- •Тип I. Гиперхиломикронемия
- •Тип II. Гипер-β-липопротеидемия (лпнп)
- •Тип III. Гипер β, гипер пре-β-липопротеидемия или дис-β-липопротеинемия
- •Тип V. Гиперхиломикронемия и гипер пре-β-липопротеидемия
- •Классификация типов дислипопротеидемий
- •Характеристика липопротеидов Липопротеиды высокой плотности Общая характеристика
- •Липидный профиль
- •Основные принципы диеты для пациентов с дислипопротеидемиями
- •Медикаментозное лечение дислипопротеидемий
- •Класс III
- •Класс IV
- •1. Короткодействующий нитроглицерин для купирования приступа стенокардии и ситуационной профилактики.
- •2. Монотерапия β-адреноблокаторами. Титровать дозу до максимальной терапевтической.
- •3. При плохой переносимости или неэффективности β-адреноблокаторов антагонисты кальция (монотерапия)
- •4. При недостаточно эффективной монотерапии β-адреноблокаторами добавить дигидропиридиновые антагонисты кальция.
- •1. При плохой переносимости β-адреноблокаторов использовать ингибиторы if-каналов синусового узла.
- •1. Препараты метаболического действия могут быть использованы в дополнение к стандартным средствам или в качестве альтернативы им при плохой переносимости.
- •Рекомендации по фармакотерапии, улучшающей прогноз у больных стабильной стенокардией (еок, 2006 г.)
- •1. Ацетилсалициловая кислота в дозировке 75 мг/сутки у всех больных при отсутствии противопоказаний.
- •2. Статины у всех больных с коронарной болезнью сердца.
- •3. Ингибиторы апф при наличии артериальной гипертензии, сердечной недостаточности, дисфункции левого желудочка сердца или сахарного диабета.
- •Классификация инфаркта миокарда
- •Неотложная терапия инфаркта миокарда
- •Купирование болевого синдрома
- •Восстановление коронарного кровотока
- •Ограничение зоны инфарцированного миокарда, уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде.
- •Осложнения инфаркта миокарда
- •Кардиогенный шок
- •Степени тяжести кардиогенного шока
- •Кардиальная астма
- •Отек легких
- •Причины гидростатического отека легких
- •Причины мембранного отека легких
- •Гидростатический отек легких в результате дисфункции миокарда
- •Динамика маркеров некроза миокарда при инфаркте миокарда
- •Клиническая классификация аритмий сердца, в.П. Дощицин, 1992 г.
- •I. Нарушение образования импульса.
- •II. Нарушения проводимости.
- •III. Комбинированные нарушения ритма.
- •I. Впервые выявленная фибрилляция предсердий (ранее у 6oльного не обнаруживалась):
- •Причины развития нарушений ритма
- •Классификация антиаритмических препаратов, предложенная e. Vaughan - Williams, в модификации d.Harrison Класс I
- •Класс II
- •Класс III
- •Класс IV
- •Спектр действия антиаритмических препаратов
- •При назначении антиаритмического препарата в каждом конкретном случае следует учитывать
- •Класс I
- •Класс II
- •Класс III
- •Класс IV
- •Tab. Verapamili 40-80 мг 3 раза в сутки. Sol. Verapamili 80 мг внутривенно медленно в разведенни 1:20 на физиологическом растворе.
- •Стратификация сердечно-сосудистого риска по 4 категориям (Рекомендации по лечению артериальной гипертензии 2007 г.)
- •Факторы, влияющие на прогноз
- •Лечение артериальной гипертензии
- •Классификация гипотензивных препаратов (по механизму действия)
- •Гипертонические кризы
- •Классификация гипертонических кризов
- •Купирование неосложненных гипертонических кризов
- •Классификация миокардитов
- •Дифференциальная диагностика Дифференциальная диагностика атеросклеротического и миокардитического кардиосклероза
- •Дифференциальная диагностика сердечной и дыхательной недостаточности
- •Хроническая сердечная недостаточность
- •1. Поражение сердечной мышцы (миокардиальная недостаточность)
- •2. Гемодинамическая перегрузка миокарда
- •3. Нарушение диастолического наполнения желудочков
- •4. Сочетание гемодинамической перегрузки и нарушения диастолического расслабления вследствие гипертрофии
- •5. Повышение метаболических потребностей тканей (сердечная недостаточность с высоким минутным объемом)
- •Классификация по Стражеско н.Д., Василенко в.Х. (1935 г.), принятая на XII Всесоюзном съезде терапевтов (с современными дополнениями)
- •Классификация инфекционного эндокардита
- •Основные клинические проявления (симптомокомплексы)
- •Диагностические критерии инфекционного эндокардита
- •Литература
ВИТЕБСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
Кафедра факультетской терапии
Обсуждена на заседании кафедры
факультетской терапии
« «______________________2011 г.
Протокол №_______
Зав. кафедрой факультетской терапии,
профессор___________ В.И. Козловский
МЕТОДИЧЕСКИЕ МАТЕРИАЛЫ
для проведения практических занятий со студентами IV курса лечебного факультета по внутренним болезням (терапия) на кафедре факультетской терапии в осеннем семестре
Витебск 2011 г.
ЗАНЯТИЕ №1
Тема: Атеросклероз
Этиология
На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет.
Теории атеросклероза:
Липидной инфильтрации – первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке.
Дисфункции эндотелия – первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов.
Аутоиммунная – первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки.
Моноклональная – первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток.
Вирусная – первично вирусное поражение эндотелия (герес, цитомегаловирус).
Перекисная – первично нарушение антиокидантной системы.
Генетическая – первичен наследственный дефект сосудистой стенки.
Хламидиозная – первичное поражение сосудистой стенки хламидиями.
Гормональная – возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышенному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина.
Классификация липопротеидов по их гидратированной плотности
Хиломикроны
Липопротеиды очень низкой плотности
Липопротеиды низкой плотности
Липопротеиды высокой плотности
Классификация липопротеидов по электрофоретической активности
Пре-β-липопротеиды
β-липопротеиды
α-липопротеиды
Классификация типов дислипопротеидемий
по Фредриксону (1968 г.)
Тип I. Гиперхиломикронемия
Обусловлена генетической недостаточностью липопротеидлипазы.
Клинически проявляется в раннем возрасте ксантоматозом и гепатоспленомегалией в результате отложения липидов в коже, печени и селезенке. Первичная гиперлипопротеидемия I типа встречается редко и проявляется в раннем возрасте, вторичная – сопровождает диабет, системную красную волчанку, нефроз, гипотиреоз, ожирение.
Тип II. Гипер-β-липопротеидемия (лпнп)
1. Подтип IIa (семейная гиперхолестеролемия)
Обусловлена замедлением распада ЛПНП и элиминацией холестерина, связанным с нарушением рецепторного эндоцитоза.
2. Подтип IIb
Причина неизвестна, предполагается нарушение строения апобелков и, как следствие, снижение эффективности действия липопротеидлипазы.
Оба подтипа клинически проявляются атеросклеротическими нарушениями. Первичная гипер β-липопротеидемия встречается более часто и наблюдается уже в раннем возрасте, в случае гомозиготной формы заканчивается летальным исходом от инфаркта миокарда в молодом возрасте. Вторичная отмечается при нефрозах, заболеваниях печени, миеломной болезни, макроглобулинемии.
Тип III. Гипер β, гипер пре-β-липопротеидемия или дис-β-липопротеинемия
Обусловлена нарушением превращения в крови ЛПОНП в ЛПНП, появлением патологически флотирующих ЛПОНП или ЛПНП.
Клинически проявляется атеросклерозом с коронарными нарушениями, чаще встречается у взрослых. У части больных отмечаются плоские, бугорчатые и эруптивные ксантомы. Вторичная гиперлипопротеинемия III типа встречается у больных системной красной волчанкой и сахарным диабетом.
Тип IV. Гипер пре-β-липопротеидемия
Обусловлена интенсивным синтезом триацилглицеридов в печени.
Первичная гиперлипопротеидемия IV типа приводит к развитию ожирения и атеросклероза после 20 лет, вторичная – наблюдается при гипотиреозе, сахарном диабете, панкреатите, нефрозе, алкоголизме.
Тип V. Гиперхиломикронемия и гипер пре-β-липопротеидемия
Обусловлена умеренным снижением активности липопротеидлипазы.
Клинически проявляется как I тип дислипопротеидемии.
Классификация типов дислипопротеидемий
по ВОЗ (1987 г.)
Тип |
Общий холестерин плазмы |
Холестерин ЛПНП |
Триглицериды плазмы |
Нарушение липопротеидов |
I |
Повышен |
Понижен или в норме |
Повышены |
Избыток хиломикрон |
IIa |
Повышен или в норме |
Повышен |
В норме |
Избыток ЛПНП |
IIb |
Повышен |
Повышен |
Повышены |
Избыток ЛПНП и ЛПОНП |
III |
Повышен |
Понижен или в норме |
Повышены |
Избыток ремнантов, хиломикрон и ЛПНП |
IV |
Повышен |
В норме |
Повышены |
Избыток ЛПОНП |
V |
Повышен |
В норме |
Повышены |
Избыток хиломикрон и ЛПОНП |
Из приведенной таблицы видно, что атерогенными являются II, III, и IV типы гиперлипопротеидемий.
Все клетки организма, кроме эритроцитов, обладают способностью синтезировать холестерин. Тем не менее, 80% холестерина поступает из печени.
В день в организме человека синтезируется 1 грамм холестерина. Единственным реальным способом выведения холестерина является желчь.
Хиломикроны – самые крупные частицы, и они не проникают в сосудистую стенку из-за больших размеров, β-липопротеиды и α-липопротеиды размером помельче, и они проникают в сосудистую стенку, формируя атеросклеротическую бляшку.
Куда расходуется холестерин?
- синтез желчных кислот – 60-80%;
- синтез стероидных гормонов – 2-4%;
- образование клеточной стенки (синтез фосфолипидов клеточных мембран) – 1%;
- образование в коже витамина Д3 под действием ультрафиолетовых лучей – 0,1- 1%.