Гидростатический отек легких в результате дисфункции миокарда
Клинически условно выделяют 4 стадии:
1 – диспноэтическая (соответствует интерстициальному отеку) – нарастание сухих хрипов, влажных хрипов еще нет или очень мало.
2 – стадия ортопноэ – появляется большое количество влажных хрипов.
3 – стадия развернутой клиники – влажные хрипы слышны на расстоянии, в дыхании участвует дополнительная мускулатура.
4 – стадия «кипящего самовара» - клокочущее дыхание, пеновыделение, выраженный диффузный цианоз.
На практике удобно пользоваться следующей классификацией:
- интерстициальный отек – соответствует клиническая картина кардиальной астмы;
- альвеолярный отек.
Общие лечебные мероприятия
Восстановление проходимости дыхательных путей вплоть до интубации трахеи (режим ПДКВ (РЕЕР), ППДДП (СРАР)).
Оксигенотерапия – ингаляция 100% увлажненным кислородом через носовые канюли или масочным методом со скоростью 6-8 литров в минуту.
Пеногашение: ингаляции кислорода через 96º раствор этилового спирта. Возможно введение 2 мл 30º раствора спирта в трахею или внутривенно 5 мл 96º раствора спирта в 15 мл 5% раствора глюкозы.
Морфина гидрохлорид 1% раствор в разведении 1:20 внутривенно медленно дробно. Снимает психоэмоциональное возбуждение, уменьшает одышку, снижает давление в легочной артерии.
Если наступает угнетение дыхания вводят налоксон 0,4-0,8 мг внутривенно.
Если отек легких развивается на фоне артериальной гипертензии, то дополнительно вводят:
Периферические вазодилататоры – нитроглицерин – первоначальная доза 0,5 мг под язык (рот предварительно смочить!!!!), затем внутривенно капельно 1% раствор со скоростью 15-25 мкг/минуту.
При высоких цифрах артериального давления используют нитропруссид натрия - 15-25 мкг/мин до нормализации артериального давления, а затем переходят на нитроглицерин.
● 30 мг препарата (нитроглицерин) растворяют в 300 мл физиологического раствора хлорида натрия, флакон помещают в черный пакет. Начальная скорость введения 6 капель в минуту (30 мкг) с увеличением, при необходимости, каждые 15 минут на 10- капель в минуту.
6. Ганглиоблокаторы короткого действия –
арфонад 5% раствор 5 мл разводят в 100-200 мл физиологического раствора хлорида натрия;
гигроний - 50 мг в 150 мл физиологического раствора хлорида натрия;
пентамин – 1 мл в 20 мл физиологического раствора хлорида натрия;
бензогексоний 2% раствор 0,5 мл в 40 мл физиологического раствора хлорида натрия.
Любую смесь вводят внутривенно медленно по 3-5 мл с интервалом в 5-10 минут под контролем артериального давления каждые 2-3 минуты.
Обязательно наготове иметь мезатон или норадреналин!!!
Нейролептики – дроперидол 1-2-4 мл 0,25% раствора на 10% растворе глюкозы внутривенно медленно.
Диуретики для разгрузки малого круга кровообращения.
Лазикс 40-120 мг внутривенно капельно.
Если отек легких развивается на фоне нормального артериального давления проводят практически все вышеперечисленные мероприятия исключая введение ганглиоблокаторов, и крайне тщательно контролируют артериальное давление.
Если отек легких развивается на фоне пониженного артериального давления, то дополнительно к мероприятиям 1-4 вводят:
9. Дофамин - 200 мг разводят в 250 мл физиологического раствора хлорида натрия или глюкозы.
- в малых дозах – до 3 мкг/кг/минуту – стимулирует постсинаптические дофаминовые рецепторы и как результат дилатирует почечные и мезентериальные сосуды, приводя к усилению диуреза и выведению натрия.
- в больших дозах – 3-10 мкг/кг/минуту – стимулирует α-рецепторы и тем самым увеличивает сократимость миокарода, сердечный выброс, частоту сердечных сокращений, усиливает коронарный кровоток и общее периферическое сопротивление.
10. Лазикс 40 мг внутривенно капельно в 200 мл физиологического раствора хлорида натрия после стабилизации аритериального давления.
Если отек легких развивается на фоне пароксизмальных нарушений ритма и проводимости (мерцание-трепетание предсердий, желудочковая или суправентрикулярная тахикардия, брадиаритмии) рекомендуется экстренная электроимпульсная терапия!
Медикаментозное лечение менее показано в связи с отрицательными инотропным и батмотропным эффектами большинства антиаритмических препаратов!!!
Отек легких при поражении центральной нервной системы (инсульт) на фоне инфаркта миокарда
Лазикс 80-120 мг внутривенно капельно.
Эуфиллин 2,4% 10-20 мл в 20 мл физиологического раствора хлорида натрия внутривенно струйно.
Дроперидол 0,25% - 2 мл внутривенно струйно.
Реополиглюкин 400 мл внутривенно капельно медленно.
Через 60 минут – маннитол 30-60 г в 200-400 мл бидистиллированной воды.
Разрыв миокарда
Разрыв свободной стенки левого желудочка:
• свежий разрыв (до 48 ч от начала ИМ) — составляет до 1/2 всех случаев. Обычно обусловлен поздней госпитализацией, сохраняющимися болью в сердце и высоким давлением;
• поздний разрыв (позднее 2-го дня ИМ) — характеризуется появлением повторной боли в сердце, мало зависит от уровня АД, но в большей степени от площади ИМ и сохраняющейся элевации сегмента ST.
В зависимости от симптоматики разрывы свободной стенки ЛЖ бывают:
• острые — приводящие к внезапной смерти из-за тампонады сердца и электромеханической диссоциации. Данные виды разрывов не дают шансов на спасение больного;
• подострые - связанные с меньшим повреждением стенки ЛЖ. Трудно определить место перфорации, кровь поступает в сердечную «сорочку» через небольшую щель или из-за истончения и последующего разрыва стенки. Это осложнение можно диагностировать и лечить;
• хронические — ограниченные тромбами, волокнами и сращениями перикарда (ложная аневризма).
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА
Общий анализ крови
Для инфаркта миокарда характерны так называемые «инфарктные ножницы».
Начиная с 4-6 часа инфаркта миокарда на фоне нормальных значений СОЭ начинает появляться лейкозитоз нередко со сдвигом формулы влево. Лйкоцитоз сохраняется 3-4 дня и к концу 1-й недели снижается.
Начиная со 2 дня инфаркта миокарда постепенно медленно начинает расти СОЭ, достигая пика к концу 1-й началу 2-й недели заболевания (к этому времени число лейкоцитов нормализуется – феномен «ножниц»).
!!!Длительное сохранение – более 1 недели – лейкоцитоза или/и умеренной лихорадки у больных острым инфарктом миокарда свидетельствует о возможном развитии осложнений: пневмонии, плеврита, перикардита, тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии и др.
Биохимический анализ сыворотки крови
Все клинические биохимики в повседневной практике используют единые «принципы» диагностики инфаркта миокарда. К ним относятся:
временные факторы,
исследование маркеров поражения миокарда в динамике,
органоспецифичность лабораторной диагностики инфаркта миокарда,
комплексный характер диагностики,
понятие «серая зона».
Неспецифическая реакция организма на возникновение острого инфаркта миокарда связана, прежде всего с :
- распадом мышечных волокон;
- всасыванием продуктов расщепления белков в кровь;
- местным асептическим воспалением сердечной мышцы, развивающемся преимущественно в инфарктной зоне.
Макерами гибели миоцитов являются в крови каталитическая концентрация
креатинфосфокиназы (КФК)
лактатдегиддрогеназы (ЛДГ)
аспартатаминотрансферазы (АсАТ)
гликогенфосфорилазы (ГФ)
содержание в крови миоглобина (Мг)
содержание в крови кардиотропонинов Т и I (TnI и TnT).
Специфичными для поражения только кардиомиоцитов являются в крови каталитическая концентрация изоферментов КФК-МВ и ЛДГ-1, иммунохимическое определение КФК-МВ, массы ГФ-ВВ, изоформ изофермента КФК-МВ и кардиотропонинов Т и I.
Креатинфосфокиназа (КФК) — это цитоплазматический фермент, присутствующий в скелетных мышцах, головном мозге, почках, гладких мышцах и миокарде.
Это димер, состоящий из субъединиц двух типов, М и В. Сочетания этих субъединиц образуют три изофермента (фракции) — MM, MB и ВВ. МВ-фракция обнаруживается в кардиомиоцитах, гладких мышцах кишечника и матки и, в небольшом количестве, в скелетных мышцах. У спортсменов МВ-фракция может замещать ММ-фракцию в скелетных мышцах. ММ-фракция преобладает в скелетных мышцах, а ВВ-фракция присутствует в основном в головном мозге и почках.
Повышение концентрации - начиная от 3-6 часов события, пик – через 12-24 часа, возвращается к исходным цифрам – через 48 часов.
МВ-фракция КФК высвобождается в кровь при гибели кардиомиоцитов. М-субъединица КФК при попадании в кровь модифицируется за счет отщепления С-концевого лизина. В результате при электрофорезе выделяется две изоформы — MB1 (сывороточная) и МВ2 (тканевая). Отношение этих изоформ при инфаркте миокарда меняется быстрее, чем повышается абсолютный уровень МВ-фракции КФК. По некоторым данным, определение отношения этих изоформ — надежный и рентабельный метод диагностики при боли в груди, однако широкого распространения он пока не получил.
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – имеет множество изоферментов.
ЛДГ -1 наиболее специфичный изофермент для поражения сердечно-сосудистой системы.
Пик активности наступает на 2-3 сутки от начала инфаркта миокарда, к 8-14 суткам – возвращается к исходному уровню.
Аспартатаминотрансфераза (АсАТ) – изменение активности не слишком специфично для инфаркта миокарда.
При поражении печени в большей степени возрастает активность АлАТ. Рассчитывают коэффициент Ритиса.
При инфаркте миокарда соотношение АсАТ/АлАТ больше 1,33, а при заболеваниях печени - соотношение АсАТ/АлАТ меньше 1,33.
Пик повышения АсАТ регистрируется через 24-36 часов от развития инфаркта миокарда, через 4-7 суток концентрация возвращается к исходному уровню.
Миоглобин — это небольшой гемсодержаший белок, он имеется не только в миокарде, а потому повышение его уровня не столь специфично для инфаркта миокарда, как повышение МВ-фракции КФК. Преимущество миоглобина состоит в том, что он появляется в крови уже через 1—2 ч после повреждения миокарда. Концентрация достигает максимума в течение 4—5 ч после инфаркта.
Тропонины
Тропонин – универсальная для поперечно-полосатой мускулатуры структура белковой природы, локализующаяся в тонких миофиламентах сократительного аппарата кардиомиоцитов.
Тропониновый комплекс состоит из трех компонентов:
тропонин С – ответственный за связывание кальция;
тропонин Т – предназначен для связывания тропомиозина;
тропонин I – предназначен для ингибирования вышеуказанных процессов.
Тропонин С в скелетных мышцах и в миокарде одинаков, тогда как скелетные и сердечные тропонины Т и I различаются, в том числе иммунологически. Следовательно, тропонин Т и I существуют в специфических для миокарда изоформах, отличающихся от изоформ скелетных мышц, чем и обусловлена их абсолютная кардиоспецифичность.
Динамика тропонинов при остром инфаркте миокарда:
- спустя 4-6 часов после гибели кардиомицитов тропонин поступает в кровоток и определяется в венозной крови;
- пик концентрации достигается в первые 12-24 часа от момента возникновения острого инфаркта миокарда.
- тропонин I определяется на протяжении 5-7 дней;
- тропонин Т определяется до 14 дней.
Рисунок. Динамика маркеров некроза миокарда при инфаркте миокарда