующем:

• Аллодиния: пониженный порог: модальности раздражения и ответа различные.

• Гипералгезия: повышенный ответ: модальности раздражения и ответа одинаковые

• Гиперпатия: повышенный порог: модальности раздражения и ответа могут быть разными или одинаковыми, вызывают усиленную реакцию.

• Гипоалгезия: повышенный порог: модальности раздражения и ответа одинаковые, ведут к пониженной реакции.

• Гипестезия: Пониженная чувствительность на раздражение, исключая особые случаи. Раздражение и локализация должны быть определены.

Невралгия Боль в зоне иннервации одного или нескольких нервов.

*Примечание: часто обладает пароксизмальным характером. Но это не значит, что термин невралгия должен резервироваться для обозначения пароксизмальных болей.

Неврит Воспаление одного или нескольких нервов.

Нейрогенная боль Боль, возникающая или обусловленная первичным повреждением, дисфункцией или преходящим расстройством в периферической или центральной нервной системе.

Нейропатическая боль Боль, возникающая или обусловленная первичным повреждением или дисфункцией в нервной системе.

*Примечание: Нейропатическая боль может быть периферической или центральной, в зависимости от отдела нервной системы.

Нейропатия Нарушение функций или патологические изменения в нерве: в одном нерве - мононейропатия, в нескольких - множественная нейропатия, в случае диффузного и двухстороннего поражения - полинейропатия.

Ноцицептор Рецептор, преимущественно чувствительный к патологическим раздражителям или к раздражителям, которые становятся патологическими при продолжительном воздействии.

*Примечание: следует избегать таких терминов, как болевой рецептор, болевые пути и пр.

Патологический раздражитель Раздражитель, который ведёт к повреждению нормальных тканей.

Болевой порог Минимальное болевое ощущение, которое можно осознать

№ 11 12 13: ВОСПАЛЕНИЕ

Признаки, внешние проявления воспалительной реакции были описаны Цельсом. Он назвал 4 признака воспаления: краснота (rubor), припухлость (tumor), местный жар(color), боль (dolor). Пятый признак назвал Гален - это нарушение функции - functio laesa.

ТЕОРИИ ВОСПАЛЕНИЯ. Гиппократ представлял воспаление как защитную реакцию, которая предотвращает распространение вредного для организма фактора на весь организм. В 18 веке английский ученый Джон Буттер выдвинул основополагающее определение воспалительной реакции: “Воспаление - это реакция тканей на повреждение”. Известно представление Вирхова о воспалении. Им создана так называемая нутритивная теория (nutritio - питание) воспаления. Его теория объясняла происхождение повреждений в клетках, тем что клетки приобретают чрезмерную способность поглощать питательные вещества и в результате возникают повреждения по типу различных дистрофий. Нутритивная теория не имела успеха и довольно быстро ее сменила Сосудистая теория, которая принадлежала Конгейму. Конгейм первый изучи нарушения кровообращения в очаге воспаления на различных объектах: на языке лягушки, на брыжейке, ухе кролика, и считал эти сосудистые реакции основополагающими в развитии воспаления. Совершенно новый подход к пониманию воспаления связан с именем Мечникова И.И. который создал теорию, которая получила название биологической. Он считал главным в развитии воспаления фагоцитоз - клеточную реакцию, направленную на уничтожение повреждающего агента. Т.о в-е это типовой патологический процесс,основа которого состоит в формирование местной сосудистой мезенхимальнойреакции в ответ на повреждение. Причинами воспаления могут быть самые разнообразные факторы: механические повреждения, физические факторы, такие как гипертермия, ожоговая болезнь, действие низких температур, химически повреждающие агенты, но главным фактором все же являются инфекционные агенты. Как правило, первично воспаление вызывается химическими, механическими, физическими факторами, а вторично присоединяется инфекция. Особое место занимает аллергическое воспаление, где повреждающим фактором является комплекс антиген-антитело.

Клас-ия в-ия: 1-по длительности :острое и хроническое; 2-от этиологии: инфекционное, неинфекционное, аллергическое. При этом инф-е может быть банальным (стафилок.) и специфическим( при сифилисе).; 3- экссудативное, альтернативное, пролифер-е; 4- норморгическое, гипоэргическое, гиперэргическое. Главным звеном в-й реакции является лейкоцитарная реакция. Пока не произошла лей-ая инфильтрация, то говорить о в-и мы не можем.В чем суть защитного характера в-я??? 1- в-е ограничивает действие патологического фактора+2- устраняет последствия действия патологического фактора+3- воспаление ликвидирует очаг повреждения и восстанавливает структурно-функциональную целостность. Различают три стадии воспаления: альтерация, экссудация, пролиферация. АЛЬТЕРАЦИЯ. Различают альтерацию первичную и вторичную. Первичная альтерация возникает в ответ на действие повреждающего фактора. Вторичная альтерация возникает в динамике воспалительного процесса и обусловлена в основном нарушениями кровообращения. Проявления альтерации: нарушение биоэнергетических процессов в тканях. Нарушение биоэнергетики проявляются в снижение потребности кислорода тканью, снижается тканевое дыхание. Повреждение митохондрий клеток является важнейшей предпосылкой для этих нарушений. В тканях преобладает гликолиз. В результате возникает дефицит АТФ, дефицит энергии. Преобладание гликолиза ведет к накоплению недоокисленных продуктов: молочной кислоты, возникает ацидоз. Развитие ацидоза в свою очередь приводит к нарушению активности ферментных систем, к дезорганизации метаболического процесса. Повреждение клеток носит летальный, необратимый характер. Нарушение транспортных систем в поврежденной ткани. Это связано с повреждением функционирования основной транспортной системы - калиево-натриевого насоса. Универсальным проявлением повреждения любой ткани всегда буде выход калия из клеток, и задержка в клетках натрия. С задержкой натрия в клетках связано еще одно тяжелое или летальное повреждение - задержка в клетках воды, то есть внутриклеточный отек. Выход калия ведет к углублению процесса дезорганизации метаболизма, стимулирует процессы образования биологически активных веществ - медиаторов. Повреждение мембран лизосом. При этом высвобождаются лизосомальные ферменты. Спектр действия лизосомальных ферментов чрезвычайно широк, фактически лизосомальные ферменты могут разрушать любые органические субстраты. Поэтому при их высвобождении наблюдаются летальные повреждения клеток. Проявления нарушения микроциркуляции можно отнести и к первичной альтерации и к вторичной альтерации. Нарушение микроциркуляции : кратковременный спазм сосудов+ развитие артериальной гиперемии+ венозная гиперемия с явлениями стаза+ нарушение проницаемости . Спазм сосудов. Кратковременная реакция, которая переходит в фазу артериальной гиперемии, более длительную. Гиперемия - это усиленное кровенаполнение ткани за счет увеличенного притока крови. Возрастает скорость кровотока, увеличивается давление в сосудах, увеличивается интенсивность обмена в капиллярах. Отсюда внешние признаки воспаления на этой фазе - покраснение, местный жар (повышение температуры), боль, вызванная действием медиаторов. Уже на этой стадии начинается формирование припухлости или воспалительного отека, потому что именно на фоне гиперемии начинается процесс экссудации. ЭКССУДАЦИЯ - это выход жидкой части плазмы за пределы сосуда. Экссудат содержит большое количество белка, в связи с нарушением проницаемости сосуда. Экссудат сдавливает венулы и происходит смена артериальной гиперемии на венозную. Чем больше экссудата, тем более выражено явления венозного застоя. Венозная гиперемия постепенно переходит в венозный стаз. Именно в фазе венозной гиперемии происходят значительные изменения поврежденной ткани - так называемые явления вторичной альтерации. Любой венозный застой сопровождается гипоксией. Происходит переход на анаэробный процесс окисление - гликолиз, возникает ацидоз за счет недоокисленных продуктов, то есть те изменения, которые характерны для первичной альтерации. Но в отличие от первичной альтерации накопления кислых продуктов в фазу венозного застоя достигает колоссальных количеств. Концентрация водородных ионов может увеличиваться в 50-100 раз. Это явления называется Н-гипериония. Наблюдается резко выраженный ацидоз (сдвиг до 6-5.8) а такой сдвиг рН уже непереносим клетками и они погибают. В центре очага воспаления возникает некроз. При незначительном повышении концентрации водородных ионов (на периферии очага воспаления) не летальных повреждений клеток, более того незначительный сдвиг рН стимулирует разрастание грануляционной ткани - образуется грануляционный вал на периферии, здоровая ткань ограничивается от поврежденной. Она богата фиксированными макрофагами, способна поглощать поврежденные клетки, токсины, очищая очаг. Второе проявление вторичной альтерации - гиперосмия, обусловленная усиленным катаболизмом, распадом тканей. Наблюдается распад белковых частиц, жиров, углеводов, наблюдается выброс калия из клеток, усиливается диссоциация солей. Все это создает высокую осмотическую концентрацию - гиперосмия. Третье проявление вторичной альтерации - гиперонкия - увеличение концентрации белков за счет распада ткани, экссудации плазменных белков из сосудов с нарушенной проницаемостью. Эти явления создают порочный круг усиливая процесс экссудации. Белки как бы притягивают воду, а гиперосмия - повреждающий фактор, повышающий проницаемость стенки сосуда. Изменение свойств форменных элементов крови. В фазе экссудации изменяются биологические свойства крови - увеличивается вязкость крови, кровоток замедляется, усиливаются процессы тромбообразования, наблюдается краевое стояние лейкоцитов. Лейкоциты выстраиваются вдоль сосудистой стенки, а затем наблюдается их миграция в очаг воспаления. Эритроциты приобретают способность к агрегации, образуя конгломераты. Агрегация эритроцитов обусловлена рядом факторов: изменения спектра плазменных белков - выходят альбумины, повышаются концентрации гамма-глобулинов, несущих антитела. Тромбоциты тоже приобретают способность к агрегации, этот процесс идет на поверхности сосудистой стенки, в месте повреждения сосудистой стенки происходит адгезия тромбоцитов, агрегация и агглютинация тромба. Способствуют агглютинация тромбоцитов изменения сосудистой стенки, В эндотелии сосудов синтезируется простациклин, который предотвращает адгезию и агрегацию тромбоцитов. В воспалении происходит повреждение сосудистой стенки и количество простациклина уменьшается, начинаются процессы адгезии и агглютинации тромбоцитов. Из тромбоцитов выделяются тромбоксаны, мощные стимуляторы процессов адгезии и агрегации. В нормальных условиях эта простоциклин-тромбоксановая система уравновешена. Таким образом, в очаге воспаления идут множественные процесс тромбообразования. Защитное значение экссудации. Экссудация способствует отграничению очага воспаления, препятствует оттоку из очага воспаления токсинов, микробов, распавшихся тканей. В Составе экссудата в поврежденную ткань выходят биологические активные вещества, медиаторы которые способны нейтрализовать токсины, защитные белки, антитела. Далее происходит выход лейкоцитов в очах и их деятельность, она двойственна, т.е. сначало расчистка и устранение патологического фактора (это делают нейтрофилы)+ регуляция репаративной регенерации( это делают моноциты и лимфоциты). Выход лейкоцитов складывается из: 1-фиксация лейкоцитов на стенке сосудов+2-инвазия+3- направленное действие лейкоцитов. Мечников определил что важнейшим проявлением воспаления является фагоцитоз Он изучил 4 фазы фагоцитоза: фаза приближения: лейкоцит выходит из сосуда и приближается к объекту фагоцитоза (хемотаксис). Хемотаксис лейкоцита вызывают - лейкотриены, компоненты системы комплемента, простогландины +фаза прилипания (контактная)+фаза погружения: происходит обволакивание и погружение объекта внутрь фагоцита. Образуется особая вакуоль, где скапливается лизосомы+фаза переваривания. Т.о. лейкоциты скапливаются в очаге воспаления, образуется лейкоцитарный инфильтрат, идет расчистка очага от повреждающего фактора. Далее наступает репаративная регенерация, т.е. наблюдается смена клеточных фаз: 1-ранняя инфильтрация связанная с нейтрофилами+2- поздняя инфильтрация, связанная с моноцитами( через 24 часа).

ОСНОВНЫЕ УЧАСТНИКИ ВОСПАЛЕНИЯ: ЭТО лейкоциты+ молекулы адгезии+оксид азота+ биогенные амины (адреналин, брадикинин, серотонин)+ эйкозадоиды( лейкотриены, простогландины, тромбоксаны)+ фат+ система комплимента+ цитокины+ белки острой фазы(боф). ЛЕЙКОЦИТЫ их ф-ии: защитная( фагоцитоз)+ образуют клеточный барьер +вырабатывают цитокины+ экзоцитоз, т.е. высвобождение биологически активных веществ( протеолитические фе, тромбопластический фактор, метаболиты арахидоновой кислоты, фат, активные формы кислорода, цитокины )- все они регулируют и проницаемость и тоническое напряжение сосудов и соотношение паренхиматозных элементов. Экзоцитоз важен особенно в норме.

МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИИ –группа трансмембранных молекул. Различают следующие типы : селектины+ интегрины+ иммуноглобулиноподобные+конхерины. Селектины-это молекулы имеющий лектиновый участок. Различают следующие виды селектинов: Е-селектин продуцируется эндотелием; индуктором его выработки яв-ся ин1 и фно, т.о. эндотелий притягивает лейкоциты. ;;; Р-селектин продуцируют клетки эндотелия и тромбоциты, а индукторы выработки –тромбин, гистамин, фат; т.о. эндотелий фиксирует лейкоциты и тромбоциты . Т.о. селектины обеспечивают межклеточное взаимодействие , оно быстрое и непрочное. Интегрины!!!- это молекулы состоящие из альфа и бетта субъединиц. Есть 20 типов интегриновых молекул, все они делятся на 3 семйства: бетта1- антиген длительного появления на поверхности лейкоцитов, с помощью которых лей могут взаимодействовать с эндотелие; бетта2- обеспечивают выход лей в очаг воспаления, обеспечивают лей. Инфильтрацию; бетта3- на поверхности тромбоцитов, осуществляют взаимодействие между тром и стенкой сосудов . !!!Иммуноподобные молекулы- участвуют в иммуном распознавании, участвуют в межклеточном взаимодействии. !!! кохерины- роль не установлена. ОКСИД АЗОТА –оказывает непосредственно вазодилатирующий эффект. Он существует несколько секунд, а потом расщепляется, т.к. это опасное соединение- он нарушает работу цитохромов, снижает репликацию днк . Т.о. оксид азота – фактор апоптоза клетки. Он легко соединяется с активными формами кислорода и образует соединение токсичное для мембраны+ NO нейромедиатор участвует в формировании долговременной памяти, чувства обоняния и потенции. ЦИТОКИНЫ делятся на провоспалительные (ин1, ин6, ин8,фно) и противовоспалительные (ин4, ин10, ин12). ИН1 –вырабатывается клетками эндотелия, макрофагами. Способствует вазодилатации, адгезии, активируют лей, экзоцитоз;;;ФНО- анологично ин1+ мощный фактор апоптоза и мощным вазодилататором.;;; ИН6- индуцирует образование белков острой фазы(с-реактивный белок)+ вызывают аппоптоз нейтрофилов. Т.о он является фактором контроля альтерации.;;; ИН8- мощный фактор хемотаксиса. Противовоспалительные –разрушают рнк для синтеза новых цитокинов. БИОГЕННЫЕ АМИНЫ- адреналин ( спазм сосудов кожи и почек)и норадреналин ( стойкий спазм всех сосудов); серотанин – прямые его эффекты: спазм сосудов и повышение ад, спазм бронхов, кишечника, сосудов почек ( вплоть до некроза)+ и рефлекторные эффекты-вазодилатация+ инактивация мао+ в цнс является тормозным медиатором, повышенное образование способствует усилению сна, снижению либидо.;;; гистамин – вырабатывается тучными клетками и базофилами . Стимулом высвобождения является увелечение внутриклеточного кальция. Эффекты-бронхоспазм,делатация сосудов, повышение проницаемости сосудов, повышение чувства боли и зуда.;;; брадикинин дилатация сосудов, болевой синдром, повышает проницаемость. СИСТЕМА КОМПЛИМЕНТА- это система плазменных белков обладающих эстеразной активностью при сборке которых мембраннолитический комплекс. Это механизм неспецифической защиты+ ее компоненты вызывают спазм бронхов, делатацию сосудов, хемотаксиз, высвобождение гистамина. Существуют два пути активации системы комплимента: классический ( индукторами являются иммунные комплексы, образованные с участием IgM ,IgG ) и альтернативный ( запускается при участии бактерий, продуктов распада тканей). МЕТАБОЛИТЫ АРАХИДОНОВОЙ КИСЛОТЫ- фосфолипаза мембран под действием фосфолипазы а2 образует арахидоновую кислоту. А далее 2 пути превращения арахидоновой кислоты: 1- циклооксигеназный путь( под действием циклооксигеназы образуются короткоживущие перекиси- ПГ Е2, Д2 +простоциклины I2+тромбоксаны А2, В2; 2-липооксигеназный путь (под действием Фе липооксигеназы образуются лейкотриены . Они регулируют уровень Са в клетке, повышают проницаемость сосудов, обеспечивают хемотаксис лейкоцитов+ вызывают спазм гладкой мускулатуры, вызывают дилатацию сосудов. ФАКТОР АГРЕГАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ. Продуцируется всеми клетками и эндотелиоцитами. Повышает экспрессию молекул адгезии, повышает хемотаксис, усиливает спазм бронхов. БЕЛКИ ОСТРОЙ ФАЗЫ: компоненты системы комплимента, белки антистеразной активности (хемотрипсин), металлосодержащие белки ( гаптоглобин, церулоплазмин, ), большие белки ( сывороточный амилоид, С реактив.белок ), негативные белки ( их концентрация снижается при воспалении). Их основные ф-ии: абсонизация и разрушение бактерий. Самый последний процесс –процесс репаративной регенерации ( пролиферация) регулируется на различных уровнях : 1) молекулярный –реализуется с самого начала воспаления. В очаг воспаления поступает плазменный фибронектин, которой способствует адгезии фибробластов в очаге + ин1 способствует пролиферации фибробластов+ компоненты основного вещества регулируют активность фибробластов, так , если повышается уровень гликозамгликанов , то активность фибробластов снижается + фибробласты продуцируют коллаген; 2) межклеточная регуляция: так система тромбоцит-фибробласт (тромбоцит высвобождает тромбоцитарный фактор роста, который повышает уровень фибробластов; цитокины ,макрофаги также повышают уровень фибробластов. В свою очередь, количество макрофагов регулируется лимфоцитами, которые способствуют их накоплению; 3) стромально-паренхиматозные взаимодействия; 4) организменный – так гормоны или повышают или снижают репаративную регенерацию: так ГК противовоспалительный эффект, а СТГ, инсулин, минералкортикоиды обладают провоспалительным эффектом.Пролиферативные процессы протекают особенно активно после отторжения некротических масс и унечтожения болезнетворных агентов.

Взаимоотношение между очагом воспаления и целостным организмом

Острая воспалительная реакция оказывает выраженное влияние на весь организм. Со стороны обмена веществ наблюдается усиление анаэробных процессов: в связи с чем в крови возрастает концентрация недоокисленных продуктов обмена, особенно молочной кислоты - до 15-20 мг%, т.е. в 1,5-2 раза по сравнению с нормой. Увеличение содержания недоокисленных продуктов обмена возникает по двум причинам: во-первых, они поступают из очага воспаления в кровь, а, во-вотрых, в результате интоксикации в организме наблюдается нарушение обмена веществ, что приводит к ацидотическому сдвигу, обнаруживаемому по показателям щелочно-кислотного состояния в виде компенсированного метаболического ацидоза. Для острого воспаления характерно развитие нейтрофильного лейкоцитоза с регенерированным сдвигом, что особенно хорошо выявляется по величине "лейкоцитарного индекса интоксикации" (ЛИИ).Регенеративный сдвиг происходит, главным образом, за счет увеличения числа палочкоядерных нейтрофилов, появления юных форм и значительно реже миелоцитов. В большинстве случаев число лейкоцитов при остром воспалении возрастает до 9

-12 тыс. в мкл, но может достигать и 20-30 тыс. в мкл. Величина ЛИИ находится в прямой зависимости от интенсивности воспалительного процесса, в норме она составляет в среднем 0,5-1,5, при легком воспалении увеличивается до 2-3, а при тяжелом - превышает 5. Причиной лейкоцитоза и регенеративного сдвига является активация симпато-адреналовой системы, а также воздействие продуктов распада и токсинов, и, возможно, лейкопоэтинов на кроветворные органы. В результате активации симпато-адреналовой системы повышается тонус, ускоряется кровоток и поэтому уменьшается число лейкоцитов, фиксированных на стенке сосудов и поступающих в ткань. Кроме того, медиаторы симпатической нервной системы стимулируют деятельность сократительного аппарата лейкоцита лейкоцитов и тем самым ускоряют их переход из костного мозга, чему способствует также ускорение кровотока. При воспалении происходит также стимуляция лейкопоэза, что можно объяснить воздействием специфического фактора - лейкопоэтина, который,как полагают, образуется в очаге воспаления при участии лейкоцитов и стимулирует пролиферацию кроветворных клеток предшественников белого гранулоцитарного ряда в костном мозге. Система красной крови значительно более устойчива при воспалении, чем система белой крови. Лишь при тяжелых воспалительных процессах, у ослабленных больных довольно часто наблюдается гипохромная анемия. Величина СОЭ увеличивается при остром воспалении в несколько раз (5-10 и более). Содержание общего белка в крови при воспалении как правило не меняется, но при тяжелых процессах, сопровождающихся сепсисом, обширной интоксикацией и т.д. имеет тенденцию к уменьшению. Вместе с тем закономерно изменяется соотношение белковых фракций: уменьшается содержание альбуминов, увеличивается а1 и а2-глобулины, в результате чего снижается альбумино-глобулиновый коэфициент. Содержание глобулинов при остром воспалении существенно не меняется. Лихорадка возникает при воспалении в результате воздействия на терморегулирующие центры пирогенами, образующимися в очаге. Пирогены продуцируются, главным образом, фагоцитами. В большенстве случаев интенсивность лихорадочной реакции соответствует степени воспаления, однако, при нарушении реактивности организма эта закономерность не проявляется. Острый воспалительный процесс оказывает значительное воздействие на неспецифические факторы защиты и иммунологическую системы организма, которые в свою очередь оказывают влияние на воспаление. При остром воспалении усиливается опсонизирующая способность сыворотки крови, повышается фагоцитарная и переваривающая способность лейкоцитов. В результате активации лейкоцитоза эмиграции лейкоцитов в очаге воспаления, где они быстро разрушаются, в крови увеличивается содержание таких важнейших неспецифических факторов резистентности организма, как лизосом, комплемент, бета-лизины и др. Увеличение антителообразования происходит, в основном, в регионарных лимфатических узлах. Однако содержаниесодержание в крови иммунобластов возрастает не ранее, чем через 10-14 дней после начала воспаления. Острое воспаление значительно не влияет на функциональную активность системы Т- и В-лимфоцитов, лишь при расстройствах септических поражениях происходит угнетение деятельности лимфоидной ткани и вторично развивается иммунодефицитное состояние. Реакция организма на острое воспаление характеризуется также изменениями со стороны системы гемокоагуляции. У большинства больных с тяжелым воспалительными заболеваниями увеличивается толерантность плазмы к гепарину , возрастает концентрация фибриногена и усиливается свертывание крови. В то же время фибринолитическая активность крови, как правило, снижается. Таким образом, при остром воспалении имеет место преобладание проагулянтной системы и наблюдается тенденция к гиперкоагуляции. Охарактеризованная здесь реакция целостного организма на острое воспаление отражает возникновение адаптации механизмов, направленных на повышение активности процессов, ускоряющих воспалительного процесса и востаналивающих структуру и функцию поврежденной ткани. Гормоны щитовидной железы - тироксин и трийодтиронин стимулируют воспалительную реакцию путем повышения обмена веществ, ускорения образования грануляций. Поэтому при базедовой болезни воспаление протекает остро, а при миксидеме оно ослаблено. Половые гормоны повышают устойчивость ткани к действию патогенных факторов и замедляют развитие воспалительной реакции, т.е. являются противовоспалительными гормонами. Инсулин также является противовоспалительным гормоном, снижение его секреции уменьшает устойчивость ткани к патогенным факторам. Это обусловлено тем, что при диабете в тканях увеличивается содержание молочной кислоты и кетокислот, усиливается катаболизм белков и развивается ацидоз. Одновременно угнетается использование глюкозы тканями ослабляется фагоцитоз функция лейкоцитов и механизмы иммунитета. Глюкокортикоиды, особенно, гидрокортизон являются сильными противовоспалительными гормонами. Механизм действия их заключается в торможении образования и освобождения факторов проницаемости, таких как гистамин и кинины, а также в уменьшении активности гиалуронидазы. В результате происходит снижение проницаемости сосудов, что тормозит экссудацию и эмиграцию лейкоцитов. Глюкокортикоиды повышают чувствительность сосудов к адреналину, т.е. оказывают действие обратное гистамину. Глюкокортикоиды стабилизируют мембраны лизосом и уменьшают выход из них ферментов, имеющих большое значение в патогенезе воспалительной реакции. Противовоспалительной активностью обладают витамины, которые можно расположить по эффективности в следующий ряд: В6 - В12 - К - В2 - С - В1. Минералкортикоиды, вазопрессин, соматотропный гормон, в противоположность глюкокортикоидам, усиливают воспалительную реакцию. Например, альдостерон увеличивает проницаемость сосудов, активирует экссудацию и эмиграцию лейкоцитов и резко усиливает отек. БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ. Согласно современному учению, воспаление является патологическим процессом, в котором имеются элементы как повреждений, так и защиты. Развиваясь филогенетически как приспособительно-защитная реакция, она сохраняет эти свойства в целостном организме. Защитной реакцией при воспалении является фагоцитозом, а также активация ретикулоэндотелиальной системы, в частности плазматических клеток, которые являются продуцентами антител. Блокирование кровеносных и лимфатических путей также имеет защитное значение, так как из очага воспаления ограничивается всасывание токсинов и продуктов распада тканей. Важное значение также имеет возникновение демаркации воспаления на границе с омертвевшими тканями. Это приводит либо к изоляции омертвевшего очага с помощью грануляционной ткани, либо к отторжению его от живой части органа. Защитное значение имеют некоторые биохиимческие сдвиги как в самом воспалительном очаге, так и в целостном организме. Однако, воспаление, являсь филогенетическим защитно-приспособительной реакцией, включает и элементы повреждения, наносящее ущерб организму. Причем то, что должно иметь защитный характер, может приобрести и противоположное, вредное значение. Например, экссудация с одной стороны приводит к ускорению завершения воспалительного процесса, так как с экссудатом к очагу повреждения подходят лейкоциты, ферменты, но с другой стороны этот экссудат может распространиться и на другие ткани и вызвать там развитие воспалительного процесса.