Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Шпоры на 3 этап (почти все) в печать.doc
Скачиваний:
18
Добавлен:
25.09.2019
Размер:
2.83 Mб
Скачать

№ 65 Афо женского организма

Для каждой возраст группы характер свои особти развит пол смы- характерные забол: девочка- травма, заб ЦНС, подросток- юв кровотеч, репрод- аборт, осл берти, климакт- озлокачествл. Периоды – эмбриональн, детство до 7 лет, предпубертатн 7 до менархе, пубертат до 18 лет, репрод –длится 25- 30 лет, регресс завершение менстр,детород и полов ф. Эмбриональный – рост и развит пол орг под дейем горм матери, процесс начся на 24 нед, происх неравномерно: матка<, яичники> ( рост премордиальных фолликулов, горм матери ¯ , своих нет- не созревают). Перед родами у матери ­ ­ эстрогены( 38- 40 нед)- у неворожд матка отечна и ­ , нет свода,влагалище вертикальное, нет складчатости, секркта, есть сукровичные выделения, вульва отечна, гиперемирована, молоч жел отечны. Позже гормоны матери уходят из организма- регресс этих изменений. Мероприятия- лечение экстрагенит заб матери во время беремти. Детский – нейтральный- нет заметного роста пол аппрата: своих горм нет, к 1 году горм матери выводятся совсем. Пол орг ¯ : яичники в виде тяжа, атрофична слизистая влагалища. Нет защиты горм пол органов: восп вульвы, влагал( плохо развиты пол губы), вход зияет. Причины- инор тела, ¯ иммунитет, гигиена. Симптоматич- повреждение гипофиза, надпочечников, гормопродуцир опух яичников. Предпубертатный - активные изменен в пол орг, железах- ­ гип-гипот сист, особенно Гтс- Гф- ФСГ- рост преморд фолл, полного созревания нет, но начинся базальная секреция эстрогенов- вторич пол признаки, но менстр ф еще нет. Рост внутренн пол орг начинся после 10 лет: рост тела и отставание ш/м, увеличен яичников, мат трубы, в конце периода- складчатость влагалища, но циклич изменений нет. Причины- интоксикации( никотин- полов инфантилизм, наркотики, алкоголь, инфекции- особно паротит)- наруш созрев пол желез. Менархе мб в 9 –15 лет, позже 16- наруш пол созрев. Полов жизнь отриц сказывается на пол сме. Пубертат ( половой период). С менархе начинся цикл- генерат ф яичника.гонадотропные горм, полов горм- окончат рост пол апп, полное его созрев. В 18 лет уже возможна детород ф. горм фон- вторич пол призн развив. Акушерское значение- 1) скелет- формир костей тза начся с 9 лет, к 18 г широкий, короткий- выход шире, тупой лонный угол.2) молоч жзы- альвеолярное, а не трубчатое строение. К 18 г ­ колво молоч ходов. Как орган еще не совершенен. Только с наступлением беремти мол жзы ­ и в период лактации ­ функция.3) оволосение по ж типу- не заним внутр поверхность бедер, если по другому типу- нарушения андрогенные- почки, яичн, щж, нарушения центрального харра – отриц прогноз беремти.4) психо- эмоц состе- мб ановулторн цикл- фолликул не вскрывается, но м наступить беременность( юная первобеременная). До 18 лет детород ф еще не желатна. Контрацепция. Пробл воспитания. Репродуктивный ( зрелый)-пер совершенства полов апп и всей пол сист. Полов ф включает- гормон ф( определяет жизнедеять всего оргма), менстр ф. Менстр цикл хар-ся циклич изм-ями в репрод сист, проявляющ-ся в менструации – кровянист выдел, возник в период отторжения функц слоя эндометрия. 1ый день менстр – 1ый день цикла. Длит-ть цикла 21-35 дн., менстр. 2-7 дн. М цикл: яичники 1) рост и созр домин фолликула, примордиальн: мало гранул кл, больше тека кл – андр. Преантральный (1) : есть зона пеллюцида, больше гранул кл, антральный (2) : 8-9ый день, нар и внутр зерн слои, фоллик жидкость из гранул кл зерн слоя. Из андрогенов Т-кл – ароматизация в эстрогены. Доминантный : больше зерн кл и рец к ФСГ и ЛГ, богатая васкуляризация Т-кл. Диаметр до 21 мм. Параллельно проис-т атрезия др фолликулов. 2) овуляция- коллгеназа, Pg F2a и Е2а в фолл жидк, протеолит фе гранул кл- истончение и разрыв стенки фолл. После выхода яйцеклетки- в фолл, в гранул кл увелич цитоплазма, липидные включения, ­ рец к ЛГ. 3) желтое тело- транзит эндокр жза, 14 дней- прогестерон. Фазы цикла- 1 от первого дня менстр до овуляции- эстрогены, фолликулиновая, 2 от овуляции + 14 дн до нач менстр + прогестерон, лютеиновая. Циклические изменения в яичниках- циклич измен в матке. Слои- базальный( не отторг), поверхностный + промежуточный= функциональный. Цикл: пролиферация( образове желез – эстрадиол), секреция( прогестерон, лют фаза- развитие и функце желез), менстр( отторж функц слоя, прогестерон и эстрадиол). Механизмы- наруш тонуса спиралевид артериол- сужение, ишемия, наруш мехмов гемостаза в матке, наруш лизосомной функции в кл эндометрия, нар регенерация э/м.

Климактерический синдром –нейроэндокр сдм, бнь адаптации в период инволюции пол орг на фоне общих возрастных изменен оргма. Прекрщ репр, менстр функц, горм функциониря яичника, гип гипоф сма сохр гонадотропную функцию. Деятть гипоталса изменяется с циклической на постоянную, ¯ и остановка ЛГ- релизинг фактора. Гонадотропин в общем ­ . ФСГ ­ в 20 раз, ЛГ в 15, соотношение ФСГ: ЛГ ¯ 0,6 –0,7( в N= 1). Эти изменения начинаются с 38 лет до 45. Сначала овуляция ¯ , затем прекращается- ¯ эстрогенов, но прогестерон тоже ¯ ; возник относит гиперэстрогения. В 60 лет и ­ - эстрогены не>- сетчат зона надпочеч и яичников. В ЦНС происх изменен гемодинамики- наруш кровообр гол мозга, лабильность сосудов ¯ ( склонность к гипертенз); ¯ тонус коры и рефл ( слабость, раздражитть); инертность нервн процессов- ¯ компенсаторн возможности ЦНС, труднее адаптация. Срыв адаптации – НЭС. Часто проявлся заб. “климакс”- опасность. Чаще у Ж с ослож родами, гинек заб, вредн привычк. Этапы – 1 пременопауза- приливы, потливость, раздраж, нар памяти.2 менопауза- полное прекращ менст функц- артралгии, серд- сос заб( ГБ,ИБС), сухость кожи, волос,облысение, себорея, ломк ногти,морщины, ¯ либидо,сухость влагалища- боли, зуд вульвы- рецидивирующий бакт вагиноз, атрофич возрастной кольпит. Хр цистит- изнуряющий, цисталгии, недерж мочи. 3 постменопауза- ИМ, ИБС, инсульт, остеопороз. В 1 фазе- изменение длительности и ритма цикла, короче кровотеч, длиннее промежутки. Переход к 1фазн( ановуляторн цикл). С 43 лет, длительность18- 20 мес. Во 2 фазе- в теч 3- 5 лет сохрфункц яичников, менстр функц прекращается. После оконч этой фазы- старческая менопауза. К раннему К ( до 40 лет) предрасполагает: неблагопр соц- быт усл,частые роды, аборты, беремти, эмоц перенапр, обильн потери крови в родах ( наруш мцр в ГГС), лактация 2 и ­ лет- истощение функц яичников, хр инфекц( ТВ, ревматизм). Патологич К период в виде1 – кровотечений- наруш со стороны гениталий, 2- кл сдм- многообр патол смы с нервно- псих, вазомотор, эндокр наруш, наруш функц яичников- наруш сост полов орг. Может развиться в пременопаузе, не позже 2 лет после прекращ менстр функц. Клиника – тяжесть по колву приступов: легк- 1-2 р в сут, сред до 20- медик лечен, тяжел >20 в сутки. Неосложненный кл период: 1) вегето- сосуд – прливы жара к голове, тахикардия, слабость, утомл. 2) нервн- псих наруш- бессонница, депрессия. 3) эндокринн – обменные наруш- ожирение, атеросклероз(¯ памяти) , артралгии, остеопороз. Осл кл синдр- тенденция к ВСД, ассим АД- гол б, головокр, бессонница, фоновая ГБ. гиПотензивн сдм- колеб АД, зависимость от метеоусловий, слабость, гол боль. Кардиопатия- боль, нар ритма. В отличии от ИБС постоянн боли, не купир спазмолитиками, длительные. Экг: изменений нет, диффузн изменен метаболич харра- ¯ плоский з Т отриц ST. Атипичные формы- диэнцефальные пароксизмы- эпилепсия, запоры,астмоидные сост, диарея, обильн спастич мочеотделение, особенно на фоне прилива- эндокр заб, сах диаб. Диагностика –1 в пременопаузе- уст 1 фазы с умеренн гипоэстрогенией, редко 2 фазн, но лютеиновая фаза недостаточна. 2 после менопаузы- прогресс гипоэстрог, ФСГ и ЛГ ­ в крови, 17-КС несколько ¯ , недостат компенс корой надпочечков. 3 жалобы, клиника в течении 1 года после прекращ менстр функц.4 св с харром цикла- однофазность. 5 если диэнцеф сдм в постменопаузе, то начся после травмы, инфекций гол мозга, операций. 6 при ослож кл пер мб картина ИБС, ГБ.7 эндокринолог, невропатолог, психиатр, кардиолог. Лечение – индивид, последоватно, минимум лекарств. 1 этап- немедикамент- беседы, оздор меропр, режим, сон, прохл ванны перед сном, гимнастика, лфк. Огранич соли, сахар, хлеб, печеное, экстрактивные вва. Разгрузочные дни 2 р в нед. Витамин А 10- 15 к 3 рвд 20 дн/ 1% спирт рр 10- 15 3рвд цитраль, вит Е 20- 30 мг /сут 2 нед 4- 5 курсов в год. Компл по 2 др 2 рвд 1 мес 3- 4 рвгод. 2 этап- климактерин малые дозы эстрогенов. Седативные- пустырник с валерианой, транквилизаторы ½ т перед сном. Гальванизация- эндоназально 10 % NaSO4, дорсанвализация воротниковой зоны, бальнеотерапия- обливание хол водой, хвойн ванны, J- Br. 3 фаза- заместит гормонотерапия- эстрогены- возде на органы, в кот есть к ним рецепторы. Натур горм с ¯ содерж гестагенов: овестин ( ¯ атрофию, табл, свечи). Пивная профилка остеопороза. Климен - таб, ¯ вегет смы, климонорм, прогенова- монофазн, ­ либидо на рецепторы влагалища. Циклопрогенова, климаксан.

66 Регуляция менструальной функции. ДМК.

Менстр длится 3- 7 дн. Уровни регуляции: центральн- кора, ГС, ГФ, периф- яичник, матка, шейка, трубы, влагалище, мол ж, кожа, кости, жиров тк. 1 кора – 1)-нейротрансм на доф: ­ секрец ГТРГ, ¯ пролактин из ГФ, сер: цикл прод-я ГТРФ на овулят пик выброса. 2) морфиноподобные: энкефалины 85% ( ¯ ЛТГ), энфорфины, динорфины. 2 ГС- релизинг фры- люлиберин- секреция в часовом режиме. Роль пролактинстимулирующего фактора- тиролиберин, тормоз- дофамин. 3 ГФ- 1) ФСГ, преобл в РФ- рост и созр фолл, пролифер гранул кл( эстрогены), ­ б/с ароматаз( ХС – андрог- эстрог: ЛГ- Ткл- андрог- гран кл- ароматазы- эстрог). 2) ЛГ: овул, созрев желт тела( вместе с пролактином), ­ прогестерон. 3) пролактин: рост мол ж, лактация,­ рецепторы к ЛГ в желт теле, жиромобилиз эфф, ¯ АД. 4 яичники- ФСГ- созрев фолл( эстрогены- ­ фсг), врастают капилл, жирн кты, лецитин( ­ лг)= овуляция. Г яичн: ингибин- ¯ фсг, окситоцин- регресс желт тела, релаксин во 2 ф менстр ц и берти- расслабл миометрий. Тк мишени- эстр- 2 п. п., формире пол орг, пролиф эндометрия, прогестерон- секрет ф, подгот к имплантац, андрог- оволосение лобка, подмыш обл. эстр- ­ кровоснаб матки, ­ развит вывод протоков мол ж, ­ созрев влагалищ эпит( накопл гликогена- лактобакт- ¯ рН), слизьгустая, вязкая, шеечная пробка- см зрачка, повыш устойч к инф, в мягк тк задерж вода, N2, Nа, Са и Р в костях, ¯ ФЛ в крови, ¯ ХС. Прогест- ¯ пролиф эндом, ­ секрец выросшего эндометрия, возб центр Т регул, ¯ желчи, ­ желуд сока, гиперсаливация. Обратная связь- большая петля: яичники-ггс: ­ эстр-¯ фсг, это отр обрат связь. ¯ эстр- ­ фсг- полож обрат связь. Малая петля- гс- гф рел фры- тропные горм.

ДМК- это функц патол кровотеч. Ацикличность( зад на 2- 3 дня). Ациклич мат кровотеч> 7 дн после зад> 1,5 мес, морфол наруш.1) овуляторные наруш –укорочение 1 ф менстр цикла, укороч 2 ф менст цикла, удлинен 2 ф менстр цикла. 2) ановуляторные (климакт)- гиперэстрог вариант( персист фолл), гипоэстрогенн( атретич), 3) репрод –межменстр. Ювенильные . норм мехм становления менстр цикла: ановуляторн- недост 2- норм цикл. Диагноз ставят путем исключения. Всегда гиперэстрогения( гиперплазия в эндометрии)- ­ риск мастопатии, эндометриоза. Этиология: 1) инф заб репрод сист, др сист- интокс, наруш регуляции,2) интокс при отравл, онко, Ме, экология,3) нарушен питания: алиментарн ожирение, кахексия, авитаминоз, 4) соматич заб др орг и сист: эндокр- гипотиреоз, гипертиреоз, СД,5) психо- неврол сост после травм, операций, опухоли гол мозга, пораж крови, 6) врожд ,генет заб, 7) проф вред. Патогенез 1) первич наруш центрального звена регуляции- вторичные нарушения периферии,2) первичные наруш в периф звеньях регуляции. Алгоритм диагностики: ановуляторные- персист фолл( задержка 1- 3 нед , менстр обильные, смы зрачка, нат сл, папоротн положит на всем цикле, КПИ 70- 80 %, при гистол иссл гиперплазия, Т монофазная.), атрезия фолликула( задержка 1- 3до 6 мес, см зрачка ++, см натяж слизи < 3- 4 см, см папоротника кристаллизация ¯ , гистология- гиперплазия, Т монофазная); овуляторные- укороч 1 ф( менст раньше срока, обильные, цикл короткий, частые, см зрачка, натяж слизи, папоротн- выражены до 14 дня, потом снижены, КПИ 20- 50%, гистология- гипоплазия с нач стадией секреции, Т 2фазная, но ­ раньше 14 дня), укороч 2ф( пройоменорея, частые обильн, см зрачка, натяж слизи, папоротн –норма, КПИ норма, гистология- нормо,¯ секр, Т 2фазная, но подъем короткий( 5 дней)), удлинен 2 ф(задержка незначит, менстр длительн, мажущие, см зрачка, натяж слизи, папоротн –нормальн, КПИ норма, гистология гравид = децид,Т 2фазн, подъем длительный). *Ановул персист: наруш регул- рост фолл- ­ функц- гиперэстрог- гиперплазия эндометрия. При менструации значительно нарушается сосуды и отторж эндометрия. Ановуляторн атретич: наруш формир доминантных фолл- несколько недозрелых фолл- нет зрелой яццеклетки – нет овуляции- гипоэстрогения- длительное влияние( 3 и > мес) – избыток эндометрия. Коррекция: 1) стимул овуляции 3 цикла: кластильбегид, кломифен- цитрат- 1й цикл по 50 мг, 2 –100 мг, 3 по 150 мг. Осложнение – гиперстимуляция яичников. 2) модуляция- КОК( прогестины) 3 цикл= эффект отдачи. * Овуляторн: укороч 1 ф( фолликул раньше овул-т, < N эстрог- гипопл эндометр, 2 ф будет( есть овул, желт тело), но неполноц

Секреция, менстр раньше срока. Наруш процесс разделения баз и функц слоя, очаговая гибель, очаговое отторжение, наруш сокращ матки, восст кровосн и эндометрия. Лечение- эстрогены на 6 день.), овуляторн с укороч 2 ф ( фолликул растет нармальный, овуляция норм, рано регресс желт тела, секркция эндометрия неполноценна,слабый эндометрий очагово гибнет при восст кровоснабж. Бесплодие- нет имплантации. Лечение- прогестерон во 2 фазу, то же во время беременности, иньекции прогестерона, таб норколут, туринол, дюфастон, пролонг прогест- 17-оксипрогестерона капронат депо на 3- 5 дней.), овуляторные с удлинением 2 ф( 1 фаза норм, 2 ф норм, но желтое тело персистирует, секреция эндометрия ­ ( децидуальноподобная реакция). Лечение- эстрогены, коррекции пока нет, извне КОК.). Лечение ДМК - ювенильные- от начала менстр до 18 лет- симптоматич гемостаз+ утеротоники, если не помогает, то гормоны; если не помогает, то ЛДВ + гистология. Для профилактики установить менстр функц, создать леч- охр реж, витамины и минералы по циклу, короткие курсы гормонотер. Климактерические- 45- 52 лет, перименопауза 55 лет. Раздельное ЛДВ( матка и цервик канал отдельно), симптом гемостаз, гормон гемостаз. Профилактика: гормонотер( ребаунд эффт), стимуляция овуляции. В лечении также: утеротоники+ симптом гемостаз, аблация эндометрия( разрушение э/м)- 1) химическая- рр йода в полостьматки, 2) электрокоагуляция,3) лазерная вопуризация, 4) криодеструкция. Симптоматический гемостаз1) фитотерапия- крапива, пастушья сумка, кровохлебка, водяной перец, тысячелистник, 2) гемостазиокоррекция- дицинон, этамзилат, эпсилон аминокапроновая кислота, 3) утеротоники- окситоцин, маммофизин, эргометрин, метил- эргометрин, их действие потенциируется СаСl2, глюконат Са, 4) витаминотерапия- С до 1 г в сут на всем цикле, В1, В6, Е, Д, А, электрофорез Zn- 2ф,5) рефлексотерапия: электростимуляция шейки матки, иглотерапия, электропунктура, 6)физиотерапия: противопоказана при подозрении на органич прочесс и наруш свертывающей сист. Электрофорез СаСl2 в нос, на мол ж, низ живота. Элфорез Сu на обл симп ганглиев; диатермия солн сплетения, гипотермия – грелка со льдом, вагинально, пер ректум 4*С, 7) антианемическая. Легк степ- витам, табл железа, сред степ- железо парентер, кровозамещ рры, плазма, тяж степень- эритр масса. Гормональный гемостаз. В ювенильн возр по показ при отсутств эфф от гемостат терап, Нв 100-90 г/лпри продолж кровотеч. Противопоказ- 1 нар функц печени, 2 активн фаза ревматма, 3 гипокоагуляция, 4 злокач опухоли или подозрение. Показ для ЛДВ1 нет эфф от других меропр, 2 подозр на органич причину кровотеч, 3 продолжающся кровотеч при Нв<80 г/л. Использся чистые эстрогены или эстр- прогест, прогестерон редко. 4- 5 раз в сутки для моделирования цикла- оценка на следующий день: есть или нет кровотеч, на следующ сутки увелич на 1 количество табл. С момента остановки кровотеч уменьшать на 0,5 т в сут. Спускаемся до 1 т в сут. По 1 т в течен 21 дня. Через 3 дня после последней табл ожидаем менстрподобн кровотеч. Прогестероновый гемостаз- гормональный кюретаж. Используют, если нет выраженной анемии. Сначала по 30 мл в теч 3 дн( за это время в эндометрии происх секреторные превращения), как реакция отмены- менстр подоб кровотеч. Неотложная помощь на догоспитальном этапе : ювенильные- леч- охранит реж, психотер, норм сна, снять физич и псих нагрузку, рац диета, седативн( валериана, пустырник, пион, преп брома), транквилизаторы- реланиум, элениум, мезапам- по 1 т 1-2 р в д. Утеротоники- окситоцин, гифотоцин вм по 0,5-1,0 мл 3 р или вв кап 1,0 мл на 300 5% глю медленно. СаСl2 10 вв или по 0,5 3 р пер ос- потенцирование утеротонич дейя. АТФ 1% 1 млвм, кокарбоксилаза 50- 100 мг вм 1 р, дицинон 2 мл вм 2р ( по 1-2 т 2- 3 р). Гормон гемостаз- микрофоллин –форте 0,05- 0,1 мг в сут, фолликулин 10- 20 тыс ед в сут с постепенн ¯ дозы. Длительность 8- 10 дн с переходом на гестагены- прогестерон, норколут 1 т1 р 7- 10 дн. Синтет эстрогены –гест монофазные- нон-овлон, бисекурин. Ригевидон, микрогенон по 1 т через 1-3 ч 2- 4, затем по 1 т в день снижать дозу. Низкодозированные нельзя. Поддерживиющая доза 1 т 21 день. При обильном кровотечении Нв до 70 г/л и Нt<25 %, отсутствие эфф от леч, подозр на органич заб эндометрия( расшир полости по УЗИ 16- 18 мм и ­ , неоднородная структура эндометрия). Лучше контроль гистероскопии + ЛВД, тщат обезбол. Неотл помощь при ДМК климактер периода- ЛДВ + гистероскопия+ гистология. Гормоны только после гистологии. Ранний климакт возраст ( 45- 47 )- восст менстр цикла- эстр- гест- ригевидон, овидон, демулен 1 т через 1-3 ч, но не больше 4- 5 т, 1 день , постепенно ¯ дозу до 1 т 21 день. Пременопауза( 47- 50)- прекратить кровотеч или меностаз. Синтет гестагены – 17-опк 12,5% 1 мл по 1-2 мл вм 2 рвнед 3- 6 мес. Норколут, норэтилстерон по 1-2 т 1 р с 5 по 25 дни непрерывно 3-6 мес. Окситоцин, питуитрин, маммофизин по 0,5 –1 мл вм 1- 2 рвд. Фитотерап, дицинон 1- 2 мл 1-2 вм, по 1- 2 т 2- 3 р, памба по 1т 3 р. для подавл менстр ф 50 лет: онандрин или сустенол 1 мл 1 р в мес 3- 4 мес, или тестенат 2 р в мес. Потом пер ос пропионат тестостерона.

67 АБДОМИНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

ОСТРАЯ БОЛЬ В ЖИВОТЕ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ. Острый болевой синдром при бе-ременности поздних сроков наиболее часто обусловлен угрожающим разрывомматки или преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты.При угрозе разрыва матки во время родов сильная боль в животе чаще всеговозникает при клинически узком тазе (несоответствие между размерами го-ловки плода и тазом матери), родах при поперечном положении плода. Менее выраженный болевой синдром наблюдается при угрожающем разрыве матки по процессов в миометрии, ооусловленных воспалительными заболеваниями. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты сопутствуеттяжелым формам позднего токсикоза (нефропатия, преэклампсия, эклампсия),гипертонической болезни, гломерулонефриту.Симптомы. При угрозе разрыва маткиво время родов роженица жалуетсяна сильные схваткообразные боли в животе, которые не исчезают в паузахмежду истинными схватками. Матка напряжена и болезненна при пальпации.Отмечаются признаки перерастяжения нижнего маточного сегмента и высокоестояние коитракционного кольца (граница между нижним сегментом матки иее телом). Круглые маточные связки напряжены, болезненны и отчетливопальпируются через переднюю брюшную стенку. Мочеиспускание задержано. При влагалищном исследовании отмечается прижатие и отек шейки матки (приголовном предлежании плода). Из половых путей появляются кровянистые вы-деления (начавшийся разрыв матки). При совершившемся разрыве матки бур-ная родовая деятельность прекращается, при этом женщина ощущает сильнуюПлод находится в состоянии тяжелой гипоксии и быстро погибает. При угро-жающем разрыве матки по рубцу после бывшей операции кесарева сечения бе-ременная или роженица жалуется на боль в области рубца. Пальпация рубцана матке вызывает боль.Для преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, еслиона произошла на значительном протяжении (до 1 /3 плаенты и более), характерна острая боль в животе распирающего характера. Матка плотная, гематомы - асимметрия матки (выбухание) и выраженная локальная болезненность. Отмечаются признаки внутреннего и (или) наружного кровотечения(учащение пульса, снижение артериального давления, появление кровянистых выделений из влагалища). Сердечные тоны плода быстро перестают выслуши-ваться. Неотложная помощь и госпитализация. При подозрении на угрожающий разрыв матки или преждевременную отслойку нормально расположенной плаценты необходимо расслабить матку. Это достигается дачей эфирно-кисло-родного наркоза, после чего женщину транспортируют в ближайший родильный дом для срочного родоразрешения (кесарево сечение).Боль в животе при заболеваниях мочеточников и мочевого пузыря. +СМ. НЕОТЛОЖКУ

68 Гестационный пиелонефрит.

Прогрессирующая беременность провоцирует обострение П. Чаще встречается у первобеременных, преобладает мономикробная флора. Инфекция в почку попадает гематогенным путем, намного реже восходящим. При возникновении инфекции свою роль играют предрасполагающие факторы:

  1. анатомо-физиологическая особенность мочевой системы у беременной женщины. Во время беременности ослабляется связочный аппарат почки возникает патологическая подвижность, в связи со снижением уродинамики расширяется чашечно-лоханочная система, особенно во второй половине беременности(22-28 недель), нередко опущение почки, вызывается стаз мочи и венозный застой, что способствует развитию П. Появлению инфекции способствует пузырно-мочеточниковый рефлюкс, он связан с укорочением интрамурального отдела мочеточника, понижение амплитуды и скорости сокращений, ослабление мышечного тонуса.

  2. механический фактор. Сдавление мочеточников маткой, расширенными венами яичников, пересекающими мочеточник- все это вызывает гидроуретеронефроз.

  3. снижение иммунитета.

Диагностика. ОАК, б/х крови, ОАМ, по Нечипоренко, по Зимницкому, бактериологическое определение вида возбудителя, степени бактериурии, антибиотикограмма, УЗИ почек, хромоцистоскопия, экскреторная урография, рентгенография допустима в случае предстоящей операции, изотопная сцинтиграфия и радиоизотопная ренография проводятся после 28 недель.

Лечение. Фитоантисептики, фитодиуретики, антибиотики (нужно помнить, что в первый триместр беременности возможно применение природных и полусинтетических пенициллинов, суперпенициллинов, во2-3 триместре и после родов возможен более широкий спектр АБ: пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины, макролиды, метранидазол), антисептики (фурагин, уросульфан, 5-НОК), антигистаминные, противогрибковые, витаминотерапия. Нельзя применять тетрациклин, стрептомицин, левомицетин. Инфузионная терапия при о.П. с интоксикацией. При нарушении пассажа мочи- катетеризация мочеточника, в случае отсутствия эффекта в течении 2-3 дней необходимо оперативное лечение: декапсуляция почки, нефростомия- вскрытие гнойных очагов и дренирование забрюшинного пространства, в крайних случаях- нефрэктомия. После успешной операции беременность можно сохранить. Влечении осложненного П. Велико значения применения плазмофереза.

Ведение беременных с П.

1.госпитализация в урологическое отделение в сроки до 12 недель при невозможности в амбулаторных условиях определить целесообразность вынашивания беременности.

2.повторная госпитализация после 12 недель в отделение патологии беременности в случае обострения заболевания, бессимптомной бактериурии или лейкоцитурии, не поддающихся лечению, при выявлении акушерских осложнений.

3.вне госпитализации наблюдение в женской консультации 1раз в 2 недели в 1 половине, 1раз в неделю во второй половине беременности, терапевтом 1 раз в месяц, урологом или нефрологом 1раз в 4 месяца с консультацией окулиста.

4.при амбулаторном наблюдении нужно исследовать измерение АД на обеих руках, ОАК 1раз в месяц, ОАМ 1раз в 2 недели и 1раз в неделю, по Нечипоренко и Зимницкому 1раз в 4 месяца, бак. Мочи 1раз в месяц.

Степени риска беременности и родов.

1степ. неосложненный П, возникший во время беременности- донашивание допустимо

2степ хронический П, возникший до беременности- донашивание допустимо

3степ П. с гипертонией или азотемией, П. единственной почки- беременность противопоказана.

Показания к прерыванию беременности.

1.П. с гипертонией или азотемией, П. единственной почки, о.П. не поддающийся лечению в 1 триместре

2.гипертоническая или вмешанная форма о.Г, обострение хр.Г, азотемия

3.двусторонний гидронефрозразвившийся до беременности, гидронефроз единственной почки, даже при сохранении ее функции, односторонний гидронефроз сопровождающийся азотемией или П. плохо поддающийся лечению

4.туберкулез почки, осложненный гипертонией и почечной недостаточностью.

Акушерские осложнения у женщин с П.

1.преждевременное прерывание беременности

2.поздние гестозы

3.хроническая плацентарная недостаточность, хр. гипоксия плода, синдром задержки развития плода, антенатальная гибель, внутриутробное инфицирование, послеродовое гнойно-септические заболевания у новорожденных, перинатальная смертность, наследование заболеваний почек.

4.дородовое и раннее излитие околоплодных вод

5.аномалии родовой деятельности (чаще слабость).

6.послеродовые гнойно-септические заболевания.

69 Сахарный диабет и беременность.

Изменения обмена веществ. Беременность- диабетогенный фактор. Повышенный уровень половых гормонов и специальных, вырабатываемых плацентой (плацентарный лактоген) способствует углеводному обмену, что обусловлено большой потребностью плода в процессе роста в энергетическом материале. Под влиянием плацентарного лактогена снижается толерантность к глюкозе, снижается чувствительность к инсулину, происходит усиленный распад инсулина. Плацентарный лактоген обладает липолитическим действием, у беременных увеличивается циркуляция свободных жирных кислот, они используются для энергетических затрат материнского организма. Глю сохраняется для нужд плода. Изменяется жировой обмен: повышается уровень свободных жирных кислот, ХС, это способствует повышению уровня энергетического пластического материала. Но у беременных разобщение между энергетическим балансом У и Ж способствует накоплению продуктов нарушенного обмена.

Под влиянием плацентарного лактогена задерживается Na и Н2О в тканях, увеличивается Са в ткани матки, но уменьшается в плазме Са, в плазме уменьшается Fe и фосфорные соединения. При беременности встречаются следующие формы: 1. явный диабет (был до беременности) 2. транзиторный (гестационный- возник впервые при беременности)

3. латентный (нет клиники не до не во время беременности, выявляется при обследовании) 4. потенциальный (С.д. в анамнезе у родителей, женщина с ожирением, рожавшая крупный плод, имеющая глюкозурию хотя бы раз).

Противопоказания к донашиванию беременности.

  1. наличие С.д. у обоих родителей (диабетическая фетопатия)

  2. сочетание С.д. с резус-конфликтной беременностью

  3. сочетание С.д. с активным ТБ процессом

  4. инсулинорезистентный диабет со склонностью к кетоацидозу

  5. С.д. осложненный сосудистыми нарушениями (ретинопатия, нефроангиосклероз, АГ).

В гестационный период С.д. претерпевает стадии развития:

1ст. 1 триместр начиная с 10 недели ворсины хориона еще не полноценны.. До 20 недели- компенсация С.д. В этот период повышается толерантность к глюкозе, повышается чувствительность к инсулину, снижается уровень глюкозы в крови, сахар в моче исчезает, резко улучшается самочувствие.

В 7-8 недель женщина д.б. госпитализирована в эндокринологическое отделение для подтверждения диагноза, оценить форму диабета, его тяжесть, возможно ли продолжение беременности. Если вопрос решается в пользу сохранения беременности, то женщина должна наблюдаться у эндокринолога и лечится только инсулином, так как он не проникает через маточно-плацентарный барьер и не угнетает поджелудочную железу плода.

2ст. 24-28 недель окончательно сформирована плацента, выражены все ее гормональные функции, интенсивный рост плода, снижение толерантности к глюкозе, снижение чувствительности к инсулину, с этого срока ухудшается состояние женщины. В этот срок нужна вторая госпитализация в эндокринологическое отделение или в патологию беременных эндокринологического профиля определить тяжесть течения, изменения в лечении диабета, дозы инсулина д.б. выше (подбираются индивидуально на 2.7 ммоль/л гликемии свыше нормы- 6-8 ЕД инсулина. Если в суточной моче больше 1% сахара, то добавляют еще 4-8 ЕД).

36-37 недель в этот период может наступить некоторая компенсация. Это связано с усилением функции инсулярного аппарата плода и большое потребление глюкозы из материнского организма плодом. Это срок для третьей плановой госпитализации в родильное отделение патологии беременных для подбора новых доз инсулина, дополнительных методов лечения, решаются акушерские вопросы о состоянии плода и сроке родоразрешения. С 38 недели плод начинает быстро прибавлять в весе, поэтому необходимо женщину родоразрешить в сроке 37-38 недель.

3ст. в родах в результате активной родовой деятельности и значительно высокого потребления энергетических ресурсов, изменения гормонального уровня возможно снижение толерантности к глюкозе. Это может привести к метаболическому ацидозу, без коррекции может возникнуть коматозное состояние. Поэтому роды ведут в присутствии эндокринолога, управляемым инсулином короткого действия. После родов толерантность к глюкозе повышается, так как устраняется контринсулярное действие гормонов матери, содержание глюкозы в крови снижается. В течении 1 года после родов женщина должна активно наблюдаться эндокринологом.

70 Пороки сердца и беременность.

Материнская летальность 0.6-2%. При пороках сердца наблюдаются осложнения: недонашивание, кровотечения, мертворождаемость, ранняя неонатальная смерть, повышение частоты асфиксии, пороков развития плода. Исход беременности и родов у женщин с пороками сердца определяется формой порока, степенью сердечной недостаточности, активностью ревматического процесса, эффективностью оперативного лечения на сердце, правильным ведением беременности и выбором наиболее бережного родоразрешения. Такие беременные относятся в группу высокого риска и должен быть обследован терапевтом, стоматологом, ЛОР-врачом для выявления и санации хронических очагов инфекции. Беременных с пороками нужно 3 госпитализировать:

1. 8-10 недель в терапию для уточнения диагноза и решения вопроса о возможном донашивании или необходимом прерывании.

2. 26-32 недели для проведения профил. и лечебного курсов кардиал. или антиревматической терапии.

3. 37-38 недель в отделение патологии беремен. Для подготовки к родам и выбора метода родоразрешения.

Эта патология осложняется плацентарной недостаточностью - хроническая гипоксия плода, синдром задержки развития плода, явлениями гипоксии, ацидоза у матери при тяжелых пороках. В связи с этим во время профилактической госпитализации нужно лечить плацентарную недостаточность.

Беременность противопоказана:

1. активный ревматический процесс или если он был в течении 2 лет до беременности

2. мерцательная аритмия

3. недостаточность кровообращения независимо от формы анатомического поражения клапана (комбинированный митральный порок с преобладанием стеноза, или при чистом стенозе 3-4 ст. по Бакулеву, сочетание митрального стеноза с аортальной недостаточностью, при многоклапанных пороках, выраженная аортальная недостаточность, после митральной комиссуротомии в случае рестеноза, при искусственных клапанах, при врожденных пороках синего типа (триада, тетрада, пентада Фалло), коарктация аорты, дефект межжелудочковой перегородкис признаками декомпенсации).

При наличии показаний к прерыванию беременности до 12 недель производят аборт по медицинским показаниям с тщательной подготовкой и обезболиванием, так как боль может привести к о.с.н. и даже к остановке сердца.

Прерывание беременности во 2 триместре (13-27 недель) В течении 7-10 дней больную выводят из тяжелого состояния, а затем прерывание методом абдоминального малого кесарева сечения.

План ведения родов.

1 период ведется на фоне тщательного обезболивания, спазмолитиков и оксигенотерапии, в родах коррекция сокращения матки, профилактика асфиксии плода. В конце 1 периода при пульсе >90 вводят коргликон 0.06% 0.5-1 мл на физ. р-ре в/в или строфантин 0.05% 0.25-0.5 мл на физ. р-ре в/в.

2 период если у роженицы нет жалоб , то ведется нормально, но есть исключения потужной деятельности.Показания к использованию акушерских щипцов при головном предлежании и экстракции за тазовый конец при тазовом предлежании- при недостаточности кровообращения при любом пороке, при чистом стенозе 2 степени и больше, при митральном пороке с преобладанием стеноза, при рестенозе, комбинированных пороках сердца, сочетанных аортальных пороках.

В конце 2 периода проводят профилактику кровотечения в/в кап 5ЕД окситоцина на глюкозе 5% -400 мл или метилэргометрин0.02%-1мл на глюкозе в/в медленно. Родильницу наблюдают в род. зале не менее 4-6 часов.

3 период при отсутствии активных процессов и недостаточности кровообращения родильницу выписывают на 12 сутки после родов. При активности процесса, признаках с.н. на 10 день переводят в терапевтическое отделение.