Лечение сахарного диабета

Идеальные цели лечения сахарного диабета включают сохранение нормального стиля жизни; нормализация обмена углеводов, белков и жиров; предотвращение гипогликемических реакций; предотвращение поздних осложнений диабета; психологическая адаптация к жизни с хроническим заболеванием. Эти цели могут быть лишь отчасти достигнуты у больных диабетом, что обусловлено несовершенством современной заместительной терапии. Вместе с тем, на сегодня твердо установлено, что чем ближе гликемия у больного к нормальному уровню, тем менее вероятно развитие поздних его осложнений диабета. В связи с этим разработаны критерии качества компенсации диабета, которые широко используется в диабетологической практике (табл. 1). К достижению хорошей компенсации диабета следует стремиться каждому больному с первых дней заболевания, чему способствует их обучение в так называемых “школах больного диабетом”. А там где не организовано такого рода школ, больные должны быть обеспечены, по крайней мере, специальными обучающими материалами (книги, брошюры, журналы, газеты) и дневниками больного диабетом. Самостоятельное и эффективное лечение также предполагает обеспечение всех больных диабетом портативными средствами экспресс-исследования гликемии, глюкозурии и кетонурии в домашних условиях, а также ампулами с глюкагоном для устранения тяжелой гипогликемии при помощи родных и близких.

Диетотерапия заключается в назначении сбалансированной диеты, содержащей 50% углеводов, 20% белков и 30% жиров и соблюдении регулярного 5-6 разового питания (стол N 9). Расчет индивидуальной диеты представляет собой достаточно сложную задачу, которую желательно решать совместно с диетологом.

Из сахарозаменителей на сегодня широко используются аспартам (представляющий собой химическое соединение аспарагиновой и фенилаланиновой аминокислот), сорбит и фруктоза.

В диету больного диабетом может быть включен препарат, антагонист амилазы и сукразы, снижающий всасывание сложных углеводов - акарбоза.

Инсулинотерапия ИЗСД. Поскольку инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) характеризуется абсолютной инсулиновой недостаточностью, то заместительная терапия инсулином проводится на всех этапах развития заболевания. И по этой же причине лечение ИЗСД таблетированными сахароснижающими препаратами, в частности сульфаниламидами и, тем более, бигуанидами, абсолютно противопоказано даже в короткий период временной ремиссии ИЗСД, в начале болезни.

Препараты инсулина: химия, фармакология, виды. В настоящее время фармацевтическая промышленность выпускает препараты говяжьего, свиного и человеческого инсулинов, причем первый от человеческого отличается тремя аминокислотами, второй - одной и потому интенсивность образования антител к первому выше, чем ко второму.

Очистка препарата инсулина путем повторной кристаллизации и хроматографии используется для производства так называемого “монопикового” инсулина, который хотя и лишен белковых примесей, но содержит примеси в виде химических модификаций молекулы инсулина - моно-дезамидо инсулина, моно-аргинин инсулина и др., а также имеет кислую среду, что способствует развитию побочных местных реакций на препараты инсулина. Дополнительной очисткой такого препарата с помощью ион-обменной хроматографии устраняются и эти примеси и получают так называемый “монокомпонентный” инсулин (МС), который содержит только инсулин и имеет, как правило, нейтральную рН. Все препараты человеческого инсулина - монокомпонентные. В настоящее время говяжий, свиной и человеческий инсулины могут производиться с помощью генной инженерии и полусинтетически.

Препараты инсулина разделяют на три группы в зависимости от продолжительности их действия:

• короткого действия (простой, растворимый, нормальный, семиленте) инсулин с длительностью действия 4-6 часов;

• средней продолжительности (промежуточного) действия (ленте, НПХ) - до 10-18 часов;

• длительного действия (ультраленте), с продолжительностью - 24-36 часов .

Препараты инсулина для введения инсулиновым шприцем содержатся во флаконах в концентрации 40 ЕД в 1 мл раствора, а для введения инсулиновыми ручками - в так называемом “катридже” в концентрации 100 ЕД в 1 мл.

Инсулинотерапия. Инъекции инсулина обычно производят специальными инсулиновыми шприцами в подкожно-жировую клетчатку. Причем в домашних условиях, место введения инсулина не обязательно дезинфицировать (протирая, например, спиртом), а вполне достаточно соблюдать гигиену тела - регулярный ежедневный душ, чистое белье и т.п. Рекомендуемые места для самостоятельного введения инсулина - область живота, бедра, ягодицы и предплечья. Средняя суточная доза инсулина при ИЗСД составляет 0,4-0,9 ед/кг массы тела: когда она выше, то это обычно свидетельствует об инсулинорезистентности, но чаще о передозировке инсулина, а более низкая потребность наблюдается в период неполной ремиссии ИЗСД. В состоянии компенсации обмена 1 ед инсулина снижает гликемию на пике действия примерно на 1,5-2 ммоль/л (30-40 мг% ), а одна “хлебная единица” (12 г углеводов) повышает ее приблизительно на 3 ммоль/л (60 мг% ).

В настоящее время в широкой клинической практике используются две основные схемы инсулинотерапии: (а) традиционная инсулинотерапия, когда дважды в сутки вводится только инсулин промежуточного действия или вместе с инсулином промежуточного действия вводится инсулин короткого действия. Распространенный ранее режим однократного в сутки введения инсулина длительного или промежуточного действия, в комбинации с простым инсулином, используется на сегодня относительно редко; (б) интенсивная инсулинотерапия включает две схемы - 1) введение дважды в сутки инсулина промежуточного действия дополняется инсулином короткого действия, обычно вводимым перед тремя основными приемами пищи; 2) концепция “базис-болюс” - частое введение простого инсулина (“болюса”) перед приемами пищи производится на фоне вводимого в вечерние часы инсулина длительного действия (“базис”). К интенсивной терапии относят и лечение дозатором инсулина - аппаратом автоматически непрерывно подающим инсулин в подкожно-жировую клетчатку.

При традиционной инсулинотерапии инсулин вводится за 0,5 часа до еды, перед завтраком и ужином (интервалы между этими приемами пищи должны составлять около 12 часов), причем до 60-70% суточной дозы вводится утром, а 30-40% - вечером. Эффективность лечения пролонгированными препаратами повышается , когда одновременно вводится простой инсулин, который предотвращает значительное повышение гликемии после завтрака и ужина.

У ряда больных наиболее эффективен режим трехкратного введения инсулина в течение суток: инсулин промежуточного действия назначается с инсулином короткого действия утром перед завтраком, а перед ужином (в 18-19 часов) вводится инсулин короткого действия и лишь на ночь (в 22-23 часа), перед сном вводится второй раз в сутки инсулин промежуточного действия.

Смеси (миксты) препаратов инсулина очень удобны для проведения традиционной инсулинотерапии, поскольку состоят из готовой смеси инсулинов короткого действия и средней продолжительности, которая вводится одним шприцем два раза в день перед завтраком и ужином. Обычно производится четыре типа такого рода смесей, в которых содержится соответственно 10%, 20%, 30% или 40% простого инсулина (например, Хумулины М1, М2, М3 или М4, соответственно) в смеси с препаратом промежуточного действия (Изофан). Фармакокинетические характеристики этих препаратов инсулина определяются, с одной стороны, простым инсулином - начинают действовать эти препараты через 30 мин после введения, а с другой, и пролонгированным инсулином, что обеспечивает “уплощенный” пик действия, растянутый во времени от 2 до 8 часов после введения инсулина; продолжительность действия определяет только пролонгированный инсулин и она составляет 12-16 часов.

Основной недостаток традиционной инсулинотерапии состоит в необходимости строгого соблюдения стабильного режима питания и физической активности. Это обстоятельство является одной из главных причин, по которой в последние годы многие больные ИЗСД предпочли перейти на режим интенсивной инсулинотерапии, который делает жизнь больного менее регламентированной, что улучшает ее качество.

Интенсивная инсулинотерапия. С началом серийного производства специальных, удобных для частого введения инсулина, шприцев (так называемых инсулиновых ручек) с атравматичными инъекционными иглами, режим частого введения инсулина (интенсивная инсулинотерапия) стал более привлекательным для многих больных ИЗСД.

Принцип интенсивной инсулинотерапии заключается в том, что с помощью утренней и вечерней инъекций инсулина промежуточного действия создается определенный фоновый (базальный) уровень инсулинемии между приемами пищи и в ночные часы, а за 30 мин перед основными приемами пищи (3-4 раза в день) вводится адекватная предстоящей пищевой нагрузке доза простого инсулина. На фоне режима интенсивной инсулинотерапии, в отличие от традиционного, суточная доза пролонгированного инсулина оказывается существенно меньше, а простого - больше.

Вместо двух инъекций инсулина промежуточного действия можно в вечерние часы ввести однократно инсулин длительного действия, что обеспечит базальный уровень инсулинемии в ночное время и днем между приемами пищи; перед основными приемами пищи вводится простой инсулин (концепция “базис-болюс”).

Для удобства больных инъекции инсулина пролонгированного действия стараются совместить с инъекциями простого инсулина, например, перед завтраком и ужином.

Показания к применению человеческого инсулина. Теперь, когда налажено промышленное производство человеческого инсулина, возникает естественный вопрос - кому он в первую очередь показан, так как в виду дороговизны ими не могут быть обеспечены все больные сахарным диабетом, да и нет в этом крайней необходимости. Поскольку препараты человеческого инсулина обладают наименьшей иммуногенностью, их целесообразно назначать при коротких, временных курсах инсулинотерапии, например, при диабете беременных или для быстрой компенсации острых обменных нарушений, возникших у больных ИНСД, получающих таблетированные сахароснижающие средства. Их также предпочтительнее назначать при ИЗСД у детей, которые, как известно, очень активно реагируют на введение чужеродных белков.

Назначение человеческого инсулина показано больным с аллергией к другим видам инсулина, а также при инсулиновых липоатрофиях и липогипертрофиях.

Следует подчеркнуть, что в случае хорошей компенсации, достигнутой на свином инсулине, нет особой необходимости переводить больного на лечение человеческим инсулином, так как при этом могут потребоваться более частые инъекции инсулина и смена привычного и удобного режима инсулинотерапии, на новый неудобный, без какой-либо гарантии получить хорошие показатели обмена.

Больным, которые получали лечение свиным инсулином, можно назначать человеческий инсулин в той же дозе, а при переводе с говяжьего - суточная доза обычно уменьшается на 10%. Примерно у трети больных потребность в инсулине снижается, но у трети она повышается ввиду ранее не компенсированного сахарного диабета. У оставшейся трети потребность в инсулине не изменяется.

У некоторых больных при смене препарата инсулина с говяжьего на человеческий, может измениться и симптоматология гипогликемических реакций. Несмотря на выраженное снижение гликемии ее симптомы могут проявляться со значительным запаздыванием, а то и вовсе отсутствовать, вплоть до неожиданной потери сознания в гипогликемической коме. Этот феномен особенно характерен для больных ИЗСД с устойчивой нормогликемией: в этом случае перепады гликемии, которые определяют интенсивность проявления симптомов-предвестников гипогликемической комы, незначительны.

При смене препарата с чужеродного, на человеческий инсулин чрезвычайно важно обратить внимание больного на то, что назначение человеческого инсулина не гарантирует, само по себе, улучшения метаболических показателей - этого можно достичь лишь при постоянном контроле за качеством лечения на фоне лечения любым препаратом инсулина.

Модификация схемы инсулинотерапии. Существуют некоторые достаточно простые правила подбора инсулинотерапии или модификации ранее назначенной схемы лечения, при условии, что больной получает адекватную диетотерапию. В противном случае, вначале корректируется диетотерапия. С указанными правилами должны быть знакомы не только врачи, но и больные диабетом, чтобы оперативно, по данным гликемии корректировать лечение. Они представлены в табл. 2 и ввиду простоты не требуют дополнительных комментариев.

Осложнения инсулинотерапии проявляются в виде гипогликемических реакций (см. выше), иммунной инсулинорезистентности (с потребностью в инсулине более 200 ед/сут), аллергии, липоатрофии или липогипертрофии в местах инъекций инсулина. Иммунная инсулинорезистентность, аллергия и липоатрофии обусловлены образованием антител к животным инсулинам и поэтому терапией выбора при этих видах осложнений является назначение человеческого инсулина. Липогипертрофию вызывает ежедневное введение инсулина в одно и то же место. Если инсулин вводится в один и тот же участок тела не чаще одного раза в неделю липогипертрофия не развивается. Эффективного терапевтического метода лечения липогипертрофии не существует и если она представляет выраженный косметический дефект, то удаляется хирургически.

Лечение ИНСД. С самой начальной стадии болезни чрезвычайно важно обучать больных лечению и контролю заболевания в домашних условиях; лечение обычно начинают с подбора оптимальной диетотерапии и, по возможности, расширяется объем физической активности. Если это лечение не нормализует нарушенный обмен веществ - назначаются таблетированные сахароснижающие средства (ТСС), сульфаниламиды или бигуаниды, а в случае их неэффективности - комбинация сульфаниламидов с бигуанидами или ТСС с инсулином. При полном истощении остаточной секреции инсулина - переходят на монотерапию инсулином.

Диетотерапия является базисом лечения ИНСД и ее принципы были подробно изложены выше. Здесь лишь заметим, что строгое соблюдение диеты (особенно при ожирении) и повышение физической активности больного, могут существенно снизить потребность в сахароснижающих препаратах при ИНСД. Физические упражнения, уменьшая инсулинорезистентность, способствуют снижению гиперинсулинемии и улучшают толерантностью к углеводам. Кроме того, липидный профиль становится менее атерогенным - снижаются общий холестерин плазмы и триглицериды, и повышается холестерин липопротеинов высокой плотности.

Сульфаниламиды (препараты сульфанилмочевины) являются производными молекулы мочевины, в которой атом азота замещается различными химическими группами, что определяет фармакокинетические и фармакодинамические различия этих препаратов. Они стимулируют секрецию инсулина.

Все препараты сульфаниламидов быстро всасываются даже когда принимаются вместе с едой и поэтому их можно принимать во время еды. Дадим краткую характеристику наиболее распространенным сульфаниламидам (табл. 3).

Толбутамид (син. бутамид, орабет), таблетки по 0,25 и 0,5 г - наименее активный среди сульфаниламидов и обладает самой короткой продолжительностью действия - 6-10 часов, в связи с чем может назначаться 2-3 раза в день. Хотя это один из первых препаратов сульфанилмочевины, он до сих пор применяется достаточно широко, так как имеет мало побочных эффектов.

Хлорпропамид (син. диабенез), таблетки по 0,1 и 0,25 г - имеет наибольшую продолжительность действия - более 24 часов и принимается поэтому 1 раз в день, утром. Его прием сопровождается наибольшей частотой побочных эффектов, самым серьезным среди которых является длительная и трудно устраняемая гипогликемия. Наблюдалось также развитие выраженной гипонатриемии и антабусоподобные реакции. На сегодня он используется относительно редко и рекомендуется, по возможности, избегать его назначения.

Глибенкламид (син. манинил, бетаназ, даонил, эуглюкон), таблетки по 5 мг - один из наиболее часто используемых в Европе сульфаниламидов. Назначается, как правило, два раза в день, утром и вечером.

Глипизид (син. диабенез, минидиаб), таблетки по 5 мг/табл. Подобно глибенкламиду этот препарат в 100 раз активнее толбутамида, длительность действия достигает 10 часов и потому он обычно назначается два раза в день.

Гликлазид (син. диабетон, предиан), таблетки по 80 мг - его фармакокинетические параметры находятся где-то между параметрами глибенкламида и глипизида. Обычно назначается два раза в день, но подобно глибенкламиду часто эффективен и при приеме 1 раз в день.

Гликвидон (син. глюренорм), таблетки по 30 и 60 мг. Препарат метаболизируется печенью полностью до неактивной формы, поэтому может применяться при почечной недостаточности. Его прием практически не сопровождается развитием тяжелой гипогликемии и поэтому он особенно показан пожилым больным.

Тяжелые гипогликемии встречаются нечасто при лечении сульфаниламидами, главным образом, у больных, получающих хлорпропамид или глибенкламид. Особенно высок риск развития гипогликемии у пожилых больных с почечной недостаточностью или на фоне острого интеркуррентного заболевания, когда сокращается прием пищи, причем у пожилых гипогликемия может проявляться в основном психическими или неврологическими симптомами, затрудняющими ее распознавание. В связи с этим не рекомендуется назначать длительно действующие сульфаниламиды пожилым больным.

Очень редко в первые недели лечения прием сульфаниламидов развиваются диспепсия, кожная гиперчувствительность или реакция системы кроветворения.

Поскольку алкоголь подавляет глюконеогенез в печени, то его прием может вызвать гипогликемию у больного, получающего сульфаниламиды. Резерпин, клонидин и кардионеселективные бета-блокаторы также способствуют развитию гипогликемии, подавляя в организме контринсулиновые механизмы регуляции и, кроме того, могут маскировать ранние симптомы гипогликемии. Снижают действие сульфаниламидов мочегонные, глюкокортикоиды, симпатомиметики и никотиновая кислота.

Бигуаниды являются производными гуанидина и они усиливают поглощение глюкозы скелетными мышцами. Бигуаниды стимулируют продукцию лактата в мышцах и/или органах брюшной полости и поэтому у многих больных, получающих бигуаниды, повышен уровень лактата. Однако молочно-кислый ацидоз развивается лишь у больных со сниженной элиминацией бигуанидов и лактата или при повышенной продукции лактата, в частности, у больных с пониженной функцией почек (они противопоказаны при повышенном уровне креатинина сыворотки), с болезнями печени, алкоголизмом и сердечно-легочной недостаточностью. Молочно-кислый ацидоз особенно часто наблюдался на фоне приема фенформина и буформина, которые поэтому сняты с производства. На сегодня только метформин (син. глюкофаг, диформин) используется в клинической практике. Поскольку метформин снижает аппетит и не стимулирует гиперинсулинемии, то его применение наиболее оправдано при ИНСД тучных, облегчая таким больным соблюдение диеты и способствуя, тем самым, снижению массы тел. Метформин также улучшает липидный обмен, снижая уровень липопротеинов низкой плотности.

Период полувыведения метформина, который полностью всасывается в кишечнике и метаболизируется в печени, составляет 1,5-3 часа и потому он назначается 2-3 раза в день во время или после еды. Лечение начинают с минимальных доз - 0,25-0,5 г утром, чтобы предотвратить развитие побочных реакций в виде диспепсических явлений, которые наблюдаются у 10% больных, но у большинства быстро проходят. В дальнейшем, при необходимости, дозу можно увеличить до 0,5-0,75 г на прием, назначая препарат 3 раза в день. Поддерживающая доза принимается по 0,25-0,5 г 3 раз в день. Следует подчеркнуть, что лечение бигуанидами необходимо сразу отменить, когда у больного остро развивается заболевание почек, печени или сердечно-легочная недостаточность, а также при выраженных побочных эффектах.

Поскольку сульфаниламиды в основном стимулируют секрецию инсулина, а метформин улучшает, главным образом, действие инсулина, то они могут дополнять сахароснижающее действие друг друга. Комбинация этих препаратов не повышает риск побочных эффектов, не сопровождается неблагоприятным их взаимодействием и потому они с успехом комбинируются при лечении ИНСД.

Вторичная резистентность к сульфаниламидным препаратам. Несмотря на то, что ведущим механизмом развития ИНСД является инсулинорезистентность тканей, секреция инсулина у этих больных с годами также снижается и поэтому эффективность лечения сульфаниламидами падает со временем: у 5-10 % больных ежегодно и у большинства - через 12-15 лет терапии. Такая потеря чувствительности называется вторичной резистентностью к сульфаниламидам, в противоположность первичной, когда они оказываются неэффективными с самого начала лечения.

Резистентность к сульфаниламидам проявляется прогрессирующей потерей веса, развитием гипергликемии натощак, посталиментарной гипергликемии, нарастанием глюкозурии и повышением уровня HbA1c.

При вторичной резистентности к сульфаниламидам вначале назначается комбинация инсулина и сульфаниламидов. Вероятность положительного эффекта комбинированной терапии высока лишь в том случае, когда она назначается на самых ранних этапах развития вторичной резистентности, т.е. при уровне тощаковой гликемии между 7,5-9 ммоль/л (140-180 мг%).

Наиболее распространенная схема комбинированного лечения состоит в том, что ранее назначенное лечение сульфаниламидами дополняется небольшими дозами (4-6 ед.) препаратов средней продолжительности действия (например, НПХ или смесь простого инсулина с НПХ или готовые “миксты” - смеси препаратов короткого и пролонгированного действия) перед завтраком и доза постепенно повышается с шагом 2-4 ед. каждые 2-4 дня. При этом доза сульфаниламида должна быть максимальной и такое лечение может сочетаться с гипокалорийной диетой (1000-1200 ккал/сут) при ИНСД тучных. При неэффективности режима однократного введения инсулина, он вводится два раза в сутки, с контролем гликемии в критических точках: натощак и в 17.00. Обычно необходимая доза инсулина составляет 10-20 ед/сут. Когда потребность в инсулине выше, это свидетельствует о полной резистентности к сульфаниламидам и тогда назначается монотерапия инсулином, т.е. сульфаниламидные препараты отменяются.

Монотерапия инсулином при ИНСД, т.е. не комбинируемая с сульфаниламидами, обязательно назначается при выраженной декомпенсации обмена, развившейся на фоне лечения сульфаниламидами, а также при болевой форме периферической нейропатии, амиотрофии или диабетической стопе, гангрене.

Инсулинотерапия при ИНСД. Несмотря на определение сахарного диабета II типа как “инсулиннезависимого”, у большого числа больных с этим типом диабета, в конце концов, развивается абсолютная инсулиновая недостаточность, что требует назначения инсулина (инсулинопотребный ИНСД). Лечение инсулином в виде монотерапии показано, прежде всего, при первичной резистентности к сульфаниламидам, когда лечение диетой и сульфаниламидами не приводит к оптимальным показателям гликемии в течение 4 недель, а также при вторичной резистентности к сульфаниламидам на фоне истощения резервов эндогенного инсулина, когда необходимая для компенсации обмена доза инсулина, назначаемая в комбинации с сульфаниламидами, оказывается высокой (более 20 ед/сут). Принципы лечение инсулином инсулинопотребного ИНСД и ИЗСД практически совпадают.

№ 83 Атеросклероз.

А- ( греч кашицеобраз масса и твердый)- хр заб, харся пораж стенки сос( гл обр артерий мыш и мыш- эласт типа), в основе кот лежит нар белк и жир обм( хс), и проявлся имбибицией сосуд стенки белками и липидами с послед развит реактивн изменен вокруг этих отложений. Этиология- * неврогенные наруш- болезнь цивилизации. Мехмы- при возникн коркового невроза СДЦ прих в сост пат доминант возб –спазм периф сос. Усилению спазма способствует выброс КА при отр эмоциях. Длит спазм- наруш трофики сос ст, КА- ­ распад фосфорных соед, богатых энергией- Э истощение> нар обменных проц в стенке, нар проницаемости, что способствует в дальнейшем отложению белково- жир детрита. *наследст- констит фактор- чаще гиперстеники, неполноценность ферментных сист- Де Дюв- А- бнь накопления- генетич недостатть лизосомальн ферментов, расщепляющих ХС- накапл в лизосомах – жировые капли- бляшка. * эндокринные- недостть инсуляр апп подж жзы- ­ процесса атеросклероза- тк накопление избытка ацетил- КоА- основного предшественника ХС. Недост ЩЖ- горм щж активируют липолиз, при недостти – нар жир обм- накопление жиров- ­ эндог хс. * нар питания- ­ в пище жиров и хс- имбибиция стенки хс, обр ацетил- КоА, при заб печени и жвп- нар белк обм, подагра- нар пуринового обм- нар белк и хс обм, вырабся в ­ колвах уреид мезоксалевой кты- аллоксан, кот блокирует инсулл апп- гипофункц подж ж- нар белк и жир обм- ­ хс.* нар липидн обм- ЛПВП- антиатерог, ЛПОНП, ЛПНП- атерог. Лпвп и лпонп обр в печени, а лпнп при расщепл лпонп.на поверхности клеток кр сос спец рец , кот захватют из крови лпнп, связанные с эфирами хс. Вступая в крнтакт с рец, лпнп в клетку- в лизосомы- эфиры хс в хс. Клетка перестает синтезировать рецепторы для захвати лпнп, ¯ сз эндог хс, выводит часть хс наружу. Этот хс захватывается лпвп, кот его этерефицируют и пост в печень, где окислся до жирн кт и выводится из орг. Кроме того лпвп связся с рец клетки- хс и лпнп не поступ тк рец заняты, то ­ лпнп ведут к разв А.* в развит А игр роль тромбоциты- участвуют в тромбообр,тромб возник на месте поврежд стенки и ­ проницть лпнп, Т транспортируют лпнп к клеткам сос стенки, в резте хим реакций протек в Т , лпнп меняют свою хим стрру то, что становятся спосми проник в клетку, минуя рецепторы. Факторы, повреждающие сос стенку- сос спазмы разл этиол( нар трофики), заб при кот поврежд стенка и ­ проницть, разл алл проц, курение- это фон, обязатно- нар обм и сос тонуса. Возраст пожилой- возр метаб изм ( Давыдовский)- до 40 лет в стенке преобладают фосфолипиды, гиалур кта- сос эластичные, старше 40- обеднение ФЛ, обогащениеХС, среди МПС преобл хондроитинсульфаты- инертные мпс, вызыв утолщ стенки, накапл хромотропное вво мукоидной природы- склеротич изменения, лабильность ¯ . в интиме сос появлся мышечные клетки, в кот миофибриллы распол тко по периферии цитоплазмы и продуцируют белок- пропитывание, с возрастом оседают соли кальция. Морфогенез * долипидная ст- ­ прониц для грубодисперсных белков и липидов, чз эндотелий путем пиноцитоза проходят глобулины, альб, фибриноген и липиды. Деструкц эласт мембран интимы- эластолиз. Эластин- белок+ кислые мпс+ фл, при эластолизе выделяется хс. В плазме ­ глобулины, фибриноген, ­ проницаемость за счет ­ фибринолитич актти плазмы и деполимеризации гиалурон кты. Гиперхсэмия , нохс быстро расщепляется- саногенез, но тк липолитич системы истощаются- гиперхсэмия- проник в стенку. Меняется хим стрра хс ( в норме хс содержит ненасыщ жк и легко утилизирся) – появлся насыщенные жирн кты, этот хс плохо утилизирся и долго задерживается в сыворотке. Уровень в-ЛП ­ , гипофосфатемия, ¯ колво лецитина, много свободного хс. Липоидоз на интиме жлтые пятна, липопротеинлитическая активность сос стенки резко ¯ , в интиме много липидов, загружается лип и белками. На этипродукты со стороны сос стенки происх реакция- разраст соед тк. Липосклероз- в стенке вокруг отложений белков и липидов происх бурное разр соед тк, в интиме появлся макрофаги, нагруженные жиром- ксантомные клетки, кот м распадаться- плотная липосклеротич бляшка, выбухающая в просвет. Атероматоз в липосклеротич бляшкесклероз( обр соед тк) и ­ распадабелк и лип масс- детрит. Бляшка-плотн соед- тр капсула, внутри детрит и кристаллы хс. Атерокальциноз истончается интима, покрывающая капсулу, бляшка адсорбирует соли кальция. Ст атероматозной язвы –покрытие бляшки тонкое, изъязвления, массы в просвет сосуда. Роль атеросклероза* ­ чть сос к спастич влияниям( детрит раздражает окончания констрикторов, кот чувсвительнее чем дилататоры) мб сильный вазопрессор эфф –стенокардии, гиперт кризы.* м суживать просвет сос- ишемия, инфаркт, инсульт. * тк повреждается эндотелий – основа для тромбов- нар МЦР, отрыв- эмбол.* детрит попадая в кровоток- эмбол. Клиника периоды 1 доклинический( начальн), 2 кл проявл- ишемич, тромбонекротич, склеротич стадии. 1 ст- обратим дистрофич изменени функц наруш. 2 ст- выраж нар кровосн, тромбообр, очаги дегенерации и некроза.3ст- дегенерат- некротич изм- рубцов соед тк. Аорта зависит от вовлеч в прочесс сос органов и сист. Мб симптоматия гипертония при пораж восх части ( депрессорнаярефл зона), ¯ эластичности аорты- значит ­ сист ад при норм или ¯ диаст . сужение лев сонной и безымянной аа- нар кровосн гол мозга и верх конеч( сдм дуги аор)- гол б, головокр,шум в ушах, обморок, слаб, парастезии, пульс на стор пораж слабее, разница ад, акцент 2 т над аор, 2 тон металл отт, сист шум. Аневризма восх отд- аортоалгия- длит, ноющ, давящ боли. Дуги –сужение сонн, безымянн, подключич, паралич левой голосовой связки- охриплость, сдавл бронха, ателектаз, смещ гортани при систоле сердца. Нисход отд- сдавл пищевода,б в груди, спине. Мб расслаивающая аневризма- внезап сильн боли за грудиной,в спине, в подложеч обл( в завис от локал), одыш, возб,Т, Лцитоз, анемия( ренген- расшир и удлинение аор). Мезентериальные сос- боли в верх пол живота, возник в поздние часы после еды. Мб вздутие, запоры, отрыжка, не проходят после приема гидрокарбоната натрия, м купир после приема нитроглицерина. Отсут перист , напряж мышц пер бр ст, бть при пальп. Брюшная жаба- несоот мду потребностью и притоком. Тромбоз –резкиеразлитые боли, тошн, многокр рвота желчью, зад стула и газов, коллапс, Т. мб гангрена кишечника- перитонит. Почечные артерии- признак- АГ- стабильн высокие цифры, мб боли в животе и пояснице, внезапно, долго, диспепсия- тош, рвота. В моче белок, Э, гематурия мб значительной. Сосуды нижних конечностей- боль при ходьбе, приступообр, в икронож мыш, стопе, бедре, перемежающаяся хромота, зябкость, парастезии, бледность с мраморным оттенком, сухость, истончение, троф язвы,сух и влаж гангрена, ослабл или отсутствие пульсации. Брюшная аорта- полная непроходимость или стеноз, Покровский- 1 низкая оклюзия-( бифурк бр аор дистальнее нижней брызжеечной артерии), 2 средняя (окклюзия аорты и ниж брызж арт), 3 высокая ( на уровне почеч арт или ниже в пределах 2 см)- сдм Лериша. Диагностика : клиника, факторы риска, лаб- наруш обмена хс (в-ЛП норма 3- 4,5 г/л, липиды общ 4- 8 г/л, хс 5,2 и ¯ норма, 5,2- 6,2 умер гипер, 6,2 –7,8 высокая, >7,8 оч высокая, ТАГ 200 мг% норма ),снижение амплитуды пульсации аорты при ренгенокимографии, кальциноз артерий на рентгене и атероскл окклюзии при ангиогр, увеличение скорости распространения пульсовой волны. Пробы- гольфмана- согнуть в бедре и колене , работать в голеностопном- боль в икронож, побледнение- самуэльс. Радииства ?- на 45* побледнен- встать – номция чз 2- 3 сек- гиперемия. Ловастина- на тыл 1 пальца надавить- белое пятно- сохраняется дольше,на 3-4 ст не появляется- тк паралич . Шамова- бинт- встать- гиперемия, 1 ст чз 1- 2 мин, тяж >3 мин, Ибсена- сопоставление Т и окраски- холод и цианотич, теп и гипер- расш а, тепл и блед- расш а и сужен капилл, Оппеля- нога вверх- ишемия –боль на подошве, Казаческу- прерывистый дермографизм в месте пораж,, Панченко- не м нога на ногу. Реовазография, Тгр, Т метрия- стопа 27- 31, голень 31- 33, бедро 33- 36, узи, доплер, капилляроскопия, ангиогр по сетдингеру бедр вена, аортография( поясничн обл слева, где паранефр бл, в напр L2- L3 упор в позвонок, скользить по позвонку.) Дифф диагноз – для атеросклер проц характ краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров аорты и артерии с участками стенозов. Для травматических повреждений типичен нормальный вид аорты проксимальнее окклюзии и сегментарный харр поражения.при постэмболической окклюзии выше этого места стенки ровные, признаков атеросклероза нет. При врожденной гипоплазии подвздошной артерии ее просвет равномерно сужен, нет дефектов контрастирования. Фиброзно- мышечная дисплазия подвзд арт харся множественными зонами сужения, когда артерия принимает вид четок. При облит эндартериите- чаще мужчины 20- 30 лет, пораж сос голени, бедренн и подколенн арт хор пульсируют, сист шума нет, аортография- норм проходимость аорты, подвзд и бедр арт до ниж трети бедра, контуры артерий ровные, гладкие, на голени сеть мелких штопорообразных коллатералей, боли в ягодице и по зад поверх бедра( как воспален седалищного нерва- б не завис от физ нагр, чаще ночью, не исчез в покое). Лечение –устранение факторов риска и корр гемодин растройств – ликвид ангиоспазма, стимул развит коллатер, ­ МЦР, предупр тромбоза, Диета- в зависти от типа гиперлипопротеидемии- 1тип- исключ жиров,2-хс , 3 и 4- углеводов и хс, 5- жиров и угл. При избыт массе тела- ¯ калорийности, ­ двигат актти. Гиполипидемические- * секвестранты желчных кислот- холестирамин по4 гр 2- 3 р, гуарем,* статины- ловастатин,флувастатин, * никотиновая кта, эндур- ацин, ниацил,* фибраты- клофибрат 0,5 гр 3 р , пробукол 500 мг 2 р . Липостабил 10мл – ­ метаболизм, берлитион 300,эйконор, аллисад. Ганглиоблокаторы- мидокалм, сосудорасширяющие- папаверин, но-шпа, галидор, компламин, антикоагулянты непр дейст- фенилин,синкумар, приостром тромбозе- гепарин 5000 ед 4 р, стрептокиназу, урокиназу. Димедрол, нов блокады, баротерапия Хирургическое лечение показание- ишемия 2б, 3,4 ст при пораж аорты и подвздош арт ( 1 ст ишемия, 2 троф рва, 3 некрот- язв, 4 гангреноз). При 1 и 2а ст консерв леч. Противопоказания- свежий ИМ, инсульт, перенесенный 3 мес назад, СН3 , тяж эмфизема, цирроз, поч и печен недть. Оп на нервной сист- верхн шейная симпатэктомия С1- С2, стеллэкт ( звездчатый узел) С7, грудная Т2-4- ¯ периф сопрот и ­ кровообр в коллатералях. Тромбинтимэктомия – тромб с интимой удаляется. Наложение арт- вен шунтов.. ампутация при гангрене- показания- прогрессирование, сильные ишемические боли в покое, некроз с тромбофлебитами, влажная гангрена. Уровень ампутации: сред треть бедра –СД, влаж гангрена- экономная ампутация с предварительной симпатэктомией. Послеопер пер- Д наблюдение 1 год- 1 раз в 6 мес. ЭКГ, реовазография, доплерография, пульс на арт. Раз в год леч в стационаре. Сан- кур леч ( Сергиевский) . при сегментарных окклюзиях шунтирование аутовеной или синтет протезом.

№ 84 Артериальная гипертензия

Термин «гипертоническая болезнь" (ГБ), предложенный Г.Ф.Лангом, соответствует употребляемому в других станах понятию "эссенциальная артериальная гипертензия". Под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной^ гипертензии, не связанной с наличием патологических процессов, при которых повышение артериального давления обусловлено известными причинами (симптоматические артериальные гипертензни). ДИАГНОСТИКА ГБ и обследование пациентов с АГ проводится в строгой последовательности, отвечая определенным задачам: определение стабильности повышения АД и его степени; исключение симптоматической АГ или идентификация ее формы, выявление наличия других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и клинических состояний, которые могут повлиять на прогноз и лечение, а также отнесение больного к той или иной группе риска; определение наличия поражений "органов-мишеней" и оценку их тяжести Согласно международным критериям ВОЗМОГ 1999 года, АГ определяется как состояние, при котором АДс составляет 140 мм рт. ст. или выше и/или АДд - 90 мм рт. ст. или выше у лиц, которые не получают антигипертензивную терапию.Суточное амбулаторное мониторирование АД (СМАД) обеспечивает получение важной информации о состоянии механизмов сердечно-сосудистой регуляции, в частности, выявляет такие феномены как суточная вариабельность АД, ночная гипотензия и гипертензия, динамика АД во времени и равномерность гипотензивного эффекта препаратов. При этом данные 24-часового измерения АД имеют большую прогностическую ценность, чем разовые измерения. Рекомендуемая программа СМАД предполагает регистрацию АД с интервалами 15 мин в период бодрствования и 50 мин в период сна. Ориентировочные нормальные значения АД для периода бодрствования составляют 155/85 мм рт. ст., в период сна 120/70 мм рт. ст. со степенью снижения АД в ночные часы 10-20%. Отсутствие ночного снижения АД или наличие чрезмерного его снижения должны привлечь внимание врача, т.к. такие состояния увеличивают риск органных поражений. Ситуациями, в которых выполнение СМАД следует считать целесообразным, являются: необычные колебания АД во время одного или нескольких визитов; подозрение на "гипертонию белого халата» у больных с низким риском сердечно-сосудистых заболеваний; симптомы, которые позволяют заподозрить наличие гипотонических эпизодов; артериальная гипертензия, резистентная к проводимому медикаментозному лечению Обладая безусловной информативностью, метод СМАД сегодня не является общепринятым в основном из-за его высокой стоимости. После выявления стабильной АГ следует провести обследование пациента на предмет исключения симптоматических АГ. Далее определяются степень АГ, степень риска и стадия заболевания. Обследование включает в себя 2 этапа. Первый этап - обязательные исследования, которые проводятся каждому больному при выявлении АГ. Этот этап включает в себя оценку поражения органов-мишеней, диагностику сопутствующих клинических состояний, влияющих на риск сердечно-сосудистых осложнении и рутинные методы исключения вторичных АГ. 1. Сбор анамнеза У больного с впервые выявленной АГ необходим тщательный сбор анамнеза, который должен включать:длительность существования АГ и уровни повышения АД в анамнезе, а также результаты применявшегося ранее лечения антигипертензивными средствами, наличие в анамнезе гипертонических кризов; данные о наличии симптомов ишемической болезни (ИБС), сердечной недостаточности,заболеваний центральной нервной системы (ЦНС), поражений периферических сосудов, сахарного диабета, подагры, нарушений липидного обмена, бронхообструктивных за­болеваний, заболеваний почек, сексуальных расстройств и другой патологии, а также сведения о лекарственных препаратах, используемых для лечения этих заболеваний, особеннотех, которые могут способствовать повышению АД; выявление специфических симптомов, которые давали бы основание предполагать вторичный характер АГ (молодой возраст, тремор, потливость, тяжелая резистентная к лечению АГ,тяжелая ретинопатия, повышение уровня креатинина, спонтанная гипокалиемия);у женщин - гинекологический анамнез: связь повышения АД с беременностью, менопаузой, приемом гормональных контрацептивов, гормонально-заместительной терапией; тщательная оценка образа жизни, включая потребление жирной пищи, поваренной соли, алкогольных напитков, количественную оценку курения и физической активности, а также данные об изменении массы тела в течение жизни, личностные и психологические особенности, а также факторы окружающей среды, которые могли бы влиять на течение и исход лечения гипертонической болезни, включая семейное положение, ситуацию на работе и в семье, уровень образования; - семейный анамнез АГ, сахарного диабета, нарушений липидного обмена, ишемической болезни сердца, инсульта или заболеваний почек.

2.Объективное исследование Измерение роста и веса с вычислением индекса массы тела (вес в килограммах, деленный на квадрат роста в метрах). Оценка состояния сердечно-сосудистой системы, в особенности, размеров сердца, наличия патологических шумов, проявлений сердечной недостаточности (хрипы в легких, отеки, размеры печени), выявление пульса на периферических артериях и симптомов коарктации аорты. Выявление патологических шумов в проекции почечных артерий, пальпацию почек и выявление других объемных образований.. 3Лабораторные и инструментальные исследования•Общий анализ крови и мочи.⁹ Калий, глюкоза натощак, креатинин, общий холестерин крови. ЭКГ.Рентгенография грудной клетки.Осмотр глазного дна. Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости iЕсли на данном этапе обследования у врача нет оснований подозревать вторичный характер АГ и имеющихся данных достаточно для четкого определения группы риска пациента и, соот­ветственно, тактики лечения, то на этом обследование может быть закончено. Второй этап предполагает исследования для уточнения формы симптоматической АГ, дополнительные методы обследования для оценки поражения «органов-мишеней», выявление дополнительных факторов риска. 1. Специальные обследования для выявления вторичной АГ При подозрении на вторичный характер АГ выполняют целенаправленные исследования для уточнения нозологической формы АГ и, в ряде случаев, характера и/или локализации патологического процесса. В табл. 1 приводятся основные .методы уточнения диагноза при различных формах симптоматических АГ, Шрифтом выделены наиболее информативные методы диагностики в каждом случае. 2. Дополнительные исследования для оценки сопутствующих факторов риска и поражения «органов-мишеней» Выполняются в тех случаях, когда они могут повлиять на тактику ведения пациента, т.е. их результаты могут привести к изменению уровня риска.• Эхокардиография (ЭхоКГ), как наиболее точный метод диагностики гипертрофия левого желудочка (ГПЖ). Исследование показано только тогда, когда ГПЖ не выявляется при ЭКГ и рентгенографии грудной клетки, а ее диагностика повлияет на определение группы риска и, соответственно, на решение вопроса о назначении терапии. Ультразвуковое исследование периферических сосудов. Определение липидного спектра и уровня триглицеридов. Диагностика вторичной АГ- почечные ( реноваскулярные) АГ- инфузионн ренография, сцинтиграфия почек; хронич гломерулонефрит- доплер иссл кровотока ипочеч сосудов, аортография; хр пиелонефрит –раздельное опред ренина при катетеризации почечных вен, проба Реберга, суточная потеря белка, биопсия почки; эндокринные- инфузионная урография , посевы мочи, первичный гиперальдостеронизм( сдм Конна)-пробы с гипотиазидом, верошпироном, опр уровня альдостерона и активности реннина плазмы, КТ надпочечников, ЯМРТ, опр уровня кортизола в крови; сдм и бнь Кушинга- опр ур экскреции оксикортикостероидов с мочой, проба с дексаметазоном; феохромоцитома и др хромафинные опухоли-визуализация надпочечников( КТ, УЗ, ЯМРТ), опр уровня КА в крови и моче, визуализация опухоли (КТ, УЗ, ЯМРТ, сцинтиграфия); Гемодинамические АГ: коарктация аорты, недость аорт клапанов- доплер магистральных сосудов, аортография, ЭХОКГ; АГ при органическом пораж нервн сист- связь с приемом преп и  ад при его отмене. Классиф АД: нормальное- <120<130/ <80<85, высокое нормальное 130- 139/85- 89, АГ 1ст мягкая- 140 –159/ 90 –99, пограничная умеренная АГ 2ст- 160- 179/ 100- 109, АГ 3 ст тяжелая более180 /110. Мб изолированная систолическая гипертензия –140/90. Этиология- 1 Сердце работает по типу гипертонич варианта, 2  тонуса периф артериол,3 миокард сокращается сильнее- гиперкинез, 4 длительный стресс>СДЦ>синокаротидн зона- бароР-  ад Гипертоническая болезнь I стадии предполагает отсутствие изменений в органах-мишенях, выявляемых при вышеперечисленных методах обследования. Тко функц измененГипертоническая болезнь II стадии предполагает наличие одного и нескольких изменений со стороны органов-мишеней Гипертоническая болезнь III стадии устанавливается при наличии одного или нескольких ассоциированных (сопутствующих) состояний склеротич стадия Критерии стратификации риска 1 факторы риска- мужчины >55,женщ >65, курение, ХС>6,5 ммоль/л, семейный анамнез ранних ССЗ ( у Ж <65, у М<55), сах диабет. Дополнит факторы-  ЛПВП,  ХС, микроальбуминурия при диабете, нарушение толерантности к глюкозе, ожирение, малоподвижный образ жизни. Повышение фибриногена. Социально- экономическая группа. 2 поражение органов –мишеней: гипертрофия( экг, эхокг) левого жел, протеинурия или креатининемия 1,2- 2,0 мг/дп, УЗ или рентген признаки атеросклеротической бляшки, генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки. 3 сопутствующие клинические состояния( гб 3 ст)- * цереброваскулярные забол- ишемический инсульт,геморр инсульт, транзиторная ишемич атака,*забол сердца-ИМ, стенокардия, застойная СН, * зя почек- диаб нефропатия, почеч недостатть( креатиемия>2 мг/дл), * сосудист забол- расслаив аневризма аорты, симптоматич пораж периф артерий, * гипертонич ретинопатия, геморрагии и экссудаты, отек соска зрит нерва. Нет факторов риска – низкий риск, 1- 2 фра риска- средний риск, 3 и  факторов + пораж органов- мишеней или сопутст состояния- высокий риск, оченьвысокий при соп состояниях. 1» Цели терапии Основной цепью лечения больного ГБ является достижение максимальной степени снижения общего риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Это предполагает воздействие на все выявленные обратимые факторы риска, такие как курение, высокий уровень холестерина и диабет, соответствующее лечение сопутствующих заболеваний, равно как и коррекцию самого по себе повышенного АД. Интенсивность лечения прямо пропорциональна уровню риска. Целевым уровнем АД является уровень АД менее 140 и 90 мм рт. ст. У больных сахарным диабетом необходимо снижать АД ниже 150/85 мм рт. ст., при ХГШ с протеинурией более I г/сут - менее 125/75 мм рт. ст. Достижение целевого АД должно быть постепенным и хорошо переносимым пациентом. Чем выше абсолютный риск, тем большее значение имеет достижение целевого уровня АД. В отношении других сопутствующих факторов риска также рекомендуется добиваться их эффективного контроля.•Если пациент отнесен к группе высокого и очень высокого риска, то следует назначить немедленный прием препаратов по поводу артериальной гипертензии. При необходимости назначается терапия по поводу других факторов риска и/или сопутствующих заболеваний.*Поскольку группа среднего риска чрезвычайно гетерогенна по уровню АД и характеру факторов риска, то решение о ''сроке начала медикаментозной терапии принимает врач. Допустимо наблюдение за больным с контролем АД в течение нескольких недель (до 5-6 месяцев) до принятия решения о назначении лекарственной терапии. Ее следует начать при сохранении уровня АД более 140/90 мм рт.ст* В группе низкого писка рекомендуется провести более длительное наблюдение за больным (6-12 мес.) перед принятием решения. Лекарственную терапию в этой группе назначают при сохраняющемся уровне АД более 150/95 мм рт.ст. Мероприятия по изменению образа жизни рекомендуются всем больным, в том числе получающим медикаментозную терапию, особенно при наличии факторов риска Они по­зволяют; снизить АД; уменьшить потребность в антигипертензивных препаратах и максимально повысить их эффективность; благоприятно повлиять на другие имеющиеся факторы риска, осуществить первичную профилактику ГБ и снизить риск сопутствующих сердечно­сосудистых расстройств на уровне популяций. Немедикаментозные методы 'включают в себя; 'отказ от курения; снижение и/или нормализацию массы тепа (достижение ИМТ < 25 кг/м²); снижение потребления алкогольных напитков менее 50 г алкоголя в сутки у мужчин и менее 20 г/сут у женщин; увеличение физических нагрузок (регулярные аэробные (динамические) физические нагрузки по 50-40 минут не менее 4-х раз в неделю); снижение потребления поваренной соли до 5 г/сутки; комплексное изменение режима питания (увеличение употребления растительной пищи, уменьшение употребления насыщенных жиров, увеличение в рационе калия, кальция, содержащихся в овощах, фруктах, зерновых, и магния, содержащегося в молочных продуктах. Принципы лекарст терапии: на начальных этапах применять низкие дозы антигипертенз средств-  побоч эфф, но если АД не  то дозу  при условии хорошей переносимости Использовать низкие и средние дозы препаратов, при неэффти добавить малую дозу второго препарата Проводить полную замену одного класса препаратов на другой при низком эффекте или плохой переносимости без увеличения дозировки или добавления другого препарата*При возможности применять препараты длительного действия, обеспечивающие эффективное снижение АД в течение 24 часов при однократном ежедневном приеме Это снижает вариабельность АД в течение суток за счет более мягкого и продолжительного эффекта, а также упрощает соблюдение больным режима приема препаратов.Комбинировать антигипертензивные препараты с препаратами, корригирующими другие факторы риска, прежде всего с дезагрегантами, гиполипидемическими и гипогликемическими препаратами. В случаях неосложненной АГ предпочтение следуе Применение препаратов центрального действия, таких как раувольфин, резерпин, метилдопа рекомендуется в качестве терапии резерва, так как они обладают большим ко­личеством побочных эффектов Применение прямых вазодилятаторов (гидралазин, миноксидил) не рекомендуется в качестве первой линии терапии. Эффективные комбинации препаратов диуретик и (3-блокатор диуретик и ингибитор АПФ или антагонист рецепторов к ангиотензину II (А II ) антагонист кальция из группы дигидропиридинов и р-блокатор антагонист кальция и ингибитор АПФ а-блокатор и р-блокатор препарат центрально действия и диуретик. После начала терапии больного с АГ необходим повторный визит (не более чем через 1 месяц) для контроля адекватности лечения, наличия побочных эффектов, а также правильности соблюдения больным рекомендаций. Если контроль АД достигнут, то дальнейшие визиты к врачу для мониторирования назначаются 1 раз в 5 месяца у больных с высоким и очень высоким риском и 1 раз в б месяцев у больных со средним и низким риском. При недостаточной эффективности терапии, снижении чувствительности к препарату производится его замена или присоединение другого препарата с последующим контролем не более чем через 1 месяц. При отсутствии должного антигипертензивного эффекта возможно добавление третьего препарата (один из препаратов в таком случае должен быть мочегонным) с последующим контролем.У больных из группы высокого и очень высокого риска лечение может начинаться сразу сприменения двух препаратов, а интервалы между визитами для титрования дозы и интенсификации терапии должны быть сокращены. При «резистентной АГ» (АД более 140/90 при терапии тремя препаратами в субмаксимальных дозах), следует убедиться в отсутствии объективных причин резистентно-сти (недиагностированная вторичная АГ; несоблюдение больным режима приема препаратов или рекомендаций по изменению образа жизни, например, избыточное употребление соли, прием сопутствующих препаратов, ослабляющих эффект терапии, неправильное измерение АД, например, при неадекватном размере манжеты). В случае истинно резистентной АГ следует направить на доп обследование. Диуретики- при СН, пожилые, сист гипертенз, сах диабет, противоп при подагре, дислипидемии, сохраненной сексуальной активности у мужчин. В- адреноблокаторы- при перенесенном ИМ, тахиаритмии, СН, беременность, сах диабете, противоп при астме, ХОБЛ, блокада проводящих путей сердца, двусторонний стеноз почеч артерий. Инг АПФ- показ приСН, дисфункции ЛЖ, перенесенн ИМ, диабетич нефропатия, противоп- беременность, гиперкалиемия, двусторонн стеноз почеч артерий. Антаг кальция- показ- стенокардия, пожилые, пораж периф сосудов, противоп при блокаде провод путей сердца, застойной СН. а- адреноблокаторы- показ при систолич гипертензии, гипертрофии предстательной железы, наруш толер к глю, дислипидемии, СН, противоп- ортостатич гипотензия, беременность, двустор стеноз почеч арт, гиперкалиемия.антаг рецепторов к ангиотензину 2- показ при кашель при приеме инг АПФ, дислипидемия, СН, противоп- берем, стеноз поч арт, гиперкалиемия. Антагонисты имидазолиновых рецепторов- при метаболич синдроме, СД, микроальбуминурия, противоп при блокаде проводящих путей сердца, тяжелая СН. У пожилых начальная доза  вдвое, мб ортостатич гипотензия, осторожно а- блокаторы- вазодилатация оч сильная. Беременность- по абсолютному уровню АД, или по сравнению с АД до зачатия( для быстрого  ад- нифедипин, лабеталол, гидралазин, магния сульфат, длит лечение- метилдопа, диуретики осторожно-  оцк, нельзя! – инг апф( тератог), антаг рецепторов ангиотензина.) .При застойной СН- инг апф, диур. Сах диаб- инг апф, антаг кальц, мочегонн. Бронх астма- противоп в- блокаторы, инг апф- кашель. Криз: ад выше 220/120 , признаки левожел недти- ортопноэ, сердечная астма, ослабл 1 тона, ритм галопа, акцент 2 тона над стволом легоч артерии, интерстициальный и альвеолярный отек легких. Внутривенно дроперидол 0,25% 2 мл, лазикс 40- 80 мг, коргликон 0,06% 1 мл. внутримышечно- пентамин 5% 1 мл, сублингвально- фенигидин( коринфар) 20 мг однократно или нитроглицерин по 1 т каждые 10 мин ( 5- 6раз), при недостаточном гипотензивном эффекте капельно ввенно нитропруссид натрия или ганглиоблокаторы. Противопоказаны в- адреноблокаторы. Парентеральные препараты для лечения кризов включают следующие: Вазодилятаторы нитропруссид натрия (может повышать внутричерепное давление); нитроглицерин (предпочтителен при ишемии миокарда) эналаприлат (предпочтителен при наличии СН). Антиадренэргические средства фентоламин (при подозрении на феохромацитому) Диуретики фуросемид. Ганглиоблокаторы -пентамин, Нейролептики дроперидол. АД должно быть снижено на 25% в 2 часа и до 160/100 мм рт. ст. в течение по- следующих 2-6 часов. Не следует снижать АД слишком быстро чтобы избежать ишемии 1ГНС почек и миокарда. При уровне АД выше 180/120 мм рт.ст. его следует измерять каждые 15-50 минут.

Злокачественная гипертония- Под данным синдромом понимается состояние крайне высокого АД (обычно АДд превышает 120 мм рт.ст.) с развитием выпаженных изменений со стороны сосудистой стенки, что ведет к ишемии тканей и нарушению функции органов, В развитии ЗАГ принимает участие активация множества гормональных систем, что приводит к увеличению натрийуреза, гиповолемии, а также повреждению эндотелия и пролиферации глад-комышечных клеток интимы. Все эти изменения сопровождаются дальнейшим выбросом вазоконстрикторов и еще большим повышением АД. Озлокачествление течения возможно как при ГБ, так и при других АГ Синдром ЗАГ обычно проявляется прогрессированием почечной недостаточности, снижением зрения, похуданием, симптомами со стороны ЦНС, изменениями реологических свойств крови вплоть до ДВС-синдрома, гемолитической анемией. У пациентов с ЗАГ требуется применение комбинации трех и более препаратов. При лечении тяжелой АГ следует помнить о возможности избыточного выведения натрия, особенно при интенсивном введении мочегонных, что сопровождается дальнейшей активацией ренин-ангиотензиновой системы и повышением АД. Больной со злокачественным течением АГ должен быть еще раз прицельно обследован на предмет вторичной АГ. ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ Неясность диагноза и необходимость проведения специальных (чаще, инвазивных) исследований для уточнения формы АГ. Трудность в подборе медикаментозной терапии (частые кризы, резистентная к проводимойтерапии АГ). Показания к экстренной госпитализации Гипертонический криз, не купирующийся на догоспитальном этапе,Гипертонический криз с выраженными проявлениями гипертонической энцефалопатии Осложнения ГБ, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, остро возникшие нарушения зрения, отек легких и т.д.). Препараты *инг апф- 1класс каптоприл 25 мг, 2-эналаприл чз почки, 2,5 –10 мг, пириндоприл 4 мг, ,квадроприл, 3- гидрофильн лизиноприл 3- 4 раза в сут. При АГ, ХСН,  постинфарктн дилатацию, леч острого ИМ, хр ибс. Поб эфф-  ад, гол б, с/биение, кашель,тошн. Прот показ- стеноз поч арт, стеноз митр и аорт отверст, дети , беременн. * блокаторы ангиотензиновых рецепторов- лозартан 50 –100 мг, 24 ч, валсартан, реже кашель, можно при сд,. * диуретики- мощные (петлевые) –фуросемид, этакриновая кта – вобл нисход петли, умеренные- в обл дист извит канв- тиазидовые: гидрохлортиазид, гипо. Эзидрекс, при АГ- гипотиазид 12,5 мг в сут, вызыв гипогликемию, при СД арифон( тиазидоподобный),  ЛПНП и ЛПОНП,  ХС, мб толерантность( прерывистый курс), при рефрактерности- антаг альдост на фоне верошпирона 25 –200 мг( блок Р к альдост) 2- 3 дн , затем фуросемид, затем  дозу верошпирона. * а- адреноблокаторы-блют аР и препют дейю на них КА> расшир артериол и  ОПСС, пост и пред нагр, неселективные- фентоламин, бл постсин а1 и пресин а2 АР, на ЦНС дейют, селективные_ празозин( антагт постсиноптич а1Р) , доксазозин жесткий гипотенз эфф, регресс аденомы предстат жзы( а1Р в ней).* Преп центр действия: стимул а1Р в цнс-  ад, чсс, опсс,седат, обезб.клофелин, метилдопа при вегет кризах, нельзя для курсового леч, при почеч АГ можно, при беременности, вв клофелин купир гиперт кризов 2 порядка( норадреналовых).* селективные агонисты имидазолиновых Р- моксонидин, альбарел. Сочетания: диуретики +в-блок, диур +инг апф, ант Са+ а-бл. Тенорик= 100 мг атенолола+ 25 мггипотиазида, гизаар= козаар 50+ гипотиазид 12,5. Адельфан редко.

№ 85 Ревматизм

Ревматизм (болезнь Сокольского - Буйо) - инфекционно-аллергическое заболе­вание с преимущест­венным поражением сердца и сосудов. В этиологии этого заболевания ведущую роль играет бета-гемолитический стрептококк группы А. В связи с особенностями иммуногенеза ревматизм склонен к рецидивированию и прогрессированию.

Клиническая картина этого заболевания хорошо из­вестна и, несмотря на ряд сообщений об изменении кли­ники ревматизма у детей в современных условиях, про­должает оставаться достаточно типичной. В практиче­ской деятельности с высокой степенью надежности можно пользоваться диагностическими крите­риями, сформули­рованными А. А. Киселем-Джонсом с дополнениями А.И. Не­стерова.

Они разделяются на основные, или “большие”, и до­полнительные, или “малые”, диагностические критерии.

К основным относятся: а) кардит; б) полиартрит; в) хо­рея; г) кольцевидная эритема; д) ревматические подкож­ные узелки.

Дополнительными принято считать клини­ческие и лабораторные;

клинические - это предшествую­щая ревматическая атака или ревматическое по­ражение сердца, артралгии, лихорадка, доказательства по эф­фективности анти­ревматической терапии, утомляемость, боли в животе, носовые кровотечения и др.;

лаборатор­ные-острые фазовые реакции: СОЭ, С-реактивный бе­лок, лейкоци­тоз, повышение уровня опаловых кислот и т. д., удлинение интервала Р - Q на ЭКГ, повышение проницаемости капилляров.

Диагноз ревматизма считается достоверным при нали­чии двух основных крите­риев или одного основного и двух дополнительных. В последние годы по реко­менда­ции ВОЗ для постановки достоверного диагноза считается обязательным дополнительное подтверждение предшест­вующей стрептококковой инфекции (увеличение уровня антистрептолизина-О - АСЛ-О - или других стрепто­кокко­вых антител, выделение из зева стрептококка груп­пы А, недавно перенесенная скарлатина).

Характерными признаками ревматического полиарт­рита могут считаться сле­дующие: выраженный болевой синдром с нарушением функции, летучий харак­тер болей, поражение преимущественно средних и крупных суста­вов. В случаях менее типичного течения заболевания боли в суставах выражены умеренно, функция их не нарушена. Поражение суставов при ревматизме обычно нестой­кое и быстро исчезает при проведении противо­воспалительной терапии.

Уже в остром периоде заболевания у 80-85 % боль­ных с первой атакой и прак­тически у всех больных с рецидивами обнаруживаются признаки поражения сердца, что является основным критерием для постановки диаг­ноза. Миокардит - самое частое проявление сердечной па­тологии при ревматизме у детей. При миокардите наблю­даются значительное ухудшение состояния ребенка, блед­ность кожных покровов, расширение границ сердца, тахи­кардия или брадикар­дия, глухость тонов, иногда их раздвоение, могут отмечаться признаки недоста­точности кровообращения.

Для современного течения ревматизма более харак­терны умеренные изменения миокарда. Общее состояние изменяется мало, удается отметить нерезко выра­женную тахикардию, реже - брадикардию, умеренное расшире­ние границ сердца влево, снижение звучности 1 тона, реже - приглушение обоих тонов.

На ЭКГ может наблюдаться удлинение атриовентрикулярной проводимости и изменение конечной части желудочкового комплекса. Для правильной оценки данных ЭКГ наиболее важно не столько обнаружение каких- либо изменений, сколько их динамика.

Более чем у половины детей уже в остром периоде удается обнаружить пораже­ние клапанного аппарата сердца - эндокардит. Наиболее часто поражается мит­ральный клапан, реже - аортальный. Характерный при­знак поражения митраль­ного клапана - это появление систолического шума “дующего” тембра. В начале атаки эндокардиальный шум характеризуется умеренной гром­костью, лабиль­ностью, относительно небольшой ирра­диацией. Большую помощь в диагностике эндокардита митрального клапана может оказать фонокардиография. Эндокар­диальный шум записывается как высокочастот­ный, чаще всего связан с 1 тоном, убывающий или ленто­видный, по продолжительности занимает половину или большую часть систолы. В 10-15 % случаев наблюдается поражение клапанов аорты. В начале заболевания аортальный диастолический шум, который лучше всего выслушивается в точке Бот­кина на глубоком выдохе, очень короткий, мо­жет не иметь типичного в последующем льющегося характера, не всегда посто­янный. Трудности диагностики возрастают вследствие того, что в начальных стадиях этот шум может не регистрироваться на ФКГ. При первой атаке относи­тельно редко, чаще при рецидивах, могут одновременно поражаться два клапана - митральный и аортальный.

При современном течении ревматизма вовлечение в патологический процесс перикарда наблюдается редко. Признаки перикардита обычно встречаются при остром, гиперергическом течении заболевания и сочетаются с вы­раженными изменениями других оболочек сердца.

Поражение нервной системы при ревматизме у детей чаще всего проявляется в виде малой хореи. Заболевание может возникнуть остро, но нередко отмечается постепен­ное развитие патологического процесса. Дети становятся несобран­ными, раздражительными, изменяется их пове­дение, появляются непроизволь­ные движения (гиперки­незы) разной степени выраженности. Гиперкинетиче­ский синдром часто больше выражен с одной стороны (теми- хорея). Одновре­менно у большинства больных появляется гипотония мышц; у 20-30 % больных хореей имеется поражение сердца. Довольно редко при современном течении ревматизма наблюдаются такие внесердечные проявления ревма­тизма, как ан­нулярная эритема и абдоминальный синд­ром. Появление этих симптомов харак­терно для самого острого периода заболевания.

Основная роль в постановке диагноза ревматизма и его профилактике принад­лежит участковым педиатрам, поскольку именно они, как правило, впервые сталки­ваются с этими больными. Правильное ведение стрепто­кокковой инфек­ции, начатое не позднее З-го дня от ее начала, практически гарантирует ребенка от заболева­ния ревматизмом. Профилактика возникновения этого заболевания (первичная профилактика ревматизма) должна обеспечиваться участковыми педиатрами, а также ЛОР-специалистами.

В понятие первичной профилактики ревматизма вклю­чаются меры общего са­нитарно-гигиенического харак­тера, уменьшающие стрептококковое окруже­ние и опас­ность стрептококкового заболевания: борьба со скучен­ностью, про­ветривание и влажная уборка помещений, соблюдение личной гигиены, свое­временная изоляция больного со стрептококковой инфекцией и т.д. Большая роль в проведении этих мероприятий принадлежит вра­чам детских дошкольных учреждений и школ.

После диагностики острого стрептококкового заболе­вания ребенка активно на­блюдает врач; через 7-10 дней от начала заболевания производят анализ крови и мочи, и при отсутствии в них патологии и хорошем самочувст­вии больного он может быть выписан в детское учрежде­ние. После перенесенной ангины каж­дый ребенок в тече­ние месяца должен находиться под наблюдением участ­ко­вого педиатра и кардиоревматолога, поскольку в этом периоде чаще всего появ­ляются первые симптомы ревма­тизма. При возникновении эпидемических вспышек стреп­тококковой инфекции (ангин, острых фарингитов, скар­латины и т. д.) или при одновременном появлении не­скольких случаев острого ревма­тизма, особенно в за­крытых коллективах в период их формирования (детские дошкольные учреждения, интернат, пионерский лагерь и др.), наряду с изоля­цией и активным лечением больных, показана бициллинопрофилактика всем контактировав­шим с больными. С этой целью однократно вводится бициллин-5 или бициллин-1 в зависимости от возраста.

При подозрении на атаку ревматизма врач-педиатр должен в максимально ко­роткий срок вызвать на консуль­тацию врача-кардиоревматолога, а если такая консуль­тация невозможна в течение суток или диагноз не вызы­вает сомнения, направить больного в специализирован­ное или в соматическое отделение. Эф­фективность лече­ния больного ревматизмом, особенно поражений сердечно­со­судистой системы, определяется не столько выбором медикаментозного лече­ния, сколько сроками его назначе­ния. Считается доказанным, что начало рацио­нального лечения больного с сочетания антибактериальной и про­тивовоспали­тельной терапии в первые 3 дня от момента возникновения атаки почти в 100 %) гарантирует ребенка от возникновения клапанных поражений сердца. В связи с этим можно рекомендовать антиревматическую тера­пию во всех случаях забо­леваний, подозрительных на атаку ревматизма, не дожидаясь консультации кар­диоревматолога. Лечение всех больных ревматизмом должно осуществ­ляться в условиях стационара. Терапия больного опре­деляется прежде всего характером поражения сердца, активностью процесса, а также состоянием кровообра­щения. В острой фазе заболевания больному необходим по­стельный режим от 3 нед до 1,5 мес. Уже со 2-й недели обязательно назначается лечебная физкультура. При обычных формах ревматизма дети не нуждаются в специальной диете, она на­значается только при наличии нарушений гемодинамики или назначении гор­мональных препаратов.

В стационаре больной находится 1,5-2 мес. При от­сутствии или минимальных изменениях в сердце срок пребывания в больнице может быть сокращен до 1 мес. После стационара всех детей направляют для этапного лечения в местный санаторий на 2-3 мес; в исключи­тельных случаях лечение может быть продол­жено амбулаторно.

После окончания стационарного и санаторного лече­ния больной ревматизмом поступает под диспансерное наблюдение врача-кардиоревматолога или врача, кото­рому поручено вести эту группу больных. На всех заво­дится контрольная карта диспансерного наблюдения. При первом осмотре кардиоревматолог на основании анамнеза, представленной докумен­тации (выписки из стационара и санатория), объективных данных оформляет первичный эпикриз в учетной форме 112. В эпикризе подробно указывают характер течения заболевания, его особенности, объем и эффективность терапии на всех этапах ведения больного. Особенно под­робно излагают данные, относящиеся к изменениям в сердце и проявлениям активности патологического про­цесса (клинические и лаборатор­ные). Следующим разде­лом эпикриза являются объективные данные и пример­ный план оздоровительных мероприятий. Желательно, чтобы первичный осмотр больного ревматизмом прохо­дил совместно с участковым педиатром, а в случае не­обходимости и с другими специалистами.

Примерная схема диспансерного наблюдения с неко­торыми изменениями ре­комендуется согласно “Методи­ческим рекомендациям по проведению диспан­серизации детского населения”, утвержденным МЗ СССР 10.04.74 г. Больных ревматизмом необходимо наблюдать, независимо от характера атаки и остаточ­ных явлений, до достижения подросткового возраста, тем более, что, как пока­зывает опыт кардиоревматологов, повторные атаки в настоя­щее время могут возникать после окончания вторичной профилактики ревматизма, т. е. позднее 5 и более лет.

Кардиоревматолог наблюдает больного ревматизмом в течение первого года после поступления ребенка на учет помесячно, обычно во время проведения би­циллино- профилактики; в последующем - ежеквартально. Од­нако, если у ре­бенка после атаки имеется поражение сердца (порок сердца, кардиосклероз), наблюдение долж­но быть более частым (не реже 1 раза в 2 мес). После оконча­ния бициллинопрофилактики осмотр больного до­статочно проводить 2 раза в год. Участковый педиатр также наблюдает больного рев­матизмом на протяже­нии первых 2 лет 1 раз в полугодие, затем - 1 раз в год. Особое значение прида­ется наблю­дению педиатра при возникновении у ребенка интеркуррентного за­болевания. При любом инфекционном заболе­вании назначают антибактериаль­ную и противовоспа­лительную терапию. Обязателен также лабораторный кон­троль (клинический анализ крови, мочи) после окончания ин- теркуррентного заболевания. Других специалистов при­влекают для наблюдения по показаниям, за исключением ЛОР-врача и стоматолога, которые осматривают больного не реже 2 раз в год. При профилактических осмотрах особое внимание обращается на состояние сердечно-сосудистой системы, в частности на появление новых шумов или измененга характера уже имеющихся, нарушений ритма, изменений на ЭКГ, которую снимают 2 раза в год. Обычно на этих же осмотрах проводят пробу с дозированной физической нагрузкой, чтобы оценить адаптацию сер­дечно-сосудистой системы к тому режиму, который рекомендован боль­ному.

Среди путей оздоровления ребенка, перенесшего рев­матизм, очень важное ме­сто занимает правильно органи­зованный режим жизни ребенка. Несомненно, что вопрос о режиме решается строго индивидуально, поэтому можно дать лишь самые общие рекомендации. Больной, у кото­рого после атаки не имеется при­знаков поражения сердца и активности процесса, по сути дела, в строгом огра­ниче­нии режима не нуждается. Он находится на общем ре­жиме, посещает дет­ское учреждение. До окончания ак­тивной фазы (1-й год с момента атаки) ему следует зани­маться физкультурой в подготовительной группе, а через год при хороших результатах функциональных проб - в основной (без занятий спортом в течение всего 2-го года). Затем, при адекватной реакции на физическую на­грузку, могут быть разрешены и занятия спортом.

При наличии изменений в сердце после перенесенной атаки, но без нарушения кровообращения, больной тоже посещает детские учреждения. Занятия физ­культурой проводятся, занятия спортом не разрешаются.

Наконец, относительно небольшая категория детей с непрерывно-рецидиви­рующим течением ревматизма при наличии пороков сердца с явлениями деком­пенсации нуждается в индивидуальном обучении. Дли­тельность освобождения от занятий в общеобразователь­ной школе индивидуальна. Могут быть рекомен­дованы только занятия лечебной физкультурой.

Эта же категория детей освобождается от переводных и выпускных экзаменов; кроме того, от экзаменов иногда освобождают детей, находя­щихся в активной фазе заболевания (или переносят им экзамены на осень).

Особо важное значение в профилактике повторных атак ревматизма придается правильно проводимой вторичной профилактике ревматизма. Непосредст­венно профилактику проводят врачи-кардиоревматологи, а при их отсутствии - врач, ответственный за работу с боль­ными кардиоревматологического профиля. Контроль за качеством проводимой профилактики возлагается на за­местителя главного врача поликлиники.

Метод бициллино-медикаментозной (вторичной) про­филактики ревматизма заключается во введении препа­ратов пенициллина пролонгированного дей­ствия (бициллина) в сочетании с назначением внутрь ацетилсалициловой ки­слоты или другого противовоспалительного пре­парата, чем достигается воз­действие на два основных звена патогенеза ревматизма - стрептококковую инфек­цию и измененную реактивность организма ребенка.

Согласно методическим рекомендациям МЗ СССР от 19.02.81 г. по профи­лактике ревматизма и его реци­дивов у детей и взрослых, бициллино-медика­ментозной профилактике подлежат все больные ревматизмом независимо от возраста и наличия или отсутствия порока сердца, перенесшие достоверный активный ревматиче­ский процесс.

По отношению к детям, перенесшим первичный рев­матизм без признаков клапанного поражения сердца или хорею без явных сердечных изменений с острым и подострым течением, с тщательно санированными очагами хрони­ческой инфекции или при их отсутствии, должна осу­ществляться круглого­дичная бициллино-медикаментозная профилактика в течение 3 лет.

Детям, перенесшим первичный ревмокардит с клапан- ными поражениями, хорею с затяжным и непрерывно- рецидивирующим течением, всем больным с возвратным ревмокардитом с пороком или без порока сердца, а также с не­санированными очагами хронической инфекции долж­на проводиться в тече­ние 5 лет непрерывная, круглогодич­ная бициллино-медикаментозная профи­лактика.

Больным, перенесшим митральную комиссуротомию, должна проводиться дли­тельная (не менее 5лет с моментаоперации) профилактика, дальнейшее ее про­ведение определяется характером ревматического процесса.

В настоящее время единственно правильным методом вторичной профилактики ревматизма может считаться круглогодичная бициллино-медикаментозная про­филактика (сезонная профилактика, используемая ранее по отношению к боль­ным ревматизмом, применяться не должна). Круглогодичная профилактика осуществляется с помощью бициллина-1 или бициллина-5. Оба препарата примерно одинаково эффективны, однако имеются данные о меньшем аллерги­зирующем действии бициллина-1. Поэтому бициллину-1 следует отдавать пред­почтение при проведении длительной профилактики.

Бициллин-1 вводится внутримышечно детям дошкольного возраста в дозе 600 000 ЕД 1 раз в 2 нед, детям школьного возраста - в дозе 1 200 000 ЕД 1 раз в ме­сяц. Бициллин-5 применяется у дошкольников в дозе 750000 ЕД, у школьников- 1 500000 ЕД; кратностью введения та же, что и бициллина-1.

Бициллин разводят в 0,5 мл стерильного изотонического раствора натрия хло­рида или дистиллированной воды (применение для разведения новокаина неже­лательно из-за возможных побочных реакций) и вводят глубоко внутримышечно в верхненаружный квадрант ягодицы. После инъекции бициллина больной в те­чение часа должен находиться под наблюдением медицинского персонала.

Инъекции бициллина осуществляются только в процедурном кабинете поли­клиники. Перед назначением препарата необходимо уточнить переносимость больным пенициллина в прошлом, так как только тщательно собранный анамнез является наиболее надежным и позволяет судить о переносимости больным представителей пенициллинового ряда.

Индивидуальная непереносимость препаратов пени­циллина является абсолют­ным противопоказанием к на­значению инъекций бициллина. У таких больных огра­ничиваются текущей профилактикой с использованием вместо пеницил­лина других антибиотиков.

Кроме регулярных инъекций бициллина, включая обя­зательно и летние месяцы, 2 раза в год (весной и осенью) в течение 1,5 мес назначают ацетилсалициловую кислоту из расчета 0,15 г на год жизни, но не более 1,5 г в сутки. Суточная доза делится на 2-3 приема. При непереноси­мости ацетилсалициловая кислота может быть заменена другими противовоспалительными препаратами анало­гичного действия в половинной лечебной дозе. При проведении сезонных курсов проти­вовоспалительной тера­пии необходим ежемесячный контроль за состоянием крови.

В периоде возникновения ангин, обострений хрониче­ского тонзиллита, фарин­гита, синуита, повторных рес­пираторных заболеваний всем больным ревматиз­мом, несмотря на получаемую бициллино-медикаментозную профилактику, на­значается 10-дневное лечение антибио­тиками в сочетании с антиревматиче­скими средствами. Это так называемая текущая профилактика ревматизма. При оперативных вмешательствах у больных ревматизмом (например, тонзил­лэктомия, экстракция зуба, аппендэктомия и т. д.) до и после операции необ­хо­димо проводить лечение препаратами пенициллина в сочетании с антиревмати­ческими средствами (кроме ацетилсалициловой кислоты).

Важным этапом в диспансерном наблюдении за боль­ными ревматизмом явля­ется их переход по достижении 15 лет в сеть для взрослых. Обычно подготовка к нему начинается заранее и наиболее рационально осуществ­лять ее с начала обучения ребенка в 8-м классе. Учиты­вая, что многие учащиеся после оконча­ния 8-го класса уходят в ПТУ или средние специальные учебные учреждения, врач-кардноревматолог в беседе с родителями и больным должен правильно ориентировать их в отношении последующего выбора подростком профессии.

Не дольше, чем за 6 мес до срока упомянутого перехода, должен быть проведен последний диспансерный прием со следующим объемом дополнительного об­следования:

а) клинический анализ крови и мочи;

б) биохимические (протеинограмма, уровень сиаловых кислот) и иммунологи­ческие исследования (С-реактивный белок, АСЛ-О);

в) ЭКГ и ФКГ;

г) рентгенологическое обследование при кардиомегалии;

д) функциональные пробы;

е) осмотры и санация у врача-оториноларинголога и стоматолога.

Последний осмотр больного перед указанной передачей должен быть проведен в течение последнего месяца. Передача, как правило, осуществляется в плано­вом порядке в летний период времени (до 1 сентября) лично ревматологу ле­чебной сети для взрослых, а при его от­сутствии - заведующему терапевтическим отделением. Подростки, не обучающиеся в общеобразовательных шко­лах (по состоянию здоровья или другим причинам), под­лежат передаче в сеть для взрослых индивидуально по достижении 15 лет.

Передача больных ревматизмом производится с на­личием следующей докумен­тации: а) заполненная форма № 30; б) подробный эпикриз, который ревматолог сети для взрослых обязан вклеить в поликлиническую исто­рию болезни.

№ 86 ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

СН – это результат наруш сократит функц миокарда и вследствие этого неспособность сердца обеспечить адекватное кровоснабжение орг и тк в обычн условиях при отсутствии длит экстремальн нагрузок. Причины – 1) пораж миокарда- миокардит, обш ИМ, дифф кардиосклероз, дилат кардиомиопатия. 2) –перегрузка миокарда без признаков пораж сердечной мышцы –при гиперт бни, симпт гипертензии, аорт порок, врожд аномалиисердца, коаркт аорты, перикардит.3) –смешанные –ИБС, кардиосклероз, амилоидоз, сложн врожд пороки. КЛИНИКА- одышка ( недост правых отд), застой в МКК сопрся наруш ФВД с ацидозом, гиперкапнией, гипоксией, ДЦ> тахипное. При ХСН 1 ст одыш при физ нагр, по мере прогрессир приобрет пост харр, мб приступообразная( и в покое и при ф нагрузке), мб приступообр кашель кот возн рефлекторно как результат отека слизистой бронхов ( чаще ночью- нехватка воздуха). Мб отек легких. Для тяж хсн харно ортопное(  веноз возврат и кровенаполнение легких). Объективно – влаж крепитир хрипы с обеих сторон.  ЧСС при 1ст при физ нагр, пульс приходит к норме чз 7 –10 мин отдыха. При нараст забол учащение пульса развивается и в покое. На ранних стадиях тахикардия является компенсаторной и направлена на поддерж нормальн МОК вследствии  СВ( рефс Бейнбриджа), затем она становится несостоятельной >  УО и  перенапряжения миокарда. Цианоз кожи и слизистых вначале на периферии( нос, мочки, ногт ложе, дист фаланги)- тк  кровотока в расшир периф капиллярах и  утилиз кислорода с  колва восстго Нв. При ухуд сост бго  насыщ О2 в легких и цианоз станся диффузным. Накопление внеклеточной жидкости и натрия с появлением отечного сдма. До 5 л бессимптомно- скрытые отеки. На ранних стадиях  ночного диуреза в резте выхода внеклет жидкости в сосуд русло, затем отеки на ногах > мб анасарка. Левожелудочк ХСН м проявиться гидротораксом ( чаще правосторонний). Отмечается нар функ почек-  поч кровотока, диурез  , моча  концентрация,  относ плотность, белок ,Э. Появление правожел недти приводит к  печени, порт гипертензии и асцит ( своб жидк в бр пол). В тк печени дистроф измен, разраст соед тк срубцеван( мускатная печ), плотная, край острый.

Оценка тяжести в баллах по Ishiyama 1976 г.-1 Одышка- ортопное5б, в покое 4, приступообр 3, при нагрузке 2, учащение 1; 2- влажные хрипы-по всем полям 3, в ниж отд с обеих сторон 2, еденич в ниж отд1; 3- отеки- на ногах с асцитом или плевр выпотом3, отеки на ногах 2, пастоз голеней 1; 4-  печени 1 палец = 1 баллу.поставить общий балл тяжести для оценки проводимой терапии.

Задачи диагностики: 1- оценить размеры С и его полостей, толщ мыш слоя, 2- опр изменен показателей центр и периф гемодинамики. Метод –ЭХО- КГ( причина декомпенсации, наличие осн этиол факторов СН – аневризма, порок, дилатац миопатия. Сост разл отд, толщ миокарда, осн наруш сократ функц миокарда.

Функциональные нагрузочные пробы-изменения размеров ЛЖ и сост гемодинамики при поведении нагруз проб. Не испся ренгенокардиометрия. ЧПСС- возможность избежать перемещения обследуемого, что позволяет проводить иссле на высоте тахикардии ( устраняются неизбежные при велоэргометрии зависимость от степени тренированности и кровоснабжения скелет мускулатуры), иссле проводят в покое и при ЧСС 100, 120, 140 уд в мин. У здоровых лиц по мере нарастания нагрузки отмечаются  КСО при неизмененном КДО и пропорциональное  УО, ФВ, скорости циркулярного укорочения мыш волокон и степени укорочения переднезаднего разм ЛЖ в систолу. При нар сократ функц миокарда КСО, снижаясь в начале нагрузки, затем достигает исходных значений, КДО  , а покли сократ функции, несколько  при незначит  ритма, снижаются при достижении субмаксимальной ЧСС. Другой метод диагностики доклинических стадий

Явл опр газообмена в условиях велоэргометрической нагрузки( опр потр О2 в покое и при вып субмакс нагрузки и в восст периоде).

КЛАССИФИКАЦИЯ Стражеско – Василенко и Ланг- морфофункциональный принцип, развитие пат процесса от субклинич до терм стадии.

СН1- началь, скрытая ст хсн. В покое норма. При физ нагр одыш,  чсс, утомляемость. Гемодин изменен в покое нет. Функ внутр орг не наруш.трудосп незначит  .СН2А- одыш и тахи в покое, морф и гемодин изменения набл в каком- либо отд С, нар гемодин выраж макс в 1 КК, изменен в органах носят функц характер. Под влиянием лечения возм полное обрат развитие смов. СН2Б- пост одыш и тахи, выраж морф и гемодин изменен отд С,застойн явл распростр на оба круга, нар функ внутр орг и метабма целого оргма. Даже при адекватной терапии сохрявления сн.СН3- терм дистр ст. выраж наруш гемодин со стойким нар функ внутр орг и необрат структурн измен. NYHA - Нью- Йоркск кл по функ классам- Бостон 1964: фк- 1-бе с забол С, без огр физ активности, обыч физ нагр не вызыв преждевр усталости, одыш, тахи, мдиагностировать с пом инстр мет иссл. 2- с умер огр двигат актти, в покое жалоб нет, обыч физ нагр приводит к появл жалоб. 3- с выраж огранич физ актти, хорошр чувст себя в покое, при мин нагр  сост. 4- смы сн в покое, люб нагрузка приводит к  дискомфорта. ДИФ ДИАГНОСТИКА- на ранних ст( тахи, одыш,  утомл) с нейроцирк астенией ( нет зя С в анамнезе, нет измен со стор С при функц обслед, функц нагрузоч пробы отр), тромбофлебит гл вен , веноз недть- отеки ниж конеч, нет застоя в мкк, цианоза, одышки, тахи, нет  толер к физ нагр. При поздн ст- с легочно- С недю( застой в бкк) и циррозом печени( порт гипертенз)- наличие осн зя в ходе клинич и инстр иссл.

ЛЕЧЕНИЕ: общие принципы- режим физ активности – щадяще –тренирующий( ходьба), при тяж сн отказ от люб физ нагр.пост реж способствует  ф почек, поч кровотока, клубочк фильтрации. При рефрактерной хсн, аорт стенозе, после остр им , при прогрессир стенокардии, при появлении при физ нагр аритмии, при акт тромбофлебите и остр интеркуррент инфекции- осторожно с физ нагр. Ограничить прием жидкости и соли при сн 1, 2а , при 2б, 3- исклбчить. При приеме мочегонных – 1 1,5 л в день, калий- курага, урюк, фасоль, печень. Питание дробное- 4 –5 р в д., животные белки, витамины В, при ожирении спец диета. Курение прекратить, алкоголь запрещен. МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ лечение- цель-  проявление хсн,  качво жизни, продлить жизнь.задержка натрия и воды вследствии возникающего гиперальдостеронизма-  ОЦК,  веноз частькрови,  преднагрузки- веноз застой. Нарушся функция печени из-за переполнения ее кровью – застойный кардиальный цирроз> паренх желтуха,  протромбина, нар синтеза белков. Веноз застой в мозгу( вен энцефалопатия). Застой в легких- жидкость вальвеолах, нар оксигенации,  пост О2 в миокард. Сгущение крови,  Нt. Стац лечение необходимо при ухуд сост бго, появл осл- пневмония, тромбозы, эмболии, нар ритма. СГ- показаны- при норм ритме и при мерц аритмии, в 1 ст дозы профилактические( поддерже). Группа наперстянки-мягко действуют, мало кумулируются: изоланид, целанид- на ранних ст.дигоксин, ланикор- мало кумулир, при всех стадиях.дигитоксин- наиб мощ, высок токсич, кумулир- для стац лечения. К этим преп наиб чны бе с мерц аритмией. Насыщение 3 –5 дн, дигоксин по 3 –4 табл по 0,25 мг, за 10- 15 мин до еды.сейчас считают, что насыщение не надо. При ЧСС 60- 80 в мин при обыч физ нагр доза- 2 табл по 0,25 мг. Это  риск развития гликозид интоксик исохраняет + инотроп эффект.  чсс,  дефицит пульса. При легкой ст сн и принорм синусовом ритме- проф дозы 1 т дигоксина в день. При  чсс и  сост бго дозу  на ¼ или ½ до 1,5 т в д. При выраж нар АВ проводимости2- 3 ст противопоказаны. Коргликон применяют в/в медл в теч неск мин, разведя в 10 –20 мл физ рра- при остр сн, отеке легких, у тяж бх 3- 5 дн курсом, вводят по0,125- 0,25 мг 2- 3 р вд. При остр корон недти применопасно тк мб аритмия или фибрилл жел, тк они  зону некроза. СГ растит происх- Клифт- выраж + инотроп де, нет токс кумуляции, доза- 0,5- 0,75 мг в сут, те по 1 т 2- 3 рвд. Гликозидная интоксикация-  диуреза, брадикардия, тош, рв, корытообр смещ ST  , экстрасистолы по типу бигемении, удлинение QT, появление высокого з U, в крови К  ниже 3,5 мэкв/л. для лечения- аспарагинат К и магния вв по 10- 20 мл, панангин или аспаркам 100- 200 мл кап. Унитиол по 5 мл вм 3- 4 р в теч неск дней. МОЧЕГОННЫЕ – при отеках симптоматическое леч, при 2а- в малых дозах- фуросемид 20 мг, гипотиазид 50 мг 1- 2 р в нед. При тяж сн ежедневно или чз день в комбинации с калий сберег диур, постоянно нельзя тк мб рефрактерность к мочегонным. При гипоКемии- панангин, аспаркам, курага, урюк, фасоль, печень. ИНГ АПФ- при хсн уровень альдостерона повышен, а секреция коры надпочечников увеличена, обмен альдостерона регулирся АТ2, ингибиторы АПФ прерывают синтез АТ2 из АТ1>  секрецию альдостерона, задержку натрия, сосудосужив эффект АТ2, ИАПФ угнетают ферментную систему, разрушающую брадикинин- акт пептид, расшир сосуды, накапливающийся брадикинин вызывает вазодилатацию. ИАПФ 1 пок- каптоприл, 2 пок- эналаприл, рамиприл, периндоприл, лизиноприл. Самостоятельно применся тко в начальных ст хсн. Действие-  ОПСС, вазодилатация( тк  сод брадикинина),  дилитации ЛЖ и  его гипертрофии( тк блокада местных РААС систем миокарда),  усвоение О2 тканями( * цитохрома).  потребление соли- при большом поступлении эффект иапф  , не обладает дозозависимым эффектом, имеется индивидуальная чувствительность. Каптоприл по 25 мг ( с 12,5 мг 2рвд до 75- 100 мгв сут), 3- 4 рвд, можно длительное время непрерывно, нет кумуляции, хор сочет с СГ, мочег, пер вазодил, в-бл,  качво жизни, редко поб явл, для вторич профил сн при им. Второе пок- более эфф, прием 1- 2 рвд, меньше поб явл. Рамиприл 5мг 1рвд, на ночь, при недостат действии + утром 1 т. поб явл- диспеп, гол б, белок в моче, алл р. наличие наруш проводимости не противопоказание, тк нет аритмогенного эфф. ПЕРИФ ВАЗОДИЛАТАТОРЫ-  вен притока к сердцу ил  ОПСС. Венозные- нитраты, арт- аппрессин, гидралазин, смеш- нитропруссид натрия, молсидомин, празозин. Нитросорбид-  тонус вен,  вен возврата> разгрузка МКК. Арт вазодил-  опсс, быстро привыкание. Смеш- наиб эфф корватон( молсидомин- меньше гол б, нет привык, 2мг дейст вва в таб, форте 4 мг, ретард 8 мг, начинают с 2 мг 2 рвд перед едой, нежелательно применять при сист давл ниже 100 мм, можно вв. внутривенно- нитроглицерин 1 мл на 300- 400 мл 5 % глю или физ рра кап оч медл, контроль АД- при остр серд недти, рефракт хсн. При хсн 2б- 3 ст периф вазодил сочет с СГ, мочег- потенциир дейе. в1- СТИМУЛЯТОРЫ- добутамин( добутрекс) при сн в сердце  плотность в-рецепторов, при 1-2а ст нецелесообр, при 2б- 3 ст вв кап 3-5 часов курс 5- 7 вливаний-  диуреза,  печени, восст чувстти к мочегонным,эффть курса 3- 6 мес, затем можно повторить. АНТАГОН Са- коринфар до 80 мг в сут- вазодил,  опсс при 1-2а, при 2б-3 ст как дополнение к терапии. При сн с  ритмом кратковр курсы кардиоселективных в-блокаторов- метапролол( спесикор), атенолол( тенормин), до 25 мг в сут до 1 мес. РЕАБИЛИТАЦИЯ- Алешин- дозир ходьба 60- 70 шагов в мин с500- 700 метров, кажд день +100 м, до 3- 4 км, пульс не больше 90 уд, 1- 2 дня перерыв, ЭКГ, врач 1раз в мес.УТРАТА ТРУДОСПОСОБНОСТИ- определся основным заб, срок дб таким чтобы привести функцию к исход сост, врем нетр устанавливается до выяснения клинич прогноза. ПРОФИЛАКТИКА-1) отказ от причин- курение, алкоголь, ожирение, контроль липидов , физ упражнения.2) проф развит заболеваний, кот ведут к сн-ИМ, порок, кардиомиопатия,3)проф декомпенсации сн и попытка перевести в более низкий функ класс.