№74 75 Догоспитальный этап лечения больных

Основн требованием корганизации работы станц скор пом ( ССМП) явл * полная доступность СМП, * высокая оперативность и своевременность оказан всех видов пом на догосп этапе, * постоянн забота о высокой квалификац медперсон с целью оказания необх объема помощи всем категориям бх,* обеспеч быстрой госпитализации в соответщее мед учр в завис от профиля забол. Основными структурн подразделениями ССП в крупн городах с насел 500000 и ­ являются: * административн руковво станции, * админ- хоз и инжен- техн,*отделы- оперативный, орг- мет, госпитализации,* аптека с центральной стерилизационной,* справочное бюро. Работа мед перс круглосутно контролирся линейно- контрольной службой: правильность маршрута и время седования на вызов, объем помощи, транспортировка, своевременность возвращение на станцию. ПодстанцииСМП организся для прближения экстрен пом к населению района путем уменьшения радиуса обслуживания, сокращение пробега машины и ускорение оборачиваемости бригад. Радиус действия подстанции дб не более 4-5 км, а численн насел не более 300 тыс. Машины СП распределены из нормативов- 1 машина на 10000. Также в состав вх спец бригады- кардиол, педиатрич,реаним- хирург, невролог, психиатр, наркологич. Интенсивная терапия ОИМ задачи СМП* устранен болей,* ¯ проявлений ЛЖ недостти, * бба с шоком,* провед реаним меропр при фибриллЖ, асистолии, электромеханич диссоциации, *ранняя и безопасная доставка, * оказание максим помощи. Неосложненый ИМ- нитроглицерин, промедол, аналгин+ димедрол, НЛА, морфин. Гепарин( 10 тыс ед- 2 мл вв струйно), госпитализ на носилках. Острая ЛЖ недостаточность- нитроглицерин под язык, морфин, кислород + 70% спирт, мочегонные ( это при ­ ад). При ¯ АД-кровозаменители, преднизолон, обезболивание, допамин. При синусовой брадикардии- атропина сульфат 0,1% 1 мл. Кардиогенный шок- обезболивание, кислород, гепарин, кровозаменители, допамин, симптом тер. Реанимация по сист АВСД. Нестабильн стенокардия и ОКС ведутся как неосложненный ОИМ.

№ 75 Догосп этап леч хирургич больных

Тупая травма живота- падение, удары, автомоб аварии, взрывн волна и открытые повр( огнестрельн, холодн оружием). Признаки- внутрибрюш кровотеч, перитонит, боль, напряж брюшн стенки, ограничение дыхат экскурсии, интоксикация( сухой язык, жажда), дизурия. Обязательна госпит в ближайший хир стац, асепт повязка, выпавшие петли кка не вправлять, инфуз тер. О аппендицит- абсол показ для госпит в хир стац, на носилках, введ аналгетиков запрещено. О холецистит- показ госпит в хир стац, показаны- но-шпа, папаверин, атропин, платифиллин, на носилках. Ущемл грыжа- абсол показ к госпит, на носилках, запрещ аналгетики, спазмолитики. Прободн язва- на носилках, остр кишеч непрох- на носилках, спазмолитики.

№76 ИНФАРКТ МИОКАРДА И СТЕНОКАРДИЯ.

Характер боли, локализация, длительность, связь с физическим или нервным напряжением, наличие или отсутствие эффекта от применения сосудорасширяющих препаратов в значительной степени определяют диагностику.Диагноз. Различные формы коронарной недостаточности имеют некоторые особенности течения, важные для их дифференциальной диагностики. В определении характера патологического процесса большую роль играет ЭКГ. Динамика изменения основных электрокардиографических показателей при различных формах коронарной недостаточности также важна для дифференциальной диагностики. Рис. II-14 дают представление об особенностях изменений ЭКГ при различной локализации некрозов в сердце. Возникновение инфаркта миокарда чаще всего носит характер катастрофы с типичной болью, чувством страха смерти, выраженной вегетативной реакцией, нарушениями ритма, с возможным появлением признаков шока, отека легких. Эти типичные случаи, как правило, не представляют трудностей для диагностики. Однако всегда следует помнить о возможности атипичного течения инфаркта миокарда. Могут быть случаи с болью в эпигастральной об- ласти или в нижней челюсти, случаи без характерной боли, когда ведущими в клинической картине заболевания становятся признаки сердечной недостаточности. Диагностические затруднения нередко возникают при повторных инфарктах миокарда, при блокаде ножек пучка Гиса, когда интерпретация ЭКГ затруднена. Дифферен циальный диагноз. Встречаются два вида ошибок в диагностике инфаркта миокарда: инфаркт миокарда ошибочно расценивают как какое-либо другое заболевание или же, наоборот, принимая ту или иную болезнь за ин- фаркт миокарда Ошибки чаще возникают при атипично протекающем инфаркте миокарда, в том числе при безболевом его течении Острую левожелудочковую недостаточность при инфаркте миокарда, если она протекает на фоне по- вышенного артериального давления. нередко расценивают как проявление гипертониче CKOlo криза, кардиогенный шок при безболевом инфаркте миокарда, когда он сопровождается сопорозным состоянием, может быть причиной ошиоочного диагноза прекоматозного состояния другой этиологии.Весьма сложна дифференциальная диагностика при инфаркте миокарда с болевым синдромом атипичной локализации Наиболее часто гастралгическую форму инфаркта миокарда принимают за пищевое отравление, перфоративную язву желудка, острый холецистит. Реже (например, при правосторонней локализации болей) больному инфаркту миокарда ставят диагноз пневмонии или плеврита Необычная локализация и иррадиация болей могут привести к неправильному диагнозу плексита или остеохондроза с корешковым синдромом. В отличие от этих заболеваний инфаркт миокарда практически всегда сопровождается симптомами общего характера: слабостью, адинамией, тахикардией, падением артериального давления. Распознавание невралгии достигается анализом характера боли; боль продолжительная и локализуется по ходу межреберных нервов; выявляются болевые точки при пальпации межреберных нервов и позвоночника; обычные анальгетики (анальгин, амидопирин) эффективны; изменения ЭКГ и периферической крови отсутствуют.Трудности возникают при дифференциации инфаркта миокарда от расслаивающей аневризмы аорты, так как многие симптомы схожи. Дифференциально-диагностическое значение имеют отсутствие характерных для острой коронарной недостаточности изменений на ЭКГ, появление признаков распространения расслоения аорты на область отхождения магистральных сосудов,а также иррадиация боли в затылок, спину, поясничную область, в живот и малый таз; отмечается развитие анемии. Существенная дополнительная информация для диагностики острого инфаркта миокарда может быть получена с помощью ультразвуковых (появление зон асинергии при острой ишемии и инфаркте миокарда), радиологических ("визуализация" очага некроза миокарда при радионуклидной ангиокардиографии), рентгеноангиографических методов(попадание контрастного вещества из просвета аорты в толщу ее стенки при расслаивающей аневризме аорты или же тромбоз коронарных артерий при инфаркте миокарда), исследования активности некоторых ферментов и их кардиоспецифических изоферментов (например, аспарагиновая и аланиновая аминотрансферазы, лактатдегидрогеназа и ее первая фракция, МБ изофермент КФК) в сыворотке крови, содержания миоглобина в сыворотке крови и моче.Трудности возникают и при дифференциации острой коронарной недостаточ- ности от тромбоэмболии легочной артерии. Трудности зависят от возможности сочетания и эмболии легочной артерии и коронарной недостаточности.Тромбоэмболия обычно развивается в послеоперационном (особенно после абдоминальных, урологических, гинекологических операций) или послеродовом периоде, а также у больных тромбофлебитом, флеботромбозом. Для тромбоэмболии более характерно острое появление (или нарастание) признаков правожелудочковой недостаточности, чем болевой синдром. Необходимо помнить,что электрокардиографическая картина при тромбоэмболии может напоминать картину нижнего инфаркта (но без патологического зубца Q во II отведении). Нередко трудно отдифференцировать от инфаркта миокарда острый перикардит. Перикардит может быть первичным, но чаще является осложнением таких заболеваний, как ревматизм, туберкулез, уремия и др.; шум трения перикарда появляется с первых часов и может усиливаться при надавливании стетоскопом на грудную клетку. Боль при перикардите появляется одновременно с лихорадкой, лейкоцитозом и увеличением СОЭ, не иррадиирует, бес- покоит больного меньше в положении сидя, может перемежаться короткими ремиссиями. На ЭКГ при остром перикардите в отличие от инфаркта миокарда сегмент ST приподнят во всех трех стандартных отведениях и не выпусклой, а вогнутой дугой, отсутствуют патологические зубцы Q, сохраняются зубцы R, уменьшается лишь их амплитуда. При появлении выпота в полости перикарда боль исчезает, перестает выслушиваться шум трения перикарда, диагноз подтверждается при рентгенологическом и эхокардиографическом исследовании. Картину острого инфаркта миокарда может напоминать внезапно развившийся спортанный пневмоторакс, особенно левосторонний. Боль может быть очень резкой, иноща она даже способствует развитию шока. Для дифференци- альной диагностики с инфарктом миокарда имеет значение отсутствие характерных изменений ЭКГ, содержания ферментов и миоглобина сыворотки крови, миоглобина в моче. Боль усиливается при дыхании, разговоре. Характерна резкая одышка, при перкуссии - выраженный тимпатический звук на пораженной стороне. Дыхание ослаблено или не прослушивается. Как правило, в первые часы не бывает лихорадки, лейкоцитоза, повышенной СОЭ. Важную до- полнительную информацию дает рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Иногда ошибочный диагноз инфаркта миокарда или стенокардии может быть поставлен больному с опоясывающим лишаем. В этом случае при внимательном осмотре больного в области боли обнаруживается высыпание пузырьков на гиперемированном основании по ходу межреберного нерва. Уточняется диагноз и отсутствие изменений на ЭКГ. В некоторых случаях боль в груди при сухом плеврите и экссудативном плеврите может быть острой. Такую боль также необходимо дифференцировать от боли, обусловленной острой коронарной недостаточностью, на основании изложенных принципов. При перфоративной язве желудка или двенадцатиперстной кишки боль обычно наблюдается только в эпигастральной области, не распространяясь на грудину, не имеет типичной для инфаркта миокарда иррадиации. Живот обычно втянут, тогда как при инфаркте миокарда скорее вздут. Выраженного и постоянного напряжения брюшной стенки и симптомов раздражения брюшины при инфаркте миокарда не бывает. Исчезновение печеночной тупости и появление воздуха в брюшной полости говорит о наличии перфоративной язвы.Изменения ЭКГ подтверждают или позволяют отвергнуть диагноз инфаркта миокарда. Значительные трудности представляет дифференциальная диагностика инфаркта миокарда и острого панкреатита, так как клиническая картина этих заболеваний иногда очень сходна. Для панкреатита характерна внезапно возникающая острая мучительная боль в верхней части живота, которая может иррадиировать в левую руку, лопатку и межлопаточную область. На фоне этой боли часто развивается шок с выраженным снижением АД. Наблюдаются повышение температуры, высокий лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Увеличивается активность ряда ферментов крови, в том числе аминотрансфераз, ЛДГ. На ЭКГ при остром панкреатите довольно часто выявляются снижение сегмента ST ниже изоэлектрической линии и отрицательный или двухфазный зубец Т, что говорит о коронарной недостаточности. Могут наблюдаться нару- шения сердечного ритма и проводимости. Эти изменения ЭКГ при остром панкреатите обусловлены ухудшением коронарного кровообращения в период шока, но возможно, появляются в связи с образованием мелких очагов нек- роза в сердечной мышце под влиянием послупающих в кровь протеолитических ферментов поджелудочной железы. Однако на ЭКГ при панкреатите обычно не бывает изменений, типичных для крупноочагового инфаркта миокарда. Для установления правильного диагноза нужно тщательно анализировать все особенности признаков, свойственных этим заболеваниям. При инфаркте миокарда боль в верхней части живота редко бывает такой острой, как при панкреатите. Для панкреатита характерна постоянная боль, тогда как при инфаркте наблюдается волнообразное усиление боли. При панкреатите боль часто имеет опоясывающий характер, чего не наб- людается при инфаркте миокарда. Боль при панкреатите сохраняется длительно, тогда как при неосложненном инфаркте миокарда обычно длится несколько часов. Выраженные метеоризм и повторная рвота более характерны для панкреатита, чем для инфаркта миокарда. Повышение активности диастазы в крови и моче свидетельствуют о наличии острого панкреатита. Активность аминотрансфераз в крови при инфаркте миокарда повышается в значительно большей степени, чем при панкреатите. Для панкреатита характерно повышение активности ЛДГ51 а для инфаркта миокарда - ЛДГ1. При панкреатите не увеличиваются содержание миоглобина и активность МБ КФК в сыворотке крови. Для установления окончательного диагноза необходимы наблюдение за течением болезни и повторное обследование больного, включающее определение активности ферментов и электрокардиографическое исследование, эхокардиографию (выявление зоны асинергии миокарда при инфаркте), радионуклидную сцинтиграфию миокарда (визуализа- ция очага некроза). Неотложная помощь. Необходимо купировать боль в груди не только потому, что любая боль требует аналгезии, но и потому, что она в ряде случаев может стать причиной развития шока. Доврачебная помощь. Всем больным с болью в груди должен быть создан покой. Лечение начинают с назначения нитроглицерина по 0,0005 мг под язык. При отсутствии терапевтического эффекта после повторного 2-3-кратного с интервалом 5-10 мин приема нитроглицерина следует срочно вызвать бригаду скорой помощи. До приезда врача мо1ут быть использованы так на- зываемые домашние средства - успокаивающие (валериана), отвлекающие(горчичники на область локализации боли) и т.п. Медицинская помощь. При инфаркте миокарда часто наблюдается тяжелый ангинозный приступ, который требует безотлагательного купирования. Для этого неооходимо в полном объеме использовать современные обезболивающие средства, предпочтительнее внутривенно. Наиболее часто для обезболивания используются наркотические анальгетики. Как правило, хорошего обезболивающего и седативного эффекта удается достигнуть внутривенным введением морфина (10-20 мг-1-2 мл I % раствора) или промедола (20-40 мг-1-2 мл 2%раствора) или пантопона (20-40 мг-1-2 мл 2% раствора). Эффективность этих препаратов достаточно высока, однако они могут вызвать снижение АД, брадикардию, рвоту, парез желудочно-кишечного тракта, затруднение мочеиспускания. Для уменьшения побочных действий и усиления обезболивающего эффекта используют комбинацию наркотических анальгетиков с атропином (0,5-0,75 мл 0,1% раствора), антигистаминными препаратами - димедролом(1-2 мл 1% раствора), пипольфеном (1-2 мл 2,5% раствора) и др. Для лечения ангинозного приступа применяют также нейролептаналгезию:комбинированное внутривенное введение 0,5-0,1 г (1-2 мл 0,005%) анальгетика фентанила и 5 мг (2 мл 0,25% раствора) нейролептика дроперидола. Применение этой комбинации может оказаться эффективным и в тех случаях,когда не удается купировать боль с помощью наркотических анальгетиков. Побочное действие нейролептаналгезии менее выражено, однако могут возникать снижение АД и угнетение дыхательного центра. При возможности используют готовую смесь этих препаратов - таламонал. Эффективный метод борьбы с затянувшимся ангинозным приступом - ингаляционный наркоз смесью закиси азота с кислородом. Закись азота и кислород во вдыхаемой смеси берут в разных соотношенияхобычно вначале для быстрейшего достижения эффекта используют смесь из 80% закиси азота и 20% кислорода. По мере достижения эффекта снижают концентрацию закиси азота и увеличивают содержание кислорода, пока их соотношение не станет равным. Этот метод обезболивания практически не оказывает побочного действия и поэтому при необходимости может использоваться в течение длительного времени.Во всех случаях, кроме тех, когда имеются абсолютные противопоказания, на догоспитальном этапе необходимо начать антикоагулянтную терапию с целью ограничения мачавшегося тромбоза, профилактики нового тромбоза и тромбомболических осложнений. Лечение гепарином начинают созданием достаточной терапевтической концентрации его и крови, первая доза его должна быть не ниже 10000-15000 ЕД. Действие гепарина при внутривенном введении начинается немедленно и продолжается 4-6 ч. Помимо тормозящего действия гепарина на все три фазы свертывания крови, он оказывает обезболивающий эффект при инфаркте миокарда. Для лечения инфаркта миокарда применяют тромболитические препараты - стрептокиназу или стрептодеказу. Терапия этими препаратами проводится в палате интенсивной терапии. Стрептокиназу вводят внутривенно капельно 1000000 ЕД за полчаса или1500000 ЕД за час. Стрептодеказу вводят внутривенно струйно сначала 300000 ФЕ, затем (при отсутствии побочных явлений) через полчаса еще2700000 ФЕ (за 1-2 мин). Затем под контролем состояния свертывающей системы крови переходят к применению гепарина и антикоагулянтов непрямого действия.В остром периоде инфаркта миокарда аритмии возникают практически у каждого больного. Для профилактики желудочковых аритмий (экстрасистолия,желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков) наиболее эффективен лидокаин, который вводят внутривенно в первоначальной дозе 100-120 мг (5-6мл 2% раствора), а затем внутривенно капельно со средней скоростью 1 - 4мг/мин. При необходимости вводят повторно струйно 60-100 мг лидокаина и повторяют введение такой дозы при рецидиве экстрасистолии. При неэффективности лидокаина можно пытаться купировать аритмии, применяя новокаинамид до 1 г внутривенно под контролем ЭКГ и артериального давления после каждых 100 мг (1 мл 10% раствора) либоблокаторы в-адренергических рецепторов (индерал - 1 мг на 10 кг массы тела внутривенно медленно). Если частота синусового ритма меньше 50 в 1 мин и сочетается с гипотонией или экстрасистолией, больному следует поднять ноги; если при этом брадикардия не исчезнет, - внутривенно ввести 0,5-1 мг (0,5-1 мл 0,1% раствора)атропина. При необходимости инъекцию повторяют.При остановке сердца в случае фибрилляции желудочков удар по грудной клетке над областью сердца может вызвать восстановление синусового рит- ма. Если этого не произошло, следует немедленно произвести дефибрилляцию импульсом мощностью 5000-7000 Вт. Между разрядами следует проводить закрытый массаж сердца и начать искусственную вентиляцию легких (дыхание по способу рот в рот либо мешком АМБУ). Необходимо проводить антиаритмическую терапию, как при желудочковой тахикардии (см.).Грозным осложнением инфаркта миокарда является развитие острой сердечной недостаточности отека легких. У больных отмечаются чувство нехватки воздуха, тахикардия, ритм галопа, выслушиваются обильные влажные и сухие хрипы в легких. В этих случаях следует придать больному возвышенное положение сидя; наряду с внутривенным введением наркотических анальгетиков (морфин - 1-2 мл 1% раствора) внутривенно вводят лазикс (4-10 мл 1% раствора); при отсутствии артериальной гипотонии (систолическое АД ниже 100-110 мм рт. ст.) и обязательно при повышенном артериальном давлении вводят сосудорасширяющие средства (нитроглицерин, нит- ропруссид натрия) внутривенно капельно в дозе, подбираемой индивидуально в каждом случае по уровню систолического АД, которое в среднем снижают на 1 /3 от исходного (но не ниже 100 мм рт. ст.). В качестве дополни- тельной меры, если больной не получал гликозиды, может быть начата дигитализация (дигоксин внутривенно медленно по 1-2 мл 0,025% раствора,строфантин по 0,51 мл 0,05% раствора). Всем больным следует проводить ингаляции кислорода.Если болевой синдром при инфаркте миокарда сопровождается шоком (систолическое артериальное давление ниже 80 мм рт. ст. или на 30 мм рт. ст. ниже уровня "рабочего" систолического давления у пациентов с артериальной гипертонией), то необходимо проводить адекватную аналгезию и оксеганацию, своевременное лечение аритмий, коррекцию гиповолемии (реополиглюкин либо низкомолекулярный декстран или другие плазмозаменители). Лечение должно проводиться с применением прессорных препаратов - внутривенно или подкожно 1 мл 1% раствора метазона, внутривенная капельная инфузия 1-2 мл 0,2% раствора норадреналина, разведенного в 250-500 мл изо- тонического раствора натрия хлорида. Скорость введения регулируют в зависимости от реакции АД и ритма сердца. Госпитализация - в палату интенсивного наблюдения специализированных кардиологических отделений (при отсутствии таковых - в терапевтическое отделение) больниц (после проведения всех необходимых лечебных мероприя- тий) на машинах скорой медицинской-помощи. Транспортируют больных на носилках.

№ 77 Реабилитация ИМ

Реабилитация- комплекс мед, педагог, професс, юрид мер направлх на восст соц ф орг-ма и трудосп. По ВОЗ – сочет и коорд применен мед, соц, просветит и проф меропр, включ обуч и переоб инв для достиж реабилитации наиб высок уровня функц ативности. Р- комплкс мед и соц меропр, направлх насохр жизни, восст здор и трудоспти лиц, частично или полностью утративших трудоспть вследствие бни. Цель –восст или улучш сост здо, восст соц статуса.задачи-сделать способным к жизни в обществе, созд предпосылки длявовле в общест труд процесс. Принципы р- раннее нач, этапное леч, преемст и непрер, комплексный харр, использ-е всех средств( соц и мед ).

Медицинская- макс восст утрач или ослабл функц, выявлен компенсаторн возможн. Диагностика, патогенетич терап, вторич профил, Д набл, проф лечен. Физический- ЛФК, дозир ходьба, бег, спорт игры. Психологич- иссл псих реакц, психотерап. Соц- экон- пенсионн обеспеч. Профф- временн нетрудосп, экспертиза нетр, трудоустройство. Догоспит этап- психологич, медикам. Больничная фаза- мед, физич, психолог. Реабилит осущ вр- кардиол с послед передачей участк врачу. Задачи кардиолога: контр за сост бго, динамикой физ работоспос по результатам нагрузочных тестов, ур липидов крови, адекватн-ю медик тер,псих реадаптац, экспертиза трудоспти. При выписке- 500 метров в день, 1 пролет. В первые 3 мин после нагрузки пульс не д ­20 в мин, ЧДД не ­ + 6- 8 в мин, АД не ­ + 20- 40 , диаст не ­ 10- 20. Затем фаза выздоровления и поддерживающая.

Поликл этап сост 2 месяца. Задачи ЛФК: достиж такого ур функц возможностей, кот позволили бы вернуться к работе и быт нагр.

1 месяц- кард санат при удовл сост, самост обслуж, ходьба до 1000 м, 1-2 марша без непр ощущ. Противопоказания к ЛФК: недост кровооб 2 ст и ­ , хр корон недост 4 фк, тяж нар ритма и проводим, рецидив ИМ, аневриз аорты, аневр сердца с СН.

Средства и формы ЛФК: за 1-2 дн до выписки из лу –велоэргометрич иссл. 3 класса: 1- имеющие физ работоспособность 700 кгм/мин- 1 класс, более 500 кгм/мин-2 кл, около 300 –3 класс. Используют –дозиров ходьбу , подвиж игры, ЛГ, массаж, ест факт природы. Увелич число повторений, ускор темп( упр у гимн стенки, гантели, мячи.). ходьба- постеп ­ темп от 4 до 7 ступени активности- 3500 м в темпе 100-110 ш в мин, ЧСС не ­ 110 в мин. Исп массаж- ¯ э/сист, ¯ боль. Возд ванны, умер солн облуч, сон на воздухе. За 1 мес физ работоспособность д ­ на 150-200 кгм/мин. Во 2 мес наход дома и набл поликл, отделения ЛФК – тренировки по1-1,5 ч 2-3 р в нед. Бег, велоэрг, оптим ­ ЧСС на 20-25 уд в мин. Предельное ЧСС 120. Кроме ЛГ ежедн прогулки на 3-5 км, ускорять темп на 15-20 мин до ЧСС 115. Задачи Д- амб этапа- восст трудосп, трудоустройство, сохранение восстан трудосп, вторич профка ИБС. Мелкоочаг им-2- 3 нед в бце, крупнооч трансмур- 3- 4 нед, осложнение- ­ 4 нед. Ранняя активизация, щадяще- тренир реж. Выздоровление- санатории 24 дня, б/лист оплачивается, подгот бго к активн жизни- рацион перестройка жизнен уклада, проф меропр. Длитть 2- 3 мес со дня выписки до дня закрытия б/л. За 2 мес заканчився рубцевание- восст физич работоспособ, психол реадаптация, подгот к жизни и проф деятти. В больницу восст леч чз –неосл им 14 дн, неослож передний 18 дн, ослож 30 дн.1 физич тренировки, 2 собл необх двигат активности в быту, 3 оценка пс- соц и проф статуса, оказ консультат помощи. Противопоказания к физич реабилитации: нестаб стенок,прединсультное сост, остр тромбофлебит, СН 2б- 3, ДН выраженная. Относительные противопоказания: стабильн арт гипертензия, АД>220/130, аневризма сердца или сосудов, тахикардия неясного генеза >100, наруш ритма в анамнезе, гипертермия, блокада ножек п Гисса, передозир преп дигиталиса. Противопоказания к физич нагрузке- аневризма ЛЖ, стенокардия фк4, наруш ритма, нар АВ проводимости, ХСН 2- 3, АГ со стабильн ­ диастол д >110, сопутст заб.физ нагр после ИМ можно чз 4 мес. Реаб программа 1 фк- производственн нагр, трудосп полностью или ¯ , ночью нельзя, водители на др раб, самообсл полн, раб по дому, полов актть полная, тяжести до 12 кг, 110 шагов в мин по 3-5 мин, лфк в щад- трен реж до 30- 40 мин с ЧСС до 140, несостязат игры, бег 1-2 мин в среднем темпе. 2 фк- полн трудосп при средн физ и псих труде, тяжелая ограничена, самообсл полное, раб по дому, до 7 кг, полов актть полн, умеренноускоренная ходьба 100 шагов в мин, чсс 120- 130, 10 мин несостязат игры. 3 фк- физич труд- нетрудоспособны, работа вособых условиях, самообсл полное , легкая работа по дому, 3- 4 кг, полов актть умеренная, прогулки в среднем темпе до 90 ш в мин, лфк в щад- трен реж до 20 мин , чсс до 110, спорт игры противоп, плавание, лыжи противоп. 4 фкнетрудоспособны, частич самообслуж, работа по дому противоп, полов актть ограничена, пргулки 70- 80 ш в мин, лфк щад реж 15- 20 мин чсс до 100, противоп бег, игры. Цель медик терап- лечен ибс, профил атеросклероза, ­ переносимость физ нагр, потенциирующее дее физ методов реаб. Показания для МСЭК: лица с неблагопр трудовым и общим прогнозом, рецидив ИМ, ХСН 2б- 3,аневризмы, тромбоэмбол осл, некорригир наруш ритма.

№78 ФИЗИОТЕРАПИЯ

Ф. - это наука о лечении природными факторами (воздух, вода, свет, тепло, электричество, движение в естественном и трансформированном виде). Физиотерапевтические факторы:

- искусственные – получают с помощью различных аппаратов, установок;

- естественные – природные физические факторы (климат, минеральные воды, лечебные грязи).

Механизм действия физических факторов:

1) Физический этап – энергия действующего фактора передаётся тканями и клетками. При поглощении энергии организмом возникают первичные (физико-химические) сдвиги в клетках и внеклеточной среде.

2) Физико-химический этап – теплообразование, изменение концентрации и соотношение ионов в клетках и тканях, образование свободной формы веществ, генерация свободных радикалов, конформация биополимеров (белка), свойств воды. Образующиеся физико-химические формы способны вступать метаболические р-ции, возникают физико-химические сдвиги, изменяется течение физиологических и патологических процессов в организме. К.-л. физиологический фактор может обладать различным физико-химическим эффектом, а применение различных физиотерапевтических методов может вызвать сходные первичные сдвиги, универсальность действия (общее и специфическое влияние физических факторов).

3) Биологический этап – совокупность непосредственных и рефлекторно возникающих изменений в органах и тканях. Лечебный эффект формируется за счёт местных, рефлекторно-сегментарных и общих р-ций организма.

Местные р-ции: проявляются на ограниченном участке тела, в тканях, поглотивших энергию физического фактора. Активируются афферентная сомато-сенсорная система, факторы локальной сосудистой регуляции. Механизм местной р-ции зависит от формы энергии (механич., электрич., свет, тепло). Действуют на механо- и фоторецепторы. Электомагнитные на возбудимые ткани организма. Р-ция на механические факторы зависит от параметров. Р-ция выражается в изменении метаболизма, регионарного кровотока, МЦР, иммунобиологических процессов, образовании БАВ – с противовоспалительным, противоотёчным, рассасывающим, трофикостимулирующим, обезболивающим и б/цидным эффектами. Рефлекторно-сегментарные р-ции возникают вследствие соматич., висцеральных, вегетативных рефлексов. Изменяется ионный обмен, модуляция импульсной активности.

Общая ответная р-ция формируется в результате распространение восходящих импульсных потоков с передних рогов спинного мозга к вышележащим отделам головного мозга, при непосредственном воздействии лечебных факторов на подкорковые структуры, проводящие афферентные пути и железы внутренней секреции. Импульсные потоки в ЦНС явл-ся модально-однозначными, обрабатываются вставочными и промежуточными нейронами, связанными с соматическими и висцеральными нисходящими проводниками. Наступающее от физического фактора возбуждение экстро- и интерорецепторов по афферентным путям поступает в те отделы ЦНС, которые управляют адаптационными механизмами организма (лимбикоретикулярный комплекс). В зависимости от характеристик природных факторов нервная афферентация и гуморальные сдвиги вызывают изменение состояния первичных центров – формируются эффективные импульсы и специфические гомеостатические р-ции, они развиваются по ранее сложившимся физиологическим механизмам и напрвлены на восстановление нарушенного физическим фактором равновесия. В условиях патологии на восстановление нарушенных болезнью ф-ций и сдвигов, повышается реактивность и иммунная защита, улучшается и стимуляция компенсаторно-приспособительных механизмов. Эфферентные импульсы из нервных центров вызывают во внутренних органах и железах внутренней секреции динамические гомеостатические сдвиги, обменно-трофические изменения, изменения иммунного статуса, реактивности организма, приспособительных р-ций, повышение уровня мобилизации функциональных резервов, восстановление нарушенных систем адаптации. Все органы и системы включаются после обширных интенсивных воздействий, после воздействия на определённые зоны (акупунктура, воротниковая зона). Ограниченные воздействия – динамические изменения в органах и тканях раздражённого метамера.

Принципы физиотерапии: 1) Индивидуальный подход – пол, возраст, конституция, срок заболевания, индивидуальные противопоказания для данного фактора, реактивность организма, адапт.-компесаторные возможности.

2) Этиологический, патогенетический, симптоматический – устранение агента и ликвидация проявлений симптомов. П/о хронический процесс – разрешение патологического процесса, ликвидация остаточных явлений, нормализация нарушенных ф-ций.

3) Курсовая терапия – 6-8, 8-12 процедур, ежедневно или через 1-2 дня, т.к. при длительном применении одного ф-ра может развиться устойчивость.

4) Оптимальное лечение – выбор ф-ра в зависимости от заболевания, в зав-ти от фазы заболевания.

5) Динамическое лечение – текущая коррекция параметров фактора – интенсивность, частота, локализация, площадь и длительность воздействия.

6) Комплексное лечение – сочетание воздействия одновременно нескольких физических факторов. Комбинирование – последо-

вательность физических факторов с временным интервалом (1-2 суток) или сменяющие друг друга курсы. Учитывают совместимость факторов, нельзя на одно поле электро- и лазеротерапию, электро- и фототерапию различных видов. Неблагоприятные р-ции: обострение патологического процесса, формирование дезадаптации. Общие р-ции: раздражительность, утомляемость, спад работоспособности, нарушения сна, повышение Т, потливость. Очаговые р-ции: церебральные гемодинамические нарушения, головная боль, головокружение.

Противопоказания: злокачественные новообразования, системные заболевания крови, кахексия, ГБ 3 ст., выраженный атеросклероз сос. ГМ, заболевания ССС в стадии декомпенсации, кровотечения, общее тяжёлое состояние, лихорадка, активный лёгочный ТБ, психозы, частые припадки истерии с судорогами.

Группы физиотерапевтических факторов:

1)Электротоки низкого напряжения – гальванизация, электрофорез, импульсные токи постоянного и переменного направлений.

2) Электротоки высокого напряжения – диатермия

3) Электрические и магнитные поля – постоянное электрическое поле высокого напряжения, постоянное магнитное поле, переменное магнитное поле низкой частоты и высокой частоты, переменное электрическое поле, УВЧ, электромагнитное поле сверхвысокой частоты.

4) Свет – инфракрасное, видимое, УФО.

5) Механические колебания – инфразвук (вибрация).

6) Искусственная воздушная среда – аэроионы, аэрозоли, электроаэрозоли.

7) Изменяемое воздушное давление.

8) Радиоактивные факторы – радоновые ванны.

9) Водолечение – минеральная вода, пресная вода.

10) Теплолечение – грязи, торф, парафин, озокерит.

Курортология – наука о природных лечебных факторах, их действии на организм и использование в лечебно-профилактических и реабилитационных целях. Курорты – территория с естественными факторами. Курорты делятся на: климатические, бальнеологические и грязевые. Иногда лечебные факторы могут сочетаться – бальнео-грязевые, бальнео-климатические, климато-грязевые, климато-бальнео-грязевые.

1.Климатические факторы – кратковременная смена климата, условия инородной местности, аэро-, гелио-, гидропроцедуры, спелеотерапия. В зависимости от климатических условий климат м.б.: - материковый – тепло10-25*, влажность 80% или

прохладно до 10* и влажно. Для ослабленных, реконвалесценты, хрон. бронхит, поражения ЦНС. Теплый и сухой – лёгочные заболевания (Крым), нефриты, неврологические расстройства (Оренбург и ЮВ страны). Климат пустынь – инсоляция, высокая Т с пониженной влажностью. Болезни почек – Туркмения (Байрам-Али). Климат степей – сухой и теплый – заболевания органов дыхания (Оренбургская область, Джанетовка – детский а/туберкулёзный профилакторий). Высокогорный чистый разряжённый воздух – бронхит, анемия, диффузный токсический зоб.

- морской – при заболеваниях ЦНС, анемии – Анапа, Сочи, Сухуми, Гагры.

Спелеотерапия – соляные пещеры – нейродермит, экзема, БА, бронхиты, ВСД.

2.Бальнеологические факторы – естественные минеральные воды. Степень минерализации – кисловодский нарзан, ф-ла Курилова СО2*2НМ2,3НСО3 5,6*SO4 29 Тм.

Маломинерализованная – 2-15 г/л, среднеминерализованная – 15-34 г/л; повышенная минерализация – 35-150 г/л.

В зав-ти от PH – 3,5-6,8 – кислые; 6,9-7,2 - нейтральные; 7,3 и более – щелочные.

В зав-ти от Т: до 20* - холодные; 20-36* - теплые; 37-42* - горячие; выше 42* очень горячие.

По составу:

- без специфических св-в и компонентов NaCl – Новгородская обл., Сочи, Соль-Илецк;

- углекислые – Пятигорск, Железноводск, Ессентуки, Кисловодск;

- Сульфидные – Сергиевские мин. воды, Тула;

- Йодобромные – Краснодарский край, Анапа, Горячий ключ;

- Радоновые – Увильды, Белокуриха.

№79 Системные заболевания опорно-двигательного аппарата

Остеохондропатии – встречаются у детей и подростков, течение благоприятное. Морфологически и патофизиологически остеохондропатия (о/п) представляет собой асептический некроз губчатой кости, протекающий со своеобразными осложнениями в виде микропереломов и излечивающийся в результате репоративных процессов. О/п , или асептический некроз, является результатом местных сосудистых расстройств, происходящих под действием факторов врожденного характера, обменного, инфекционного, травматического. Стадии о/п: 1) асептический некроз; 2) ст. компрессионного перелома; 3) ст. рассасывания; 4) ст. репарации; 5) конечная ст., или стадия вторичных изменений. При о/п отмечается незначительные функциональные нарушения, сопровождающиеся болями и ограничением движений в пораженном сегменте. Часто наблюдаются самоизлечения, хотя в дальнейшем развивается деформирующий артроз.

4 группы о/п:

1) о/п эпифизов костей:

А) головки плечевой кости – болезнь Хосса.

Б) пястных костей и фаланг – болезнь Тимона.

В) головки бедренной кости – болезнь Легга – Кальве –Пертеса.

Г) о/п головок плюстных костей – болезнь Келлера II.

2) о/п коротких губчатых костей:

А) тело позвонка – болезнь Кальве.

Б) полулунной кости кисти – болезнь Кинбека.

В) ладьевидной кости кисти – болезнь Пройзера.

Г) ладьевидной кости стопы – болезнь Келлера I.

3) о/п апофизов ростков. зон различных костей – болезнь Шейермона-Мау

1) о/п бугристости большеберцовой кости – болезнь Осгуда-Шлаттера

2) о/п тазобедренного и коленного суставов – болезнь Кенига

3) о/п коленной чашечки – болезнь Лореена

4) о/п пяточной кости

4) частичные клиновидные некрозы костей:

А) плечевой кости в дистальном эпифизе

Б) головки бедра, мыщелка бедра

В) тела таранной кости

о/п головки бедра (болезнь Легга-Кальве-Петерса)

Стадии: 1) некроз губчатого в-ва головки

2) ---------------------- головки из-за перелома ее трабекул от сдавления

3) рассасывание некротически измененных и сдавленных костных балочек и заживление их (стадия фрагментации)

4) восстановления, когда в результате головка может принять правельную форму. Без лечения > деформация головки, вторичные изменения сустава, характерные для деформир. артроза (пятая, конечная. стадия).

Болеют чаще мальчики 4-12 лет. Редко наблюдаются двухсторонние поражения. Клиника: болезнь развивается медленно. Отмечаются усталость при ходьбе, боли в суставе, хромота, атрофия мышц ягодичной области и бедра, ограничение движений в тазобедренном суставе, укорочение конечности. Иногда эти жалобы после травмы. Диф.Диагн: с туберкулезом. В отличие от него о/п хар-ся длительным бестемпературным течением, отсут-ем натечников и послед. Анкилоза. Лечение: длит. Покой (около 2 лет постельного режима) и разгрузка сустава при помощи спец. аппаратов. Наряду с консерв. провод. оперативн. Лечение: туннелизация шейки бедра (спицей создают несколько каналов) ускоряет репаратив. процессы в головке. В образованный в шейке канал вводят костный трансплантат или аутотрансплантат вместе с мышцей на питающей ножке для улучшения местного кровообращения. В некоторых случаях производят подвертельную остеотомию. Показаны ФЗТ (озокерит, парафин) и сан.-кур. лечение. Лечение длительное. Ранняя нагрузка м. вызвать деформацию головки и развитие стойких контрактур.

Рассекающий остеохондроз тазобедренного и коленного суставов (болезнь Келига) – представляет собой некроз небольшого участка суставного эпифиза и при его отделении возникает «суставная мышь». Встречается у мужчин 15-30 лет. Клиника: если не произошло отделения участка эпифиза, подвергающегося некрозу , картина весьма скудная: незначит. боли, особенно при надавливании на мыщелок бедра или головку бедренной кости. М.б. выпот в суставе. Позднее при отделении участка кости возможна блокада сустава. Диф.Диаг.: с хондроматозом сустава, разрывом мениска. Лечение: При отделении костного фрагмента его удаляют хир. путем. В некоторых случаях операция при неотделившемся костном фрагменте.

о/п бугристости большеберцовой кости (б-нь Осгуда-Шлаттера)

Болеют мальчики 14-15 лет. Поражения односторонние. R-и – неправильные и неясные контуры эпифизов бугристости большеберцовой кости, ее фрагментирование. Клиника: в области бугристости – боли спонтанного характера, усиливающиеся при надавливании на бугристость и при сгибании коленного сустава, локальная отечность мягких тканей в области бугристости. Заболевание длиться > 1 года. В этом период необходимо ограничить занятия физкультурой, особенно когда происходит значите. напряжения прямой мышцы бедра (прыжки), т.к. может наблюдаться отрыв бугристости вместе со связкой. Лечение: ФЗТ (озокерит, парафин) операция: фиксация бугристости к большеберцовой кости костным трансплантатом; при значительной и длительной фрагментации бугристости большеберцовой кости и наличия постоянных болей.

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы ( болезнь Кемира 1 )

Встречается в возрасте 3-10 леи, чаще у мальчиков, обычно двусторонее. Длится 1 год. Клиника: боли на уровне предплюсны, вызывает хромоту. Давление на ладьевидную кость болезненно. Иногда возникает припухлость над областью ладьевидной кости. Боли ночные. Ребенок старается ходить на наружном своде стопы. R-и: спад костяного ядра ладьевидной кости, фрагментацию и уплотнению его. Лечение: наличие гипсового сапожка. Операция не показана.

Остеохондропатия головок плюсневых костей ( болезнь Кемира П )

Встречается в возрасте 10-20лет, чаще у женщин. Болезнь поражает головки П и Ш метатарзальных костей, медленно прогрессируя. Клиника: Жалобы на спонтанную боль у основания П и Ш пальцев стопы, повышается во время ходьбы. Вначале может быть припухлость в области головок метатарзальных костей. Болезнь течет несколько лет и заканчивается деформированным артрозом. R-и: вначале уплотнение головки метатарзальной кости, а затем пятнистый рисунок, сплющивание головки, расширение суставной щели. Лечение: Создание покоя, ношение л\ортопедической стельки ( разгрузка переднего отдела стопы). Операция - резекция головки плюсневой кости.

Остеохондропатия полулунной кости ( болезнь Клибека ) – наиболее распространенный вид о/п, болеют лица, кисть которых подвергался частым микротравмам. Клиника: боли в области полулунной кости, повышается при надавливании. Движения в лучезапястном суставе вызывает сильную боль. Появляется отек этой области. R-и: локулорная форма с пятнистым уплотнением, и уменьшение полулунной кости в размерах. Лечение: длительная иммобилизация, ФЗТ; операция при безуспешности консервативного лечения, и длительных болях заключается в удалении полулунной кости

Остеохондропатия тела позвонка ( болезнь Кальве) - преимущественно поражаются нижнегрудной и верхнепоясничный отделы позвоночника, т.е. позвонки, подвергающих самой большой нагрузке. Клиника: боли в спине локализированной на уровне пораженного позвонка. Они исчезают в покое и появляются вновь при нагрузке, вызывая рефлекторное напряжение мышц. В области измененного позвонка наблюдается выступание остистого отростка ( но не кифоз) R-и: ровномерное сплющивание тела позвонка, иногда с небольшим клином кпереди. Если лечения не было, то в более поздних стадиях остается только пятнистый тень позвонка. Лечение: в течение нескольких лет необходимо полная разгрузка позвонка с помощью постельного режима и рекиниации ( на весь период регенерации позвонка ).Соц крс лечения, витоминотерапия, УФО. На восстановление позвонка (обычно неполное) уходит около 2-3 лет. Оптимальным вариантом – лечение в костно- туберкулезной санатории.

Травматический спаидимет (болезнь Кюлинения) – следствие многократных травм. Характер травмы связан с прыжками или ударом по спине. Клиника: 3 периода: 1) после травмы ( в течении 5-8 дней ощущается боль в области позвонка);

2) период полной безболезненности ( несколько месяцев);

3) вновь упорные боли, в области пораженного позвонка (чаще всего в сред. Грудных), развивается кифоз. R-и: значительное клиновидное падение высоты позвонка. Лечение: корсет (разгрузка на позвоночника), ЛФК, массаж.

Остеохондропатия позвонков ( болезнь Шейерманна – Мау) – чаще у мальчиков, заканчивается в появлении кифоза вследствие изменений в зоне роста позвонка ( опорная зона),что объясняет клиновидную деформацию тел позвонков. Клиника: отмечается грудинный кифоз при быстром росте организма, боли при попытке выпрямить позвоночник, усталость, болезненность в позвонках при надавливании. R-и: нарушение в апофиизах тел позвонков, их клиновидная деформация. Лечение: постельный режим на жесткой кровати с щитом на спине. ЛФК для укрепления мышц спины и живота. При легких формах – повышение реклиниркющнго спинодержания для исправления кифоза.

Костные опухоли.

Среднестатистический 1,5-5 % всех опухолей. Этиология: 1) эмбриональная теория Конгейна – опухоль развивается из оставшихся эмбриональных клеток - болезнь Олье( хондродиспиозная); 2) нервно – трофическая теория; 3) теория Зильбера – причина опухолей – вирусы; 4) адаптомлионно – периодическая теория Харламова –нарушение немероваение, трофики способствует образованию новых клеток; 5) применение радиоактивных веществ. Классификация: 1 1)первичные – непосредственно в кости; 2) вторичные – из других органов;

П по источникам ( Лагунов): 1) фиброзные; 2) хрящевые; 3) костные; 4) костно-мозговые; 5) ретикуло – эндотен; 6) сосудистые.

Классификация Виноградовой и Волкова: 3 формы: 1) доброкачественные; 2) злакачественные; 3) пограничные – каждая из этих групп делится на хрящевые, костные, и смешанные.

Доброкачественные опухали: Остеома - различают компактную, губчатую, смешанную формы. R – ки еще различают остеому на мироком основании, встречается в возрасте 10-25 лет. Располагается преимущественно в метафизах и дифизах длинных трубчатых костей и костях свода черепа. Растут медленно безболезненно. Лечение: по показаниям: боли, нарушение функции конечности, большие размеры опухоли. Операция – удаление опухолевой ткани, сбивание ее долотом вместе с надкостницей. Рецидивы очень редки, не озлокачествляются. Остеооид – остеома своеобразное клиническое течение, ее рассматривают как ограниченный хронический остеомиенит. Клиника: возраст 20-3-лет, чаще в диафизе длинных трубчатых костей – большеберцовой, бедренной и другие. Вначале - глубокая боль, скорее напоминающую мышечную, но затем становится ограниченной. Боль усиливается ночью. Если на нижних конечностях – хромота: R – н: небольшой очаг просветления 0,5-2см, огруглой формы, окруженной зоной склероза. Отрсоль может находится на поверхности в костном кортикальном слое или глубже. Дf Ds: с склерозир. Остеомителитом, остеопериоститом, рассекающим остеохондрозом. Лечение: Радикальное – частичная поднадкостичная или сегментарная резекция.

Остеобластокиастома ( гигантоклеточная опухоль): - полузлакачественная, часто дает рецидивы, экспонсивный рост, а иногда метастаза. Различают 2 формы: литическую и ячеисто-трабекулярную (может быть еще и смешанная. У детей – бессимптомно пробекает, обнаруживается при патол. переномах. Клиника: располагается в верхней метофизе плечевой кости, нижнем метофизе бедра, малоберцовой кости. Сначала незаметно протекает, через 2-3 месяца припухлость с незначительной местной болезненностью, местная кожная гипермия. При истончении и перфорации кортикального слоя во время пальпации припухлость может быть слышен звук, напоминающий треск пергаментной бумаги. При отрыве опухоли – тупые боли. Характерны патологические переломы. R-и: пористость, псевдокистозные просветления, напоминающие мышечные пузыри. Макроскопически – ткань опухоли мясистая, имеет пестрый вид вследствие геморрагичесных очагов или бурый оттенок в результате выпадение гемомдерия. Лечение: Хирургическое лечение: а) полиактивное ( ъкскохиеация полости с одновременным заложением ее костным трансплантатом, радикальное ( резекция опухли с замещением трансплантотом или без него) и ампутацию. Показания зависят от локализации морфен. и клинич. Активности развития остеобластокиастомы. Экскохиеацию опухоли – в случаях доброкачественной формы. R- терапия – при остеобластокиастомы, поражающий позвоночник. Перед R- терапией проводяб биопсию.

Злокачественные опухоли костей. Остеогенная саркома. Наиболее частая первичная злокачественная опухоль, дающая высокую смертность. Чаще у мужчин, от 10-40лет. На 1 мест бедренная кость ( ее дист.конец), на П месте – трубчатых костях излюбленная локализация саркомы –метофиз. Клиника: боль – основной симптом, припухлость, позднее – ограничение движений в близлежащем суставе. Кожа над опухолью теплая. Определение щелочных фосфатаз указывает на степень злокачественности саркомы (увеличение ЩФ – увеличение степени злокачественности). При саркомах с нормальным уровнем фосыатозы течение их менее агрессивное. R-грамма: В начальной стадии – остеопороз, контуры опухоли смазаны, за пределы метофиза она не распространяется. Вскоре намечается дефект костной ткани. В некоторых опухолях отмечается пролиферативные остеобастические процессы. В этих случаях отслоенная надкостница веретинообразно вздута, иногда прерываясь дает картину « козырька».У детей характерен игольчатый перностит, когда остеобласты продуцируют ткань по ходу кровеносных сосудов, т.е. перпендикулярно кортикальному слою, образуя спикулы. Лечение: наиболее радикальны ампутация при локализации первичного опухолевого очага ниже верхней трет диафиза плечевой кости или бедренной кости, экзотикуляция при локализации остеогенной саркомы в проксим. Метофазе плечевой или бедренной кости. R-терапию из-за резистентности опухоли к R-лучам не применяют.

Саркома Юинга: - в молодом возрасте, локализируется в бедре. Клиника: первичный признак боль, но менее интенсивная, чем при остеогенной саркоме. Особенно болезненно надавливание на область припухлости. Повышается количество лейкоцитов, повышается температура. R-грамма: центральное диафизарное месторасположение, деструкция костной ткани, слоистый (луковичный) перностит. Лечение: наиболее эффективно облучение опухоли R-лучами в общей дозе 4000-5000r. Опухоль метастазирует в кости, регионорные лимф.узлы и внутренние органы ( легкие часто).

№ 80 Дегенеративные заболевания суставов. Остеоартроз, остеохондроз.

Остеоартроз (ОА) – дегенерат. – дистрофич. Заболев суставов, хар-ся первич дегенерацией суставного хряща с послед изменениями суставных поверхностей и развитием краевых остеофитов, что приводит к деформации суставов. Этиология:

1). Несоответствие между механ. нагрузкой, на суст. пов-ть хряща и его возможностями сопротивляться этой нагрузке, что приводит к дегенерации и деструкции хряща; 2) нарушение нормальной конгруэнтности суставных поверхностей здорового хряща – неравномерное распределение нагрузки по всей поверхности хряща, причем основная нагрузка падает на небольшую площадь в месте наибольшего сближения суставных поверхностей. В этом месте хрящ быстро дегенерирует, нарушение конгруэнтости- при врожденных аномалиях развития скелета – дисплазия бедра, и при нарушении статики – сколиозе, кифозе, плоскостопии и т д.

Патогенез: в основе – декомпенсации и убыль компонентов протеогликанов (глав. образом хондроитилсульфата) в суставном хряще, что изменяет его гидродинамические св-ва и  скорость диффузии питат в-в внем (хрящ не имеет собств. васкуляризации и питат. в-ва диффундируют в него из синовиальной жидкости) основное в-во хряща (кислые и нейтральные мукополисахариды) перерождаются, местами исчезает, заменяется плотной соед. тканью. Хондроциты гибнут, хрящ становится тусклым, сухим, шероховатым, мутным, теряет эластичность, может растрескиваться и изъязвляться с обнажением подлежащей кости. Субхондрально развивается остеосклероз сначала с полнокровием, затем с ишемией и образованием кист. На периферии суставных поверхностей возникают компенсаторные (от сил давления) разрастания новообразованной кости – остеофиты. Фиброзно-склеротические изменения захватывают синовиальную оболочку и капсулу сустава. Возникает деформация сустава в связи с изменениями конфигурации суставных поверхностей и множественными остеофитами. Часто наблюдается гипертрофия ворсинок синовиальной оболочки с их отрывом и кальцификацией (образуется так называемая суставная мышь), легко возникает реактивный синовит.

Критерии диагностики: 1) боль в суставах, возникает в конце дня или ночью;

2) боль в суставах после механической нагрузки; 3) деформация суставов за счет разрастания костных образований – узелки Гебердена, Бушара; 4) рентген: сужение суставной щели; 5) остеосклероз; 6) остеофитоз. 3) и 6) пункты наиболее значимы.

Клиника: 1) медленное, постепенное начало наиболее часто поражаются коленные суставы, межфаланговые суставы пальцев рук; 2) дефигурация сустава – реактивный синовит-гиперемия кожи,  t⁰ C, может быть локальная припухлость; 3) боли в конце дня – после длительной ходьбы, стояния; 4) рентгенол. данные 1 ст -небольшие костные разрастания по краям суставной впадины, а также островки оссификации суставного хряща, суставная щель незначительно сужена; 2 ст – значительные костные разрастания, сужения суставной щели в 2-3 раза по сравнению с N, субхондральный склероз, клинически наблюдается общее ограничение подвижности сустава, грубый хруст при движениях, умеренная атрофия регионарных мышц; 3ст – полное исчезновение суставной щели, выраженная деформация и уплотнение суст поверхностей эпифизов, расширение суставных поверхностей за счет обширных краевых разрастаний, «суставные мыши», клинически в 3 ст наблюдается – значительная деформация сустава с резким ограничением подвижности; 5) ОАК – если есть синовит –  СОЭ до 20-25мм/час

Классификация ОА: I. 1) первичный (генуинный ) – дегенеративный процесс развития на здоровом до того суставном хряще; 2) вторичный – это дегенерация предварительно уже измененного суст хряща после травмы, внутрисуст переломов, артрита, остеопороза, метаболич и сосудистых нарушений, изменяющих физико-хим. св-ва хряща;

II. Химические формы: 1) ОА тазобедренного сустава – коксартроз; 2) ОА коленного сустава и гонартроз; 3) ОА дист межфаланг суставов кисти – узелки Гебердена; 4) ОА межфаланговых суставов кисти – узелки Бушара; 5) ОА пястно-запястного сустава большого пальца – ризартроз; 6) ОА локтевого сустава; 7) ОА плечевого сустава; 8) полиостеоартроз.

Осложнения: 1) при наличии «суставных мышей» возможна блокада сустава; 2) вторичные реактивные синовиты; 3) варусная и вальгусная девиация коленного сустава – при гонартрозе; 4) наружный подвывих надколенника – при гонартрозе.

Принципы лечения: 1) предотвратить дегенератив процесс в суставных тканях - хондропротекторы: румалон, гиалуроловая кислота, хондроэтилсульфат, инолтра, структум – длительно в течении 6 мес., применяется при I, II ст.; 2) снятие болей и реактив синовита – НПВС, селективные игибиторы ЦОГ – целебрекс, найс, внутрисуставно – кеналог, дипроспан, разгрузка сустава,  массы тела; 3) улучшение функции сустава – внутрисуставное введение «смазки» – гиалуронов кислота – симвиск ФЗТ: ультрозвук, ДДТ, грязевые ванны, парафин (влияют на обмен ве-в и кровообращение), магнит, электрофорез с анальгетиками, компресс с димексидом, мазь с НПВС, хондропротективным д-ем – хондроксит.

Остеохондроз позвоночника (ОХ)

ОХ – тяжелая форма поражения позвоночника, в основе которой лежат дегенерация диска с последующим вовлечением в процесс тел смежных позвонков, изменения в межпозвоночных суставах и связочном аппарате.

Функции диска: 1) соединение; 2) амортизация; 3) двигательная.

В центре – пульпозное ядро, кот заполнено желеобразной массой; по периферии – грубоволокнистая соединительная ткань. Ядро не имеет иннервации, иннервация только по периферии. Диск «стареет» - дистрофич процессы, ядро  , прорастает соединительными волокнами, оседает, менее эластичное, диск становится грубым, утрачивает свою подвижность- если процесс «старения»диска совпадает с биологич старением- то, говорят об остеохондрозе, как о естественном процессе, если диск « стареет» в молодом возрасте- это болезнь- остеохондроз( преждевременное отторжение диска) .причины ОХ: травмы, ревматоидное пораж, аномалии развития( spina bifida), аутоиммунные и сосудистые нарушения. 1период ОХ- дегенератив изменения ядра, оно разрывается, в этот период клиники нет. Происходит растрескивание диска, разрушенные массы ядра вклиниваниются в трещины, где есть иннервация- в этот период наблюдается клиника в виде местных признаков- люмбаго( прострел). М б боли отраженного характера- боль в конечностях, в сердце, в пояснице, мб рефлекторные процессы- в мышцах образуются узлы, представленные участками дистрофии- резко болезненные, могут распологаться в типичных местах- паравертебрально. При шейном ОХ- наблюдаются синдромы-* сдм передней лестничной мышцы,* сдм грушевидной мышцы, * ишалгический сдм, * сдм вертебральной артерии- гол боли после резкого запрокидывания головы. Диагностика 1 периода: 1 клиника –основной метод, 2-рентген:  высоты межпозвоночного диска. Лечение: иммобилизация, покой, постель реж, новок блокады- в болевые точки, вытяжение с помощью петли Глиссона. ЛФК, ФЗТ: УФО в остром периоде; после снятия болей- ДДТ, ультразвук, сан- кур леч, мануальная тер- в остром пер. 2 период- появлся пат подвижность между телами позвонков, смещение дисков, на Рграмме- симптом « ступени». Клиника: не может сидеть, боль ,усталость позвоночника, д позвоночной артерии, мб сколиоз. Лечение: массаж, ФЗТ, сан- кур, если в теч 2- 3 мес есть + резтат- лечен продолж, если рез отр- показание к опер леч. Операция- задний доступ- между дужками рассек желтая связка- попадают в позвоночный канал- выбухание диска, которое удаляют, затем делают Х- образный прокол, выделяют пульпозные массы.4 период- процесс выходит за пределы межпозвоночного диска, обрся костные разрастания по краям сустава, наблюдаются подвывихи. При межостистом артрозе производят удаление 1 остистого отростка.

№ 81 Воспалительные заболевания суставов (ревматоидный артрит, реактивные артриты, инфекционные артриты). Серонегативные спондилоартриты.

Ревматоидный артрит - хроническое системное соед – ткан заболевание с прогрессир поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита. Этиология: неизвестна. Предрасполагающие ф-ы: 1) травма; 2) климатич ф-ы; 3) характер питания; 4) стресс; 5) метаболические и эндокринные факторы.

Патогенез: Иммунодефицит Т – лимфоцитов приводит к неконтролируему синтезу b-лимфоцитами антител – класса G. В синовиальной оболочке сустава возникает местная иммунная реакция с образованием измененных УдG, обладающие аутореактивностью, способностью вступать в реакцию АГ-АТ. Воспринимая измененный УдG как чужеродный антител, плазматические клетки синовиальной оболочки и лимфоциты вырабатывают к F_C-ферменту Уд антитела – ревматоидные факторы (рф) классов G и М. При взаимодействии РФ и Уд обр-ся иммунные комплексы, что в свою очередь вызывает ряд цепных реакций – активацию сист комплемента, выделение лимфоцитов, активацию сист свертывания. Фагоцитоз ИК нейтрофилами и их разрушение способствует высвобождению ряда противовоспалительных в-в – медиаторов воспаления: протеолитич – лизосомальных ферментов, простагландинов, кининов, гистамина, что ведет к воспалению, а затем деструкции в тканях сустава, сосудах и внутренних органах.

Клиника: поражаются периферич суставы. Провоцирующий фактор – инфекция, охлаждение. Возникают артралгии, припухлость, скованность. Боли в суставах возникают в начале акта движения, потом становятся спонтанными, в покое. Скованность по утрам больше 30 минут. Наблюдается гипертрофия синовиальной оболочки из-за чего суставы ­ в объеме. На кистях пальцы приобретают веретенообразную форму. При пальпации сустава – тестоподобная консистенция, горячие на ощупь, болезненность. Поражения носят симметричный характер. Чаще всего поражаются: пястно-фаланговые, проксимально-межфаланговые, лучезапястные, коленные суставы. Ограничение подвижности на начальном этапе связано с накоплением экссудата, растяжением капсулы, на позднем этапе – с фиброзирующим анкилозом. Возникает синдром нестабильности сустава – появляются подвывихи. Суставы кисти поражаются в первую очередь. Характерна деформация – «ульнарная девиация» кисти – отклонения пальцев в сторону локтевой кости («плавник моржа»). Характерна деформация пальцев в виде «шеи лебедя» – сгибательная контрактура в пястно-фаланговых суставах, сочетающаяся с переразгибанием в проксимальн межфаланговых суставах и сгибанием ногтевых фаланг. Наблюдается поражение кожи – над суставами она сухая, бледная, истонченная. Подкожные ревматоидные узелки – специфичны, представ собой плотные округлые соед – тканные образования, от 2 мм до 2 см, при пальпации безболезненны и подвижны, но м б неподвижными – если спаяны с апоневрозом. Локализуется они вблизи локтя, на разгибат поверхности предплечья. Наблюдается поражение легких в виде одностороннего экссудативного плеврита, фиброзирующего альвеолита ( проявляется одышкой). Поражения глаз в виде сухого кератоконьюктивита, кератита или склеромаляции. Поражение сердца в виде ревматоидного эндокардита ( чаще) без развития порока.

Изменения крови: 1) анемия сложного генеза – из-за дефицита железа или хронич скрытой потери крови вследствие длит применения анальгетиков; 2) дефицит фолиевой кислоты;3) гиперспленизм; 4) тромбоцитоз; 5) ­ СОЭ.

Критерии диагностики: утренняя скованность не менее 1 часа; артрит не < чем в 3 суставах; артрит суставов кисти; симметричный артрит; наличие ревматоидных узелков; РФ в сыворотке; R-ие изменения – околосуставной остеопороз и/или эрозии в пораженных суставах.

Классификация РА: I по иммунологич хар-ке: 1) серопозитивный; 2) серонегативный; II по течению: 1) быстропогрессирующий; 2) медленнопрогрессир; 3) без заметного прогрессиррования; III по степени активности: 0) не активная фаза (ремиссия); 1) миниммальная степень активности – небольшая скованность по утрам, СОЭ до 20, умеренное ­ острофазовых показателей (СРБ, фибриноген); 2) боли в покое (спонтанные), + экссудативные проявления, Т субфебрильная, СОЭ до 40; 3) ст – выраженные экссудативные проявления, СОЭ > 40 мм/час, значит ­ острофазовых показатели; R-грамма: 1ст – околосуставный остеопороз; 2 ст – остеопороз +сужение суст щели; 3 ст – остеопороз + сужение суст щели + узуры; 4 ст – остеопороз + сужение суст щели + узуры + костный анкилозоз IV по степени функциональной недостаточности: 1 ст – сохранена предельная трудоспособность;2 ст – утрачена трудоспособность; 3 ст – утрачена трудоспособность и способность к самообслуживанию.

Лечение1)медикаментозное а) базисная- соли золота( кризолон), преп хинолинового ряда( делагил), иммунодепресс срва( метотрексат, азотиоприл, циклофосфамид), Д-пенициламин, левамизол.

б) НПВС – неселективные ( индометацин, бруфен) и селективные – целебрекс, найз;

в) гормоны – преднизолон, возможно внутрисуставное введение – гидрокортизон, кеналог;

г) анальгетики, аспирин, вольтарен.

2) немедикаментозное лечение – плазмаферез, сан-кур лечение, ЛФК, ФЗТ;

3) хирургическое лечение – артропластика, артродез.

Артриты связанные с инфекцией.

Все заболевания данной группы делятся на инфекционные и реактивные артриты.

Инфекционные артриты возникают в следствии гематогенного метастазирования инфекции из первичного очага в ткани сустава, в т ч в синовиальную оболочку. В ответ развивается воспалительный процесс, обусловленный на первых этапах действием самого инфекционного начала и его токсинов.

Реактивные артриты – «стерильные» воспалительные заболевания суставов, возникающие в тесной временной (1-1,5 мес) связи с какой-либо определенной инфекцией. Типичные реактивные артриты – ревматический, обусловленный иерсиниями, шигеллами, сальмонеллами, клебсиеллами, эшерихиями. Патогенез реактив артритов не выяснен. Одним из возможных механизмов их развития считается чрезмерный иммунный ответ макроорганизма на микробные антитела, находящиеся вне полости сустава, с формированием иммунных комплексов, отложением их в синовиальной оболочки, что обуславливает развитие иммунокомплексного синовита.

Диагностические критерии реактивного артрита:

1) типичное поражение суставов (периферич, симметрич, олигоартикулярное, нижние конечности, особенно коленные и голеностопные суставы);

2) типичный анамнез ( диаррея, уретрит) и/или клинич проявления инфекции входных ворот;

3) прямое обнаружение возбудителя во входных воротах;

4) обнаружение специфических агглютинирующих АТ с достоверным ­ титров;

5) наличие HLA – B27 антитела;

6) обнаружение субстрата возбудителя посредством ПЦР или специфических моноклональных антител.

Достоверный реактивный артрит при наличии 1 = 3 или 4, или 6.

Вероятный – если имеются критерии 1 + 2 и/или 5.

Возможный – при существовании критерия № 1.

Гонококковый артрит: чаще болеют девочки, страдающие гонококковым вульвовагинитом, и женщины. Клиника: ­ t⁰ C, ознобы, поражение 1 или нескольких суставов, лейкоцитоз, чаще затрагиваются коленные, голеностопные, лучезапястные суставы, в кот резко выражены признаки мест воспаления и быстро развивается атрофия околосуставных групп мышц. Поражение суставов сочетается с поражением кожи – узелковые папулы, пустулы с гнойным содержимым. Лечение: в остром периоде – покой, удобное положение для пораженной конечности. Пеницеллин по 6000.000 ЕД ´ 4 раза в сутки, в течении 7-14 дней, НПВС, после снятия воспаления – массаж, ЛФК, ФЗТ.

Бруцеллезный артрит – причины: внедрение возбудителя – Brucella melitensis, abortus, suis. Микроорганизм задерживается в тканях, богатых ретинулоэндотелием – костный мозг, л,у, печень, селезенка, где развив-ся специфические гранулематозные инфильтраты, локализ в рыхлой соед ткани вокруг суставов – обр-ся плотные, не нагнаивающиеся образований – фиброзитов.

Клиника: волнообразная лихорадка, ознобы, ­ Ig, печени, селезенки, изменения нервной системы (головн боль, психич расстр-ва). Отмечается генерализов артралгии в периф суставах, крестце, позвоночнике. Бруцеллезный спондилит характер-ся поражением III – IV поясничных позвонков, затем грудного отдела. Сильные боли в спине и ограничение функции позвоночника. Мелкие перифер суставы не поражаются. Выпот в полость сустава – редкость. В крови – лейкопения с лимфоцитозом. Положительная кожная проба с бруцеллезным АТ ( реакция Бюрне). R – картина не дает никакой информации, либо является неспецифической (остеопороз).

Лечение: тетроциклин до 2 г/сут, и антивоспалительные препараты – индометацин.

Туберкулезный артрит – суставы вовлекаются последовательно, в рез-те распространение инфекции из костного очага на синовиальную оболочку и полость сустава или не непосредственно – в виде диссеминацииинфекции.

Клиника: общие проявления – лихорадка, потливость, озноб, чаще поражаются тазобедренные, коленные, мелкие суставы стоп. Определяются отчетливая болезненность, припухлость, появление выпота в суставе. Функция сустава ограничена из-за болей, рефлекторных мышечных контрактур; выявляются хромота и мышечная атрофия, дефигурация сустава за счет скопления жидкости в полости сустава. В дальнейшем вследствие прорастания полости сустава грануляциями, разрушения хряща и суставных отделов костей, их укорочения и смещения развивается деформация сустава. Абсцессы и свищи в об-ти пораженных суставов – при запущенных формах заболевания. R-грамма: в преартритической фазе – очаговая перестройка рисунка костных трабекул, в артритической фазе – краевые дефекты костей, в дальнейшем – ограниченная костная полость, иногда с наличием секвестра. Лечение: длительные цели: повысить общую резистентность организма, ликвидировать общую туберк инфекцию, местный суставной процесс (иммобилизация, хир операция) и в последующем – восстановить функцию сустава.

Б-нь Лайма – сочетание рецидивир моно – или олигоартрита с мигрирующей эритемой. Клиника: маркер – эритема после укуса клеща, высыпания чаще на бедрах, в паховой и подмышечной областях, общие симптомы – голов боль, ­ t⁰C,миалгия. В сроки от неск мес до 2 лет после начала заболевания раз-ся артрит – умеренная болезненность и припухлость сустава. Суставной синдром длится не более недели, не вызывает стойких деформаций, но может регрессировать на протяжении ряда лет. М б деструкция хряща и кости. Причиной б-ни Лайма – внедрение микроорганизма – спирохеты Borrelia Burgdoferi через укус клеща. Через несколько недель от начала инфекции диагностическим критерием является обнаружение IgG – антител к спирохете, что позволяет отдифференцировать лаймовский артрит от других артритов.

Лечение: тетрациклин 250 мг 4 раза в сутки. При стойком артрите – пролонгированный пенициллин по 2400000 ед в неделю в течении 3 нед или в/в пенициллина по 20000000 ед в сутки.

Серонегативные спандилоартриты.

Это группа заболеваний, характеризующихся частым поражением подвздошно- крестцовых сочленений, отсутствием ревматоидного фактора в сыворотке крови и тенденцией к семейной агрегации. В эту группу входят псориатический артрит, болезнь Рейтера, артриты при хронических неспецифических заболеваниях кишечника (язвенный колит, болезнь Крона).

Общими признаками серонегативных спандеоартритов являются: 1) отсутствие РФ; 2) отсутствие подкожных ревматоидных узелков; 3) артрит переферических суставов, который часто асимметричен; 4) R – ие признаки сакроилеита с анкилозирующим сподиоартритом или без него; 5) наличие клинических перекрестов между заболеваниями, входящими в эту группу; 6) тенденция к семейной агрегации; наличие HLA B27.

Псориатический артрит – самостоятельная нозологическая форма хронического воспаления поражения суставов, у больных псориазом. Этиология: псориаз - заболевания, характеризующее гиперплазией (пролиферацией ) эпидермиса, причина которой не установлена. В патогенезе псориаза и псор. артрита придают значение аутоиммунным нарушениям. Для псор. артрита характерно развитие хронического синовита, напоминающего ревматоидный. Исходом артрита могут быть не только подвывихи и контрактуры, но и анкилозы суставов. Клиника: классическим типом считается воспаление дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп, поражение множественное, но в начале заболевания – асимметричный моно-олигоартрит. Пальпация суставов болезненна, припухлость плотная, выходит за пределы сустава. Кожа над поражёнными суставами синюшная или багрово-синюшная. Пальцы приобретают «редискообразную» форму. Артрит дист. межфаланг. суставов сочетается с трофическими изменениями ногтей. Характерно «осевое» поражение – одновременное поражение дистального, проксим межфаланговых и пястнофаланговых суставов 1 и того же пальца. У больных наблюдается обезображивающая форма артрита – пальцы укорачиваются, искривляются, возникают множественные подвывихи и анкилозы. Характерна асимметричность и беспорядочность указанных изменений. Лечение: Лечение псор. артрита не сопровожд. высокой воспалительной активностью негормональными антивоспалительными – индометацин, бутадион, реопирин, вальтарен, внутрисуставные введения гидрокортизона, кеналога. При неэффектиности вышеперечисленной терапии – гормоны (преднизолон не больше 4 таблеток в сутки (20мг); базисная терапия – кризанол, делагил, плаквенил.

Болезнь (синдром) Рейтера – восп. процесс, развив. в тесной хронологич связи с инфекциями мочеполового тракта или кишечника и проявляется триадой – уретритом, конъюктивитом, артритом. Клиника: суставной синдром в виде полиартрита, начинается остро и характеризуется поражениями суставов нижних конечностей, артрит асимметричный, с вовлечением большого пальца стопы, имитирующим «псевдоподагрический» приступ. Отмечаются боли в различных отделах позвоночника. Может быть явления сакроилеита.

Заболевания начинается с симптомов уретрита, к которому через 1-4 недели присоединяются конъюктивит и артрит. Отмечаются поражения кожи и слизистых: Кератодермические изменения на ладонях и подошвах, псориазные высыпания, эрозии головки полового члена, баланит. Общие проявления: повышение температуры до 40⁰ С, в крови – лейцитоз, повышение СОЭ.

Лечение: 1) антибиотики, действующие на хламидии; 2) НПВС – пирозолонового ряда (бутадион, реопирин), производные индола (индометацин); 3) кортикостероиды;

4) цитостатики.

Артриты при хронических заболеваниях кишечника (НЯК и болезнь Крона). Клиника: перефич артрит с острыми атаками, рецедивами. Обычно их развитие совпадает с обострением основного заболевания. Суставные проявления – припухлость, болезненность, гипертермия, выпот в синовиальной полости воспалительного характера. При каждой атаке поражается не более 3 суставов, процесс может быть мигрирующим, часто охватывающим коленные и голеностопные суставы, мелкие суставы поражаются редко. При многократном регидивировании могут возникнуть стойкие суставные деформации.

Лечение: направлено на лечение кишечного процесса