Гипогликемическая кома

Развивается у больных СД при избыточном введении инсулина или сульфаниламидных препаратов и недоста­точном употреблении углеводов.

Является ответной реакцией организма на быстрое понижение утилизации глюкозы мозговой тканью. Возникновению гипогликемической комы способствуют почеч­ная, печеночная и сердечная недостаточность, интенсив­ная мышечная работа и прием алкоголя.

Гипогликемическая кома может развиться внезапно, но чаще ей предшествуют вегетативные расстройства: тахикардия, потливость, тремор вытянутых пальцев рук, чувство голода, Психические расстройства в виде возбуж­дения, дезориентация и т.д.

При гипогликемической коме появляются двигатель­ное возбуждение, клонические и тонические судороги, оглушенность, переходящая в сопор.

Артериальное давление имеет тенденцию к повыше­нию. Характерны тахикардия, повышение тонуса глазных яблок.

Уровень сахара в крови понижен, а кетоацидоз отсут­ствует.

Гипогликемическая кома может осложняться наруше­нием мозгового кровообращения, инсультом, гемиплегией. Лечение гипогликемической комы заключается в быстром внутривенном введении 40 % раствора глюкозы, глюкагона, глюкокортикоидов, мочегонных препаратов. Необходима профилактика гипогликемических состо­яний, которые в большинстве случаев являются результа­том неадекватной терапии сахарного диабета.

№48 Отравления лекарственными препаратами.

Основную группу лекарственных средств, вызывающих наибольшее число отравлений, составляют различные препараты психотропного действия, в частности барбитураты, бензодиазепины, фенотиазины. В последние годы заметно увеличивается удельный вес отравлений новыми лекарственными препаратами, обладающими психотропным эффектом- трициклическими антидепрессантами ( амитриптилин ), лепонексом. Кроме того, значительную больных с данной патологией составляют лица, получившие отравления наркотическими и холинолитическим препаратами. Барбитураты. Прием большого количества барбитуратов до сих пор является одним из распространенных способов самоубийства. Барбитураты являются производными барбитуровой кислотой, получаемой при взаимодействии малоновой кислоты и мочевины. К препаратам барбитуровой кислоты относятся : длительно действующие барбитураты( б)- 8-12часов- фенобарбитал, барбитал, барбитал-натрий; б. со средней продолжительностью действия (6-8ч)- амитал-натрий; б короткого действия( 4-6ч)- гексобарбитал. Б легко всасываются в жкт способом пассивной диффузии, причем этот процесс ускоряется в присутствии алкоголя. В крови б связываются с белками печени, а свободная фракция барбитуратов в основном и определяет физиологическую активность препарата. После разработки новых принципов лечения летальность при отравлениях барбитуратами снизилась до 1% и менее. Однако в США от отравлений барбитуратами все еще умирают несколько тысяч человек в год. Тяжелые отравления вызывают в основном барбитураты короткого действия (секобарбитал, пентобарбитал) в дозе 2—3 г (в 10—30 раз выше терапевтической). Сывороточная концентрация 35 мкг/мл и выше, как правило, смертельна (терапевтическая сывороточная концентрация — 0,5—5 мкг/мл). Барбитураты длительного действия (в частности, фенобарбитал) имеют более высокий порог токсического действия. Смертельное отравление вызывает доза 5 г и более (в 50 раз выше средней суточной). Сывороточная концентрация фенобарбитала, равная 100—120 мкг/мл, соответствует тяжелому или смертельному отравлению (терапевтическая концентрация — 15—40 мкг/мл). 2. Клиническая картина отравления одинакова для всех групп барбитуратов. Б принадлежат к группе лекарственных препаратов снотворного действия, обладающих способностью избирательного воздействия на ЦНС, которое приводит к угнетению всех ее основных ф-ий. Для ранней стадии характерны сонливость, нистагм, атаксия, дизартрия. В легких случаях симптоматика этим и ограничивается, в тяжелых — нарастает угнетение ЦНС, развивается глубокая кома, арефлексия, падение мышечного тонуса, артериальная гипотония, гипотермия и апноэ. Нарушения дыхания является наиболее частым и грозным осложнением коматозных состояний. Аспирационно-обтурационная форма нарушений дыхания вызванная явлениями механической асфиксии вследствие гиперсаливации, западения языка, лярингобронхоспазма или аспирации при неправильном проведнии промывания желудка в коматозном состоянии. Центральная форма нарушения дыхания проявляется в виде центральной гиповентиляции при сводной проходимости дыхательных путей и вызвана прямым угнетающим действием токсической дозы в арбитуратор. Наиболее тяжелые расстройства дыхания отмечаются при сочетании обтурациконных и центральных дыхательных нарушений. После ликвидации указанных нарушений внешнего дыхания основной причиной дыхательной недостаточности у больных становятся пневмонии и трахеобронхиты. Основными симптомами нарушений деятельности ссс при данной патологии является тахикардия и гипотомия. Изменения на ЭКГ синусовая тахикардия, увеличение ЭОС, снижение ST ниже изолинии, негативация зубца Т. Трофические расстройства в виде буллезного дерматита и некратического дерматомиозита, что указывает на местные расстройства кровообращения и снижение трафических функций нервной системы как основные факторы в патогенезе этих осложнений. Возникновение нарушения функции почек связано с развитием ОСН (колляпс), вызывающим явления олигурии вследствие резкого нарушения почечного кровообращения. Диагностика – определение количественного содержания б в крови методом спектрофотонитрии. Концентрация б в цереброспинльной жидкости соотвествует их содержанию в крови, а в моче значительно выше. Лечение-а. При отравлении барбитуратами короткого действия лечение, как правило, только симптоматическое. Форсированный диурез неэффективен. Секобарбитал и фенобарбитал плохо диализируются, так что даже гемодиализ не позволяет удалить эти препараты из крови. Однако при тяжелом отравлении фенобарбиталом гемодиализ все же является одним из основных методов детоксикации. б. При отравлении фенобарбиталом немедленно вызывают форсированный щелочной диурез, что позволяет значительно ускорить выведение препарата. Перитонеальный диализ лишь немногим эффективнее; гораздо большее количество фенобарбитала можно вывести с помощью гемодиализа. Целесообразно применение сосудистых средств (норадреналина), гормонов при гипотонии, антибиотикотерапии.

Бензодиазепины — одни из наиболее распространенных лекарственных средств. К ним относятся многочисленные транквилизаторы, противосудорожные и снотворные препараты. Представители- хлозепид, сибазон( диазепам, седуксен, реланиум), нозепам, нитрозепам. Токсическое действие: психотропное, нейротоксическое действие обусловлено торможением ЦНС , ослаблением процессов возбуждения подкорковых образований, торможением вставочных нейронов спинного мозга и таламуса. Клиническая картина: мышечная слабость и снижение мышечного тонуса, атаксия, дизартрия, сонливость, но сознание обычно сохранено. Очень большие дозы бензодиазепинов могут вызвать кому, угнетение дыхания, артериальную гипотонию и гипотермию.Лечение, как правило, симптоматическое. Форсированный диурез , гемодиализ тоже. Основной способ лечения — активированный уголь внутрь (1 г/кг). Флумазенил — блокатор бензодиазепиновых рецепторов. Вводят до 1 мг препарата в/в в течение 5 мин.

В. Антидепрессанты –амитриптилин, имизин (имипрамин).

Чаще всего встречаются отравления амитриптилином и имипрамином. Тяжелое отравление у взрослых развивается при одномоментном приеме 1,5—2 г этих препаратов, что соответствует их сывороточной концентрации выше 1000 нг/мл. Прием более 2 г часто приводит к летальному исходу. Все чаще сообщают о случайных отравлениях у детей. Токсическое действие- психотропное, нейро и кардиотоксическое действие, которое обусловлено стимуляцией адренергических процессов в мозге, блокированием холинорецепторов. Прямым токсическим влиянием на проводящие пути сердца и миокард. Клиническая картина —в легких случаях отмечаются сухость во рту, нарушение зрения, психомоторное возбуждение, ослабление перестальтики кишечника, задержка мочи, мышечные подергивания и гиперкинезы, при тяжелых отравлениях –спутанность сознания вплоть до глубокой комы, приступы клонико-тонических судорог. Развиваются расстройства сердечной деятельности ( бради и тахиаритмии, блокады, фибрилляции желудочков), коллапс. Возможно развитие токсической дистрофии печени, гипергликемии, пареза кишечника.

Лечение а. Промывание желудка, затем — активированный уголь. Вызвать рвоту, как правило, не удается. Форсированный диурез и диализ . в. Мониторинг ЭКГ. г. При эпилептических припадках, нарушениях ритма сердца и артериальной гипотонии методом выбора является защелачивание крови путем гипервентиляции и введения бикарбоната натрия. Необходимо поддерживать pH крови не ниже 7,5. д. При проявлениях M-холиноблокирующего эффекта (делирий, гипертермия, эпилептические припадки) можно назначить физостигмин (1—2 мг в/в), хотя данные о его применении противоречивы. Препарат может вызвать брадикардию и асистолию.

Н. Опиоиды – опий, героин, морфин ,кодеин. Отравление опиоидами, как правило, непреднамеренно. Оно обычно случается у наркоманов при случайной передозировке. Возможен и другой механизм отравления у наркоманов: при снижении дозы наркотика снижается и толерантность к нему, и симптомы отравления развиваются при резком возвращении к прежней дозе, ранее хорошо переносимой. Клиническая картина-а. При остром отравлении опиоидами дыхание становится поверхностным (возможно апноэ), развиваются цианоз, выраженный миоз, кома. При осмотре обычно находят след недавней или старых инъекций. б. При в/в введении опиоидов может развиться героиновый отек легких, даже на фоне ясного сознания. Он обусловлен, видимо, местным токсическим действием героина — повышением проницаемости легочных капилляров в отсутствие нарушений гемодинамики (некардиогенный отек легких). Лечение- а. Немедленно начинают ИВЛ. Если введение налоксона начато быстро), то интубации трахеи обычно удается избежать. Если немедленное введение налоксона невозможно, то производят интубацию трахеи. б. При выходе из интоксикации нередко развивается возбуждение и агрессивность, и больные могут нанести вред себе и окружающим. Поэтому перед введением налоксона больного желательно зафиксировать . в. Устанавливают венозный катетер и вводят налоксон (начальная доза 0,4—0,8 мг) и 50 мл 50% глюкозы. При рецидивах апноэ и комы инъекции налоксона в первые 24 ч повторяют каждые 4 ч). г. При отеке легких ограничиваются ингаляцией кислорода и ИВЛ. Традиционное лечение отека легких (диуретики, кровопускание, венозные жгуты) неэффективно и не показано, так как нет ни левожелудочковой недостаточности, ни перегрузки объемом. д. Всех больных госпитализируют и наблюдают в течение 24 ч. В этот период апноэ и кома нередко рецидивируют, так как налоксон выводится быстрее, чем героин.

ОТРАВЛЕНИЯ БЫТОВЫМИ И ПРОМЫШЛЕННЫМИ ЯДАМИ.

Промышленные яды , используемые в промышленной среде. Среди них органические растворители( дихлорэтан), топливо (метан, пропан, бутан), красители ( анилин), химические реагенты( метиловый спирт )и др. Бытовые химикалии, используемые в быту : пищевые добавки( уксусная кислота), средства санитарии, личной гигиены и косметики, средства ухода за одеждой, мебелью и т.д.

№ 49 Интоксикация

эндогенной интоксикации синдром (СЭИ)

Любой токсический агент (денатурированный белок, микробы) вызывает однотипную реакцию:

• гипертермический синдром (повышение температуры до 37-39^ос)

• нарушение f нервной системы

3 степени СЭИ

1. Легкая: Ps не больше 110, АД стабильное, ЦВД 100-120 мм вод. ст.; чД – 20/1, кожа нормального цвета, сухая, перистальтика кишечника активная, токсичность крови 65% (по парамецийному тесту). Лейкоцитарный индекс интоксикации до 2 (в № 1), диурез №.

2. Средней тяжести: Ps до 120, АД стабильное, но склонное к гипотонии. ЦВД ниже №; ЧД – 26-30/1; бледность, влажность кожи. Перистальтика кишечника вялая или отсутствует ЛИИ 5-6, токсичность крови 100%; олигурия.

3. Тяжелая: Ps больше 120 (вплоть до аритмии)

АЖ нестабильно (коллаптоидные реакции), ЦВД о или отрицательные, ЧД больше 30 минут. акроцианоз (может быть серый оттенок) холодный пот. Перистальтика отсутствует, консервативные мероприятия малоэффективны. Токсичность крови 100% ЛИИ – 9-10. Диурез после стимуляции.

1. Эндогенные методы (экстракорпоральные) детоксикации (интракорпоральные)

2. Экзогенные методы (экстракорпоранты)

В организме 3 системы защиты:

1. монооксигеназная система защиты печение: все АГ, а/б попадают в V. porta и иноктивируются в этой системе, которая представлена:

• свободно циркулирует альбумином (транспортер)

• цитохром 450, который вызывает окисление всех ксенобиотиков.

2. Иммунная: все микробы распознаются ею. Она узнает, связывает, нейтрализует, уничтожает, тимус, лимфотический аппарат, ККМ, селезенка.

3. Система выведения: кожа (3-5 млн. экк- и апокриновых желез); легкие 1500-700 мл/сутки, борьба с гипоксией,; почки образуется 180 л. первичной мочи, выводится 1,5 – 2 л).

I. а) Метод форсированного диуреза основан на закате Старлинга.

Вся система МЦР представлена прекапилляром, капилляром, посткапилляром.

Крововоток здесь очень активен: через 20 минут происходит замена объема, равного весу тела. В артериальном конце гидростатическое давление 30 мм рт. ст.; онкотическое давление в обоих концах 25 мм. рт. ст., гидростатическое давление в венозном конце 15 мм. рт. ст. В силу градиента будет обмен между сосудистым концом и интерстицием.

В интерстиции Р онк. = З гидростат – 10 мм. рт. ст.

Это структуры, которые находятся за пределами сосудистого русла.

Происходит обмен жидкой части крови между интерстицием и венозным концом капилляре форсирует диурез, является простейшим методом интракорпоральной детоксикации.

Назначается большие дозы инфузионных средств.

1. водная нагрузка до 1,5 л (за 30 минут)

• раствор Рингера; - 5% глюкоза с инсулином

• витамины

2. через 30 минут – 2,4% эуфиллин 10 мл. веществ для максимального открытия сосудов МЦР

3. 80-120 мг. фуросемида (или лазикса) диурез должен быть проконтролирован и должен быть адекватным. Затем

4. реополиглюкин – 400 мл.

5. трентал – 10 мл.

6. теоникол

Объем инфузии зависит от диуреза. Если вводить нужно 5-6 л., а после 1,5-2 л. эффекта нет, то повышают дозу лазикса до 600-800 мг.

Если диуретического эффекта, то инфузию прекратить (так как может быть гипергидратация)

Противопоказания:

1. почечная недостаточность

2. сердечно-сосудистая недостаточность

I. б) Перитонеальный диализ: показан в токсическую фазу общего разлитого гнойного перитонита

2 модификации:

1) проточная, при которой 1-2 дренажа устанавливается под поперечно-ободочную кишку, 1-2 в подвздошной области (для сбора диализата), с помощью тройника, в верхние трубки подается диализат (раствор Хенкса, Евро-Коллинз, раствор Рингера) со скоростью 60 капель в минуту.

Через дистальные трубки – сбор диализата, чтобы количество введенного и выведенного диализата приблизительно был равен.

Если ввели 3 л, а получили 1,5 л, то 1,5 л задерживается ® этот метод неэффективен. провести ревизию.

В состав диализата должен входить 0,5% новокаин, а/б, действующие на Е. coli (канамицин, мономицин).

В течение суток может быть пропущено 10-14 л. диализата через брюшную полость.

Если диализ проводится у женщин, то можно добавить трубку через задний свод влагалища.

2) Фракционная. Через верхние трубки 1,5-2 л. диализата и на 2-3 ч. введение прекращается. На отводящие трубки – зажимы; т.е. – экспозиция диализата для максимального действия а/б местно.

Через 2-3 часа снимаются зажимы, диализата выпускается и вновь повторяется та же процедура (8-9 раз в сутки).

С помощью этих методик брюшная полость промывается от токсинов, гноя, фибрина, действует новокаин ® восстановление моторики, регулируется ВЭБ, терморегуляция (так как выводятся токсины).

Но! колоссальная потеря белка (60-65% сосудистого русла).

Необходимо восполнение:

10% альбумин 100-200 мл, нативная, сухая и свежезамороженная плазма, ВМС желатиноль 400 мл. аминопептид, гидролизат, казеина 400 мл.

II. а) гемосорбция. Применяются различные сорбенты. Если кровь пропускать через этот сосуд, где есть 400 гр. угля (1 гр. угля – 500-600 м² – адсорбционная способность), то она очистится с помощью артериовенозной разницы (при наложении шунта Скрибнера – фистула между артерией и veпa radialis или в надлодыжечной области, при пропускании сквозь ампулу с углем происходит .

Показания: экзогенные отравления; печеночная и почечная недостаточности; уремия; цирроз печени; хронический агрессивный гепатит (ХАГ);врожденные ферментопатии. (болезь Жильбера, Джонсона)

Осложнения:

Сеанс 3-4 ч., происходит 2-3 кратный обмен крови.

• травматизация ФЭК: 30-33% эритроцитов и тромбоцитов травматизируется с возникновением переходящего гемолиза, который может вызвать нарушение f почек;

• транзиторные гипотонии связаны со скрытой кровопотерей: через флакон, в который перфузируется кровь

• преходящая гипертермия

• фибринолиз

Диализирующие колонки можно использовать несколько раз.

Использование у больных с ХПН-III шунт Скрибнера накладывается на несколько лет (жизне-спасительный мост).

При коллапсе прекратить диализ, ввести кардиотоники, вазопрессоры, гормоны, полиглюкин.

При стабилизации АД продолжить диализ.

Гипертермия связана с денатурацией белка ® воздействие на центр термарегуляции.

Антипирретики гормоны. Фибринолиз (афибриногенемия): применение сорбции и диализа предполагает крайне тяжелую степень токсикоза, если в послеоперационном периоде, то это накладывает отпечаток на течение заболевания, обязательно назначаются антикоагулянты. Все это формирует проявление фибринолиза. После сеанса – не останавливаемые кровотечения из места пункции, ран и т.д. Кровь не сворачивается.

Лабораторная характеристика:

1. фибиноген в № 2-4 г/л . Здесь – больше 0,6 г/л

2. ПТИ может не определиться или меньше 30%.

3. Резко ускоряется время лизиса сгустка (в N 5 ч.): 2 часа.

4. Повышается время кровотечения по Дюке в N 2-3 (здесь 15-25 минут)

5. Повышается время свертывания: в N через 5-10 минут.

Лечение:

1. заместительная терапия свежезаготовленной кровью (до 3 суток) или прямое переливание

2. полиглюкин, желатиноль

3. в/в – викасол 2-3 мл., в/м – по 1 мл, Е-аминокапроновая кислота 5% - 200 мл, дицинон, этализилат

4. Вит. В, С – 5% - 10 мл.

5. Криопреципитат: Д₁ 30 мл, нужно 2-3 дозы (60-90 мл)

6. Нативная плазма

II. б Плазмоферез

Суть – в сепарировании крови.

Кровь – неоднородная среда: плазматический объем (белки) и глобулярный объем (ФЭК).

При вращении в роторе происходит разделение крови на 2 объема:

в плазматическом находится много токсических веществ. Ее можно удалить на технические нужды; можно – через сорбенты плазм. На ФЭК – тоже токсические вещества, но их можно отмыть. Удаленную плазму замещают на ВМС: реополиглюкин, желатиноль, плазма, альбумин, полиионные растворы.

Сеанс плазмофереза делится 1,5-2 ч. ФЭК возвращаются в кровеносное русло.

Объем удаленной плазмы – 1-2 л.

Показания:

• после операции на брюшной полости по поводу холецистита, аппендицита, кишечной непроходимости

• перед операцией у больных.

Эффект сразу же: понижение a-амилаза, билирубин, повышение глобулинов.

2-кратного сеанса достаточно, но при прогрессировании – 3 сеанса.

Если нет клинического и лабораторного улучшения после 3 сеансов, значит есть абсцесс, прогрессирует перитонит или отдаленные осложнения.

II. в) Эктракорпоральное подключение ксеноселезенки.

Селезенка подключается в контур плазмофезера.

Если у больного СЭИ 3 степень с явлениями вторичного скрытого или явного иммунодефицита, то используется ксеноселезенка.

Она забирается у поросят весом 20-25 кг., тут же отмывается от эритроцитов. Канюлируется а. и v. lienalis. Затем производится перфузия раствором Рингера.

После этого селезенка подключается к больному. Применяемый здесь раствор Рингера содержит много иммунных комплексов, которые, попадая в организм человека; оказывают благоприятные действия.

Эффект сразу: если у больного печеночная недостаточность и кома, то через 2 ч. он выходит из комы.

г) Аппарат вспомогательная печень применяется при отравлении экзогенными и эндогенными ядами.

Фрагменты измельченной печени нафаршировываются в капроновый чулок.

Удаляются все лизосомольные ферменты из крови больного, лейкотриены. Этот аппарат берет на себя f гепатоцитов: уменьшения действия на организм ПОЛ, билирубина, мочевины, креатинина.

д) УФО крови

При пропускании крови через кювету, на которую действует УФО с длиной волны 266 нм, оттекающая кровь обладает новыми свойствами: понижается возможность сладж-синдрома, повышается Ig, G, A, M.

Если пропустить кровь из расчета 2-3 мл/кг веса с двойной экспозицией через кварцевую трубку, то кровь приобретает новые положительные свойства.

Время сеанса 15-20 минут.

Показания: различные гнойно-некротические процессы (в том числе сепсис, перитонит).

Противопоказания: тяжелая недостаточность ССС, печени, почек, гипотония, гиперкоагуляция (Ht больше 60%), фибринолиз.

е) Гелий – неоновый лазер внутрилазерное облучение крови.

Пункция v.cubitalis, введение лазера и облучение крови в течении 30 минут. Эффект как при УФО крови.

ж) Система эклетрохимической детоксикации организма.

В сосуд с раствором NaCl опускают пластинку, на конце которой пропускают электрический ток ® диссоциация поваренной соли на гипохлорид Na плюс кислород: донатор О₂ повышается.

Система монооксигеназной зищиты печени работает , гидроксилируя различные вещества. При введении 400 мл. донатора О₂ наступает усиление гидроксилирование и улучшение детоксикации.

0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000

№ 50 Методы Детоксикации

интракорпоральной (форсированный диурез, энтеросорбция,перитонеальный лаваж)и экстракорпо-

Ральной детоксикации( уфо крови, внутрисосудистое лазерное облучение крови-влок, гемосорбция, гемодиафильтрация, гемодиализ, плазмаферез), подключение ксеноорганов ( ксеноселезенка,ксенолегкое, ксенопечень). Методы диализа и фильтрации: Впервые принцип диализа для удаления из крови веществ применил Абель в 1913г.В качестве полупроницаемой мембраны он использовал коллоид. Он же впервые назвал « искусственной почкой»аппарат, позволяющий удалять из крови определенные вещества при использовании принципа диализа.Гемодиализ-метод гемокоррекции, основанный на принципе диффузного обмена и фильтрационного переноса низкомолекулярных субстанций и воды через полупроницаемую мембрану из циркулирующей экстракорпоральной крови в диализирующий раствор. В основе его лежат механизмы молекулярной диффузии и ультрофильтрации.Мембранная диффузия вносит основной вклад в эффекты гемодиализа. Скорость диффузии через мембрану зависит от размера молекул веществ и градиента их концентрации. Меньшее значение имеет ультрафильтрация- перемещение жидкости через мембрану в результате градиента гидростатического давления. Для проведения гемодиализа необходим диализатор, диализный монитор, диализные концентраты( ацетатные и бикарбонатные )и очищенная с помощью аппаратов обратного осмоса и специальных фильтров вода. В зависимости от характеристик диализатора, времени и скорости перфузии различают низкопоточный, высокоэффективный и высокопоточный гемодиализ .Диализирующий раствор ,получаемый при смешивании в определенной пропорции концентратов и воды, поступающих в монитор , представляет собой раствор солей, эквилибрированных с кровью по осмолярности и содержанию основных электролитов. В зависимости от применяемых концентратов он может быть ацетатным и гидрокарбонатным. Показания к гемодиализу : терминальная стадия хпн + опн любого генеза+гиперкалиемия + азотемия продукционного и ретенционного генеза на фоне недостаточности ф-ии почек + острые отравления спиртами, техническими жидкостями.

Гемодиафильтрация- метод, основанный на принципе диффузионного обмена, фильтрационного и конвекционного переноса через полупроницаемую мембрану низко и среднемолекулярных веществ и воды из циркулирующей крови в диализирующий раствор. В отличии от гемодиализа в эффекты этой операции большой вклад, кроме диффузии, вносят процессы ультрафильтрации и конвекции- перенос субстанций, растворенных в фильтрующейся по градиенту гидростатического давления жидкости через полупроницаемую мембрану. Гемофильтрация- метод гемокоррекции, основанный на принципе фильтрационного и конвекционного переноса воды, низко и средне-молекулярных веществ из циркулирующей экстракорпорально крови через полупроницаемую мембрану с в/в замещением сбалансированным кровезамещающим раствором. Осложнения гемотерапии- пирогенные р-ии, озноб+ тромботические осложнения ( тромбы в шунтах, тромбы при инсультах, инфарктах)+ цитратная интоксикация + гипотензивные р-ии+ кровотечения+ инфекционные осложнения при лечении скв, миастении, ревм. артрите, т.к. больные получают иммунодепресанты+ трансфузионный гепатит+ гемолиз+ гипо и гиперволемия. Различают следующие доступы для проведения экстракорпоральных операций , зависящие от взятия крови для гемокоррекции: веновенозный, веноартериальный, артериовенозный, иногда может применяться вено- или артериопортальный доступ. Использование естественнных мембран организма для детоксикации- форсированный диурез(фд) и перитонеальный диализ(пд). ФД основан на применении осмодиуретиков ( мочевина, маннитол) и салуретиков ( лазикс, фуросемид), способных резко

Увеличить диурез. ФД позволяет в 5-10р. ускорить выведение токсических ве-в из организма. Метод фд включает три этапа: водная нагрузка+ в/в диуретиков+ заместительная инфузия растворов электролитов. Предварительно производят компенсацию развив-ся при тяжелых отравлениях гиповолемии путем в/в р-в полиглюкина, гемодеза, 5% р-а глюкозы. Далее 30% р-р мочевины или 15% р-р маннитола вводят в/в в течении 10-15мин из расчета 1-2г сухого препарата на 1кг массы больного, или лазикс 80-100мг . По окончанию введения диуретиков начинают инфузию р-в электролитов с глюкозой (4-5г KCl + 6г NaCl+ 10г Glu в 1л воды). Скорость введения 800-1200ml/ч. Данный цикл при необходимости повторяют через 5ч .Противо/П- при интоксикациях осложненных остр.сос. недостаточностью+ хсн 2-3ст+нарушение ф-ии почек( олигурия, азотемия). Перитонеальный диализ –при острых отравлениях проводят прерывистым методом: через фистулу в брюшной полости вводят диализирующую жидкость ( хлорид натрия 6г+ хлорид калия0,3 г +хлорид кальция 0,3г+ гидрокарбонат 7,5г +глюкоза 6г на 1л воды) вводят в колличестве 1,5-2 л и через каждые 30мин производят ее смену. Противо/п- выраженный спаечный процесс в брюшной полости+ большие сроки беременности. УФО (лазерное ) облучение крови- имеют место быть следующие эффекты: увеличение кислородной емкости за счет высокой степени насыщения гемоглабина кислородом, улучшения доставки кислорода и утилизации его тканями+улучшение реологических св-в и микроциркуляции+ модуляции факторов неспецифической резистентности, гумарального и клеточного иммунитета+ активизация процессов обмена+ ускорение пол+подавление ккс+ бактерицидный эффект и детоксикация организма+ синтез эндогенного альфа и гамма интерферонов. Показания- ограниченные гнойно-воспалительные процессы любой локализации+ язвенная болезнь желудка+ хроническая недостаточность периферических артерий 1-3 степени+ им, стенокардии, гб+ тяжелые формы гриппа+ вирусные гепатита А,В +нейроинфекции+инфекции мочеполового тракта. Сорбционные методы детоксикации- гемосорбция(г), плазмосорбция(п), спленоперфузия(с). Если при плазмаферезе выведенная плазма не замещается компонентами крови или кровезаменителями, а сорбируется и реинфузируется , то такая операция называется плазмосорбция (п). П. может быть неселективной (применение в качестве сорбентов активированных углей ), полуселективной ( применеие ионнообменных смол) и селективной ( применеие иммуносорбентов или аффинных сорбентов).Гемосорбция- в иностранной литературе экстрокорпоральную перфузию крови через колонки с активированным углем или ионообменными смолами с целью элиминации из крови токсических метаболитов принято обозначать терминами гемоперфузия или перфузия. Поскольку в основе механизма очистки крови при гемоперфузии лежат сорбционные процессы ( адсорбция и абсорбция ) этот вид детоксикации в нашей стране называют гемосорбцией. Все применяющиеся сорбенты можно разделить на две группы : специфические и неспецифические. Неспец-е: активированные угли, ионнообменные сорбенты, ферментные сорбенты, иммуносорбенты, рецепторные сорбенты. Специф-е: не нашли широкого применения в медицине из-за их недостаточной эффективности или высокой стоимости. В РФ используется биоспецифический сорбент –овосорб и плазмосорбент –иммотин. При гемосорбции через активированные угли умеренной сорбции подвергаются ионы кальция и калия, холестерин, билирубин, общий белок,альбумин. Более активно сорбируются глюкоза, мочевина, мочевая кислота. Снижение числа лейкоцитов зависит от их исходного уровня. Чем выше исходный уровень их, тем больше процент их снижения в общем кровотоке за часовую гемосорбцию. Показания- острые отравления снотворными , хлор и фосфорорганическими соединениями, алколоидами,салицилатами, тяжелыми ме, амитриптилином.+ тяжелые генерализованные формы инфекционных заболеванй+ абстинентный синдром при наркомании,токсикамании,алкоголизме+маниакальные и депрессивные состояния при психических заболеваниях. Плазмоферез- метод экстракорпоральной гемокоррекции, основанной на замене плазмы больного компонентами , препаратами, препаратами крови и кровезаменителями. Плазмоферез в обьеме, приближающему к объему оцк, носит название плазмообмена. При плазмообмене замещение может проводиться как донорскими средствами, так и собственной модифицированной (например криосорбированной) плазмой больного. Пл. может иметь детоксикационную, иммунокоригирующую и рео-

Корригирующую направленность. По технологии выделения плазмы выделяют четыре основных варианта пл. : гравитационный, центрифужный, мембранный, мембранно- центрифужный. Безопасный и эффективный обьем удаляемой плазмызависит от состояния больных, их возраста, стабильности гемодинамики, от исходного содержания белка, уровня альбумина и гемотакрита. Показания: тяжелые декомпенсированные стадии эндотоксикоза различного генеза (термические поражения, перитониты, вызванные панкреонекрозом, киш. Непроходимостью)+ тяжелые генеролизованные формы инф. Болезней+ хронический эндотоксикозпри заболевания почек, печени, легких+ тотальный гемолиз и миолиз при отравления гемолитическими ядами, синдроме сдавления+ гестозы, тяжелая интоксикация + резус-конфликтная беременность: высокий риск осложнений ( мертворождение, гемолитическая болезнь новорожденных). Курс лечебного плазмофереза обычно состоит из 5-6 процедур и равняется суммарному объему 2 оцп ( при иммуных нарушения) или 4-5 оцп ( при эндотоксикозах.)

№51 Виды местного обезболевания

Сущность местной анестезии заключается в блоки! болевых импульсов из области операции, осуществляемой на pазных уровнях, начиная от нервных рецепторов и завершая сегментами спинного мозга.

В соответствии с уровнем блока выделяют следующие виды местной анестезии:

• терминальная (блокада рецепторов),

• инфильтрационная (блокада рецепторов и мелких нервов),

., проводниковая (блокада нервов и нервных сплетений),

• эпидуральная и спинномозговая анестезия (блокада на уронь корешков с м). |Внутрикостная и внутривенная регионарная анестезия в настоящ время используются крайне редко. Эти два метода близки по своей ' >м ности и способу выполнения. Возможно их применение при операпич-на конечностях. На конечность накладывают жгут, а раствор anec'n i и ка вводят либо внутривенно, либо в кости с губчатой структурой (мыик '<у ки бедра, плеча или болыпеберцовой кости, отдельные кости стопы и «и кисти). Для внутрикостного ведения используют специальные иг-'и i мондреномБлокаду болевых импульсов могут вызывать не только фармаколо» гические вещества, но и физические факторы:

• холод (например, поверхностная анестезия — «заморажива­ние » — при использовании хлорэтила),

• электроанальгезия,

" электроакупунктура.

Однако наибольшее распространение, безусловно, имеет фармаколо гическая местная анестезия.

Перед проведением местной анестезии, так же как перед общим оОг.» боливанием, необходима премедикация. Некоторые авторы считают ott даже более показанной при местном обезболивании.

1. МЕСТНЫЕ АНЕСТЕТИКИ .

Механизм действия местных анестетиков заключается \ в следующем. Обладая липоидотропностью, молекулы анестетика сосре*, доточиваются в мембранах нервных волокон, при этом они блокируют фун<^ кцию натриевых каналов, препятствуя распространению потенциала деЙн ствия. I В зависимости от химической структуры местные анестетики деляя на две группы: • сложные эфиры аминокислот с аминоспиртами, 1 • амиды ксилидиновоСложные эфиры аминокислот с аминоспиртами

Кокаин — исторически первый местный анестетик. Используется для тер­минальной анестезии. При передозировке возникают опасные ослож­нения со стороны ЦНС.

Дикаин — довольно токсичный препарат, в настоящее время вытеснен ⁾ препаратами второй группы.

Новокаин — один из наиболее широко используемых анестетиков. При­меняется для инфильтрационной и проводниковой анестезии.

Амиды ксилидинового ряда

Лидокаин (ксилокаин, ксикаин). Дает более выраженный местноанесте-тический эффект, незначительно превосходя новокаин по токсичнос­ти. Используется для инфильтрационной, проводниковой, перидураль-ной и спинномозговой анестезии. Как и все препараты этой группы значительно реже, чем новокаин, вызывает аллергические реакции.

Тримекаин — менее сильный анестетик, чем лидокаин, с теми же облас тями применения. Используется реже.

Пиромекаин применяется для терминальной анестезии, превосходит по анестезирующему эффекту и кокаин, и дикаин.

Марками (бупивакаин) — один из наиболее распространенных современ­ных препаратов. В 2-3 раза сильнее лидокаина, дает наиболее дли­тельный эффект. Области применения те же, что и у лидокаина.

2. ТЕРМИНАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ

Терминальная анестезия — наиболее простой метод местной анестезии. При этом в настоящее время используются дикаин и пиромекаин. Применяется при операциях в офтальмологии (наносится на роговицу), в стоматологии и ларингологии (наносится на слизистую оболочку полости рта), а также для выполнения эндоскопических иссле­дований верхнего этажа желудочно-кишечного тракта.

3. ИНФИЛЬТРАЦИОННАЯ АНЕСТЕЗИЯ

Метод инфильтрационной анестезии используется в хирургической практике довольно часто, в отличие от терминальной. Местная инфильтрационная анестезия применяется при небольших не-т()авматичных операциях (удаление липомы, операция по поводу гры­жи и пр.), а иногда в тех случаях, когда наркоз представляет опасность для пациента.

Следует отметить, что инфильтрационная анестезия не должна осу­ществляться в гнойной хирургии (нарушение норм асептики) и в онко­логии (нарушение норм абластики).

Для инфильтрационной анестезии используются новокаин, лидока-ин, бупивакаин. Для усиления их эффекта в раствор добавляют сосудо­суживающие препараты (адреналин).

В настоящее время инфильтрационная анестезия осуществляется по принципам, разработанным А. В. Вишневским (так называемый метод «тугого ползучего инфильтрата»). Эти принципы следующие:

Использование низкоконцентрированных растворов Местных анестетиков в большом количестве

Применяют 0,25-0,5% растворы новокаина или лидокаина, при этом во время анестезии безопасно использовать до 200-400 мл раствора (до 1 г сухого вещества анестетика).

Метод тугого инфильтрата

Для доступа анестетика ко всем рецепторам и мелким нервам, необ­ходимо туго инфильтрировать ткани — образуется так называемый пол­зучий инфильтрат по ходу предстоящего разреза. При необходимости новая инъекция анестетика осуществляется в край инфильтрата. Таким образом болезненным является только первое введение.ПослойностьРаствор анестетика вводится послойно. В первую очередь инфильт­рируется кожа, за счет обильного введения анестетика она приобретает вид ^лимонной корочки». Затем после ее рассечения инфильтрируется подкожная клетчатка, она рассекается. После этого анестетик вводится под фасцию, затем в мышцы, после чего пересекаются указанные обра­зования и т. д.Учет строения фасциальных футляровСоблюдение этого принципа позволяет посредством одного вкола иглы наводнить анестетиком весь мышечнофасциальный футляр. Важно учи­тывать и то, что фасция является препятствием для распространения анестетика.Принцип гидравлической препаровки тканейВведение большого количество раствора приводит к разделению ана­томических образований, что в ряде случаев облегчает выделение раз­личных анатомических образ-ий.